Clinica de Pequenos II

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Sistema	cardiovascular		
	
Coração:	órgão	central	de	um	sistema	
hidráulico		
	
	
Ápice	do	coração	voltado	para	a	esquerda,	
o	coração	em	si	se	encontra	no	meio	do	
mediastino	
	
Coronárias:nutri	o	coração		
Infarto:	rompimento	das	coronárias,	muito	
difícil	na	veterinária,	so	caso	o	trombo	vá	
para	a	coronária	
	Ve:	parede	espessa	por	ser	parte	da	
grande	circulação		
	
Musculatura:	epicardio,	miocárdio,	
endocárdico	(ordem	de	fora	pra	dentro)	
Saco	pericárdio:	protege	coração,	possui	
liquido	para	lubrificação		
Apêndice	atrial:	não	serve	pra	nada,	
inclusive	é	foco	de	trombo	(esquerdo)	e	
tumor	(direito)	
	
Sístole:	contração	
Diástole:	relaxamento		
	
Sangue	oxigenado	chega	no	átrio	esquerdo	
pelas	veias	pulmonares,	enche	o	átrio,	átrio	
contrai,	valva	se	abre,	manda	sangue	pro	
ventrículo,	valva	mitral	se	fecha,	ventrículo	
contrai,	manda	sangue	pra	aorta,	oxigena	
todos	os	tecidos,	sangue	dos	órgãos	não	
oxigenado	volta	pelas	veias	cavas,	entra	
pelo	átrio	direito,	se	enche,	valva	
tricúspide	se	abre,	passa	para	o	ventrículo,	
valva	se	fecha,	ventrículo	direito	contrai,	
manda	para	a	artéria	pulmonar,	no	pulmão	
recebe	oxigênio		
	
Sangue	não	oxigenado	nas	veias	cavas	
	
Coração	se	torce	em	torno	do	seu	eixo	,	
base	roda	em	sentido	horário	e	apse	em	
sentido	anti	horário,	contraindo	átrio-
ventrículo	e	essa	torção		refere	a	ejeção	do	
sangue	
	
Cão:	predisposto	para	endocardite	valvar,	
cardiomiopatia	dilatada	
Gato:	predisposição	cardiomiopatia	
hipertrófica	
Raças:	pequeno	porte	–	endocardite		
Grande-	cardiomiopatia	dilatada		
Poodle:	doença	valvar	mitral	
Boxer:	cardiomiopatia	arritmogênica	
Shinauzer:		síndrome	do	no	doente/	
doença	do	no	sinusial	(impulso	elétrico	que	
estimula	a	contração	,	no	sinusial	começa	a	
fibrosas	com	o	tempo	e	fica	instável,	vendo	
momentos	de	taquicardia	e	momentos	de	
bradicardia,	ocorrendo	o	desmaio)	
Spitz:	endocardite/	persistência	do	dueto	
arterioso	(PDA)	
Golden:	estenose	subaortica	(nasce	com	
uma	membrana	na	via	de	saída	do	
ventrículo	esquerdo	(valva	aórtica),	
obstruindo	o	fluxo	parcialmente,	
aumentando	a	pressão	(velocidade),	
piorando	com	o	tempo	
Bulldog:	estenose	pulmonar	(obstrução	
parcial	do	fluxo,	problema	na	valva	
pulmonar,	ela	não	abre	bem	(fazer	
dilatação	por	balão)	
	
Gato:	defeito	do	septo	instraventricular	
(passagem	no	septo)	
	
Idade:	idosos	–	doenças	adquiridas		
Filhotes	–	cardiomiopatias	congênitas	
	
Sexo:	fêmeas	–	doença	do	no	sinusial	e	
persistência	do	dueto	arterioso	
Machos	–	cardiomiopatia	dilatada,	doença	
valvar	crônica		
	
Anamnese		
Queixa	principal:	tosse	(seca,	
principalmente	a	noite,	pois	na	região	da	
carina	tem	receptores	irritantes	então	
qualquer	processo	irritativo	estimula	os	
receptores	irritantes,	a		cardiomiopatia	faz	
um	aumento	no	átrio,	empurrando	a	
traqueia,	esse	atrito	faz	ele	tossir)	(apenas	
cães),	cansaço,	dispneia/	distrição	
respiratória,	perda	de	peso	(cardiopatia	
avançada,	por	demanda	metabólica,	
coração	trabalha	mais	para	manter	o	
debito,	alem	de	não	comerem	bem	pois	ou	
respira	ou	come),	aumento	de	volume	
abdominal	(ICCD,	ascite	–	acumulo	de	
liquido	na	cavidade	peritoneal,	
hepatomegalia	–	aumento	do	volume	do	
fígado,		ou	esplenomegalia),	sincope	-	
desmaio	(redução	do	débito	cardíaco	–	
cardiomiopatia	dilatada,	arritmias	
cardíacas	graves,	hipertensão	pulmonar	
por	cardiopatia	–	por	endocardiose,	onde	a	
valva	mitral	fica	degenerada,	quando	ela	
precisa	se	fechar	no	momento	da	sístole	
ventricular,	ela	fica	um	pouco	aberta,	
sangue	volta	um	pouco	pro	átrio,	
ocorrendo	uma	sobrecarga	de	volume	no	
átrio,	começa	a	distender,	repercutindo	
nos	vasos	que	desembocam	ele	–	veias	
pulmonares,	capilares	pulmonares,	
causando	aumento	da	pressão	dentro	dos	
vasos	pulmonares	–	hipertensão	pulmonar,	
a	troca	gasosa	fica	comprometida,	
diminuindo	a	taxa	de	oxigênio	sanguínea,	
causando	desmaio.	–	tratamento:	Viagra),	
fraqueza	(cardiomiopatias	que	provocam	a	
diminuição	do	débito,	ou	por	efusão	
pericárdico,	arritmias,	qualquer	condição	
associada	com	a	redução	de	débito	
cardíaco),	cianose	(anormalidade	na	
oxigenação,	por	edema	pulmonar	ou	
efusão	pleural),	paralisia	de	MPs	
(tromboembolismo	aórtico,	trombo	para	
na	bifurcação	da	aorta	abdominal,	
ocorrendo	isquemia	dos	membros	
posteriores,		tendo	paralisia	súbita	de	
membros	pélvicos	causando	muita	dor)		
Se	gato	tosse	–	bronquite/asma		
	
Apetite,	sede,	micção,	defecação,	manejo,	
alimentação,	onde	vive,	contactantes,	
doenças	previas,	comorbidades,	medicação	
já	utilizadas,	em	uso	e	resposta	a	mesma		
	
Inspeção:	marcha	(casos	de	
tromboembolismo	que	o	animal	começa	
com	claudicação,	principalmente	se	o	
tromboembolismo	for	unilateral),	padrão	
respiratório,	abdômen	e	tórax,	edema	
periférico,	cianose,	olhar	para	o	tutor	(o	
quando	o	o	animal	é	parecido	com	o	tutor)	
Padrão	respiratório:	taquipneia,	dispneia	
(expiratório	–	superficial,	abdominal,	não	
faz	ruído	respiratório,	por	edema	pleural,	
efusão;	inspiratório	–	trato	respiratório	
extratoracico	como	paralisia	de	laringe	e	
colapso	de	traqueia),	ortopneia	(pescoço	
esticado,	membros	afastados,	não	deita)	
	
Frequência	respiratória:	10	a	30	mpm		
Cães	grande	porta	–	15	mpm	
Cães	de	pequeno	porte	–	25	mpm	
Gatos	–	15	a	40	mpm		
	
Passando	de	30:	indicativo	que	a	congestão	
pulmonar	pode	estar	piorando,	por	isso	
animal	esta	respirando	de	uma	forma	mais	
rápida,	pra	tentar	compensar	a	falta	de	ar	
durante	cada	ciclo	respiratório	(edema	
pulmonar)	
	
Qualquer	alteração	do	débito	cardíaco	
altera	o	TPC	(cardiopatias	avançadas,	
cardiomiopatia	dilatada)	
	
Jugular	
Um	terço	do	comprimento	do	pescoço	(se	
a	jugular	fica	permanentemente	
ingurgitada,	significa	que	existe	alteração	
no	coração	direito	–	desemboca	na	veia	
cava	cranial	que	desemboca	no	átrio	
direito,	suponde	que	tenha	alteração	no	
átrio	direito	com	aumento	de	volume	e	
pressão,	vai	se	repercutir	na	veia	cava	
cranial	e	na	jugular	,		acontece	quando	tem	
uma	dificuldade	de	escoamento	de	sangue	
de	uma	veia	pra	outra	e	coração	direito	–	
efusão	pericárdico	dificulta	a	dilatação	
cardíaca	e	pode	provocar	o	aumento	da	
veia	jugular)	
ICCD,	doença	pericárdico,	hipervolemia,	
obstrução	da	veia	cava	cranial	
	
Ex:	tumor	na	base	cardíaca,	pode	
comprimir	a	região	da	veia	cava	cranial,	
diminuindo	o	escoamento	do	sangue	para	
o	interior	do	coração,	podendo	haver	a	
dilatação	da	jugular	
	
Mucosas	
Normocoradas,	hipocoradas,	pálidas	(fazer	
hemograma,	pode	ser	anemia	ou	
diminuição	da	perfusão	sanguínea	
podendo	ser	por	hipovolemia,	
gastroenterite	seria	ou	nefropatia	com	
doença	tubular	renal,	débito	cardíaco	baixo	
–	seno	hemograma	não	der	nada,	fazer	
eco)	cianoticas	(respiratório)	
	
Cianose	diferencial:	
Persistência	de	ducto	arterioso	da	forma	
reversa,	vai	indo	muito	sangue	para	o	
pulmão	causando	a	síndrome	de	
eisenmenger	,	ficando	com	os	vasos	mais	
rígidos,	gerando	a	hipertensão	pulmonar,	
porem	sangue	da	artéria	pulmonar	é	não	
oxigenado,	causando	cianose	nas	mucosas	
caudais	(caudal	porque	o	ducto	aparece	
depois	das	carótidas	que	irrigam	a	cabeça)	
	
	
	
Ascite	por	cardiopatia:	transudato	
modificado	(espuma	é	a	proteína)	
	
Quanto	mais	tira	o	liquido	mais	se	forma,	
pois	é	proteína,	tirar	apenas	o	suficiente	
para	manter	o	bem	estar	do	animal	
Pode	dar	dispneia	por	conta	da	
compressão	do	diafragma		
Parassentes:	melhorar	padrão	respiratório		
	
Pouso	femoral:	cheio,	forte,	duro/	vazio,	
fraco,	mole	
Pulso	em	batida=muito	forte	(persistência	
do	ducto	arterioso)	
	
Auscultação	
Palpar	o	choque	de	ponta	
	
Foco:		
	
