Hipertrofia Cardíaca

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Letícia Santos - Medicina 
Hipertrofia cardíaca 
 
 Definição da hipertrofia cardíaca 
 Fisiopatologia da hipertrofia cardíaca 
 Complicações da hipertensão arterial 
 Relação entre a hipertensão arterial e a hipertrofia cardíaca 
 Síndrome do coração de atleta. 
 
Definição da hipertrofia cardíaca 
 
 Diferentes doenças cardíacas (doença isquêmica, valvopatias, cardiomiopatias ou hipertensão arterial) determinam 
sobrecarga ao coração e levam a mudanças adaptativas do miocárdio. 
 Essas incluem aumento do coração por crescimento do tamanho da fibra muscular (hipertrofia) mas não do seu 
número, hiperplasia de células não-musculares e síntese aumentada de tecido conjuntivo. 
 Hipertrofia do miocárdio é fenómeno adaptativo útil por tempo limitado, pois trabalho excessivo e prolongado pode 
causar degeneração progressiva das fibras miocárdicas, ou seja, descompensação miocárdica. Por essa razão, fala-se 
em hipertrofia compensada e hipertrofia descompensada. 
 
Conceitos de pré-carga e pós-carga: 
 
 Ao avaliar as propriedades contráteis do coração, é importante especificar o grau de tensão do músculo quando ele 
começa a se contrair, que é chamada de pré-carga, e especificar a carga contra a qual o músculo exerce sua força 
contrátil, chamada pós-carga. 
 Para a contração cardíaca, a pré-carga é geralmente considerada como a pressão diastólica final quando o ventrículo 
está cheio. O aumento da pré-carga, na hipertrofia, gera o aumento da espessura ventricular. 
 A pós-carga do ventrículo é a pressão na aorta à saída do ventrículo. Na hipertrofia, o aumento da pós-carga causa 
o aumento da dilatação ventricular. 
 
Fisiopatologia da hipertrofia cardíaca 
 
 O padrão de remodelamento cardíaco na hipertrofia depende do tipo de estímulo. 
 A hipótese que se aventa para explicar os diferentes padrões de hipertrofia é que esta serve para normalizar a 
tensão na parede (T) determinada pela lei de Laplace: 
 
T = PR/2t 
 
(T = tensão, P = pressão na câmara ventricular, R = raio da cavidade e t = espessura da parede) 
 
 Quando o estímulo é uma sobrecarga de pressão, a tensão é máxima no pico sistólico, o que leva à replicação em 
paralelo das miofibrilas dos sarcômeros, ou seja, aumento do diâmetro das células e da espessura da parede, resultando 
em hipertrofia concêntrica. Esse processo neutraliza a tensão na parede provocada pelo aumento da pressão. 
 Na sobrecarga de volume, a tensão na parede é maior no final da diástole, levando à replicação em série dos 
sarcômeros, alongamento das fibras e aumento da câmara, resultando em hipertrofia excêntrica. O aumento da 
câmara leva a um aumento da tensão da parede no final da sístole, induzindo aumento também do diâmetro das 
fibras (hipertrofia concêntrica). 
 O aumento combinado de espessura e comprimento das células por causa de hipertrofia por sobrecarga de volume 
(p. ex., insuficiência aórtica) leva ao desenvolvimento de cardiomegalia muito pronunciada, com corações pesando até 
mais de 1.000 g. 
 Na hipertrofia por sobrecarga de pressão, o aumento da espessura da parede usualmente é proporcional à intensidade 
do estímulo para normalizar a tensão sistólica. Se o aumento da massa miocárdica é insuficiente para normalizar o 
estresse. da parede, o encurtamento das fibras na sístole é reduzido. 
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 Hipertrofia excessiva por sobrecarga de pressão pode resultar em redução da complacência do miocárdio na diástole. 
Hipertrofia prolongada por sobrecarga de pressão leva à depressão da contratilidade miocárdica. 
 O estímulo prolongado à hipertrofia acaba por resultar em hipotrofia e degeneração das fibras cardíacas, fibrose 
intersticial difusa e espessamento fibroso do endocárdio. 
 
 
Complicações da hipertensão arterial 
 
 Hipertensão arterial prolongada leva a modificações cardíacas importantes, denominada cardiopatia hipertensiva. Além 
disso, também se observa modificações em outros sistemas: 
 
 
 
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Influência da Hipertensão arterial na Hipertrofia cardíaca 
 
