Sistema cardiovascular

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Sistema cardiovascular
– Avaliação do paciente cardiopata 
Funcionamento cardíaco 
· Sangue pobre em O2 volta para átrio direito
· Sangue da parte superior do corpo volta pela veia cava superior 
· Sangue da parte inferior volta pela veia cava inferior 
· Quando o átrio direito se enche de sangue, ele contrai a válvula tricúspide e abre, e o sangue é bombeado para o ventrículo direito 
· Quando o VD está cheio, a válvula tricúspide se fecha para evitar que o sangue volte para o átrio 
· O ventrículo direito contrai, válvula pulmonar abre e o sangue é bombeado para artéria pulmonar para os pulmões 
· A válvula pulmonar se fecha para não voltar para o ventrículo 
· O sangue rico em O2 vindo dos pulmões, volta pelas veias pulmonares para o átrio esquerdo do coração 
· Quando o AE está cheio ele contrai e a válvula mitral se abre para o VE do coração. Isso ocorre ao mesmo tempo em que o AD bombeia sangue para o VD, no outro lado do coração 
· Quando o VE esta cheio a válvula mitral se fecha, a válvula aórtica se abre, o VE contrai e o sangue rico em O2 é bombeado para artéria aorta para chegar em todas as partes do corpo. Isso ocorre ao mesmo tempo em que o VD bombeada para artéria pulmonar no outro lado coração. A válvula aórtica se fecha rapidamente para que o sangue não volte para o coração. Enquanto isso, os átrios já se encheram de sangue. Inicia novamente. 
Área cardíaca 
Sistema cardiovascular 
Histórico e anamnese 
· Idade 
· Jovens -> doenças congênitas – persistente do arco aórtico 
· Adultos e idosos -> doenças adquiridas 
Exceções 
· Raça 
· Sexo 
· Peso: obesidade é complicador 
· Endocardiose de valva mitral – animais de pequeno porte, pinscher
· Cardiomiopatia dilatada – coração grande – raças grandes
· Cardiomiopatia hipertrófica – aumenta para dentro – gatos 
Queixa principal – o que o tutor relata? 
· Inicio e duração do problema 
· Exposição a doenças infecciosas, status vacinal, antiparasitário 
· Medicações que recebe e capacidade em tutor em dar medicações 
· Repostas a essas medicações 
· Doenças concomitantes diagnosticadas
· Hipo/hipertireoidismo, doença renal crônica, doença respiratória 
· Atitude e comportamento do animal 
· Apatia, depressão, cansaço? Alerta ou brincalhão? 
· Cansa fácil após atividade física?
· Sabe de problemas com pais ou irmãos de ninhada
· Consanguinidade 
· Apetite e consumo de água 
· Frequência de micção, cor, odor e aspecto da urina 
· Histórico de vômito, regurgitação ou diarreia 
· Estado reprodutivo 
· Histórico de convulsões ou sincopes?
· Tem histórico de claudicação ou paresia? 
· Tem tosse, espirros ou dificuldade respiratória?
· Fica dentro de casa ou na rua? 
· O animal consegue descansar ou fica inquieto?
· Na presença de tosse – característica seca ou úmida? Frequência, momento em que ocorre 
Sinais comuns 
· Aumento de volume abdominal 
· Cianose 
· Anorexia ou diminuição do apetite 
· Retardo de crescimento
· Baixa performance física 
· Polidipsia e oliguria (algumas vezes poliuria em cardio-renais)
· Tosse pode ser úmida (produtiva)
· Tosse em geral é discreta 
· Tosse importante costuma ser sinal tardio 
Insuficiência cardíaca congestiva 
O funcionamento do coração é uma estrada, ela precisa ir e voltar, e não pode ter nada barrando, se barra há congestão. 
Sinais clínicos de ICC 
Se tenho problema em coração direito (ICC direito), na chegada do coração. Significa que temos um congestionamento no lado direto do coração, na circulação sistêmico. O aparecimento dos sinais clínicos é com o aumento dos grandes órgãos do corpo, fígado, ascite, efusões, edemas. Pulso jugular positivo. 
Se o problema for em coração esquerdo ( ICC esquerda), problema em pulmão, circulação pulmonar afetada, com sinal clinico de edema pulmonar.
Tosse 
Problemas em cães com doença cardíaca pode estar associado ou não com doenças respiratórias. A tosse é mais vista em cães, em gatos é raríssimo. Pode ser um problema com edema pulmonar mais o aumento do átrio esquerdo em cães de grande porte. O que acontece, o átrio vai empurrar a traqueia entao vai isso vai dar um reflexo tussineo. Com edema pulmonar vai ter uma tosse úmida de baixa a média intensidade, ele pode ser cardiogênico ou não. Quando sai o edema pelas narinas é com uma espuma rosa. Geralmente vemos em ICC esquerda fulminante. Edema pulmonar sempre produz taquipneia. 