	
Sons	cardíacos:	S1,	S2,	S3,	S4	
S1-	fechamento	das	valvas	
atrioventriculares	(mitral	e	tricúspide)	–	
primeira	bulha	–	inicio	da	sístole	
ventricular	
S2-	fechamento	das	valvas	semilunares	
(pulmonar	e	aórtica)	-	inicio	da	diástole	–	
segunda	bulha	
S3-	enchimento	rápido	do	ventrículo	
esquerdo	(sangue	bate	na	parede	
ventricular)	–	sangue	sai	do	átrio	e	vai	para	
o	ventrículo	
S4-	contração	atrial	final	da	diástoles	–	final	
da	diástole	(átrio	contrai	para	mandar	o	
resto	do	sangue	parao	ventrículo)	–	sístole	
atrial	
	
	
P-	despolarização	atrial	
QRS-	despolarização	ventricular	
T-	repolarização	
	
Alterações:	
P-	tamanho	do	átrio		
QRS	–	tamanho	do	ventrículo	(hipertrofia	
ventricular)	
T	–	distúrbio	que	afete	a	repolarização,	
altera	o	tamanho	da	onda	
	
Disfunção	diastólica	“trotrotrotro”	
	
Frequência	cardíaca:	
Cães	–	70	a	140	bpm	
Gatos	–	140	a	200	bom	
	
Abafamento	de	bulhas:	obesidade,	efusão	
pleural	ou	pericárdico,	tumores,	hérnias,	
redução	de	contratilidade	miocárdica		
Aumento	de	intensidade:	hipertireoidismo,	
anemia,	febre	
	
Sons	anormais:	
Sopro:	aumento	da	velocidade	do	fluxo	por	
alguma	região		
1. Fluxo	exagerado	através	de	uma	
válvula	normal	(gatos)	
2. Fluxo	através	de	uma	valva	
estenosada	
3. Fluxo	através	de	uma	valva	
insuficiente		
4. Fluxo	através	de	vias	alternativas	
(d.	Congênito)	
	
	
Sopro	sistólica:	acontece	entre	S1	E	S2	
	
	valvas	atrioventriculares	insuficientes	
estão		abertas	(tinham	que	estar	fechadas)		
e	as	semilunares	que	deveriam	estar	
abertas	estão	estenosadas/	semifechadas	–	
insuficiência	das	valvas	atrioventriculares,	
estenose	das	valvas	semilunares,	
comunicação	IV	ou	IA	
Estenose:	tinham	que	estar	abertas	mas	
não	estão		
Insuficiência:	tinham	que	estar	fechadas	
mas	não	estão	
Sopro	diastólica:	acontece	da	S2	E	S1,	
valvas	atrioventriculares	tinham	que	estar	
abertas	mas	não	estão	(estenose)	e	as	
semilunares	tinham	que	estar	fechadas	
mas	não	estão	(insuficiência)	
	
Sopro	continuo:	PDA,	acontece	durante	a	
sístole	e	diástole	
	
Ritmo	de	galope:	quando	tem	fibrilação	
atrial	(onda		totalmente	irregular)	e	
terceira	ou	quarta	bolha		
	
Intensidade:	
I. Detectado	apenas	após	um	
longo	período	de	
auscultação	(muito	baixo,	
cardiologista	experiente	
consegue	ouvir)	
II. Sopro	suave,	auscultado	
imediatamente	em	um	
foco	valvar	(cardiologista	
que	esta	começando	
consegue	ouvir)	
III. Sopro	de	intensidade	leve	a	
moderada	(ouve	bem)	
IV. Sopro	de	intensidade	
moderada	a	grave,	sem	
frêmito	
V. Sopro	grave,	com	frêmito	
VI. Sopro	grave,	com	frêmito	e	
detectável	mesmo	quando	
se	afasta	o	estetoscópio	do	
tórax		
Ex:	bulhas	regulares	normofoneticas	com	
sopro	sistólica	de	grau	3	em	6	em	foco	
mitral	
Sopro	continuo	de	grau	5	em	6	em	base	
esternal	(sopro	do	PDA)	
Bulhas	fonéticas	com	sopro	diastólica	de	
grau	3/6	em	foco	aórtico	(insuficiência	
aórtica)	
	
Arritmia	sinusial	respiratório:	normal	
regularmente	é	irregular	
	
	
Bulhas	regulares	e	normofoneticas	(BRN)	
	
Eletro	com	extrassístole:	batimento	
cardíaco	antes	do	normal		
	
	
	
Ruídos:	
Estridor	(som	inspiratório	de	alta	
tonalidade,	indicativo	de	obstrução	de	via	
aérea	superior,	em	geral	é	audível,	não	
precisa	de	estetoscópio)	
Escritor:	colapso	de	traqueia		
Crepitação:	sons	descontínuos	de	curta	
duração	detectáveis	a	auscultação	do	tórax	
e	da	traqueia,	que	se	caracterizam	por	sons	
de	estalidos,	estocar	ou	bolhas	(quando	
tem	ar,	ar	misturado	com	água,	edema	
pulmonar,	muco),	principalmente	nos	
lobos	caudais	do	pulmão	–	precisa	do	
estetoscópio	para	ouvir	–	edema	pulmonar		
Sibilos:	sons	musicais	continuos	
detectáveis	a	auscultação	do	tórax	ou	da	
traqueia	(som	característico	de	asma,	
estreitamento	de	via)	–	as	vezes	não	
precisa	do	estetoscópio	para	ouvir	
	
—————————03/03/2022—————	
	
	
Percussão	(sons)	
	
Não	é	muito	utilizado	
Quando	não	tiver	raio	x,	ultrassom		
Serve	para	examinar	a	cavidade	torácica	
quanto	a	presença	de	massa,	líquidos	ou	
lobo	pulmonar	consolidado	
Espalma	a	mão	sob	o	tórax	do	animal	dos	
dois	lados,	ideal	que	faça	em	todo	o	tórax,	
coloca	um	dedo	em	um	espaço	intercostal,	
dando	pequenas	batidas	sob	esse	dedo,	
causando	um	som	
	
Claro	–	alta	ressonância	–	ar	–	tórax	–	
pulmões	
Submaciço	–	ouvido	na	aérea	que	tem	o	
coração	(sobreposição	de	coração	e	
pulmão)	–	média	ressonância		
Maciço	–	pouca	ressonância	–	órgão	
parenquimatoso	–	não	ouve	no	tórax,	so	
que	tiver	massa,	liquido	
	
Pressão	arterial	
	
Decúbito	lateral	
Com	aparelho	Doppler	
Pressão	normal:	150	por	95	
Hipotensão:	rim	sofre	muito,	podendo	
desenvolver	insuficiência	renal	aguda		
	
Quizz:	
	
Caso	1:	
Canino,	macho,	SRD,	14	anos	
Insuficiência	valvar		
	
1. Queixa	principal	
2. Auscultação	cardiopulmonar	
3. Palpação	do	pulso	femural	
4. Coloração	de	mucosas	
	
Caso	2:		
Boxer,	macho,	7	anos	
Cardiomiopatia	dilatada/	arritmogênica		
	
1. Queixa	principal	
2. Auscultação	cardiopulmonar	
3. Palpação	do	pulso	femural	
4. Coloração	das	mucosas	
	
Caso	3:			
Felino,	Maine	Coon,	macho,	5	anos	
Vacinação	anual,	sem	queixas,	ACP:	sopro	
sistólica		grau	3/6	borda	esternal,	mucosas	
normocoradas,	normosfigmia,	hidratado,	
TPC	1s	
	
Caso	4:		
Schnauzer,	fêmea,	5	anos	
	
1. Queixa	principal:	desmaios	
2. Exame	físico	
3. ACP	
4. Pulso	
5. Mucosas	normocoradas	
6. Hidratado	
	
Caso	5:		
Spitz,	4	meses,	macho	
	Persistência	do	ducto	arterioso	
	
1. ACP:	
2. Mucosas	
3. Pulso	femoral	
	
Suficiência	cardíaca	congestiva		
Nem	toda	insuficiência	cardíaca	provoca	
congestão	
Processo	congestivo:	edema	pulmonar	
(acumulo	de	liquido	no	pulmão),	efusão	
pleural	(acumulo	de	liquido	no	abdomen),	
ascite,	congestão	do	fígado	
Doenças	relacionada	na	efusão	da	sístole	
ou	na	diástole		
	
Anatomia	cardíaca	
	
Órgão	central	de	sistema	circulatório	
sanguíneo	
Possui	forma	ovóide	e	ligeiramente	cônica	
É	muscular	e	cavitário		
Está	contido	no	saco	pericárdio	(dentro	
existe	uma	pequena	quantidade	de	liquido	
para	não	ter	atrito)	
	
Base:	larga,	voltada	craniodorsalmente	
Ápice:	mais	estreito,	esta	voltado	
caudoventralmente	
	
Sístole:	contração		ventricular	
Diástole:	relaxamento	ventricular		
	
Débito	cardíaco:	quantidade	de	sangue	que	
é	ejetado	por	minuto	
Volume	ejetado	x	frequência	cardíaca		
	
Ex:	10ml	de	sangue	em	uma	frequência	
cardíaca	de	100	bpm,	ou	seja,	1	litro/	1000	
ml		
Insuficiência	cardíaca	seca:	debito	muito	
baixo,	que	o	animal	fica	hipotenso,	tem	
desmaio,	cansaço		
	
Como	medir	volume	ejetado:	cateter	
(ideal),	ecocardiograma	
	
Pré-carga:	quantidade	de	sangue	que	
retorna	ao	ventrículo	esquerdo,	determina	
o	comprimento	dos	sarcômeros	durante	o	
repouso	ou	estresse	de	parede	no	final	da	
diástole	(volume,	quantidade	de	sangue	
que	chega	no	coração)	
*sarcômeros:	unidade	funcional	do	músculo	cardíaco	
(actina,	miosina,	banda	z),	como	se	fosse	um	
elástico,	estica.	
Condições	que	aumentam	pré-carga:	
insuficiência	da	valva,	hipervolemia	
	
Pós-carga:	pressão.	Pressão	que	age	sobre	
os	miocitos	cardíacos,	força	contraria	a	
ejeção	do	sangue.	É	a	força,	tensão	ou	
estresse	que	age	sobre	os	miócitos	da	
parede	ventricular	após	o	inicio	do	
encurtamento	miocárdico.		Se	a	
musculatura	lisa	vascular	das	artérias	e	
arteríolas	estiver	relaxada	a	pós	carga	é	
reduzida	e	vice-versa	
Condições	que	aumentam	a	pós-carga:	
hipertensão	arterial,	estenose	das	valvas	
semilunares,	tumor,	aumento	da	
viscosidade	do	sangue,	coágulos,	trombos,	
diofilariose			
	Diminuição	da	pós-carga:	hipotensão		
	
