Sono e Vigília

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Sabrina Evelyn – MED XV BETA evaldo – 3º ciclo (3/12) 
 Vigília 
A formação reticular presente no tronco encefálico é o gatilho para iniciar a vigília, juntamente com o prosencéfalo basal. 
 O núcleo tegumento pendúnculo pontino e o núcleo parabraquial são glutamatérgicos e lançam projeções 
excitatórias para o prosencéfalo basal e para o tálamo. 
 Prosencéfalo basal e o tálamo lançam projeções excitatórias para o córtex cerebral, provando a dessincronização 
das ondas no encefalograma, indicando estado de vigília. 
 Nas primeiras horas da manhã, há um aumento da secreção do hormônio tireoideano, do cortisol e da insulina 
 facilitadores da vigília. 
Sistema da noradrenalina 
Locus Ceruleus: libera noradrenalina para várias áreas 
do córtex, do sistema límbico, do cerebelo, etc. 
 
Sistema da serotonina 
Aumento da atividade dos núcleos dorsais da rafe  
lançam axônios para cada uma das regiões onde a 
serotonina age. 
 
Sistema da dopamina 
Área tegumentar ventral: libera dopamina em várias 
áreas. 
 
Sistema da acetilcolina 
Prosencéfalo basal tem vários núcleos que liberam 
acetilcolina para várias áreas. 
 
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Quando se desperta, o córtex cerebral está recebendo vários neurotransmissores excitatórios (aminas e acetilcolina)  
excitação aminérgica e colinérgica. Estabelece-se, dessa maneira, o estado de vigília. 
O hipotálamo lateral (na área perifornical) possui um grupo de neurônios responsáveis por gerenciar a excitação 
aminérgica e colinérgica  manutenção do estado de vigília. 
 Produção de hipocretina/orexina: neurotransmissor excitatório  excita os núcleos responsáveis pela liberação 
dos outros neurônios transmissores – manutenção da vigília. 
 
*Pessoas com problemas no hipotálamo lateral que deixam de liberar hipocretina durante o dia entram em sono profundo 
(narcolepsia). 
 
 Núcleo supraquiasmático (NQS): inibe os núcleos que precisam ficar inibidos durante o dia (ex.: glândula pineal)  
estimula o hipotálamo lateral a liberar hipocretina. 
 O prosencéfalo basal estimula o hipotálamo lateral a liberar hipocretina, e o hipotálamo lateral estimula o 
prosencéfalo basal a liberar acetilcolina. 
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 O hipotálamo lateral estimula o núcleo látero-dorsal e o tegumento pedúnculo-pontino a liberarem acetilcolina. 
 Núcleo tuberomamilar: libera histamina como neurotransmissor excitatório – estimulado pela hipocretina. 
- Antialérgico, geralmente, é anti-histamínico, por isso um efeito colateral comum é a sonolência. 
 A hipocretina estimula o locus ceruleus e os núcleos da rafe, além da área tegumentar ventral. 
 Até certo ponto, os núcleos da rafe e o locus ceruleus modula a liberação de acetilcolina pelo núcleo látero-dorsal e 
pelo tegumento pedúnculo-pontino 
- O cérebro fica inundado de substâncias excitatórias  manutenção do estado de vigília. 
Há um núcleo que, obrigatoriamente, precisa ficar inativo (estado tônico) durante o dia  núcleo pré-óptico ventro-
lateral do hipotálamo anterior (VLPO), libera gaba e galina (neurotransmissores inibitórios)  é inibido pelos núcleos da 
rafe e pelo locus ceruleus, além do núcleo supraquiasmático e do núcleo tuberomamilar. 
*Um mesmo neurotransmissor pode ser excitatório e inibitório – depende do receptor. 
Ciclo circadiano 
 