Em caso de tosse aguda: faringite, bronquite, pleurite, falha de coração esquerdo severa em cães. 
Em casos de tosse crônica: vermes cardíacos, alargamento do AE. Asma, neoplasias pulmonar, asma em gatos, problemas respiratórios crônicos. 
Uma tosse branda, úmida que piora rapidamente em cães com dispneia – edema pulmonar 
Tosse leve, intermitente, áspera e grave em cães – doenças respiratórias 
Alto, áspero, seco, início súbito seguido de engasgo – traqueobronquite
Tosse em som buzina aguda em cães – colapso de traqueia ou brônquios. 
Tosse crônica, paroxístico, alto, buzinando de excitação em cães – problema de vias aéreas superiores 
Dispneia 
· Respiração difícil ou dolorosa 
· Geralmente precedida por taquipneia 
· Monitora frequencia respiratória em repouso
· Abaixo de 30mpm é o desejável 
· Acima de 40mpm = edema pulmonar
· Dispneia de esforço – doenças cardíacas tendendo a insuficiência 
· Dispneia mista (inspiratória e expiratória): edema pulmonar 
· Ortopneia – posição de dificuldade respiratória 
Sinais clínicos 
Sincope – perda súbita e transitória da consciência e do tônus postural (desmaio)
· Insuficiente fornecimento de energia/oxigênio ao encéfalo 
Causas cardíacas – estenose valvular, cardiomiopatia dilatada, arritmias cardíacas 
Causas extra cardíacas – colapso de traqueia, hipoglicemia, distúrbios neurológicos 
Perda da consciência por diminuição do fluxo cerebral 
Geralmente breve 
· Bradicardia, taquicardia sustentada paroxística –acelerada, não consegue fazer sístole e diástole, desmaio 
· Regurgitação mitral severa – mitral não fecha direito e o sangue pro átrio, causa de congestão, sopro 
Outros sinais 
· Fraqueza/intolerância ao exercício 
· Difícil avaliar
· Idosos – não curtem muito correr e afins
· Causas não cardíacas são comuns 
· Ascite (distensão abdominal) 
Insuficiências do lado direito do coração 
· Doenças pericárdicas 
· Alto conteúdo proteico 
· Geralmente avermelhadas 
· Acumulação lenta 
· Caquexia cardíaca 
· Quando o animal esta com IC severa, ele pode apresentar isto, pela ascite, má absorção, congestão de órgãos, o apetite esta normal, mas esta magro pois não absorve nada e nem respira direito, algumas vezes usam medicamentos que podem produzir anorexia, vomito ou alterações eletrolíticas por baixo potássio. 
· Cianose 
· Mais associado com doenças congênitas – tetralogia de Fallot, derivações direita para esquerda em caso de persistência do ducto arterioso, sangue não oxigenado indo para o lado esquerdo 
Insuficiência esquerda severa 
· Paresia 
· Gatos – com problemas cardíacos 
· Tromboembolismo arterioso 
· Trombo em sela – a aorta é bifurca entre as ilíacas, o trombo se senta na bifurcação, tromboembolismo nos dois membros inferiores, não chega sangue arterioso nas patas, ficam gelados, cianose, sem pulso, doloridas. 
· Cães 
· Raro 
· Em endocardite bacteriana 
Exame físico do paciente cardiopata 
· Observação 
· Atitude 
· Respiração
· Tosse 
· Presença de edema perferico ou ascite 
· Temperatura 
Exame 
· Mucosas 
· Pálidas 
· Cianóticos 
· Hiperemicas 
· Cabeça e pescoço – coração direito 
· Jugular – pulso adiantado, coração direito 
· Traqueia 
· Tórax 
· Choque de ponta 
Sopro cardíaco – não significa IC! Pode vir após desenvolver, avaliar e depois medicar. Animais muito anêmicos, possuem, e isto se da por conta da viscosidade do sangue, não tem suficiente. 