Contratilidade:	contratilidade	ou	estado	
isotrópico	é	uma	propriedade	intrínseca	do	
miocárdio,	que	envolve	as	unidades	
contrateis	e	que	é	dependente	de	ATP	–	
doença	de	chagas.	Capacidade	que	o	
miócito	tem	de	se	contrair		
Qualquer	alteração	podem	afetar	o	volume	
ejetado	e	o	débito	cardíaco,	função	da	
diástole	
Insuficiência	cardíaca	originada	por	
deficiências	na	pré-carga,	pós-carga	e	
contratilidade	e	consequentemente	no	
debito	cardíaco	
	
A	insuficiência	valvar	crônica:	pré-carga	
Estenose	valvar	aórtica:	pós	carga	
Cardiomiopatia	dilatada:	contratilidade	
	
Arritmias:	falta	de	concordância	entre	
sístole	e	diástole		
	
Eletrofisiologia	
	
Despolarizar	para	que	as	proteínas	
contrateis	começem	a	funcionar,	existe	a	
ligação	do	cálcio	nas	proteínas	contrateis	e	
elas	se	encurtam,	a	despolarização	serve	
como	estimulo	para	a	ligação	do	cálcio	nas	
proteínas	contrateis		
	
Condução	do	impulso	cardíaco		
Temos	um	sistema	de	condução	onde	se	
origina	o	impulso	cardíaco	e	se	espalha	
para	todo	o	órgão	
	
Modo	Sinusial:	onde	o	impulso	começa	
Se	propaga	pelosfeixes	internodais	e	para	
no	nó	atrioventricular,	onde	vai	para	o	
feixe	de	riz	que	tem	dois	ramos	e	para	a	
rede	de	purkinge		
	
Nó	sinusial:	localiza-se	entre	a	veia	cava	
cranial	e	átrio	direito,	onde	se	origina	o	
impulso,	marcapasso	
Feixes	internodais:	ligam	o	no	sinusial	ao	
no	atrioventricular,	são	3:	anterior,	medio	
e	posterior	
Nó	atrioventricular:	localizado	na	união	
atrioventricular	direita	em	relação	a	base	
do	septo	intraventricular,	recebe	as	fibras	
dos	feixes	internodais,		
Serve	para	retardar	limpá-los	cardíaco,	tem	
umas	fibras	entrelaçadas	que	fazem	com	
que	os	impulsos	cardíacos	passem	com	
uma	velocidade	menor,	para	que	o	átrio	e	
o	ventrículo	não	contraiam	ao	mesmo	
tempo		
Feixe	de	his:	ramo	direito	e	ramo	
esquerdo.	Promovem	a	passagem	do	
estimulo	dos	átrios	e	ventrículos		
Fibras	de	purkinjes:	lê	o	impulso	para	todas	
as	fibras	musculares	
	
Eletro:	consegue	registrar	a	despolarização	
atrial,	dos	ventrículos	e	repolarização,	
analisa	ritmo	cardíaco		
	
Onda	P:	despolarização	atrial	
Intervalo	entre	a	onda	P	e	QRS:	passando	
pelo	no	sinusial		
Onda	Q:	despolarização	do	septo	
intraventricular	
Onda	S:	despolarização	do	ventrículo	
direito	(	não	é	visível/	muito	pequena)	
Onda	T:	repolarização	
	
	Intervalo	PR:	impulso	passando	pelo	no	
atrioventricular	ate	o	feixe	de	his		
	
	
Insuficiência	cardíaca	
Estado	patofisiológico	no	qual	o	coração	é	
incapaz	de	bombear	sangue	de	forma	a	
atender	as	necessidades	metabólicas	do	
organismo,	ou	faz	isso	sob	altas	pressões	
de	enchimento	
	
Formas	de	IC	
Direita	x	esquerda	
Aguda	x	crônica		
	
	Índice	cardíaco:	débito	cardíaco	corrigido	
pela	superfície	corpórea		
	
Insuficiência	cardíaca	crônica:	
endocardiose	de	mitral,	cardiomiopatia	
hipertrofica,	dilatada...	
	
Causas:	
Disfunção	sistólica	–	cardiomiopatia	
dilatada	
Disfunção	diastólica:	cardiomiopatia	
hipertrofia	
Sobrecarga	devolvem:	insuficiência	valvar	
Arritmias	
	
Mecanismos	compensatórios	
Curto	prazo		
Mecanismo	de	frank-starliing		(sistema	de	
elástico,	quanto	mais	estica	mais	encurta)	
Sistema	nervoso	simpático	
SRAA	(sistema	renina,	angiotensina,	
aldosterona)	
Longo	prazo	
Remodelamentos	ventricular	(na	estrutura	
ventricular)	
Sobrecarga	de	volume:	aumento	de	pré-
carga:	insuficiência	valvar	
	
Frank-starling:	o	aumento	da	pré-carga,	
que	leva	ao	aumento	da	pressão	diastólica	
final,	provoca	melhora	da	performance	
ventricular		(melhora	a	contratilidade)	
	
Sistema	nervoso	simpático:	beta	
bloqueadores	para	bloquear	o	sistema	
nervoso	simpático		
No	seio	aórtico	existe	barco	receptores	
(receptores	de	pressão),		detectam	que	
existe	uma	redução	da	pressão	arterial,	vão	
mandar	uma	informar-se-ão	pelos	
aferentes	para	o	sistema	nervoso,	manda	
para	o	centro	cardiovascular	do	cérebro,	
tendo	uma	resposta	pelo	aumento	ou	
redução	da	descarga	simpática	
Redução	da	pressão	arterial	a	resposta	será	
uma	diminuição	da	descarga	simpática	
Pressão	baixa	aumenta	o	simpático,	para	
aumentar	a	retenção	de	volume	via	rim	
(liberação	de	aldosterona)	e	aumentar	a	
constrição	periférica		
	
SRAA:		
Exemplo:	insuficiência	cardíaca	com	
diminuição	do	débito	cardíaco	e	
consequentemente	diminuição	da	pressão	
arterial,	a	diminuição	da	pressão	vai	ser	
sentida	no	rim	pelas	células	
justaglomerulares	renais,	tendo	a	liberação	
da	renina.	Renina	responsável	pela	
transformação	de	angiotensinogênio	para	
angiotensina	1,	que	quando	chega	no	
pulmão	vira	angiotensina	2,	sendo	super	
ativa,	liberando	aldosterona,	aumentando	
a	retensão	de	sódio	e	água,	é	
vasoconstritora,	libera	hormônio	ADH	que	
leva	a	vasoconstrição,	aumenta	a	liberação	
de	radical	libere,	aumento	da	sede	e	
liberação	de	noraepinefrina		
Para	tratamento	da	insuficiência	cardíaca,	
se	pensa	em.	Angiotensina	2,	então	usa	
inibidor	da	enzima	conversora	de	
angiotensina	para	que	não	tenha	uma	
transformação	de	angiotensina	1	para	
angiotensina	2	
Angiotensina	2:	aumento	da	pressão	
arterial		
	
	
Mecanismos	de	longo	prazo	
Remodelamento	ventricular	(já	usou	todos	
os	mecanismos	compensatórios	não	
adiantou)-	sobrecarga	crônica		
É	uma	resposta	a	sobrecarga	crônica		
Hipertrofia	concêntrica	(aumento	o	
número	de	células,	aumenta	a	espessura	
da	parede)	–	sobrecarga	de	pressão	–	
replicação	paralela	das	miofibrila	(estenose	
aórtica,	estenose	pulmonar,	hipertensão	
arterial	sistêmica	
Hipertrofia	excêntrica	(miofibrilas	se	
replicam	em	serie,	aumenta	a	cavidade)	–	
sobrecarga	De	volume	–	replicação	em	
serie	das	miofibrilas	(insuficiência	valvar,	
persistência	de	ducto	arterioso,	
comunicação	intervalar/interagirão)	
	
Manifestações	clinicas	da	ICC	
	
Dispneia:	pode	ser	provocada	por	edema	
pulmonar	ou	efusão	pleural	(pensando	em	
congestão)	
Edema	acontece	quando	tem	ICC	
esquerda,	então	se	tiver	insuficiência	de	
valva	mitral,	terá	sobrecarga	do	lado	
esquerdo,	parte	do	sangue	reflui	para	o	
átrio,	aumentando	a	pressão	da	cavidade	e	
veias	pulmonares,	e	então	para	os	capilares	
pulmonares	
O	que	segura	o	plasma	dentro	do	vaso	são	
pressão	oncótica	e	hidrostática,	então	se	
tiver	aumento	da	pressão	hidrostática	o	
plasma	vasa	do	vaso	para	a	cavidade/	
interstício,	essa	é	a	definição	de	edema	
pulmonar,	provocando	a	principal	
manifestação	clinica	dispneia	
	
A	efusão	pleural	é	provocada	no	lado	
direito	do	coração,	então	uma	insuficiência	
da	valva	tricúspide,	vai	fazer	com	que	a	
pressão	do	átrio	direito	e	das	veias	cavas	
aumente,	extravasando	o	plasma	pelas	
cavidades	(espaço	pleural	e	peritoneal,	
tendo	efusão	pleural	e	ascite),	efusão	
pleural		compromete	a	distensão	
pulmonar,	provocando	também	a	dispneia,	
ascite	também	provoca	dispneia	por	conta	
da	compressão	do	diafragma		
Em	gatos	podem	ter	efusão	pleural	mesmo	
com	ICC	esquerda,	porque	existe	uma	
particularidade	anatômica	no	gato,	os	
vasos	linfáticos	desembocam	nas	veias	
pulmonares,	efusão	pleural	tem	um	
aspecto	leitoso	
	
Ascite:	ICCD	(insuficiência	a	valva	
tricúspide,		cardiomiopatia	do	ventrículo	
direito),	efusão	pericárdico	(o	liquido	
exerce	uma	pressão	sobre	a	parede	do	
ventrículo	e	átrio	direito,	então	ela	fica	
quase	colabora	não	deixando	com	que	o	
sangue	entre	direito,	acumulando	nas	veias	
cavas,	aumentando	a	pressão	hidrostática	
Liquido	da	ascite:	transudado	modificado,	
tem	grande	numero	de	eritrócito	e	
proteína,	nunca	se	drena	toda	ascite	pois	
sai	muita	proteína,	albumina,	e	albumina	é	
o	que	mantem	a	pressão	oncótica	do	
plasma,	e.	quanto	mais	se	tira	mais	forma,	
então	se	tira	o	suficiência	pra	melhorar	a	
respiração	do	animal,	a	qualidade	de	vida	
dele	
Pressão	oncótica	responsável	pela	
manutenção	do	fluido	do	sangue	do	
plasma	dentro	do	vaso	
	
Edema	periférico:	acontece	quando	o	
animal	tem	primeiro	a	ascite,	depois	o	
edema	periférico,	ou	então	pode	ser	uma	
alteração	da	drenagem	linfática,	
diminuição	da	pressão	oncótica	
(hipoalbuminemia),	alteração	da	
permeabilidade	capilar	(tudo	isso	pode	ser	
se	não	tiver	ascite)	
	
