Necrose: Conceito e Características

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NECROSE: 
 
Conceito e nomenclatura: 
 
 Necrose é o "ponto final" das alterações celulares, sendo uma conseqüência 
comum de inflamações, de processos degenerativos e infiltrativos e de muitas 
alterações circulatórias. É o resultado de uma injuria celular irreversível, quando 
o então "nível zero de habilidade homeostática" (ou "ponto de não retorno" ou 
ainda "ponto de morte celular") é ultrapassado, caracterizando a incapacidade 
de restauração do equilíbrio homeostático. 
 
Outros termos relacionados: 
Necrobiose, Esfacelo, Cárie, Seqüestro, Malácia, Infarto, Erosão, Úlcera, Úlcer
a fagedênica, Escara 
 
 
Características macroscópicas: 
 
Variam conforme o tipo morfológico da necrose. 
 
- Como características comuns, podemos ter: 
 
Diminuição da consistência e elasticidade (devido à lise dos constituintes 
celulares), verificados facilmente em órgãos parenquimatosos (ex.: fígado e 
pulmões) quando uma simples compressão digital determina a perfuração da 
cápsula ["friabilidade"] ou mesmo nas alças intestinais, que quando suspendidas 
se rompem não suportando seu próprio peso. 
 
 
- Alterações na coloração e aspecto geral: 
 
Aumento da palidez e opacidade, determinando uma coloração mais 
brancacenta ou acinzentada, típica da necrose de Coagulação, vista nos infartos 
brancos ou isquemicos; 
Escurecimento do órgão, quando este por ocasião da necrose estiver repleto de 
sangue - típica da necrose edematosa e hemorrágica, vista nos infartos 
vermelhos ou hemorrágicos; 
Liquefação do tecido necrótico - típica da necrose Coliquativa ou Liquefativa, 
vista nas malácias do SNC e nas necroses supurativas na região central de 
abscessos, determinando a cavidade neoformada onde se alojará o pus; 
Formação de massa brancacenta ou amarelada, pastosa, friável, lembrando à 
caseína do queijo - típica da necrose Caseosa ou de caseificação, vista no centro 
dos granulomas causados pelo Mycobacterium tuberculosis e suas variedades 
[exceção: M. avium] na tuberculose; 
Formação de massa gomosa, compacta, "emborrachada" ou fluida, lembrando à 
"goma arábica" - típica da necrose Gomosa, vista no centro dos granulomas 
vascularizados causados pelo Treponema palidum, na sífilis ou Lues tardia; 
Formação de pequenas massas esbranquiçadas, lembrando à "parafina 
derretida" em tecidos ricos em lípides - típica da necrose Enzimática das 
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http://depto.icb.ufmg.br/dpat/old/termrelac.htm#Necrobiose
http://depto.icb.ufmg.br/dpat/old/termrelac.htm#Esfacelo
http://depto.icb.ufmg.br/dpat/old/termrelac.htm#C%E1rie
http://depto.icb.ufmg.br/dpat/old/termrelac.htm#Seq%FCestro
http://depto.icb.ufmg.br/dpat/old/termrelac.htm#Mal%E1cia
http://depto.icb.ufmg.br/dpat/old/termrelac.htm#Infarto
http://depto.icb.ufmg.br/dpat/old/termrelac.htm#Eros%E3o
http://depto.icb.ufmg.br/dpat/old/termrelac.htm#%DAlcera
http://depto.icb.ufmg.br/dpat/old/termrelac.htm#faged%EAnica
http://depto.icb.ufmg.br/dpat/old/termrelac.htm#faged%EAnica
http://depto.icb.ufmg.br/dpat/old/termrelac.htm#Escara
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Gorduras, vista no omento e tecido pancreático, nas pancreatites agudas e no 
tecido adiposo das glândulas mamarias. 
 
 
Características microscópicas: 
 
Variam conforme o tipo morfológico da necrose. 
 
Só constatáveis quando o organismo como um todo sobrevive, e após 3 a 8 
horas da cessação dos processos metabólicos e atividades vitais. 
("Necrofanerose"). 
 
- Alterações nucleares: 
 
Cariopicnose (gr. "Picnos" = espessamento): Redução de volume e aumento da 
basofilia, com homogeneização do núcleo ( Contração nuclear + condensação 
da cromatina); 
Cariorrexe (gr. "Rhexes" = Ruptura): Ruptura em vários fragmentos, com 
distribuição irregular da cromatina, acúmulo de grumos em torno da carioteca e 
posterior desintegração em grupos amorfos com perda dos limites nucleares. 
Cariólise ou cromatólise (gr. "lysis" = dissolução): Dissolução da cromatina por 
hidrólise dos ácidos nucleícos gerando hipoacidez e redução da basofilia 
nuclear. 
Ausência de núcleos: Conseqüência da cariólise total. 
 