· Distúrbios do ritmo, ritmo de galope (tum-tac tac) 
· Percussão para delimitar efusão 
· Palpação abdominal 
· Organomegalia 
· Ascite 
· Anormalidades de pulso 
· Avaliação de pulso femoral junto com o batimento cardíaco 
· Ausência de pulso femoral – tromboembolismo 
· Avaliar qualidade 
· Avaliarfrequência 
Fontes de auscultação 
Sopro mitral 
· Menos comum - tricúspide 
· Frequência cardíaca 
· Ritmo 
· Características e intensidade dos ruídos cardíacos 
· Bulhas cardíacas 
· Presença de sopros 
Bulhas cardíacas 
· Determinar as bulhas cardíacas 
Primeira bulha S1 (TUM) 
· Fechamento das válvulas atrioventriculares 
· Inicia a sístole ventricular 
· Som longo, de baixa frequência 
Segunda bulha S2 (TAC) 
· Fechamento das valas semilunares
· Inicio da diástole ventricular
· Som curto, de alta frequência 
Sopros 
· Vibrações sonoras que decorrem de alterações de fluxo sanguíneo pelas câmeras e valvas cardíacas, causando turbulência no fluxo sanguíneo 
São classificados de acordo com:
· Origem 
· Tipo 
· Grau/ intensidade
· Fase do ciclo 
Origem do sopro – ponto de intensidade máxima 
· PAM – valva pulmonar, valva aórtica e valva mitral 
· Lado direito – valva tricúspide 
Tipos de sopro 
Orgânicos (patológicos) 
· Alterações valvares ou cardíacos 
Funcionais (não-patológicos) 
· Anemias, hipoproteinemias, quadros febris 
· Transitórios, não geral frêmito sensação do sopro nos dedos palpável. 
Graus 
Fase do ciclo cardíaco
· Sistólico – regurgitação das valvas atrioventriculares – TXX TAC 
· Diastólico – regurgitação das valvas aórticas ou pulmonares – TUM TXX 
· Misto – persistência do ducto arteriosos – TXX TXX 
Introdução a cardiologia
Definições:
Pré-carga -> grau de distensão da fibra muscular imediatamente antes da contração. Correlaciona com volume de sangue dentro do ventrículo antes da contração 
Pós – carga -> carga contra a qual um musculo exerce força contrátil. Refere-se a pressão sanguínea que o ventrículo deve superar durante a ejeção de sangue ou outros impedimentos ao esvaziamento ventricular. 
Exames auxiliares 
Radiografia torácica 
· Raças predispostas -> exames de imagem como método de controle. Check anual, ecocardio, consenso! 
· Avaliação da silhueta cardíaca e grandes vasos 
· Noção de congestão venosa pulmonar -> primeiro sinal de doença cardíaca pulmonar. Vasos mais destacados.
· Edema pulmonar 
· Efusão pulmonar 
Levamos em consideração:
· Deve ser feito no momento de inspiração 
· Quantidade do ápice cardíaco em contato com as esternébras – VD 1,5 esternébra
· Contato do coração com diafragma – região do ápice 
· Trajeto da traqueia – entra “reto” no tórax 
· Trajeto da aorta 
· Trajeto veia cava caudal 
Escala VHS
· Medida do coração baseado em contagem vertebral 
· Diminuir a subjetividade da avaliação empírica 
· 9 a 10,5 mais o menos – é o normal 
· Alvéolo com liquido – edema pulmonar cardiogênico grave 
· DV – assume silhueta mais ergonômica, certa onde deve ficar
· Oval 
· AE: posição central 
· 2/3 da largura torácica 
Alterações radiográficas 
Normal 
Eletrocardiograma O cachorro tem naturalmente uma alteração cardíaca fisiológica -> arritmia sinusal respiratória – quando o animal inspira e quando solta, o coração diminui ou aumenta a frequência cardíaca 
· Anormalidades na geração e na condução de estímulos elétricos cardíacos 
· O que podemos diagnosticar? Distúrbios de ritmo, anormalidades de condução 
· Células – geram atividade elétrica 
· Animal tranquilo, não respirando muito, não em mesa de metal
Células cárdicas: capacidades 
· Automaticidade – despolarizam na ausência de estímulos externos -> contração 
· Condutibilidade – capacidade de transmitir a despolarização para células vizinhas 
Estruturas especializadas 
Nado sinusal (ou sino-atrial): células que despolarizam mais rápido. Transmitem isso pra isso para células vizinhas. Células de condução. Células marca-passo – controla o ritmo do coração. Os dois átrios despolarizam juntos. Contrai. 
Nado atrioventricular – retardar a velocidade em 10x. 
Sistema HIS-Purkinje – sistema que leva o estimulo elétrico para o resto do coração. Despolarização de fora para dentro, de baixo para cima. 
ECG 
Onda P – despolarização dos átrios. Disparo do nado sinusal ate chegar no atrioventricular 
Entre P e Q: quebra molas – nodo AV – sem atividade elétrica. 
Complexo QRS – despolarização dos ventrículos. S pode não aparecer as vezes, ou ser uma onda pequena.