Tratamento	da	ICC	
Diuréticos	(droga	principal,	seca)	
Inibidores	de	eca	(reduz	a	retenção	de	
sódio	e	água)	
Isotrópico	positivos	e	inodilatadores	
(melhorar	a	performance	do	coração,	
dependendo	da	doença)	
	
Diuréticos:	
Diuréticos	de	alça	(furosemida),	tiazidicos	
(agem	no	tubulo	distal),	antagonista	de	
aldosterona	(espironolactona,	age	no	
ducto	coletor,	associa	com	outros	
diuréticos,	nunca	é	droga	de	primeira	
escolha),	torcerazemida	(tem	eficácia	10x	
maior	que	a	furosemida,	não	pé	muito	
utilizada	pois	é	nova	e	é	cara	
	
Furosemida	(age	na	porção	ascendente	da	
alça	de	henle,	no	transportador	de	sódio	e	
potássio,	inibindo	a	bomba	de	sódio	e	
potássio)(como	bloqueia	a	bomba,	se	
perde	sódio	na	luz,	saindo	na	urina,	se	sai	
sódio	sai	água	também,	aumentando	a	
diurese)	
Dose:	1mg/kg	EDA	a	4mg/kg	TID	(animal	
em	edema	pulmonar	pode	usar	dose	alta,	
com	edema	controlado	vai	reduzindo	a	
dose,	tem	animais	que	conseguem	tirar	
completamente	o	diurético)	
Inibidor	de	ECA	(vaso	dilatador	por	inibir	a	
angiotensina	2,	provocando	vasodilatação,	
aumentando	o	fluxo	sanguíneo	renal	e	a	
produção	deurina)	
	
Tiazidicos	(ação	no	tubulo	distal,	diminui	a	
permeabilidade	ao	cloreto	de	sódio	por	
ação	no	cotransportador	e	também	é	
escolheador	de	potássio,	manda	o	potássio	
para	fora)	
Apenas	VO		
Ação	em	2h	com	pico	de	4h	e	duração	de	
12h	
Dose:	2	a	4	mg/kg	
	
Espironolactona	(inibe	a	ação	da	
aldosterona	no	ducto	coletor	(a	
aldosterona	aumenta	a	reabsorção	de	
sódio	e	secreção	de	potássio	e	hidrogênio,	
poupa	potássio),	não	usa	sozinho,	ação	
menor	que	a	furosemida,	usa	em	
associação	porque	ela	tem	ação	positiva	
contra	morte	celular	e	fibrose	miocárdica	
Dose	2	a	4	mg/kg	SID	
	
Inibidores	de	ECA:	
Benazepril,	enalapril		
Inibe	a	ação	de	angiotensina,	tendo	efeito	
de	vasodilatador,	facilitando	a	saída	de	
sangue	do	coração	para	os	vasos	
Demora	de	2	a	3	semanas	para	atingir	o	
efeito	máximo		
Benazepril:	dose:	0,25	a	0,5	mg/kg,	SID	ou	
BID,	eliminação	50%	via	fígado	e	50%	via	
rim	
Enalapril:	dose	–	0,25	a	0,5	mg/kg	SID	ou	
BID,	eliminação	renal	
Pacientes	nefropatas	melhor	usar	
benazepril,	e	hepatopatia	melhor	usar	
enalapril	
	
Isotrópico	positivos	e	inodilatadores:	
Digoxin	(isotrópico	positivo,	cada	vez	
menos	usada	por	tem	uma	margem	
terapêutica	e	tóxica	muito	estreita)	
(aumenta	a	contratilidade	na	teoria,	pois	é	
fraco,	aumenta	o	tempo	de	condução	de	
impulso	pelo	no	atrioventricular,	reduz	a	
frequência	cardíaca,	intoxica	muito	fácil)	
(age	no	miócito,	bloqueando	a	bomba	de	
sódio	e	potássio)	possui	efeito	
hemodinâmicos	(aumento	de	débito	
cardíaco,	redução	da	pressão	venosa	–	
efeito	indireto,	vasoconstrição	discreta,	
aumento	do	cálcio)	usa-se	principalmente	
quando	se	tem	fibrilação	atrial,	pois	ela	
diminui	a	frequência	cardíaca,	
secundariamente	usa-se	em	casos	de	
disfunção	sistólica	e	taquicardia	
supraventriculares	
Intoxicação	digitaliza:	depressão,	anorexia,	
vomito,	diarreia/	melena,	arritmias	
(suspender	e	recomeçar	48	a	72h	depois	co	
metade	da	dose)	
Recomendado	que	se	faça	um	eletro	antes	
de	começar	com	o	tratamento	
	
Pimobendam	(cada	vez	mais	usado)	
(inodilatadora),	provoca	aumento	da	
contração	ventricular	e	dilatação	de	veias	e	
artérias,	então	aumenta	a	sensibilidade	das	
proteínas	contrateis	ao	cálcio,	aumentando	
a	contratilidade	miocárdica,	diminui	a	
demanda	miocárdica	por	oxigênio	poupa	o	
oxigênio),	aumenta	a	vasodilatação	e	o	
inotropismo,	aumenta	a	força	de	contração	
e	amplia	o	diâmetro	do	vaso	por	onde	
precisa	sair	o	sangue,	fazendo	com	que	o	
coração	trabalhe	com	mais	facilidade	
(vetmedin,	dose:	0,1	a	0,3	mg/kg	BID	pelo	
menos	uma	hora	antes	da	refeição,	porque	
o	alimento	no	estômago	diminui	a	
absorção	da	droga)	
	
Drenagem	de	efusão	
Parapentes:	drenagem	da	ascite,	retirada	
do	liquido	abdominal,	serve	tanto	para	o	
diagnostico	(usa	o	liquido	para	fazer	
analise	para	saber	o	tipo	de	liquido,	quanto	
terapêutica		
Coloca	paciente	em	decúbito	lateral	
(esvaziar	a	bexiga),	faz	a	tricotomia	e	
apepsia,	usa	cateter	dependendo	do	
tamanho	do	animal	(não	usa	muito	fino	
porque	pode	acabar	dobrando),	fazer	
punção	na	linha	alba,	2	dedos	abaixo	do	
umbigo,	pode	deixar	drenando/usar	
seringa,	o	aspirador	diminui	a	pressão	na	
cavidade	de	forma	muito	abrupta,	
podendo	levar	o	animal	a	hipotensão		
	
Toracocentese:	drenagem	da	efusão	
pleural	
Cuidado	com	estruturas	nobres	(grandes	
vasos,	coração)	
Em	decúbito	esternal,	faz	tricotomia	e	
apepsia	no	7	e	8	do	espaço	intercostal	do	
lado	direito	na	região	distal,	face	caudal	da	
costela	(se	tiver	ultrassom	para	guiar	
melhor)	
Quando	o	liquido	pleural	se	acumula	com	
muita	frequência,	colocar	sonda	torácica		
Sonda:	7	e	10	espaço	intercostal	pegando	
músculo	e	pleura	(para	anestésico	local)	
2/3da	distancia	junção	costocondra	a	
musculatura	toraco-lombar	
Incisão	no	10	EIC	com	sutura	em	bolsa	de	
fumo	
Prende	a	extremidade	da	sonda	na	pinça	
hemostasia	e	leva	ate	o	7	EIC	
	
	
—————————17/03———-————	
	
Cardiomiopatia	dilatada		
Gatos:	cardiomiopatia	hipertrófica		
	
Doença	miocárdica	caracterizada	por	
centralidade	reduzida	e	dilatada	de	um	ou	
ambos	os	ventrículos		
Sobrecarga	devolvem,	coração	com	uma	
hipertrofia	excêntrica,	dilata	
Problema	primário	é	a	contratilidade,	os	
miocitos	não	contêm	de	forma	efetiva		
Doença	do	miocárdio,	do	músculo,	
diminuição	da	contratilidade	e	dilatação	
dos	ventrículos		
	
Acomete	principalmente	cães	de	porte	
grande	com	seus	7	anos	em	media		
Doberman	são	os	que	mais	tem	e	tem	
morte	súbita		
Em	raças	gigantes	o	desenvolvimento	é	
mais	demorado,	mas	desenvolve	
insuficiência	cardíaca	congestiva	direita	
com	muito	mais	frequência		
Boxer:cardiomiopatia	arritmogênica,	
encontrada	também	em	gatos,	
caracterizada	por	deposição	de	células	
gordurosas,	na	parede	do	ventrículo	
direito,	gerando	uma	instabilidade	no	
potencial	de	ação,	aparecendo	vários	focos	
de	arritmia,	mais	para	frente	o	coração	
dilata,	com	a	evolução	o	ventrículo	
esquerdo	também	pode	ser	afetado,	
sintoma	principal	sincope	(desmaio)	
Cocker:	evolução	muito	mais	prolongada,	
podendo	ficar	4	anos	com	a	cardiomiopatia	
dilatada	sem	nem	saber		
	
Cardiomiopatia	dilatada	pode	ser	primeira	
ou	secundaria	
A	primaria	(animal	já	nasceu	com	alteração	
genética,	fazendo	com	que	os	miocitos	
dela	seja	ineficaz	na	contração)	
Secundaria	(tratamento	de	neoplasias,	
principalmente	linfoma	com	
quimioterápicos,	existe	um	que	é	
cardiotóxico	que	é	a	doxorrubicina		
	
Fisiopatologia	
A	fração	de	encurtamento	representa	a	
contratilidade,	ela	é	dada	pela	diferença	
entre	o	diâmetro	diastólico	do	VE	(DDVE)		e	
diâmetro	sistólica	do	VE	(DSVE),	QUANTO	
MAIOR	A	DIFERENÇA	ENTRE	O	DDVE	E	
DSVE	maior	vai	ser	a	fração	do	
encurtamento,	vai	ser	diretamente	
proporcional	a	diferença		
	
Se	cai	a	contratilidade	(coração	contrai	
menos)	o	volume	ejetado	é	menor,	com	
isso	cai	também	o	débito	cardíaco,	fazendo	
cair	a	pressão	arterial	sistêmica,	ativando	o	
mecanismo	compensatório	do	sistema	
nervoso	simpático	(barorreceptores),	
buscando	elevar	a	pressão,	o	volume,	
vasoconstrição,	tudo	para	normalizar	a	
pressão	arterial	sistêmica		
Porem	esse	sistema	compensatório	tem	
ação	muito	rápida,	as	catecolamina	agem	
em	receptores	que	existem	no	miocárdio	
(beta	receptores,	adrenérgicos),	quando	as	
catecolamina	se	ligam	aos	receptores	para	
promover	o	aumento	da	FC,	da	
centralidade,	a	célula	VE	aquele	monte	de	
catecolamina	chegando	e	internaliza	os	
receptores	para	se	proteger,	então	as	
catecolamina	não	conseguem	mais	agir,	
começando	a	perder	a	função	do	sistema	
nervoso	simpático,	e	a	contratilidade	que	
tinha	aumentado	começa	a	cair	de	novo,	
entrando	o	remodelamento,	mecanismo	
compensatório	a	longo	prazo,	hipertrofia	
excêntrica		
Tanto	doença	valvar	a	cardiomiopatia	
dilatada	estão	associados	a	hipertrofia	
excêntrica		
O	coração	vai	ficando	cada	vez	maior	e	
contraindo	cada	vez	menos	
	
