sofrimento fetal agudo

Prévia do material em texto

sofrimento fetal agudo (sfa)
Sofrimento fetal agudo é o que ocorre durante o trabalho de parto, em contraposição ao sofrimento fetal crônico, próprio da gestação complicada por insuficiência placentária. 
Tem como alterações bioquímicas a hipóxia, a acidose e a hipercapnia. O termo hipoxia significa diminuição do teor de oxigênio nos tecidos, enquanto anóxia refere-se a sua total ausência. De forma mais abrangente, utiliza-se o termo asfixia, que traduz não só a diminuição de O2, como também a diminuição na eliminação do CO2
A asfixia é condição resultante do comprometimento da troca de gases que, quando persistente, leva a progressiva hipoxemia/hipercapnia e estado de acidose metabólica.
Durante o parto vaginal, as contrações maternas causam redução temporária na troca de gases. Após a contração há recuperação fetal, seguida por perfusão normal até que ocorra nova contração. Se esses mecanismos fisiológicos compensatórios forem sobrepujados, estabelece-se a acidemia hipóxica. Se houver acidemia hipóxica de grau e duração suficientes, espera-se lesão cerebral com consequentes sequelas neurológicas nos bebês sobreviventes, outros danos orgânicos e morte intraparto ou neonatal.
FISIOPATOLOGIA 
As trocas metabólicas existentes entre o sangue materno e o fetal, realizadas na placenta, são indispensáveis para manter a homeoestase do concepto. Qualquer fator que subitamente interfira nessas trocas, levando o feto a estado transitório, ou permanente, de carência de oxigênio, será causa do sofrimento fetal agudo.
A redução nas trocas materno fetais do tipo agudo é própria do parto em que a asfixia decorre da insuficiência nas circulações uteroplacentária ou fetoplacentária.
Insuficiência uteroplacentária aguda 
O fluxo de sangue materno que chega aos espaços intervilosos, pelos vasos uteroplacentários, depende,
fundamentalmente, da relação entre 2 fatores:
· Pressão arterial média materna: a força que impulsiona o sangue
· Resistência encontrada pelo sangue nos vasos uteroplacentários: elemento inversamente proporcional ao calibre desses vasos, que por sua vez depende do tônus vasomotor intrínseco e das contrações uterinas que comprimem, extrinsecamente, os vasos nutridores da placenta, quando atravessam o miométrio, ou seja, da pressão intramiometrial.
Em determinado momento, o fluxo que chega aos espaços intervilosos é diretamente proporcional à diferença entre a pressão arterial média materna e a pressão intramiometrial (supondo-se constante o tônus vasomotor) 
Deve ser salientado que uma contração uterina, ao produzir 40 mmHg na pressão amniótica, exerce pressão intramiometrial entre 80 e 120 mmHg, valores que alcançam ou mesmo ultrapassam a pressão arterial média da mãe.Assim, no vértice da contração uterina normal, a circulação de sangue pelo útero e pela placenta está muito reduzida, às vezes totalmente abolida. Afortunadamente, na contração fisiológica essa situação é
temporária, dura poucos segundos; ao relaxar-se o útero, a pressão miometrial vai decrescendo e os vasos, concomitantemente, se vão reabrindo, aumentando assim de modo progressivo o fluxo de sangue. 
A circulação sanguínea atinge seu máximo durante o relaxamento uterino total, quando unicamente o tônus comprime os vasos. A insuficiência uteroplacentária aguda, responsável pela hipoxia fetal no parto, deve-se à redução excessiva do afluxo de sangue materno, que supre os espaços intervilosos, e é determinada pela hiperatividade uterina ou pela hipotensão materna.