Onda T – repolarização dos ventrículos, pode ser positivo ou negativa ou bifasica
E a repolarização dos átrios: ocultado pelo complexo QRS. Onda U. 
O que eu avalio? 
· Presença de ondas 
· Ritmo distancia entre as ondas R. 
· Cada onda P tem QRS depois? 
· Cada QRS tem onda P? Não tem, bloqueio AV de segunda grau, átrio contraio mas o ventrículo contrai. 
Complexo ventricular prematuro – despolarização do ventrículo sem o átrio ter contraído. Pode ser sequencial – taquicardia ventricular ritmo ventricular. Clinicamente é importante, na ausculta podemos ouvir alguma estranha, não gera pulso, pois não está bombeando sangue. 
	
· Distância entre as ondas R
· Largura dos QRS – mais largura 
· Onda P? 
· Flutter pré fibrilação atrial – ondas p juntinhas, forma de cerrote. Atrio está batendo, mas não direito pois está muito grande
· Causa mais comum – dilatação atrial 
· Maior onda: contração ventricular 
· Contrações e descontrações bizarras 
· Focos de origem bizarra 
· Fibrilação ventricular 
· Antes da parada cardíaca Bloqueio de AV de segundo grau 
 
Arritmia rítmica diferenças de onda T 
Ecocardiograma 
Holter -> aparelho que tem alguns eletrodos, que fica medindo a atividade do coração por 24horas 
· Riscos para baixo – disparos de um marco passos 
· Ventrículo contrai e despolariza
· Taquicardia ventricular -> riscos maiores no meio 
Exames auxiliares 
· Ecocardiografias – ultrassom feito entre as costelas 
· Vemos: 
· Espessamento valvular
· Dilatação das camares cardíacas 
· Efusão pericárdica 
· Neoplasias 
· Espessamento de parede
· Malformações 
Anatomia cardíaca 
Cordoalha tendinea – se ligam nos músculos papilares, serve para não deixar o sangue ter refluxo 
Válvula mitral e tricúspide – funcionam de acordo com gradientes de pressão
· Insuficiência valvar de mitral 
Esse lado acontece 75% mais do que na tricúspide apenas 5%, tem uma musculatura maior, tem uma pressão maior, auxilia na degeneração da valvular por conta da alta pressão 
· Modelo de estudo 
· Doenças valvares – fechamento valvares – fechamento valvares 
· Alterações musculares 
Cardiomiopatias – dilatada ou hipertróficas – primarias (idiopáticas) ou segundaria – pode ter sobreposição das doenças (problema de válvula pode causar um aumento de coração) 
Doença cardíaca -> anormalidade estrutural macro ou microscópica do coração, pode estar presentem sem IC. Infarto. Doenças valvulares. Só tratada quando tem sinal clinico. 
Insuficiência cardíaca ->síndrome clinica (não é uma doença). Incapacidade cardíaca em suprir sangue para demandas metabólicas (incapacidade de manter o débito). Gerada por conta de doença cardíaca. 
Prevenção e avaliação – sucesso é garantido 
Fisiopatologia da insuficiência cardíaca 
Doença cardíaca assintomática (oculta, diagnosticar o quanto antes) insuficiência cardíaca sintomática 
Doença cardíaca de base é associada a ativação neuroendócrina, consequência orgânica – mecanismos de compensação 
Ex – insuficiência de mitral – funciona muito bem o mecanismo – 2/3 dos animais irão apresentar sinais 
Ativação crônica leva disfunção cardiovascular progressiva 
· ICC + comum
· insuficiência de baixo debito – associado a baixo fluxo 
· morte súbita 
Mecanismos que levam a IC 
Sobrecarga de volume 
Um dos mecanismos compensatórios é a retenção hídrica. Quando ocorre o sopro, um pouco de sangue residual fica no átrio, assim ele não manda mesma quantidade sangue para as artérias, elas fazem vasoconstrição, irão responder como se tivesse algum tipo de sangramento, começando a retenção de liquido para aumentar o volume de sangue. O mecanismo compensatório é sobrecarga de volume. Os rins aumentam a absorção de água para aumentar volume circulante, o miocárdio se adapta aumentando. 