Média	de	sobrevida	mais	ou	menos	de	164	
dias	com	excessão	do	cocker	(pelo	inicio	do	
sintomas)		
	
Histórico		
Cansaço,	tosse,	dispneia	(edema	pulmonar,	
efusão	pleural),		aumento	de	volume	
abdominal	(ascite),	edema	de	membros,	
sincope	(arritmias),		morte	súbita,	fase	
oculta	(não	apresenta	nenhum	sintoma	
ainda,	as	vezes	é	diagnosticado	pelo	eco	na	
hora	de	exame	de	rotina/	fazer	alguma	
cirurgia)	
Sintoma	principal:	insuficiência	cardíaca	
congestiva	principalmente	esquerda		
	
Exame	físico	
Caquexia	(por	aumento	da	taxa	
metabólica),	choque	de	ponta,	aumento	da	
volume	abdominal,	pulso	jugular,	dispneia	
espiratória,	palidez	de	mucosas	(por	
diminuição	de	débito	cardíaco),	cianose	
(edema	pulmonar,	efusão	pleural),	edema	
de	membros		
Percussão	(som	submaciço	–	efusão	
pleural),	palpação	(pulso	femural	fraco	e	
irregular;	abdominal:	hepato	e	
esplenomegalia),	percussão	palmatória	
(efusão	peritoneal)	
Auscultação:	arritmias	(extrassístole,	ritmo	
de	galope	por	conta	da	fibrilação	atrial),	
sopros	(regurgitação	valvar,	pois	o	anel	
valvar	se	afasta	levando	junto	os	folhetos,	
com	isso	não	consegue	fechar	direito,	
tendo	insuficiência	de	mitral/	tricúspide,	
insuficiência	valvar	secundaria),	
abafamento	fr	bulhas	(efusão	pleural),pulmões	(estertores	crepitantes,	silencio	
pulmonar)	
	
Diagnósticos	
ECG	(fibrilação	atrial	e	arritmias	
ventriculares	(Doberman	e	boxer)	
	
Colocar	foto	da	fibrilação	atrial	
	
Ecocardiograma	
Dilatação	das	cavidades,	diminuição	da	
fração	de	encurtamento	(<25%)	
	
VE	quase	não	contrai,	cavidade	redonda,		
dilatada,	predisposição	de	formação	de	
trombo	
	
Tratamento	
Diuréticos	(furosemida)	
Inibidores	de	ECA	(não	indicado	para	
animais	assintomáticos,	mas	tem	gente	
que	entra)	
Inotrópicos	positivos:	digitálico,	
pimobendam	(assintomático,	disfunção	
moderada	a	importante,	porem	é	caro	
então	pode	usar	o	digitálico,	porem	
pimobedam	é	melhor,	animal	com	FÃ	é	
indicado	usar	o	digitálico	SEMPRE,	pode	ser	
associado)	
Antiarritmicos	(animal	totalmente	
assintomático,	foi	fazer	avaliação	pre	
anestésica		e	foi	encontrado	uma	arritmia	
ventricular	horrorosa,	cachorro	Doberman	
onde	o	primeiro	sintoma	é	morte	súbita,	
tratar	imediatamente)	
Espironolactona	(inibidora	da	aldosterona,	
utilizada	com	o	intuito	de	diminuir	a	
fibrose	miocárdica)	
	
Antiarritmicos		
Sotalol		
Indicações:	arritmias	supra	e	ventriculares,	
previne	MS	(pela	FV	–	fibrilação	
ventricular)	
Dose:	cão-	0,5	a	2,0	mg/kg	BID	VO		
	
Amiodarona	(mais	indicado,	porem	leva	a	
uma	hepatite	aguda,	então	não	utiliza	em	
animais	com	disfunção	hepática)	
Indicações:	taquicardia	supra	e	
ventriculares	agudas	e	crônicas	
Dose:	cães	
	 VO:	10-20	mg/kg	SID	de	7	a	10	dias	
após	3-15	mg/kg	SID	VO	
	 IV:	5-10	mg/kg	(boulus	bem	lento)	
	
Furosemida	
Dose:	1mg/kg	EDA	a	4	mg/kg	TID	
Edema	pulmonar	2-8	mg/kg	cada	1-2	horas	
Controlar	de	acordo	com	as	manifestações	
clinicas		
	
Digitálico	
Dose:	0,005	a	0,008	mg/kg	BID	
Cuidado	com	intoxicação	
	
IECAS	
Dose:	
	 Enalapril:	0,5	mg/kg	BID	
	 Benazepril:	0,25-0,5	mg/kg	SID	
	
Pimobendam:	0,1	a	0,3	mg/kg	BID	pelo	
menos	uma	hora	antes	da	refeição	pois	o	
alimento	diminui	a	absorção	
	
Cardiomiopatia	hipertrófica		
Em	gatos	
Doença	miocárdica	primaria	caracterizada	
por	ventrículo	esquerdo	hipertrófico	e	não	
dilatado		
Hipertrofia	concêntrica	do	ve	com	
aumento	da	espessura	do	septo	e	parede	e	
diminuição	do	tamanho	da	cavidade		
	
	
	
Características:	
Hipertrofia	miocárdica	(hipertrofia	
concêntrica	prima	de	ve),	não	há	dilatação	
da	cavidade	ventricular,	disfunção	
diastólica		
Diagnóstico	exclusivo:	HAS	(hipertensão	
arterial	sistêmica),	hipertireoidismo,	
insuficiência	renal	crônica,	estenose	
aórtica/subcortical	congênita	(aumento	de	
pressão,	de	pós	carga,	levando	como	
mecanismo	compensatório	de	longo	prazo	
a	hipertrofia	concêntrica)	
	
Cardiomiopatia	hipertrófica	primaria	é	
problema	genético,	que	faz	com	que	as	
fibras	miocárdica	se	replicam	de	forma	
desorganizada	aumentando	a	espessura	do	
septo	e	da	parede	
	
Cardiomiopatia	hipertrófica	=	hipertrofia	
concêntrica	do	ventrículo	esquerdo		
	
Predisposição:	Maine	Coon	e	Ragdoll	
Mais	frequente	em	machos,	de	5	a	7	anos	
	
Espessamento	do	septo	e	parede,	
diminuição	da	cavidade	do	ve	e	dilatação	
do	ae	(dilatação	porque	o	sangue	não	
consegue	passar	do	átrio	para	o	ventrículo,	
átrio	não	consegue	esvaziar	e	começa	a	
dilatar)	
	
Fisiopatológico		
Hipertrofia	miocárdica	ventricular	(já	tem	
um	relaxamento	reduzido,	esse	aumento	
de	massa	muscular	demanda	mais	sangue	
mas	os	vasos	não	conseguem	atender	essa	
demanda	tecidual,	não	é	suficiência,	e	com	
isso	começa	a	ter	isquemia	dessas	células	e	
substituição	por	fibrocitos	
Fibrose	miocárdica	(colaborando	ainda	
mais	para	a	disfunção	diastólica	do	VE,	
relaxamento)	
Perfusão	coronária	insuficiente		
	
Com	a	diminuição	do	relaxamento	teremos	
o	aumento	da	pressão	do	ae,	regurgitação	
mitral,	levando	insuficiência	de	mitral	
secundaria,	aumento	crônico	de	pressão	
diastólica	ve	tendo	congestão	das	veias	
pulmonares,	congestão	pulmonar,	levando	
o	edema	pulmonar		
	
Patofisiologia	
Redução	do	débito	cardíaco,	aumento	da	
demanda	de	O2-	fibrose		
	
Manifestações	clinicas		
Maioria	assintomático	(sempre	pedir	eco	
em	qualquer	cirurgia	para	gatos!!!)	
Taquipneia/	dispneia	após	esforço		
Tosse	–	gato	NÃO	tosse	por	cardiopatia		
Ortopneia		
Respiração	rápida	e	curta	
Gatos:	respiração	com	boca	aberta			
	
Manifestações	clinicas	(tromboembolismo	
aórtico)	
Membros	pélvicos	insensíveis,	frios,	pálidos	
e	com	pulso	diminuído	ou	ausente	
Claudicação	dos	membros	pélvicos	
Paresia/paralisia		
	
TEA	–	gatos	com	tendencia	a	
hipercoagulabilidade	
Trombo	se	forma	na	aurícula,	vai	soltando	
pequenos	coágulos	(embolo)	que	entram	
na	circulação,	sai	do	átrio,	vai	para	o	ve	e	
vai	para	a	aorta,	que	quando	chega	no	
abdômen	se	trifurca	e	irriga	os	membros	
pélvicos,	o	embolo	para	na	trifurcação,	
impedindo	o	fluxo	de	sangue,	provocando	
isquemia	nos	membros	pélvicos	E	
paralisia/paresia	dos	membros	pélvicos	
(isso	pode	ser	gerado	por	
hiperadrenocorticismo,	neoplasias,	
doenças	que	aumentam	a	coagulabilidade),	
tudo	depende	do	grau	de	obstrução	e	da	
onde	está	obstruído		
	(Colocar	fotos)	
Como	diferenciar	de	tromboembolismo	
com	traumatismo		
No	trauma	os	membros	não	vão	estar	
frios/	cianóticos		
	
Na	auscultação:	sopro	sistólica	de	grau	1	a	
¾,		(pela	regurgitação	valvar	ou	obstrução	
de	via	de	saída	de	ventrículo	esquerdo)	
arritmias,	sons	pulmonares	e	cardíacos	
abafados	(efusão),	ritmo	de	galope	(pela	
presença	da	3	ou	4	bulha	que	significa	
disfunção	diastólica),	crepitação	por	edema	
pulmonar	
	
Eletrocardiograma	
Alterações	que	indicam	aumento	do	
coração	esquerdo,	alargamento	da	onda	p	
ou	onda	r	alta,		e	arritmias	ventriculares		
	
Raio	x	
Aumento	dos	átrios,	cardiomegalia,	
congestão	pulmonar,	edema	pulmonar,	
efusão	pleural	
Avaliar	tanto	o	coração	quanto	o	pulmão	
	
Edema	pulmonar:	opacificação	difusa,	mais	
concentradas	em	áreas	centrais	do	pulmão		
	
Ecocardiograma	
Hipertrofia	concêntrica.	Do	ve,		diminuição	
do	diâmetro	diastólico	do	ve	
	