O cérebro analisa o período de presença e ausência de luz  alteração do período de sono e vigília. 
 O núcleo supraquiasmático exerce papel no controle circadiano. 
 A glândula pineal é coberta pela pia-máter e pela aracnoide – possui pinealócitos e giócitos. 
- Produz e acumula cristais (areia cerebral) – não se sabe, ainda, a função dessa areia. 
A luz do sol incide no olho  os neurônios ganglionares da retina vão para o núcleo supraquiasmático (criptocromo e 
melanopsina – pigmentos que permitem a conversão da luz de modo que os axônios usem glutamato na sinapse) – trato 
retinohipotalâmico  libera glutamato no núcleo supraquiasmático  conexão com o núcleo paraventricular (por meio 
de um número de neurônios que liberam gaba)  inibição do núcleo paraventricular  como está inibido, não libera 
neurotransmissor na medula intermédio-lateral  a qual também não libera acetilcolina, por meio do neurônio pré-
Marcapassos (tanto exógenos quanto endógenos): osciladores primários que exibem ritmicidade geneticamente 
determinada, autossustentada, endógena, mesmo na ausência de pistas temporais externas  relógio biológico. 
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ganglionar, estimulando o pós-ganglionar a liberar noradrenalina na glândula pineal  resulta na não produção de 
melatonina pela glândula, mas ela continua produzindo serotonina. 
 
- Se diminuir a incidência de luz solar na retina, o trato retinohipotalâmico deixa de liberar glutamato no núcleo 
supraquiasmático, o qual para de liberar gaba no núcleo paraventricular. Assim, este libera glutamato na medula 
intermédio-lateral  libera acetil-colina, por meio do neurônio pré-ganglionar, estimulando o pós-ganglionar a liberar 
noradrenalina na glândula pineal  produção de melatonina a partir de serotonina (inibe o núcleo supraquiasmático e 
as células ganglionares retinianas)  o núcleo supraquiasmático “para de trabalhar”, portanto, o VLPO (que o núcleo 
supraquiasmático inibia) começa a ficar ativo  liberação de gaba e galina em todo o cérebro  indução de sono 
NREM. 
 
*Sonolência: taxa de melatonina sendo liberada e se encaixando nos receptores (ML-1 e ML-2). 
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- O prosencéfalo basal (termostato do sono) libera acetilcolina para estimular as áreas cerebrais  produz resíduos 
(adenosina) e possui receptores para essa molécula (autorreceptores específicos adenosina 1)  quando a taxa de 
adenosina estiver alta no prosencéfalo, ela inibe o trabalho dele  deixa de liberar acetilcolina (neurotransmissor 
excitatório)  desinibe o VLPO e deixa de estimular o sistema de hipocretinas  indução de sono. 
 
Sono 
Tipos e Estágios do Sono 
 
Cafeína encaixa nos receptores adenodina 1  inibe esse processo de inibição do prosencéfalo (antagonista da 
adenosina) – não dura muito, a adenosina volta a se ligar aos seus receptores. 
Diminui a capacidade de raciocínio  é melhor descansar e voltar a estudar  poupa tempo. 
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Sono nrem 
O núcleo supraquiasmático e o prosencéfalo basal estimulava o sistema de hipocretinas (não estimula mais)  são 
inibidos pelo VLPO. 
*Todos os núcleos estimulados pelo hipotálamo lateral são inibidos durante o sono, porque o VLPO inibe o hipotálamo 
lateral. 
 
Quando a pessoa está em sono NREM: atonia muscular, sonhos vagos (normalmente não são lembrados). 
1. Durante o processo de digestão, alguns peptídeos produzidos no TGI, como a colescistocinina e a bombesina, 
atingem a circulação e são indutores do sono NREM. 
2. A diminuição da temperatura favorece a entrada no sono NREM. 
3. Neurotransmissores, como a adenosina e o GABA, os opioides endógenos, a somastatina e o hormônio alfa-
melanocítico-estimulante facilitam o sono NREM. 
4. Neurônios que contêm adenosina, situados no hipotálamo, são sensíveis a bloqueadores do receptor deadenosina (como cafeína e as xantinas) – inibição do sono. 
5. Benzodiazepínicos ligam-se a receptores gabaérgicos pós-sinápticos, facilitando o sono NREM – 
antidepressivos contribuem para o sono. 
Arquitetura do sono 
Em um período de 8 horas de sono, existem 5-6 ciclos em que os estágios do sono NREM se repetem e a pessoa entra 
em sono REM. 
 