Chegam em momento que passar a capacidade vascular 
No coração – se tem refluxo para o átrio – vai menos sangue para formae vem menos sangue para dentro – formação de edema 
Pode hipertrofiar a musculatura do coração 
Sobrecarga de pressão 
Dificuldade no esvaziamento 
Ventrículo deve gerar mais pressão para vender resistência 
Obstrução de fluxo – estenoses, dirofilariose 
Ventrículo hipertrofia – concêntrica compensatória 
Insuficiência de baixo debito 
O coração não consegue mandar o debito adequado pois tem alguma coisa obstruindo a passagem 
Raramente desenvolve a congestão 
“coração maromba” 
Câmeras menores 
Anormalidade na contratilidade (insuficiência de miocárdio)
Miocárdio mais fraco 
Perda de força de contração 
Pode ser segundaria geralmente, ex problema valvular – cardiomiopatia dilatada – insuficiência miocárdio) 
Geralmente terminal, casos graves 
Anormalidade no relaxamento (insuficiência diastólica) 
Restrição mecânica ao enchimento ventricular 
Dificuldade no relaxamento (cardiomiopatia hipertrófica) 
Cardiomiopatia restritiva – fibrose miocárdica – taquiarritmias – não relaxa pro ventrículo encher, esta com muita frequencia
Doenças pericárdicas 
Disfunção sistólica 
Função sistólica – contratilidade miocárdica, válvulas suficientes, pré-carga e pós carga funcional 
O que causa?
· Contratilidade cardíaca deficiente 
· Primaria – cardiomiopatia idiopática 
· Secundaria – Insuf. Valvular crônica – incompetência valvular AV, Endocardiose, endocardite, problemas congênitos 
· Defeitos congênitos – desvio do lado esquerdo pro direito 
· Nutricional – deficiência de taurina em gatos 
· Metabólica – hiper/hipotireoidismo 
· Toxica – doxorrubicina – quimioterápico, problema de dilatação cardíaca 
· Infiltrativa – linfoma, amiloidose
Disfunção diastólica 
· Complacência – músculo com elasticidade 
· Musculo incapaz de relaxar – CM hipertrófica idiopática, isquemia 
· Perda de complacência – perda de elasticidade, aumento da espressura da parede, fibrose miocárdica, compressão externa (efusão)
· Respostas cardíacas 
· Aumento da Pré-carga – aumento da retenção de liquido, aumento de volume – resposta - aumento da força de contração e ejeção do sangue 
· Estresse da parede – remodelamento do miocárdico, dilata, aumento 
· Citocinas 
Ativação neuroendócrino 
Estabelecimento da IC – válvula degenerada. 
O que ocorre – diminui debito cardíaco, baixa pressão sanguínea. A diminuição da pressão sanguínea, vai ativar o tônus simpático e aumentar ele. Que com isso, aumenta a norepinefrina circulante. Com isto, aumenta frequência cardíaca e contratilidade cardíaca, aumento de liberação de vasopressina, e vasoconstrição.
Com a pressão sanguínea diminuída também, vai chegar menos sangue ao rins, isto é baixa perfusão renal. Menos sangue nas arteríolas aferentes, elas vão se contrair, para manter a fração de filtração – há uma aumento da reabsorção de sódio – aumento de reabsorção de água – aumento da pressão venosa. 
Quando libero a vasopressina – ela causa vasoconstrição, aumento da reabsorção de agua, aumento da pressão venosa 
Vasoconstrição – aumento da pressão venosa 
Diminuindo perfusão renal – secreção de renina aumento a angiotensina I a enzima ECA, converte a angiotensina I em angiotensina II, está presente nos olhos, pulmão, pele. Ela potencializa todo o mecanismo anterior. 
A angiotensina II – aumenta a sede, aumenta ingestão de agua, aumenta a reabsorção de água, aumento de pressão venosa, auxilia na liberação de vasopressina, auxilia na liberação de norepinefrina, só ela sozinha faz vasoconstrição. Ela aumenta a produção de aldosterona, que é responsável pela absorção de sódio 
Aumento da pressão venosa – aumento de pré-carga – o corpo não esta acostumado com tanto de volume, vao se extravasar pro pulmão ex – pulmão, efusões. 
Aumento de pós-carga – redistribuição de sangue, aumento de força de contração, por conta do vaso contraído. 