Tratamento	
IC	aguda	
O2,	toracocentese	(efusão	pleural),	
cuidado	com	estresse,	furosemida,	avaliar	
desidratação	e	perda	de	eletrólitos		
Furosemida:	IM	–	2-4	mg/kg	repetir	em	2	
horas	
IV:	2-4	mg/kg	repetir	em	1	hora	
	
Repouso,	sedação	ou	anestesia,	
nitroglicerina	(aumenta	o	retorno	venoso,	
facilitando	a	resolução	do	edema	
pulmonar,	pode	ser	usado	em	forma	de	
pomada	e	coloca	na	face	interna	do	
pavilhão	auricular)	
Sedação/	anestesia:	acepromazina	0,05	a	1	
mg/kg	IV	
Butorfanol:	0,1	mg/kg	IV	ou	0,02	a	0,4	
mg/kg	a	cada	4	horas	IM	ou	SC	
Gatos	em	choque:	dobutamina	(aumenta	a	
pressão	arterial	e	aumenta	a	contração	
cardíaca,	intenção	é	fazer	a	pressão	passar	
de	90	mmhg)	
	
IC	crônico	
Furosemida	6,25	mg/SID	a	12,5	mg/	TID	
Diltiazem	(inibidor	de	canais	de	cálcio,	
melhora	a	diástole,	diminui	a	contração)	1	
mg/kg	TID	
Beta-bloqueadores:	atenolol	(obstrução	da	
via	de	saída	do	ve	–	uso	preferencial)	
6,25	a	12,5	mg	SID	ou	BID	(total)	
IECA	usado	em	insuficiência	cardíaca	
congestiva	crônica	(para	diminuir	a	
absorção	de	sódio	e	de	água	
Pimobendam	–	sem	obstrução	da	via	de	
saída	
0,625	a	1,25	mg/	gato	a	cada	12	horas	
	
Assintomático	
Beta-bloqueadores	
Diltiazem	
Inibidores	de	ECA	
Antiplaquetario	(	animal	com	ecocontraste)	
	
Tratamento	do	tromboembolismo	
Anticoagulante	–	heparina	não	fracionada	
SC	ou	IV	
Não	fazer	I’m	com	risco	de	hemorragia	
Não	vai	dissolver	o	trombo,	mas	impede	
que	se	formem	novos	trombos	ou	que	o	
trombo	aumente	de	volume	
Dose:	250	a	300	UI/kg	cada	8horas	SC	
Aspirina	
Inibe	a	produção	de	tromboxano	A2	nas	
plaquetas	
Diminui	a	agregabilidade	das	plaquetas	e	
vasoconstrição	
Irritação	gastrointestinal	
Clopidrogrel	–	substitui	a	aspirina	
Redução	da	ativação	plaquetário		
Comprimido	de.	75	mg	¼	ao	dia		
Dose:	5	mg/kg	a	cada	48	horas	ou	25	
mg/gato	a	cada	72	horas	
Genérico:	bissulfeto	de	clopidogel	
Incidência	de	gastrite	muito	menor		
	
Analgesia	
Fentanil	3	ug/kg	IV	
Morfina	ou	buprofenorfina	10-20	ug		
Sdação	–	butorfanol	0,2	a	0,3	mg/kg	SC	a	
cada	8	horas	
	
Sobrevida:	33	a	39%	
Eutanásia	24	a	35%	
Prognóstico	depende	da	temperatura	renal	
e	FC,	do	membro	afetado	e	função	motora		
Gato	tem	capacidade	de	formar	vasoscolaterais	que	se	formam	e	voltam	a	irrigar	
a	região	dependendo	da	situação	do	
tromboembolismo		
	
————————10/03————————	
	
Valvopatias	adquiridas	
Muito	comum	na	veterinária,	
principalmente	em	cachorro	de	porte	
pequeno,	cães	idosos	
	
Endocardiose/	doença	valvar	crônica		
Doença	degenerativa,	adquirida		
	
Endocardite	
Processo	infeccioso	da	valva,	bem	pouco	
comum		
	
Anatomia	valvar	
Valva	atrioventriculares:	mitral	e	tricúspide	
	
Valva	mitral	
Folhetos:	parietal	e	septal,	cordoalhas	
tendinhas,	anulomitral,	parededoatrio	
esquerdo,	parede	do	ventriculo	esquerdo,	
músculos	papilares	
	
Valva	mitral	é	a	mais	afetada	pela	doença	
Aparenta	o	chapéu	“mitra”	do	papa,	o	
chapéu	tem	2	partes	que	se	assemelham	
aos	folhetos	da	mitral	
Fólios	parietal	aderido	na	parede	e	o	septal	
junto	ao	septo	intraventricular	
Cordoalhas	tendinhas:	ligam	os	folhetos	a	
musculatura	cardíaca,	impedem	que	o	
folheto	invada	o	átrio,	são	como	se	fossem	
limitador	ao	movimento	do	folheto	
Anel	da	mitral/	anulo:	região	entre	o	átrio	e	
o	ventriculo,		base	de	sustentação,	região	
bem	fibrosa	para	sustentar	os	folhetos		
Colocar	desenho	
Válvula	=	folheto	
Aparato	todo	=	valva	
Anormalidade	que	tenham	me	
qualqueruma	das	estruturas	que	compõe	a	
valva	pode	levar	ao	mal	funcionamento	da	
mesma		
	
Valva	tricúspide	
Dois	folhetos	grandes	e	vários	pequenos	
folhetos	
2	principais	folhetos::	mural	e	septal	
Anel	bem	mais	largo	
Também	tem	cordoalha	e	músculo	papilar	
Dificuldade	de	fechamento	completo,	
normal	entrar	insuficiência	tricúspide	em	
grau	discreto	nos	cães		
	
Funcionamento	da	valva	normal	
Diástole	ventricular:	afastamento	dos	
folhetos		
Relaxamento	atrial:	aumenta	gradiente	de	
concentração	VEŒAE	fechamento	valvar	
Sístole:	ativação	dos	músculos	papilares	
fechamento	valvar	
	
O	afastamento	dos	folhetos	das	valvas	
atrioventriculares	vai	acontecer	durante	a	
diástole,	quando	o	ventrículo	se	relaxa	as	
valvas	abrem	para	Ermírio	a	saída	do	
sangue	do	atro	para	o	ventrículo	esquerdo	
Sangue	esta	saindo	do	átrio	esquerdo	
,entrando	para	o	ve	e	coniforme	vai	
aumentando	a	quantidade	de	sangue	
dentro	do	ve	os	folhetos	da	valva	começam	
a	se	fechar,	então	o	átrio	se	contrai	para	
mandar	o	resto	de	sangue	para	o	
ventrículo	e	então	termina	a	diástole,	a	
valva	se	fecha	direitinho	e	acontece	a	
sístole	ventricular	
Ventrículo	contrai	e	manda	o	sangue	
embora	para	a	aorta/	artéria	pulmonar		
	
Endocardiose	
Doença	degenerativa	valvar	crônica,	
fibrose	valvar	crônica,	doença	valvar	
crônica	
Degeneração	myxomatosa	
Acontece	uma	degeneração	dos	folhetos	e	
das	cordoarias	tendineas,	deixa	as	
cordoalhas	mais	passíveis	de	rompimento	
	
	
	
Raças	mais	acometidas:	maltes,	pincher,	
cavalier,	poodle,	dushound,	cocker	
Cavalier	é-o	modelo	para	o	estudo	da	
doença	
Mais	de	30%	evolui	desfavoravelmente		
Machos	mais	acometidos		
	
Fisiopatologia		
Insuficiência	valvar	ausente	
Insuficiência	valvar	presente	
Estágios	iniciais:	pouca	mudança	nos	
índices	de	tamanho	Itú	função	cardíaca		
Progressão:	ativação	de	sistemas	
compensatórios	cardíacos	e	não	cardíacos	
(renal,	neuro-humoral	e	vascular)	
	
Mecanismo	de	remodelamento:	
hipertrofia	excêntrica	(dilata	a	cavidade,	
sobrecarga	de	volume)	
	
Quando	tem	uma	insuficiência	valvar	já	
significativa	o	debito	cardíaco	cai,	porque	
parte	do	sangue	que	deveria	sair	pela	
aorta,	volta	para	o	átrio,	significa	que	sai	
menos	sangue	pela	aorta,	com	isso	a	
pressão	cai	também,	os	barorreceptores	
vão	sentir	a	queda	de	pressão	e	vão	ativar	
o	sistema	nervoso	simpático,	que	vai	
provocar	vasoconstrição,	aumento	da	fc,	
aumento	da	contratilidade,	e	reduz	o	fluxo	
sanguíneo	renal	para	reduzir	a	diurese	
(quer	segurar	volume),	com	isso	o	débito	
cardíaco	vai	voltarão	normal		
A	redução	do	fluxo	sanguíneo	renal	vai	
ativar	o	SRAA	(ativação	da	liberação	de	
renina,	a	renina	transforma	o	
angiotensinogenio	em.	Angiotensina	1	e	a	
angiotensina	1	é	transformada	em	
angiotensina	2	pela	enzima	conversora	de	
angiotensina	(inibidores	da	ECA),	que	
provoca	vasoconstrição,	retém	sódio	e	
água	através	da	aldosterona,	ativa	o	
sistema	nervoso	simpático,	provoca	
liberação	do	ADH	pela	neuro-hipófise	
(hormônio	antidiabético),	tudo	para	fazer	o	
debito	aumentar	e	manter	a	pressão	de	
hiperfusao		
Aumento	de	volume	no	corpo,	começando	
o	processo	congestivo,	coração	vai	
aumentando	cada	vez	mais,	dilatando	os	
átrios,	ventrículos,	aumenta	a	pressão	nas	
veias	pulmonares,	podendo	romper	o	átrio	
(raro),	desenvolvendo	edema	pulmonar	
Consequência	principal	da	endocardiose	de	
mitral	é	o	edema	pulmonar		
Acometimento	da	valva	direita	(tricúspide),	
vai	ter	consequentemente	ascite		
	
Histórico	e	sinais	clínicos	
Assintomáticos	–	sopro	na	auscultação	
Sintomáticos:	dispneia	expiratória	
(provocado	por	edema	pulmonar),	tosse	
noturna,	intolerância	ao	exercício,	síncope	
(redução	importantes	débito	cardíaco,	
arritmias	importantes,	desenvolvimento	de	
hipertensão	pulmonar	com	doença	mais	
avançada),	aumento	de	volume	abdominal	
(ascite	quando	tem	ICCD),	morte	súbita		
Maior	causador:	edema	pulmonar		
	
Exame	físico:		ACP	
Auscultação:	sopro	sistólica	(valva	
atrioventricular	insuficiência)	
(holossistolico	–	acontece	em	todo	período	
da	sístole)	de	intensidade	1	a	6	
IM:	quinto		EIC,	hemítropo	esquerdo	
IT:	quarto	EIC,	HEMITORAX	DIREITO	
Irradiação	para	outros	focos	quando	o	
sopro	é	de	alta	intensidade		
	