 
- Alterações citoplasmáticas: 
 
Aumento da acidofilia citoplasmática: devido ao desacoplamento ribossômico 
(Diminuição de RNA no citosol), ao aumento de acido láctico no citosol, e à 
desnaturação de cadeias peptídicas com incremento de cargas negativas. 
Granulação citoplasmática: devido a tumefação e posterior ruptura de organelas 
(principalmente mitocôndrias e REL). 
Homogeneização citoplasmática: com a lise das organelas e coagulação das 
proteínas forma-se uma massa opaca e acidófila, vista principalmente nas 
necroses coagulativas. 
Ruptura da membrana celular: com liberação do material intracelular, formando 
uma massa indistinta eosinofílica homogênea, vista principalmente nas necroses 
de caseificação. 
 
 
- Alterações da célula como um todo: 
 
Desaparecimento dos limites celulares, dificultando a individualização da célula, 
devido às alterações da membrana celular. 
Perda de coloração diferencial (devido à diminuição da basofilia nuclear); 
Desaparecimento das células como estruturas; podendo no entanto ocorrer: 
Destruição completa das células e arcabouço tissular, produzindo espaços 
vazios (em algumas formas de necrose coliquativa), ou uma massa homogênea 
eosinofílica indistinta (nas necroses de caseificação). 
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Preservação do arcabouço tissular, permitindo ainda o reconhecimento 
histológico do órgão, apesar da necrose (nas necroses de coagulação). 
 
 
Características ultraestruturais: 
 
- Alterações citoplasmáticas: 
 
Degranulação, tumefação e posterior precipitação de fosfato de Cálcio na 
membrana interna das mitocôndrias, marcando o "ponto de não retorno". 
Desacoplamento ribossômico no RER e dissociação dos polissomos, marcando 
a parada na síntese protéica e liberação/ativação de enzimas líticas. 
 
 
- Alterações nucleares: 
 
Ruptura e coalescência dos cromossomos (condensação da cromatina) 
marcando a parada na replicação e síntese de RNAs. 
 
 
Etiologia das necroses: 
 
Qualquer agente agressivo, desde que a agressão seja letal, i.e.: grave, intensa, 
contínua ou não, mas que ultrapasse o "nível zero de habilidade homeostática" 
Exemplos: Anóxia; fatores mecânicos, frio, calor, eletricidade, irradiações, 
substancias cáusticas (ácidos e bases fortes), tóxicos, microorganismos, toxinas, 
etc.. 
 
 
Conseqüências: 
 
Dependem de: 
órgão afetado: quanto mais essencial à vida, mais graves as conseqüências; 
extensão da lesão: quanto maiores, mais graves as conseqüências 
causas da necrose: 
Infarto extenso no baço - Não compromete seriamente a vida do paciente... 
Qualquer necrose, de qualquer extensão, no encéfalo - hemiplegias, alterações 
neurológicas, e mesmo a morte; 
 
 
Evolução: 
 
O tecido necrótico comporta-se como um corpo estranho (devido à liberação de 
Antígenos escondidos), suscitando uma reação inflamatória na tentativa de 
eliminar a área necrosada. 
Absorção: Se a área afetada for mínima. Fagocitose por Macrófagos. 
Drenagem: Se área for próxima à vias excretoras ou se ocorrer fistulação 
(Ruptura e drenagem de abscessos/necrose coliquativa). 
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Cicatrização: Proliferação fibroblástica e substituição do parênquima necrótico 
por tecido conjuntivo fibroso. 
Calcificação: Comum na necrose caseosa. 
Encistamento ou Seqüestro: Formação de pseudo-cistos, quando a área de 
necrose é ampla limitando a absorção. Comum nas malacias do SNC (onde as 
células responsáveis pela cicatrização - os astrócitos - ao contrário dos 
fibroblastos não são capazes de preencher extensas áreasperdidas. Nesse caso 
os astrócitos circunscrevem a área necrosada formando uma cápsula e ocorre 
então a formação de um cisto. 
 
Referência: Anilton Cesar Vasconcelos. Patologia Geral em Hipertexto. Universidade Federal de Minas 
Gerais. Belo Horizonte, Minas Gerais, 2000. Se você tiver alguma sugestão ou comentários, por favor envie-
os para: Laboratório de Apoptose/ Departamento de Patologia Geral/ Instituto de Ciências Biológicas da 
Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, MG 31270 010