Ordem dos eventos: 
Redução crônica do debito – diminuição da perfusão de tecido 
Ativação de barorreceptores – ativação sistema nervoso autônomo simpático (fugir, dilata a pupila, aumento de pressão, adrenalina, vasoconstrição) e supressão do sistema nervoso autônomo parassimpático (vasodilatação, partes intestinal, diminui pressão, diminui FC) 
Ativação de SNAS – ativação do sistema renina angiotensina aldosterona – retenção renal de sódio e água 
Hipertrofia miocárdica – dilatação cardíaca 
Mecanismos compensatórios mantidos – progressão da insuficiência cardíaca – formação de edemas 
Terapêutica na cardiologia 
Medicina baseada em evidencia – uso consciente, explicito e judicioso da melhor evidencia clinica disponível ao tomar decisões sobre o tratamento de um paciente 
Melhor evidência cientifica 
· Expertise clinica – referencias 
· Individualização do paciente 
Opções terapêuticas 
· Descanso - restrição da atividade física 
· Dieta – restrição de sal, suplementação (L-carnitina, taurina, co-enzina q10, ácidos graxos ômega-3) 
· Diuréticos – nos casos que há necessidade
· Dilatadores – arterial, venosos, mistos
· Digitálicos – alguns casos raros e específicos 
Diuréticos 
· Primeira linha do edema 
· Diuréticos de alça – furosemida e torasemida +moderna,dura mais
· Inibem a reabsorção de Na e H2O na alça de henle 
· Cão: 1-4mg/kg, q8-12h; edema pulmonar grave: até 8mg/kg, q1-2h
· Gato: 1-2mg/kg, bid; edema pulmonar grave: até 3mg/kg, q1-2h
· Torasemida: 0,1- 0,6mg/kg, sid ou bid - cães
· Usar dose menor em pacientes desidratados
· Cuidar hipocalemia
· Antagonista da aldosterona – espironolactona
· Combate remodelamento cardíaco 
· Retarda a fibrose 
· Adição à furosemida – 1-2mg/kg, bid 
· Hidroclorotiazidra – uso em casos raros 
Vasodilatadores 
· Inibidores da ECA 
· Diminuem pressão capilar e formação de edema 
· Barato 
· Por muito tempo foi carro chefe da cardio vet 
· Captopril – não se usa mais 
· Enalapril: 0,25-0,5mg/kg a cada 12h-24h, VO 
· Benazepril: 0,25-0,5mg/kg/dia, VO – fortekor 
· Lisinopril: 0,25-0,5mg/kg/dia VO 
Não usar em emergências – primeiro diurético 
Cuidados com desidratação – hipotensão 
Pimobendan 
· Também inotrópico positivo – sensibilizar cálcio, ajuda na força de contração 
· Vasodilatador – inibição de fosfodiesterases 
· Pode ser usado antes do digitálico ou substitui ele 
· 0,2-0,5mg/kg, bid ou tid em casos refratários VO 
Sildenafila 
· Vasodilatador pulmonar seletivo
· Edema pulmonar refratário a terapia 
· Hipertensão pulmonar 
· 1-2mg/kg tid VO 
· Amlodipina, hidralazina, nitroprussiato 
Digitálicos 
· Efeitos 
· Aumento do debito cardíaco 
· Diminuição da frequência cardíaca 
· Aumenta o fluxo sanguíneo renal – aumenta diurese, edema, tosse e dispneia 
· Não usa mais, risco de intoxicação 
· Indicação 
· Taquicardia ou arritmia supraventricular 
· Insuficiência de miocárdio 
· Antiarrítmicos 
Terapia auxiliar 
· Oxigenioterapia 
· Alivio de ansiedade 
· Morfina – cães 0,1-0,25mg/kg, SC 
· Acepromazina – cães: 0,01-0,02 mg/kg IM/IV 
· Abdominocentese – em caso de ICC do lado direito
· Toracocentese 
Doenças valvares – degenerativas, infecciosas, congênitas 
· Alterações valvares 
· Alterações valvares adquiridas 
Doença valvar degenerativa - Endocardiose, degeneração valvar mixtomatosa, fibrose valvar crônica 
Degeneração mixomatosa de valva mitral 
· Predisponente – calviner king 
· Endocardite infecciosa 
· Malformações congênitas 
· Estenose sub-aortica
· Estenose pulmonar 
· Displasia de mitral
· Displasia de tricúspide 
Doença valvar degenerativa – doença mais importante de cães de pequeno porte 
· Causa mais comum de IC no cção 
· Causa Mitral, tricúspide ou ambas 
· Degenerativa – leva tempo 
· Meia-idade a idosos 
· Sinais em 30% cães > 13 anos 
· Doença muito comum 
· Insuficiência menos relatada 
· Necropsia 90% veremos apenas nesse momento 
· Um terço apresenta sinais clínicos 
· Animais de pequenos e médio portes 
· Poodles, schnauzers miniaturas, chihuahuas, Cocker spaniels 
· Todo cão com menos de 10kg tem chance de desenvolver a doença 
· Machos>fêmeas 
Degeneração mixomatosa de valva mitral 
· Pequenos nódulos nos bordos valvares livres – formam placas – espessamento e distroção valvar – enfraquecimentoe espessamento da cordoalha 
· Alterações patológicos progressivas – dos bordos dos folhetos em direção central 
· Causas confusas:
· Endotelina – peptídeo vasoativo 
· Regurgitação valvar – maior tamanho do orifício – maior severidade 
· Dilatação atrial, ventricular e do anel valvar 
· Átrio – lesões de jato, fibrose endocárdica e ruptura de parede. Por conta da dilatação excessiva. 