Arritmias:	ritmo	de	galope,	extrassitoles,	
AS	(arritmia	sinusial)	respiratória	(aumenta	
na	inspiração	e	diminui	na	expiração).	–	é	
normal,	significa	que	o	sistema	nervoso	
simpático	esta	quieto	la,	se	ele	tivesse	
insuficiência	cardíaca	o	sistema	nervoso	se	
ativa	e	perde	a	arritmia	sinusial	respiratória		
	
Edema	pulmonar:	murmúrio	vesicular	
aumentado,	estertores	crepitantes	ou	sons	
normais		
Cometer	certeza	se	tem	ou	não	edema	
pulmonar:	raio	x	
	
Mecanismo	compensatório	da	insuficiência	
cardíaca:	sistema	nervoso	simpático		
ACP:	AUSCULTAÇÃO	CARDIO	PULMONAR	
	
Bulhas	regulares	e	normofoneticas	(não	
estão	abafadas)	com	sopro	sistólica	com	
grau	4	em	6	em	foco	mitral	
	
Radiografia	torácica	pode	te	dar	
informações	sobre	o	pulmão	e	a	relação	
entre	coração	e	pulmão,	sobre	o	coração	
Insuficiência	de	mitral:	aumento	do	
coração	esquerdo	com	deslocamento	da	
traqueia,	fica	verticalizado	
	
Insuficiência	de	tricúspide:	aumento	do	
coração	direito	,	abaulamento	da	face	
cranial	do	coração	
		
	
Campos	pulmonares:	congestão,	edema,	
efusão	pleural	
	
Eletrocardiograma:	alargamento	da	onda	p	
–	IM	(ae)	
Qrs	alargamento	ou	alto	–	IM	(ve)	
Ritmo:	RSN,	AS,	TS,	extrassístole		
	
	
Atrial	porque	ve	complexo	QRS	fininho,	
bonitinho,	porem	de	um	completo	para	o	
outro	ele	esta	grudado	na	onda	T	do	
anterior,	então	é	prematuro,	aconteceu	
antes	do	tempo,	por	isso	é	uma	
extrassístole	atrial/	supraventricular	
prematura,	se	for	isolada	não	tem	sintoma,		
pode	ter	sintoma	se	tiver	varias	seguidas,	
mais	de	3	seguidas	(taquicardia	atrial/	
taquicardia	supraventricular	–	tem	fc	muito	
alta,	coração	não	relaxa	bem	e	o	processo	
congestivo	fica	cada	vez	pior)	
	
Ecocardiografia:	diagnostico	definitivo		
Eco	bidimensional	ou	modo	b	
Folhetos	espessados	–	progressivo	
Prolapso	valvar	
Dilatação	de	átrios	e	ventrículos	
Ruptura	de	cordoalhas	tendineas			
O	grau	da	insuficiência	se	avalia	até	onde	o	
jato	chega	do	átrio,	então	se	o	jato	ocupa	a	
maior	parte	do	átrio,	podemos	afirmar	que	
tem	uma	deficiência	valvar	importante		
	
Corte	transverso	para	medir	a	aorta	e	o	
átrio	esquerdo	para	ver	se	tem	aumento	de	
átrio		
Ventrículo	esquerdo	cortado	
transversalmente,	passa-se	uma	linha	
fazendo	uma	representação	gráfica,	pelo	
modo	m	que	se	mede	o	tamanho	da	
cavidade	na	diastole,	na	sístole,	tamanho	
do	septo,	da	parede,	pois	na	endocardiose	
pode	ter	aumento	
	
Tratamento	
Objetivo:	reduzir	a	gravidade	da	
regurgitação	(na	pratica	é	muito	difícil,	
então	foco	nas	outras	coisas),	previnir	ou	
atenuar	a	congestão	pulmonar,	manter	o	
débito	cardíaco,	preservar	as	reservas	
cardiovasculares,	lidar	com	as	condiçõesagravantes	e	complicações	
	
Quando	tratar?	
Estagio	A:	animais	que	tem	grande	risco	de	
ter	a	doença	porem	ainda	não	tem	
Estágio	B:	animais	já	tem	a	doença,	porem	
é	assintomático,	B1	não	tem	aumento	de	
coração	B2	já	tem	aumento	de	coração	
apesar	de	ser	assintomático		
Estágio	C:	já	tiveram	sinais/	ainda	tem	
algum	sinal,		e	já	tem	alteração	estrutural	
do	coração	(valva	degenerada,	aumento	de	
coração)	
Estágio	D:	sinais	muito	importantes,	
refratários	aos	tratamento,	onde	precisa	se	
manter	internado,	no	oxigênio		
	
Estágio	A:	sem	tratamento	
Estágio	B1:	sem	tratamento,	apenas	
reavaliação	anual	
Estágio	B2:	pimobendam	(0,25	a	0,30	
mg/kg),	IECA	(controverso),	supressores	de	
tosse	(a	base	de	codeína)	
Tratar	o	coração	não	faz	o	coração	diminuir	
de	tamanho	
Estágio	C	e	D:	se	o	animal	esta	em	edema	
pulmonar,	precisará	interferir	com	oxigênio	
e	diurético	(furosemida	–	2mg/kg	IV	ou	IM	
a	cada	1	hora	ate	melhora	do	quadro	ou	
ate	atingir	8mg/kg	em	4	horas)	–	intensão	
secar	
Se	o	animal	não	responde	bem	ao	boulos,	
fazer	infusão	continua,	fazer	1	boulos	e	
manter	com	infusão	continua		
Uso	de	sedativos	por	conta	do	estresse	dos	
animais	(butorfanol	0,2	a	0,25	mg/kg	IM	ou	
IV;	buprenorfina	0,01	a	0,03	mg/kg	IV,	IM	
ou	SC)	
Dobutaminna,	isotrópico	positivo	(para	os	
que	não	respondem	o	tratamento,	animal	
em	fase	aguda)	2,5-10	ug/kg/min	
Espironolactona	para	reduzir	a	fibrose	
miocárdica	2	mg/kg	a	cada	12	ou	24	horas	
Pimobendam	–	0,25	a	0,3	mg/kg	a	cada	12	
horas	
Arritmia/	fibrilação	atrial:	digoxina	ate	a	fc	
cair	para	menos	de	125	bpm	ou	diltiazem	
(bloqueador	de	canal	de	cálcio	–	reduz	a	fc)	
–	pode	associar	as	duas	drogas	
Sildenafil	em	complicações	como	
broncodilatadores	
	
Tratamento	dietético	muito	controverso,	
os	animais	tendem	a	perder	peso,	animal	
consome	ração	de	filhote	por	ser	mais	
calórica,	só	entrar	com	dieta	se	animal	for	
hipertenso	e	se	entra	com	restrição	de	
sódio		
	
Depois	que	o	animal	sai	da	crise	ele	volta	
para	casa	com	diurético,	manter	com	a	
menor	dose	possível,	as	vezes	não	
consegue	tirar,	mas	não	custa	tentar	para	
ver	como	o	animal	responde		
	
Complicações:	
Ruptura	atrial	esquerda	e	tamponamento	
cardíaco	(é	possível	romper,	formar	
coagulo	e	fechar,	porem	o	prognóstico	não	
é	bom,	tem	poucos	dias	de	vida	ainda	sim)	
Morte	súbita	na	maioria	dos	casos	
	
Casos	clínicos		
	
	
1) Estertor	crepitante	
(pensando	em	edema),	abafamento,	
efusão,	bulhas	(ritmos),	sopro,	mucosa	
cianótico	(tem	dispneia),	aumento	de	
volume	abdominal	por	ascite	ou	
aumento	de	volume	dos	órgãos	(fazer	
percussão	palmatória),	ver	pulso	
jugular	(ver	se	tem	dilatação	pois	no	
ICCD	ela	dilata),	pulso	femural	
(provavelmente	fraco)	
2) Insuficiência	cardíaca	congestiva	
direita	(se	tiver	edema	pulmonar	é	
esquerda)		
3) Diurético	(caso	de	edema,	ascite)	–	
furosemida,	abdominocentese,	se	
tiver	efusão	pleural	fazer	
toracocentese,	fontekor	duo	
(pimobendam	+	benazepril),	
antiarritmico	
Basicamente:	diurético,	
pimobendam,	IECA	e	senteses		
Arritmia	ventricular:	sotalol	e	
amiodarona	
Arritmia	supraventricular:	digoxina,	
diltiazem,	amiodarona	
	
	
1) Sopro,	estertor	crepitante	(se	tiver	
edema),	abafamento	(se	tiver	
efusão	pleural),	mucosa	cianótico,	
pulso	variável	(podendo	ate	ser	
normal,	depende	do	estado),	pode	
ter	tromboembolismo	aórtico	
gerando	paralisia	de	membros	
pélvicos	(não	é	o	caso	pois	não	esta	
na	queixa,	então	provavelmente	
tem	ICCE)	,	ICCE	
2) ICCE	
3) Furosemida,	IECA,	pimobendam	
(desde	que	não	tenha	obstrução	de	
via	de	saída),	betabloqueadores.	
(Atenolol)	
	
	
1) sopro,	crepitação	(por	edema),	
cianose,	pulso	femural	
fraco/normal	
2) ICCE	
3) Diurético	por	via	parenteral,	
oxigênio,	manter	o	animal	calmo,		
pimobendam,	IECA	
	
————————24/03————————	
	
Circulação	fetal	
	
Pulmão	no	feto	não	é	ativo,	então	toda	
oxigenação	chega	pela	placenta	para	que	
esse	sangue	oxigenado	passe	de	um	local	
para	o	outro	é	necessário	que	haja	Shane’s,	
desvios,	caminhos	alternativos,	que	são	as	
comunicações	entre	estruturas	cardíacas	
(entre	átrio	direito	esquerdo	–	forame	oval,	
entre	artéria	pulmonar	e	aorta	–	ducto	
arterioso)	
	
Placenta	–	veia	cavalheiros/	caudal	–	átrio	
direito	–	átrio	esquerdo	(pelo	forame	oval)	
–	ventrículo	esquerdo	–	aorta	–	ducto	
arterioso	–	mistura	de	sangue	oxigenado	
com	sangue	não	oxigenado	–	aorta	tem	
pressão	maior	do	que	a	artéria	pulmonar,	
então	sangue	oxigenado	passa	da	aorta	
para	a	artéria	pulmonar,	remitindo	que	na	
artéria	pulmonar	tenha	um	sangue	
medianamente	oxigenado	para	garantir	a	
oxigenação	do	pulmão		
Indivíduo	nasce:	pulmão	começa	a	
funcionar,	ocorrendo	a	distensão	
pulmonar,	não	precisando	mais	das	
comunicações,	então	se	fecham,	
interrompendo	a	comunicação	
Então	ocorre	o	aumento	da	tensão	de	o2,	
fazendo	com	que	ocorra	uma	constrição	
desse	canal,	contraindo,	fazendo	o	
fechamento	funcional,	depois	esse	canal	
acaba	virando	um	ligamento	–	ligamento	
arterioso	
	
	
	
Persistência	dedução	arterioso	
	
Cardiopatia	congênita,	comum	
Predisposição:	poodle	maltes,	York,	spitz	
Fêmeas	mais	acometidas	
	
Única	cardiopatia	que	da	sopro	continuo!!!	
	