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- À medida que as horas de sono passam, o período de sono REM aumenta. 
- Quando se chega na metade do período de sono, as fases III e IV não são mais visíveis, aumentando o período de 
sono REM. 
Funções alteradas no sono NREM 
 Diminui o tônus muscular; 
 Diminui o consumo de O2; 
 Aumenta a atividade parassimpática; 
 Diminui a temperatura; 
 Diminui a frequência cardíaca; 
 Diminui a respiração; 
 Diminui a função renal; 
 Aumenta os processos digestivos; 
 Diminui o uso de energia pelos neurônios; 
 Diminui a frequência de disparos; 
 Diminui a responsividade sensorial – audição, 
olfação. 
 Sonhos vagos; 
 Pico na produção de GH – crianças com problemas 
respiratórios podem ter distúrbios de sono, podendo 
resultar em prejuízo no crescimento. 
 Pico na produção de testosterona; 
 Pico na produção de hormônio anti-diurético – 
bebês não possuem uma concentração adequada 
para que tenham controle da excreção de urina. 
 
Quando não há luz, o efeito de inibição do núcleo 
supraquiasmático sobre o núcleo paraventricular é 
diminuído, o que resulta na estimulação do núcleo 
paraventricular sobre a hipófise para que ela libere GH. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Não é o corpo que precisa descansar, é o cérebro – por isso é ele quem induz o sono. É possível observar algumas 
áreas descansando, áreas que estavam ativadas durante o dia, durante as fases I, II, III e IV, quando chega no 
sono REM, até essas áreas tornam-se estimuladas  limpeza, consolidação da memória, armazenamento 
correto. 
Relógio ambiental: temporizador externo. 
- A privação de temporizadores externos (ritmo claro-escuro) não abole e nem desorganiza o ciclo vigília-sono, 
ainda que fique um pouco defasado. 
Ex.: uma pessoa sai do Brasil meio dia e viaja para o Japão – chega lá meio dia  para o corpo do brasileiro, 
é 0h00, por isso ele terá um sono profundo e quando for 0h00 no Japão ele estará ativo, pois o corpo entende 
que é 12h. 
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Sono Rem 
O VLPO é o único núcleo ativo durante o sono – libera gaba em várias áreas, a fim de inibir (estado tônico – não é zero, 
só não estão liberando a quantidade necessária para a vigília) os núcleos responsáveis pela vigília. 
 Atividades do núcleo da formação reticular pontina (N. reticular pontinho oral e caudal) participam da origem do 
sono REM, pois sua destruição abole esse estágio do sono e estão em atividades durante ele  neurônios dessa 
área são autorreceptivos. 
 A substância reticular da ponte libera glutamato para o núcleo tegumento pedúnculo pontino e o núcleo látero-dorsal 
(são núcleos colinérgicos – liberam acetil-colina para o córtex cerebral e o tálamo)  a pessoa continua dormindo 
mas o córtex cerebral começa a entrar em atividade. 
- Os neurônios colinérgicos pontinos causam forte inibição dos neurônios motores somáticos causando intensa 
atonia  por isso que as ordens de movimentos que o cérebro em atividade manda para os músculos não são 
executadas. 
 São controladas por aferências colinérgicas e aminérgicas (5-HT e dopamina) que se silenciam durante os estágios 
do sono  no sono REM predomina um clima colinérgico. 
 Como o córtex está em plena atividade, a memória é consolidada nesse período  isso que induz a pessoa a ter 
sonhos, à medida que o cérebro trabalha para criar arquivamentos, uma história vai se criando (história vívida, com 
cores) e esse é o sonho que pode ser lembrado depois. 
*Casos de sonambulismo, as falas ocorrem muito durante o sono REM – principalmente em adolescentes porque é a 
fase onde o equilíbrio está sendo formado. 
A área peribraquial (núcleo tegumento pedúnculo pontino e núcleo látero-dorsal da ponte) promove a liberação de 
neurotransmissores colinérgicos, à medida que essa descarga aumenta, o sono REM é iniciado  é auto-ciclável. 
 