A hiperatividade uterina pode ser decorrente de:
· Hipersistolia uterina: Em cada contração a pressão intramiometrial ultrapassa, de muito, o valor da pressão arterial média materna (e mesmo da pressão sistólica), pelo que o decréscimo circulatório uteroplacentário é mais acentuado e de maior duração do que se as contrações tivessem intensidade normal
· Taquissistolia uterina: a elevada frequência das contrações encurta os intervalos entre elas e reduz o tempo de que dispões o sangue para circular 
· Hipertonia uterina: exerce compressão persistente sobre os vasos sanguíneos, que se mantém entre as contrações, e dessa forma reduz acentuadamente o gasto de sangue pela placenta. É o efeito maior nas hipertonias autênticas ou por taquissistolia do que naquelas por sobredistensão ou incoordenação 
· Hipotensão materna: A hipotensão arterial materna diminui a força que impulsiona o sangue pelos vasos uteroplacentários e permite maior compressão desses vasos e da aorta, pelo miométrio, reduzindo também o afluxo de sangue à placenta. Entretanto, se a hipotensão arterial for determinada por vasodilatação arteriolar, que inclui o território uteroplacentário, pode suceder que a diminuição da resistência vascular compense a queda da pressão arterial; nessa eventualidade, o afluxo de sangue uteroplacentário não estará reduzido, apesar da hipotensão arterial. No choque hemorrágico, à conta de vasoconstrição do território placentário, o fenômeno parece não se apresentar
Insuficiência fetoplacentária aguda
A circulação fetoplacentária é veiculada pelo cordão umbilical, outro elemento fundamental na realização das trocas metabólicas entre a mãe e o concepto.
Certos aspectos patológicos do cordão representados, principalmente, pelas circulares, prolapsos, procidências, nós, além da oligoidramnia que atua na ausência de patologia funicular, predispõem ou motivam a compressão dos vasos umbilicais quando da contração uterina, o que constitui obstáculo ao trânsito sanguíneo fetoplacentário. Estudos experimentais mostram que a compressão umbilical, quando tem duração maior que 30s, repercute, pela repetição, desfavoravelmente na homeostase fetal.
Fatores reguladores da frequência cardíaca fetal (FCF)
A FCF, assim como a do adulto, está subordinada à atividade intrínseca do marca-passo cardíaco – nódulo sinoatrial – localizado no átrio direito, que, por ser o local de atividade contrátil mais rápida do órgão, controla o seu ritmo. O segundo local mais rápido do coração é o restante do átrio e, por último, o ventrículo
Muitos fatores fisiológicos modulam a frequência intrínseca do coração: o sistema nervoso parassimpático e o simpático. Diversos outros elementos neles atuam, como quimiorreceptores e barorreceptores, além da regulação hormonal exercida pela epinefrina e pela norepinefrina, produzidas em situações de estresse, e da sua influência múltipla no sistema cardiovascular.
Mecanismos defensivos fetais
Basicamente, são de 2 tipos os mecanismos defensivos fetais: alterações cardiovasculares e alterações
metabólicas.
Importantes aspectos cardiovasculares ocorrem durante a hipoxia (ou asfixia) para preservar a oxigenação de certos órgãos nobres ou “prioritários”.
Inicialmente, há vasodilatação seletiva do cérebro, coração, suprarrenal e vasoconstrição de outros, do que resulta acréscimo de fluxo de sangue nos primeiros e diminuição nos restantes; a placenta mantém o seu fluxo de sangue na hipoxia aguda. 
O rendimento cardíaco total permanece estável em níveis moderados de hipoxia, mas diminui em graus acentuados. A FCF é taquicárdica, de modo a aumentar o intercâmbio metabólico entre a mãe e o concepto.
O consumo de oxigênio se reduz a 50% do normal e, nessas condições, pode permanecer o feto durante
cerca de 45 min sem lesões irreversíveis. Em consequência da acentuada redução do fluxo de oxigênio a diversos órgãos nesses leitos vasculares, entra em jogo a respiração anaeróbia, via vicariante de liberação de energia, na ausência de O2. Se persistir a carência de O2, o processo de respiração anaeróbia, além de liberar pouca energia, leva à acidose metabólica, devido ao acúmulo de radicais ácidos. Assim, quando há queda na oxigenação fetal, qualquer deterioração ocorre em uma sequência lógica que progride da hipoxia, a qual, se grave e de duração suficiente, pode levar à acidose metabólica. Dependendo da gravidade e da duração da acidose, pode ocorrer lesão tecidual e orgânica e, finalmente, morte.
Na vigência das contrações uterinas, interrompidas as trocas metabólicas, ocorremdiminuições da FCF (dips ou desacelerações) que poupam o gasto energético armazenado no miocárdio sob a forma de glicogênio.
Com o progredir da hipoxia fetal se superpõe o acúmulo de gás carbônico, impondo componente respiratório à acidose. É esse tipo de acidose, além da hipoxia e da hipercapnia, que vai constituir o “substrato bioquímico” do sofrimento fetal agudo.
Por meio da centralização, que favorece órgãos vitais como o cérebro e o coração, o feto reduz o consumo
total de oxigênio e a glicólise anaeróbia. Isso lhe permite sobreviver por períodos moderados (até 30 min) de carência de oxigênio sem descompensação do coração e lesão cerebral.