Sobrecarga	de	volumemos	dentro	da	
artéria	pulmonar,	pulmões,	veias	
pulmonares,	átrio	esquerdo	e	ventrículo	
esquerdo	
Esse	excesso	de	volume	ocorre	a	
sobrecarga	de	volume	no	pulmão,	nas	
veias	pulmonares	e	nas	cavidades	
esquerdas,	tendo	um	remodelamento	
(hipertrofia	excêntrica)	
Desenvolve	ICCE	(edema	pulmonar)	
	
Síndrome	de	eisenmenger	
	
Shunt	que	leva	a	sobrecarga	de	volume	
dentro	do	pulmão,	as	arteríolas	
pulmonares	respondem	de	forma	a	se	
proteger	desse	hiperbolizo,	se	contrai,	
diminui	a	complacência,	fica	mais	rígida,	a	
musculatura	de	hipertrofia,	arteríolas	
menos	complacentes,	quanto	menor	a	
complacência,	maior	a	pressão		
Sobrecarga	de	volume	dentro	do	pulmão,	
fazendo	com	que	as	arteríolas	se	
modifiquem,	desenvolvendo	hipertensão	
pulmonar,	aumentando	a	pressão	do	
pulmão	e	da	artéria	pulmonar,	a	ponto	da	
pressão	ser	tão	grande	podendo	
ultrapassar	a	pressão	da	aorta	
Persistência	do	ducto	arterioso	reverso	
(dos	6	aos	8	meses),tendo	uma	mistura	de	
sangue	não	oxigenado,	entrando	na	aorta,	
tendo	uma	diminuição		da	tensão	do	
oxigênio	na	circulação	sistêmica		
Se	desenvolve	por	conta	do	interlúdio	
pulmonar		
	
Manifestações	clinicas	
Esquerda-direita	
Assintomáticos,	tosse,	dispneia,	
inoperância	ao	exercício,	sincope,	retardo	
do	crescimento	(menor	da	ninhada)	
Direita-esquerda	
Cansaço,	cianose	diferencial	(cranial	
normocoradas	e	caudal	cianótico),	sincope,	
aumento	de	volume	abdominal,	edema	
periférico,	ICCD	
	
Exame	físico	
Esquerda-direita	
Pulso	hipercinético	(martelo	d’água)	
Sopro	continuo	em	base	esquerda	
(maquinaria)	
FRÊMITO	em	hemitorax	esquerdo		
Sopro	sistólica	em	foco	mitral	(pode	estar	
presente)-Insuficiência	mitral	secundaria		
	
Sopro	continuo	com	PDA	reverso	
desaparece		
	
Direita-esquerda	
Ausência	de	sopro	continuo	
Ausência	de	FRÊMITO	
Sopro	sistólica	em	tricúspide	
Desdobramento	da	segunda	bulha	
(fechamento	da	pulmonar	acontece	antes	
da	aórtica)	–	significa	hipertensão	
pulmonar		
Cianose	diferencial		
	
Alterações	eletrocardiográfico	
Sugestivo	de	aumento	de	átrio	e/ou	
ventrículo	esquerdos	(esquerda-direita)	
Sugestivo	de	hipertrofia	de	ventrículo	
direito	(direita	esquerda)	
Fibrilação	atrial	
Arritmias	ventriculares		
	
Alterações	radiográficas		
Dilatação	de	tronco	da	artéria	pulmonar		
Hiper-humano	pulmonar	(esquera-direita)	
Edema	pulmonar	(esquerda	direita)	
Hipoperfusao	pulmonar	(direita	esquerda)	
Aumento	do	lado	esquerdo	(e-d)	
Aumento	do	lado	direito	(d-e)	
	
ECO	
Esquerdo-direito	
Visibilização	do	ducto	
Dilatação	da	ap	
Fluxo	turbulento	em	áreas	pulmonares	
Dilatação	de	cavidades	esquerdas	
Insuficiência	mitral	secundaria		
Direito-	esquerdo	
Sem	fluxo	turbulento	em	AP	
Dilatação	da	AP	
Hipertrofia	concêntrica	do	VD	
Dilatação	do	AD	
Insuficiência	valvar	pulmonar	e/ou	
tricúspide		
	
Tratamento	
Tratamento	da	ICC	
Coil	
Amplatzer	
Ligadura	(cirurgia)	
	
Cirurgia	–	ligadura	
Taxa	desucesso	depende	da	experiencia	
do	cirurgião	
Pode	ter	shant	residual	porem	não	é	o	
suficiência	para	provocar	problema		
Pode	restar	um	sopro	por	conta	da	
insuficiência	de	mitral		
Contraindicada	em	shunt	direito	–	
esquerdo,	pois	ocorre	o	desenvolvimento	
de	ICCD	e	a	morte	em	36	horas	pós	cirurgia	
	
	
	
	
Tratamento	reverso	
Cirurgia	contra	indicada	
Como	o	anima	tem	baixa	tensão	de	
oxigênio	no	sangue	o	organismo	responde	
como	tivesse	diminuindo	a	quantidade	de	
hemoglobina,	então	o	rim	libera	
eritropoetina	que	estimula	a	formação	de	
hemácias	e	aumenta	o	hematócrito	(fica	
mais	espesso,	havendo	o	risco	de	formação	
de	trombo),	ideal	manter	hematócrito	
acima	de	65%	por	flebotomia	(retirada	de	
10	a	20	ml/kg	erguida	de	infusão	
intravenosa	de	ringer	lactato	com	o	dobro	
de	volume	de	sangue	removido	
Hidroxoureia	provoca	o	rompimento	de	
hemácias	–	50mg/kg	a	cada	48	a	72	horas	
Sildenafil	na	dose	de	1mg/kg	a	cada	12	ou	
8	horas	para	hipertensão	pulmonar	
	
Prognóstico	bom	para	os	que	são	
corrigidos	cirurgicamente,	idosos	
assintomáticos	
	
Reverso	prognóstico	reservado	
Prognóstico	ruim	em	casos	de	fibrilação	
atrial	e	ICC	avançada	
		
Estenose	valvares	
(Valva	aórtica	e	pulmonar	–	semilunares)	
	
Estenose	aórtica	(doença	da	valva,	dos	
folhetos	valvares)	
Estenose	subatômica	(deficiência	do	anel	
fibroso	na	vai	de	saída	do	ve	dificultando	o	
fluxo	de	saída	do	sangue	–	mais	comum)	
Estenose	valvar	pulmonar	(na	valva)	
	
Estenose	aortica/subcortical	
Obstrução	a	ejeção	do	sangue	do	ve	para	a	
aorta,	obstrução	ao	esvaziamento	do	ve	
Estreitamento	da	via	de	saída	que	leva	a	
obstrução	da	ejeção	do	fluxo	do	ve	para	a	
aorta	
Pode	acontecer	sozinha	ou	combinada	com	
outras	doenças	(geralmente	vem	junto	
com	outras	doenças)	
Segunda	doença	congênita	mais	comum		
Boxer,	pastor	alemão,	golden,	labrador,	
raças	grandes	
	
	
Sobrecarga	de	pressão	ao	ventrículo	
esquerdo,	ocorrendo	hipertrofia	
concêntrica		
	
Estenose	subcortical	
Membrana	subcortical,	parecendo	um	anel	
ao	redor	da	via	de	saída	do	ve	
	
Estenose	aortica	
Fusão	dos	folhetos	ao	longo	das	comissuras	
(onde	eles	se	juntam),	não	conseguindo	
abrir	direito	no	momento	da	sístole	
Espessamento	dos	folhetos	com	redução	
da	mobilidade	
	
Doença	progressiva,	começa	discreta	e	
pode	ir	evoluindo,	precisa	acompanhar	ao	
longo	do	crescimento	dele		
	
Patologia	
	
	
	
Anel	fibroso	que	envolve	a	via	de	saída	
parcial	ou	total	
	
Fisiopatologia	
Obstrução	da	vida	da	VSVE(via	de	saída	do	
ve)	–	aumento	da	pressão	sistólica	
ventricular	esquerda	–	hipertrofia	
concêntrica	de	VE	–	aumento	atrial	
esquerdo	–	ICCE	–	Sincope/	morte	súbita-	
arritmias	(caracterizado	pelo	aumento	da	
pós	carga	-	supra	ou	ventricular)	
	
Patofisiologia	
Aumento	da	pressão	sistólica	ventricular	
esquerda	aumento	da	velocidade	do	fluxo	
através	da	lesão	
Hipertrofia	excêntricaconcêntrica	de	
ventrículo	esquerdo	
Sobrecarga	de	pressão	
	
Manifestações	clinicas	
Podem	ser	assintomáticos:	animal	com	
doença	discreta	a	moderada	
Cansaço,		fraqueza,	sincope,	ICCE,	morte	
súbita		
	
Na	auscultação:	sopro	sistólico	(acontece	
quando	uma	valva	tinha	que	estar	fechada	
mas	não	esta	ou	tinha	que	estar	aberta	
mas	não	esta)	
	
Exame	físico		
Sopro	sistólico	no	foco	aórtico		
ACP:	sopro	sistólico	que	pode	ser	
confundido	com	sopro	funcional	
Pulso	fraco	(diminuição	do	volume	ejetado)	
Mucosas	hipocotilas	
TPC	maior	que	2s	
	
Se	for	sopro	funcional	ele	desaparece		
		
Diagnóstico	
Radiografia	torácica	
Aumento	do	átrio	esquerdo/ventrículo	
esquerdo	
Alargamento	do	mediastino	por	dilatação	
pós	estenotipia	da	aorta	
Congestão		
	
Eletrocardiografia	
Normal,	sobrecarga	ventricular	esquerda,	
sobrecarga	atrial	esquerda,	arritmias		
	
Ecocardiografia	
Anel	subavaliados	–	fibroso	ou	
fibromuscular		
Valva	espessada	
	
Tratamento	
Objetivos:	melhorar	o		relaxamento,	
diminuir	a	demanda	miocárdica	por	
oxigênio	(betabloqueadores	–	atenolol;	
bloqueadores	do	canal	de	cálcio	–	
diltiazem)	
Controles	de	arritmias	(amiodarona	e	
sotalol),	tratamento	d	ICCE	(IECA,	
diuréticos,	não	usar	isotrópico	positivo)