· Refluxo faz falta na aorta -> ativa SNAS e SRAA -> inicialmente aguda e ajuda -> com o tempo tornam-se responsáveis por mais disfunções -> aumento pré e pós carga -> remodelamento cardíaco 
Regurgitação se desenvolve lentamente 
Meses a anos 
Diminuição do fluxo anterógrado 
Ativação neuroendócrina 
· Hipertrofia excêntrica a dilatação – para fora
· Antigamente se via no RX ,mas esse caso não é possível se ver 
· Então se faz um ecocardiograma para visualizar 
Manifestações clinicas 
· Redução da tolerância ao exercício 
· Taquipneia e/ou tosse – noite, inicio da manha, associada a atividade 
· Sopro sistólico no ápice esquerdo – na mitral ou tricúspide 
· Frêmito pré-cordial – tocar o sopro 
· Sons pulmonares – diferenciar de doença respiratória primaria – condição corporal e arritmia sinusal respiratória 
· Hepatomegalia, ascite, efusão pleural – tricúspide 
Consenso em doença cardíaca valvular canina (2009,2019)
Estagio A – paciente em alto risco, sem sinal de doença (genética predisponenete) 
Estagio B – paciente assintomática com doença (sopro) 
B1 – assintomático, sem anormalidades no RX ou ECO 
B2 – assintomático, sopro mínimo grau 3 com anormalidades no RX ou Eco 
Estagio C – paciente com sinais clínicos atuais ou prévios – terpaia aguda (hospitalização) e crônica (domiciliar) 
Estagio D – doença cardíaca terminal, refratarios a terapaia – terapia aguda e crônica 
Tratamento 
· Controle dos sinais de insuficiência congestiva 
· Melhora do debito cardíaco 
· Redução do volume regurgitante 
· Modulação da atividade neurormonal excessiva 
· Reavaliações periódicas!!!!
Hidroclorotiazia – aumentam pré carga
Hidralazina – diminuem pós carga 
Endocardite infecciosa 
· Difícil de diagnosticar – mais na patologia na clinica 
· Bacteremia importante associada a lesão endotelial 
· Mais comum em cães 
· Geralmente doença que acomete mais o lado esquerdo do coração – mitral e aórtica 
· Ulceração do endotélio valvar – colonização bacteriana do trombo – agregação plaquetária e ativação da cascata de coagulação – vegetação formada por fibrina, plaquetas, bactérias, eritrócitos e leucócitos 
Fatores predisponentes 
· Infecções de pele, boca (!!), próstata, trato urinário e pulmão, entre outros 
· Cirurgia recente – cavidade oral, genital, gastrointestinal 
· Terapia imunossupressora – bem raro, contraditório 
Agentes etiológicos: Bartonella, Streptococcus, Staphylococcus 
Aspectos clínicos 
· Machos > femeas 
· Cães>gatos 
· Prevalência aumenta com a idade 
· Manifestações clinicas variáveis
· Grande imitadora – muitos sinais diferentes e imitar problemas
Cardíaca -> ICCE, Arritmias 
Sistêmicas -> infartos, infecções, lesão imunomediada (poliartite, glomerulonefrite) 
Inespecíficos -> febre recorrente, dor de origem incerta, letargia, inapetência, perda de peso
Hemograma -> Leucograma inflamatório 
Diagnóstico 
· Sinal clinico associado o hemograma – taca atb – trata bacteremia – não cura endocardite – recidiva 
· Hemocultura + 2 ou mais negativas pra descartar – e vegetações/ destruição valvular ou sofro recente 
· Na ausência de cultura positiva, se houver indícios de infecção sistêmica com envolvimento cardíaco 
· Hemocultura 
· Varias amostras (10ml) de diferentes pontos de punção 
· Coleta asséptica, intervalo > 1h 
· Não considerar amostras como negativas ate que sejam incubadas por 20 dias 
Tratamento 
· Antibioticoterapia agressiva, cuidados de suporte 
· Antibióticos bactericidas por pelo menos 6 a 8 semanas
· Penetração na fibrina 
· Selecionar antibiótica com base na hemocultura 
· Cefalosporina ou penicilina G ou ampicilina + aminoglicosídeo (nefrotóxico, cuidados com animais nefropatas) ou fluoroquinolona 
· Terapia IV por 7-10 dias, passar a oral ou subcutânea dependendo da resposta 
Prognóstico 
· Reservado a ruim
· Depende do diagnóstico precoce e terapia imediata 
 
Cardiomiopatia – dilatada, hipertrófica, restritiva, não classificada 
