AULA 2 - Inchaço e falta de ar (GNPE)

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DJULIE ANDRADE 
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 Causada por uma infecção por cepas 
nefritogênicas do estreptococo do grupo A 
beta-hemolítico (S. pyogenes) que podem 
estar presentes nas piodermites 
estreptocócicas (impetigo e erisipela) ou 
na faringoamigdalite 
 Período de incubação: 7-21 dias 
(orofaringe) e 15-28 dias (cutânea) 
 Principal causa de nefrite aguda em 
crianças 
 Acomete principalmente indivíduos entre 2 
a 15 anos 
Patogênese 
 Deposição de complexos imunes 
circulantes com componentes antigênicos 
estreptocócicos 
 Formação de complexos imunes in situ 
secundário a deposição de antígenos 
estreptocócicos na membrana glomerular e 
subsequente ligação do anticorpo 
 Formação de complexos imunes in situ 
promovida por anticorpos contra antígenos 
estreptocócicos que promovem reação 
cruzada com componentes glomerulares 
(mimetismo molecular) 
 Reação autoimune: em alguns pacientes, 
são detectados depósitos glomerulares de 
anti-IgG, anticorpos anti-DNA, anticorpos 
anti-Cl, ANCA e fator reumatoide 
Manifestações clínicas 
 Maioria assintomáticas 
 Edemas: anasarca devido a retenção de 
sódio e água – em casos graves pode haver 
edema pulmonar 
 Hematúria macroscópica: urina de 
aparência escura (coca-cola) 
 Hipertensão: causada pela retenção de 
sódio e água 
 Hematúria microscópica: hematúria é 
sempre presente na GNPE 
 Oligúria (50% dos pacientes) 
Exames laboratoriais 
 Função renal:  TFG há  dos níveis séricos 
de creatinina 
 Sumário de urina: hematúria dismórfica 
(devido a migração de hemácias através 
das fendas que surgem nas alças capilares 
dos glomérulos inflamados) + protenúria + 
piúria – também pode ter cilindros 
hemáticos, que são compostos pela 
glicoproteína de Tamm-Horsfall (produzida 
na alça de Henle) e hemácias 
 Complemento: C3 e CH50  na maioria dos 
pacientes, entre 4 e 8 semanas 
 Strep-test:  de anticorpos contra 
produtos estreptocócicos – anti-
estreptolisina (ASO), anti-hialuronidase 
(AHase), anti-estreptoquinase (ASKase), 
anti-nicotinamida-adenina dinucleotidase 
(anti-NAD), anti-DNAse B – nas 
faringoamigdalites normalmente o ASO 
está  e nas piodermites o anti-DNAse B 
está mais  
Diagnóstico 
 Questionar faringite ou piodermite recente 
 Verificar compatibilidade do período de 
incubação 
 Documentar infecção estreptocócica por 
meio de exames laboratoriais 
 Demonstrar  do complemento com 
retorno ao valor normal em até 8 semanas 
 Biópsia renal não é obrigatória, indicada 
nos seguintes casos: 
 Oligúria por + de uma semana 
 Hipocomplementemia que não 
melhora em até 8 semanas 
 Proteinúria em faixa nefrótica 
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 Evidências clínicas ou sorológicas de 
doença sistêmica 
 Evidência clínica de glomerulonefrite 
rapidamente progressiva 
 Ausência de evidências laboratoriais de 
infecção estreptocócica 
 Complemento sérico normal 
Diagnóstico diferencial 
 Glomerulonefrite membranoproliferativa 
(GNMP): apresentam alterações urinárias 
persistentes e hipocomplementemia 
 Nefropatia por IgA 
 LES, vasculite por IgA: manifestações 
sistêmicas e alterações laboratoriais 
características 
Tratamento 
 Não existe tratamento específico 
 Infecção ainda presente: penicilina 
 Restrição de Na e água, uso de diuréticos 
de alça para  níveis pressóricos e edema 
(furosemida, 1mg/kg – máximo 40mg) 
 Encefalopatia hipertensiva:  
imediatamente a PA – nifedipina oral ou 
nicardipina parenteral 
 Comprometimento renal grave: diálise 
 Edema pulmonar, falência cardíaca e 
hipertensão refratárias ao tratamento 
medicamentoso 
 Hipercalemina não-responsiva a 
tratamento medicamentoso 
 Uremia (89-100mg/dl)