Durante a hipoxia fetal, o tônus vagal está aumentado em 3 a 5 vezes e a atividade beta-adrenérgica dobra, o que resulta na diminuição da FCF. É essa atividade beta-adrenérgica elevada que mantém o débito cardíaco e o fluxo umbilical.
A atividade alfa-adrenérgica, nessas condições, é importante para assegurar a redistribuição do fluxo sanguíneo pela vasoconstrição seletiva da carcaça, dos pulmões, intestinos, rins etc
Fisiopatologia no medcurso
Qualquer fator que interfira nas trocas metabólicas ocorridas na placenta entre o sangue materno e fetal pode resultar em carência transitória ou permanente de O2 para o feto. A diminuição nas trocas materno-fetais do tipo agudo mé típica do trabalho de parto, em que a asfixia se dá pela insuficiência nas circulações uteroplacentária, fetoplacentária ou por insuficiência mde irrigação placentária de origem pré-uterina.
No entanto, esta carência súbita de oxigênio não é exclusiva do trabalho de parto, podendo ocorrer em outras circunstâncias. A asfixia perinatal tem prevalência em torno de 2% de todas as gestações, a maioria ocorrendo durante o trabalho de parto, especialmente nas pacientes que já manifestam sinais de sofrimento crônico durante a gestação. O fluxo de sangue materno que chega ao espaço interviloso depende de dois fatores:
· Pressão arterial materna média
· Resistência dos vasos uterinos
A resistência dos vasos uterinos é inversamente proporcional ao calibre desses vasos, e este depende do tono vasomotor intrínseco e das contrações uterinas que resultam em compressão extrínseca (pressão intramiometrial). Deve-se ressaltar que a atividade uterina normal (pressão amniótica média de 40 mmHg) exerce pressão intramiometrial entre 80-120 mmHg, valores que podem ultrapassar a pressão arterial média materna. Dessa forma, no pico da contração uterina normal, a pressão intramiometrial aumenta e a circulação de sangue pelo útero e pela placenta fica muito diminuída, às vezes abolida. 
Felizmente, durante o trabalho de parto fisiológico, essa situação dura poucos segundos, restabelecendo-se rapidamente o fluxo sanguíneo sem que isso cause dano ao feto. Além disso, o feto hígido possui reservas energéticas que permitem ficar um tempo curto sem receber o aporte de oxigênio.
ETIOLOGIA 
· Hiperatividade uterina: especialmente a consequente à administração intempestiva e imprudente de ocitócicos. Ao contrário, é espontânea a encontrada no parto obstruído, no descolamento prematuro da
· placenta, na toxemia, na polidramnia e no período expulsivo prolongado
· Hipotensão materna: provocada pela anestesia de condução (raque, peridural etc.), hemorragias, decúbito dorsal (compressão da veia cava inferior e da aorta). Entretanto, o Doppler mostra que a anestesia peridural, durante o trabalho de parto, melhora o fluxo placentário, desde que não ocorra hipotensão materna. Diminui a força que impulsiona o sangue pelos vasos uterinos, permitindo maior compressão extrínseca destes. Caso essa hipotensão seja resultado de vasodilatação arteriolar, pode não haver diminuição no fluxo sanguíneo, pois também ocorreria diminuição da resistência vascular.
· Hipovolemia: pode ocorrer nos casos de hemorragias agudas (descolamento placentário, rotura uterina) e desidratação 
· CIR
· Patologia funicular (circulares, nós, procidências e prolapsos): sem subordinação a qualquer dos acidentes anteriormente enumerados, o cordão umbilical pode ser comprimido durante o parto (especialmente após a ruptura das membranas), levando ao sofrimento fetal agudo
· Parto prolongado: ocasiona, eventualmente, acidose metabólica materna que acaba por comprometer o concepto.
DIAGNÓSTICO
O sofrimento agudo pode se instalar em fetos hígidos ou naqueles previamente doentes, como nas gestações que cursam com insuficiência placentária, nos quais as reservas de oxigênio já estão cronicamente comprometidas.
Geralmente o sofrimento fetal é diagnosticado por alterações da frequência cardíaca fetal que informam sobre a integridade dos centros reguladores das funções cardiocirculatórias do concepto, os quais dependem da adequada oxigenação para seu perfeito funcionamento
O diagnóstico do sofrimento fetal intraparto é feito por meio da cardiotocografia (CTG), da microanálise do sangue fetal e da clínica.