 A sobrecarga mecânica imposta cronicamente ao coração pela hipertensão arterial sistêmica determina uma 
adaptação miocárdica que resulta em aumento da massa ventricular. Esse aumento persistente da pós-carga 
ventricular determina expansão da massa mitocondrial, multiplicação em paralelo do número de miofibrilas, com 
consequente aumento da espessura individual dos miócitos, aumento de deposição da matriz extracelular e redução 
do estresse parietal, tal como previsto na lei de Laplace. 
 Essas alterações poderiam, presumivelmente, disponibilizar uma maior oferta de fosfatos de alta energia para suprir 
as necessidades da célula hipertrofiada, enquanto o aumento da espessura da parede ventricular manteria o estresse 
sistólico dentro de limites normais. 
 Enquanto, por um lado, esses mecanismos adaptativos tendem a manter e preservar a função sistólica global do 
coração, pelo menos durante uma fase da história natural da doença, ao mesmo tempo é possível documentar uma 
redução na contratilidade de fibras miocárdicas isoladas, denotando alterações na expressão gênica de proteínas 
contráteis. 
 Concomitantemente, são ativados mecanismos adaptativos neuro-humorais que resultam em aumento da estimulação 
adrenérgica do coração, com efeitos sobre a frequência cardíaca e a contratilidade miocárdica, bem como em 
ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, resultando em expansão de volume e aumento da sobrecarga 
imposta ao coração. 
 Esses sistemas apresentam elevado grau de interação, de modo que a ativação de um deles resulta na estimulação 
do outro. Em conjunto, esses mecanismos promovem estabilidade funcional do miocárdio durante um certo período 
de tempo. Entretanto, na dependência da magnitude de sua estimulação, eles apresentam efeitos secundários que, 
a longo prazo, se mostram extremamente adversos. 
 O aumento excessivo da pós-carga ventricular decorrente da vasoconstricção periférica, bem como a elevação da 
frequência cardíaca, promovem aumento do consumo de oxigênio miocárdico e do trabalho cardíaco, além de 
contribuir para redução do fluxo sanguíneo miocárdico. Os efeitos tóxicos das catecolaminas sobre o coração 
aumentam o risco de arritmias cardíacas e de morte súbita. 
 
 
 Outros elementos fisiopatológicos adicionais importantes associados à hipertrofia ventricular que ocorre na hipertensão 
arterial sistêmica são a deposição de colágeno e a fibrose ventricular, fatores que concorrem no sentido de piorar o 
desempenho sistólico e diastólico do ventrículo esquerdo e que, desse modo, influenciam o desenvolvimento de 
insuficiência cardíaca em pacientes hipertensos. 
 
Síndrome do coração de atleta 
 
 A síndrome do Coração de Atleta compreende um conjunto de alterações clínicas, eletrocardiográficas e 
ecocardiográficas, tais como a bradicardia sinusal, a hipertrofia miocárdica ou o alargamento das cavidades cardíacas. 
Estas alterações são secundárias à prática regular e prolongada de exercício físico e traduzem a adaptação do 
sistema cardiovascular às modificações metabólicas e hemodinâmicas induzidas pelo esforço. 
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 O “coração de atleta”, é caracterizado pelo aumento das câmaras cardíacas e hipertrofia ventricular esquerda 
(concêntrica ou excêntrica, dependendo do tipo de exercício), com função miocárdica preservada. Estas alterações 
acontecem com o decorrer do tempo e variam dependendo do tipo de exercício realizado. 
 Atletas como corredores de longa distância, ciclistas de estrada, esquiadores de cross-country e triatletas ou atletas 
de resistência que praticam exercício há vários anos, apresentam remodelagem cardíaca excêntrica, enquanto que 
atletas de força e velocidade, como halterofilistas, ginastas, velocistas, saltadores, lançadores de disco e dardos, ou 
esquiadores alpinos, apresentam remodelagem cardíaca concêntrica. Outros fatores a considerar poderão ser o nível 
competitivo,a intensidade do treino, e as características do próprio atleta, como a idade, género e etnia. 
 
Referências: 
 AMORIN, Vanessa Almeida. Remodelamento das proteínas contráteis cardíacas na transição da hipertrofia compensada 
para falência cardíaca. Tese de Doutorado. Universidade de São Paulo, 2017. 
 BARROSO, Weimar Kunz Sebba et al. Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial–2020. Arquivos Brasileiros de 
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 BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo - Patologia. São Paulo: Grupo GE N, 2016. 
 FERREIRA, Emanuel Filipe Eufrásio. Coração de atleta. 2010. Tese de Doutorado. 
 GHORAYEB, Nabil. Coração do Atleta: Modificações fisiológicas X supertreinamento e doenças cardíacas. Arq Bras 
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 GUYTON, A.C. Fisiologia Humana. Editora Guanabara Koogan S.A. 6ª edição. Rio de Janeiro,1984. 
 MACIEL, Benedito Carlos. A hipertrofia cardíaca na hipertensão arterial sistêmica: mecanismo compensatório e 
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 MPH, MD, Peter A McCulloung. Clinical implications and treatment of left ventricular hypertrophy in hypertension. 
UPTODATE. 2019. 
 ROBINS stanley L,KUMAR, vinay, COTRAN, ramzi. Patologia Básica 6º ed. Edt. Guanabara Koogan S.A. Rio de 
Janeiro, 2000.