Dilatada (idiopática) 
· Comum em cães, raças grandes e gigantes 
· Rara em felinos – deficiência de taurina -> SEMPRE – ocorre em dietas veganas
Hipertrófica 
· Comum em gatos, rara em cães
· Base genética 
· Secundaria (hipertireoidismo) 
Restritiva 
· Fibrose do miocárdio 
· Comum em gatos
Não classificada – duas características 
· Cardiomiopatia dilatada idiopática 
· Raças grandes e gigantes 
· <12kg – raro 
· Boxer e domeberman – seus próprios problemas 
· 4-10 anos 
· Mais predisponente em macho 
Fisiopatologia 
· Diminuição da contratilidade (sem saber a causa) coração fraco, sangue residual no coração piora da função sistólica e do débito dilatação das câmaras cardíacas 
· Baixo debito 
· Ativação dos mecanismos compensatórios – ICC esquerda e direita 
· Comprometimento da perfusão coronária 
· Arritmias 
· Fibrilação atrial 
· Taquiarritimias ventriculares 
· Assintomáticos a fraqueza, letargia, taquipneia, dispneia, tosse, ascite, caquexia, sincope, choque cardiogênico 
· Diferenciação CMD idiopática X remodalemento cardíaco pois o tônus muscular se tornou insuficiente 
· Em doenças valvares há o remodalemento cardíaco por conta do problema nas valvas 
· Musculo cardíaco perde o tônus 
· Parede ventricular fica fina e volume aumenta – volume residual por não conseguir se esvaziar = dilatação esquerda pode predominar 
· Vávulas AV – lesões degenerativas leves a moderadas, se presentes = sopro não é relevante
Diagnóstico 
· Radiografia 
· Eletrocardiografia 
· Ecocardiograma 
· Ausculta 
Dobermann 
· Pouca dilatação – ele perde volume de parede, predisposição racial, não consegue ver no RX
· Morte súbita 
· Avaliações cardíacas sequenciais 
· “ mal súbito” 
Boxer 
· Cardiomiopatia arritmogênica do coração direito – arritmias em alguns horários do dia, não todo momento 
· Holter – preso no animal 24h
· Difícil ver no eletro 
· Exemplo de protocolo 
Cardiomiopatia dilatada leve (oculta) 
· Raça predisposta + sinais radiológicos, eletrocardiog´raficos ou ecocardiográficos de dilatação/ isuficiencia de miocárdio 
· Inibidores de ECA – prolongam a fase assintomático –
· Pimoebendan 
Cardiomiopatia moderada 
· Sinais de edema pulmonar 
· Inibidores da ECA + furosemida + pimobendana 
· Arritmia associada com baixo debito 
Cardiomiopatia dilatada severa 
· Terapia agressiva 
· Inibidores da ECA + furosemida + pimobendana + oxigenioterapia + morfina dobutamina + nitroprussiato 
· Prognostico desfavorável 
· Animal necessita de tratamento de UTI 
Cardiomiopatia hipertrófica felina 
Patogenia 
· Presença de hipertrofia ventricular (musculoso sem causa sistêmica) na ausência de doença sistêmica que possa produzir. Concentrica, diminui capacidade do ventrículo 
· Focal 
· Septo interventricular 
· Parede ventricular esquerda livre 
· Músculos papilares 
· Generalizada 
· Determinada geneticamente 
· Famílias de gatos 
· Maine coon, persa, pelo curto americano 
· Alteração genética da cadeida pesada beta de miosia 
· Níveis alterados no hormônio de crescimento 
Sinais clínicos 
· Machos de meia-idade 
· Sopro pode estar presente - sistólico, intensidade e localização variáveis 
· Ritmo de galope – frequencias cardíacas elevadas tornam impossível classificar entre s3 ou s4
· Arritmias – eventualmente batimentos prematuros com deficitis de pulso 
· Arritmias ventriculares são mais comuns 
Sinais clínicos 
· Dispneia em casos de animais sintomaitcos 
· Taquipneia (>30mpm)
· Colapso – quando diminuição do debito por taquiarritmia ou forma obstrutiva 
· Sinais de claudicação, paresia ou paralisia 
Início súbito 
· Tromboembolismo arterial – bifurcação da ilíaca 
 Sangue estagnado 
· Dor na pata 
· Analgesia é necessária 
Achados ecocardiográficos 
· Hipertrofia ventricularesquerda – dimensão diastólico do septo interventricular ou parede ventricular esquerda posterior – 6mm 
· Aumento atrial esquerdo compensatório