CARDIOTOCOGRAFIA 
O principal objetivo dessas normas é estabelecer os padrões da FCF intraparto, pois eles informam sobre o estado acidobásico fetal.
As alterações da FCF são categorizadas em basais, periódicas e episódicas. As alterações periódicas são decorrentes das contrações uterinas, e as episódicas não estão associadas à atividade contrátil.
A descrição completa do traçado cardiotocográfico envolve os seguintes parâmetros: contrações uterinas, FCF basal, variabilidade (da FCF basal), acelerações e desacelerações. 
O número de contrações uterinas é avaliado em “janelas” de 10 min e obtida a média para 30 min. Considera-se como normal a presença de até 5 contrações a cada 10 min e como taquissistolia a presença de mais de 5 contrações em 10 min; a taquissistolia deve também ser classificada de acordo com a presença ou ausência de desacelerações da FCF.
Em suma, os padrões da FCF são definidos pelas características da linha de base, variabilidade, acelerações e desacelerações.
Alterações basais 
· FCF basal: 
· A linha de base na qual estão inscritas as variações tacométricas é denominada FCF basal. 
· Seus limites normais situam-se entre 110 e 160 bpm. 
· A FCF basal é determinada e arredondada para aumentos de 5 bpm (bpm) durante uma janela de 10 min, excluindo acelerações, desacelerações e períodos de acentuada variabilidade (> 25 bpm). 
· A FCF basal anormal é denominada bradicardia quando < 110 bpm e taquicardia quando > 160 bpm
	
· Variabilidade ou oscilação: a variabilidade (da FCF basal) é determinada em janelas de 10 min, visualmente levando em conta as flutuações da FCF basal em bpm e classificadas em:
· Ausente: amplitude não detectada – excluindo-se a influência de drogas depressoras do SNC, o feto está em hipóxia acentuada. Padrão terminal 
· Mínima: amplitude ≤ 5 bpm -É encontrada tanto em fetos com hipoxemia inicial quanto naqueles sob a ação de fármacos depressores do SNC ou em períodos de sono. Após estímulos mecânicos ou sonoros, os fetos que estiverem adormecidos devem mudar o seu padrão para o normal (ondulatório) ou apresentar acelerações
· Moderada: amplitude entre 6 e 25 bpm – é o padrão normal
· Acentuada: amplitude > 25 bpm - Variabilidade excessiva com três a seis episódios por minuto cuja etiologia é incerta, mas que provavelmente se deve a episódios de hipóxia moderada compensada e aumento da atividade alfaadrenérgica. Típico da compressão do cordão umbilical ou de atividade motora fetal excessiva (grandes demandas hemodinâmicas).
· Obs: a variabilidade moderada indica ausência de acidemia metabólica fetal. A variabilidade mínima ou ausente isoladamente não é indicativo confiável de hipoxemia ou acidemia metabólica
Alterações periódica/episódica 
Acelerações 
As acelerações são subidas transitórias da FCF ocasionadas pelo movimento fetal (MF) ou por sua estimulação e pela contratilidade uterina. Representam uma resposta do concepto sadio ao estímulo e ao estresse. 
A aceleração é aumento súbito da FCF de amplitude ≤ 15 bpm e duração ≥ 15 s. Antes de 32 semanas de gestação, a aceleração é definida como aumento ≥ 10 bpm e duração≥ 10s
Nos casos em que o traçado da CTG não registrar acelerações, ao menos uma, no período de 20 a 40 min, deverá ser ultimada estimulação fetal intraparto mediante o teste de estimulação do escalpo. O teste pode ser realizado pela estimulação digital do couro cabeludo ou com pinça de Allis. Após essa manobra de estimulaçãofetal, espera-se que ocorra aceleração da FCF nos próximos 20 min. Esse sinal singelo reflete alta sensibilidade quanto à ausência de acidose fetal, atestando a boa vitabilidade do concepto
Dips ou desacelerações 
Constituem quedas temporárias da FCF e podem ser classificados em tardio, precoce e variável (ou umbilical), de acordo com características específicas.
Os dips precoces têm o seu início, máximo de queda e recuperação à linha de base coincidindo, respectivamente, com o começo, pico e fim da contração.
A FCF basal associada situa-se nos limites da normalidade. Decorre do estímulo vagal consequente à compressão da cabeça fetal. Sua produção está grandemente facilitada pela ruptura da bolsa das águas e pela insinuação da apresentação na pelve, eis que é privativo da parto, particularmente na sua fase final. Por definição, existe na ausência de complicações do cordão umbilical (circulares, nós, prolapsos etc.).