*Seta branca: via inibida. 
O sono é importante para a consolidação de informações estudadas. 
Ex.: quando se presta atenção na aula e anota, o cérebro repete essas informações pelo menos 5 vezes durante 
o sono. Por isso, sonhos podem ser criados. 
- Caso tenha dificuldade em uma matéria, a dica é ler sobre antes de dormir e é notável que no outro dia, a matéria 
parece ser mais fácil. 
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*Quanto mais horas de sono, maior é o tempo de sono REM na arquitetura do sono  o último é no qual a pessoa pode 
acordar (por isso, é provável acordar em um sono e lembrar-se de, pelo menos, 5 sonhos). 
Durante o sono REM, há ereção peniana e clitoriana devido a neurônios colinérgicos da área peribraquial que mandam 
informações para a área pré-óptica lateral. Além disso, a área peribraquial manda informações para a área tectum 
resultando nos movimentos rápidos dos olhos. Também, a área peribraquial manda informações para o núcleo 
subceruleo, que manda para o magnocelular do bulbo, causando inibição dos neurônios motores e, consequentemente, 
causando paralisia e atonia muscular. Por fim, a formação reticular pontina medial, estimulada pela área peribraquial, 
estimula o prosencéfalo basal, o qual é colinérgico e libera acetil-colina para o córtex cerebral. 
 
A área tegumentar ventral estimula os núcleos talâmicos a partir da liberação de dopamina e promovem alterações nos 
neurônios motores inferiores  se essa área ficar ativa, o indivíduo pode ter movimento das pernas, porém, ela está 
silenciada durante o sono (síndrome das pernas inquietas ou movimentos involuntários do membro inferior). 
 
 
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 Durante o sono REM, as células neurais inibitórias localizadas na ponte encefálica e medula oblonga, exercem forte 
inibição da atividade dos neurônios motores inferiores no tronco cerebral e cordão espinhal, com a finalidade de 
prevenir movimentos excessivos que podem ocorrer no sono. 
 O distúrbio comportamental do sono REM caracteriza-se pela falta dessa inibição, o que ocasiona alta ativação 
anormal do córtex cerebral. Essa atividade cortical estimula os neurônios motores inferiores, o que provoca 
movimentos violentos dos membros, agressividade e mudanças comportamentais. 
- Durante a vigília, o córtex está em um estado aminérgico e colinérgico, diferente do sono REM, que ele está em 
estado apenas colinérgico. 
Funções alteradas no sono REM 
 Baixa voltagem e frequência elevada; 
 Diminuição do tônus muscular; 
 Aumento da atividade simpática; 
 Diminuição da temperatura; 
 Aumento da frequência cardíaca; 
 Aumento da respiração; 
 Ereção peniana e clitoriana; 
 Sonhos detalhados e vívidos; 
Narcolepsia 
Doença neurológica crônica caracterizada pela instabilidade dos estados de vigília-sono e pela instrusão anormal do 
sono REM na vigília. 
 Resulta em sonolência excessiva diurna, cataplexia, paralisia do sono e alucinações hipnagógicas, denominada 
tétrade clássica da narcolepsia. 
É um distúrbio transmitido de forma hereditária, relacionada ao antígeno classe II HLA DR2 no cromossomo 6. 
Apneia obstrutiva do sono 
Caracteriza-se por episódios de obstrução totalou parcial das vias aéreas superiores, durante o sono, associados à 
queda na saturação de oxigênio e hipercapnia. 
 Ronco, movimentos paradoxais entre abdômen e tórax, apneia e sono fragmentado são sintomas noturnos. 
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 Disfunção erétil e prejuízo no crescimento. 
Ontogenia do sono 
INFÂNCIA: 
 Recém-nascidos podem dormir de 16 a 20h por dia. 
Feto: apenas sono REM. 
 Alterna estados de sono e vigília em ciclos de 3 a 4h – sono polifásico (“picado”). 
 EEG menos organizado. 
 50% do tempo total de sono: REM – capacidade de aprendizagem elevada. 
 3 a 4 anos: 3h por noite em sono profundo NREM, 3 a 4h em sono REM e menos de 5h em sono leve NREM. 
 10 anos: 2h de sono REM por noite (semelhante ao adulto). 
ADOLESCÊNCIA: 
 Diminuição de sono NREM entre os 11 e 17 anos. 
 Necessidade de sono total aumenta. 
 Diminuição da latência para o primeiro REM. 
 Produção aumentada do hormônio de crescimento. 
VIDA ADULTA: 
 20 a 30 anos: padrões estáveis. 
 25% nos estágios 3 e 4 de sono NREM. 
 Tempo total médio de 7h30min/noite. 
 Padrões começam a mudar entre os 40 e 45 anos nos homens e 50-55 nas mulheres 
SENESCÊNCIA: 
 Redução gradual de sono NREM. 
 Acima de 70 anos: dormem menos que 7h por noite. 
 A maioria do sono é leve e geralmente interrompido.