O dip tardio, ao contrário, tem princípio, máximo de queda e recuperação retardados, respectivamente, em relação ao início, pico e fim da contração uterina. O padrão tacométrico mantém-se igualmente uniforme e a FCF, pelo geral, taquicárdica. Na verdade, a definição de dip tardio nunca foi bem estabelecida. Diz-se que é retardado em relação à contração uterina, com tempo de latência (entre o começo do dip e o início da contração) igual ou maior de 30 s, mas a duração do intervalo (entre o fundo do dip e o pico da contração) tem critérios diversos – maior de 18, 20 ou 30 s. 
Para a caracterização da desaceleração tardia, é importante também analisar o tempo de recuperação (maior de 15 s) medido entre o fim da contração uterina e o ponto em que o dip retornou à linha de base.
Os dips tardios estão associados à estase de sangue interviloso, daí o seu achado na asfixia fetal por insuficiência uteroplacentária aguda. A metrossístole é a responsável pela produção dos dips tardios ao reduzir os teores de oxigênio fetal abaixo de determinado nível crítico, correspondendo, aproximadamente, à PO2 de 20 mmHg (30% de saturação de oxigênio e 7,20 de pH) no sangue capilar do couro cabeludo.
Nos dips variáveis, a forma da desaceleração não reflete a da contração uterina e as quedas variam de aspecto no correr do traçado. 
É a queda do dip subitânea, associada à compressão funicular, daí serem chamados também dips umbilicais. São fatores predisponentes ao seu aparecimento: circulares do cordão (em torno do pescoço, membros, tronco), ruptura das membranas, oligoidramnia, prolapso, nó, brevidade ou inserção velamentosa do cordão e parto pélvico. O intervalo e o tempo de recuperação são variáveis, o que origina desacelerações precoces ou tardias.
Os dips umbilicais de curta duração (até 30 s) têm, na sua gênese, apenas o estímulo vagal, enquanto os de longa duração (mais de 30 s), além do fator nervoso, necessitam, para o seu aparecimento, componente hipoxiante.
As desacelerações são classificadas como recorrentes se acontecerem em 50% ou mais das contrações em uma janela de 20 min. O padrão de FCF sinusoide é definido como ondulação da linha de base, com ondas em forma de sino, lisas, com frequência de 3 a 5/minuto presentes por 20 min ou mais.
Os padrões tacométricos que precedem a morte fetal merecem ser descritos – bradicardia profunda terminal e oscilação lisa (“silenciosa”). As alterações transitórias (dips tardios, umbilicais ou espontâneos graves) não são constantes.
Constituem indicações para a realização da CTG intraparto: gestação de alto risco materno fetal, indução eletiva ou aceleração do trabalho de parto, parto pré-termo, parto gemelar, desenvolvimento de fatores de risco maternofetais intraparto, taquicardia, bradicardia ou desaceleração à ausculta clínica
O ACOG (2010), referendando o NICHD Workshop Report on Electronic Fetal Monitoring (2008), estabeleceu diretrizes para a interpretação e a classificação dos traçados da FCF no parto monitorado, assim como a conduta a ser tomada:
· Reafirmada a nomenclatura da FCF basal, variabilidade, aceleração e desaceleração
· Nova terminologia para a descrição e a quantificação da atividade uterina. 
· A atividade uterina normal foi definida como de até 5 contrações/10 min em uma janela de 30 min. Taquissistolia foi definida como > 5 contrações/10 min, em uma janela de 30 min, e deve ser referida a presença ou ausência de desacelerações da frequência cardíaca fetal
· Sistema de classificação dos traçados de FCF intraparto em 3 categorias hierarquizadas: categoria I (normal), categoria II (indeterminada) e categoria III (anormal)
· A categoria I do traçado da FCF é normal e não está associada à acidemia fetal, devendo ser conduzida da maneira habitual, contínua ou intermitente a cada 30 min no 1o estágio do parto e a cada 15 min no 2o estágio
· O traçado categoria II é indeterminado e requer acompanhamento continuado; a presença de aceleração (espontânea ou provocada) e de variabilidade moderada (6 a 25 bpm) é altamente preditiva de bom estado acidobásico fetal e pode ajudar a guiar o manejo clínico
· O traçado categoria III da FCF é anormal e está associado a elevado risco de acidemia fetal.
Microanálise do sangue fetal