Locomoção: "Isso é doença de gente mais velha"

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PROBLEMA 3: ISSO É DOENÇA DE GENTE MAIS VELHA 
1. Entender a Morfofisiologia da articulação sinovial (integração muscular e 
nervosa). 
Estrutura das articulações sinoviais 
 Uma característica que difere essa articulação das demais é a presença de um espaço chamado cavidade 
sinovial que se localiza entre os ossos ligantes. Essa cavidade articular possibilita o movimento considerável 
da articulação, sendo do ponto de vista funcional (diartrose). Os ossos integrantes da articulação são 
recobertos por uma cartilagem hialina, denominada de cartilagem articular, que reduz o atrito durante o 
movimento e ajuda a absorver os impactos. 
 Correlação clínica: o implante autólogo de condrócitos é indicado para pessoas que sofrem de um desgaste 
na cartilagem sinovial. Desse modo, as células cartilagíneas são cultivadas em laboratório para serem 
implantadas abaixo do periósteo para então amadurecerem e reestabelecer as funções da articulação. 
Cápsula 
 A cápsula articular envolve a articulação sinovial juntamente com o osso. Essa capsula é dividida em duas 
camadas: a mais externa a fibrosa e a mais interna a membrana sinovial. A camada fibrosa consiste em um 
tecido conjuntivo denso não modelado (com a maioria de fibras de colágeno). Ela consiste basicamente em 
uma continuação do periósteo, apresentando uma enorme resistência às tensões aplicadas na articulação. 
Essa característica protetora permite que os ossos durante o movimento não se desloquem. Outros fatores 
também auxiliam nessa resistência como, por exemplo, os ligamentos os quais recebem uma nomenclatura 
de acordo com a estrutura as quais eles se interligam. Já a membrana sinovial é composta por tecido 
conjuntivo areolar composto por fibras elásticas e tecido adiposo. 
Líquido sinovial 
 O líquido sinovial tem uma aparência e consistência de uma clara de ovo. Ele é composto por ácido 
hialurônico secretado pelas células da membrana sinovial e um líquido intersticial que é resultado da 
filtração do plasma sanguíneo. A função desse líquido é lubrificar as articulações, absorver impacto, remover 
gás carbônico e resíduos metabólicos (destacar que a cartilagem é um tecido avascular) e fornecer 
nutrientes. Além disso, outra função importante desse líquido é permitir a proteção pela presença de células 
fagocitárias. O líquido sinovial quando a cartilagem fica imóvel por certo período sua concentração fica alta e 
sua viscosidade também. Assim, a consistência fica mais viscosa em forma de gel. Por outro lado, quando a 
articulação está sendo usada com bastante frequência a consistência diminui e “dilui” o líquido, devido essa 
atividade estimular as células secretoras 
da articulação sinovial. 
É importante falar sobre as crepidações 
ou estalos presentes na flexão articular. 
Isso acontece que quando uma 
articulação se expande ela permite a 
passagem de gases como oxigênio e gás 
carbônico por difusão pelos vasos 
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presente na membrana sinovial. Desse modo, quando o a cartilagem se comprime durante uma flexão essas 
“bolhas” de ar se estouram e é esse estouro responsável pelo barulho do estalo. 
Discos articulares 
 Eles derivam da membrana fibrosa, sendo responsáveis por dividir a cavidade articular, assim possibilitando 
movimentos distintos em ambos os espaços. Eles absorvem os impactos, possibilita melhor encaixe da 
articulação, possibilita uma superfície que auxilia nos movimentos, distribui o peso em uma superfície maior 
e aumenta a distribuição de líquido sinovial que participa da lubrificação da articulação. 
 Uma lesão no menisco pode causar desgaste da articulação para desenvolver uma artrite. Anos atrás, a 
correção cirúrgica era remover todo o menisco. Já nos dias atuais retira-se parcialmente o menisco, apenas a 
área lesada por meio da artroscopia. 
Suprimento sanguíneo e nervoso 
 Os nervos e vasos que suprem as articulações derivam dos músculos esqueléticos. A articulação sinovial 
contem diversas terminações nervosas que se distribuem na cápsula articular e nos ligamentos associados. 
Esses nervos levam aferências de dor para a medula e encéfalo, bem como são componentes do arco 
reflexo. 
Bolças e bainhas 
 As bolsas são estruturas saculares que se assemelham a cápsula articular, pois compartilham da mesma 
estrutura e realizam a mesma função. No entanto, sua diferença com a mesma se dá pela sua presença em 
outros tipos de articulação. 
 As bainhas sinoviais são bolsas tubulares que revestem os tendões que sofrem muito atrito. Possui duas 
camadas, uma visceral e outra parietal, que entre elas há presença de líquido sinovial responsável pela 
redução do atrito. 
Fatores que interferem o contato e a amplitude de movimentos das articulações sinoviais 
 A estrutura e o formato dos ossos determinaram o quão intimamente elas podem se encaixar, haja 
vista que os ossos nas articulações estabelecem uma relação complementar. Desse modo, um bom 
encaixa possibilitará uma boa movimentação. 
 Alguns componentes da cápsula fibrosa em algumas posições se encontram tensionados. Assim, eles 
podem limitar o grau de movimentação. 
 O contato com partes moles, por exemplo, tecido adiposo limita o grau de mobiliade. 
 Os hormônios como a relaxina, hormônio produzido na placenta, permite que a articulação da sínfise 
púbica flexível para facilitar o parto. 
 O desuso como no caso de um ombro imobilizado. 
TIPOS DE MOVIMENTOS 
Os movimentos nas articulações sinoviais são agrupados em 4 categorias principais: deslizamentos, 
movimentos angulares, rotação e movimentos especiais. 
1 – DESLIZAMENTO: É um movimento simples, no qual as superfícies ósseas praticamente planas se movem 
para frente e para trás e de um lado para outro. Não há alteração significativa do ângulo entre os ossos.Esses 
movimentos podem ser associados com rotação. Ex: intercapiais e intertasais. 
2- MOVIMENTOS ANGULARES: Ocorre aumento ou diminuição do ângulo entre os ossos da articulação. 
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a) FLEXÃO, EXTENSÃO, FLEXÃO LATERAL, HIPEREXTENSÃO: A flexão e a extensão são movimentos 
opostos. Na flexão, ocorre diminuição do ângulo entre os ossos da articulação; na extensão, há aumento do 
ângulo entre os ossos da articulação, muitas vezes para retornar uma parte do corpo para a posição 
anatômica depois de ter sido flexionada. 
 
b) ABDUÇÃO, ADUÇÃO E CIRCUNDAÇÃO: Abdução ou desvio radial é o movimento de um osso em 
sentido oposto ao da linha mediana; a adução ou desvio ulnar é 
o movimento de um osso no sentido da linha mediana. Circundução é o movimento em círculo da 
extremidade distal de uma parte do corpo. A circundução não é um movimento isolado, mas sim uma 
sequência contínua de flexão, abdução, extensão, adução e rotação da articulação (ou na ordem contrária). 
 
c) ROTAÇÃO: Na rotação o osso gira em torno do seu próprio eixo longitudinal. 
 
 MOVIMENTOS ESPECIAIS 
 TIPOS DE ARTICULAÇÕESSINOVIAIS 
1. ARTICULAÇÕES PLANAS: O formato das articulações planas são planas ou levemente curvas, 
possibilitando movimentos para frente e para trás e para um lado e para outro. Como muitas são capazes de 
fazer rotação, deslizamento logo são triaxiais. 
2. ARTICULAÇÕES DO TIPO GÍNGLIMO: Nessa articulação também conhecida como dobradiça, a face 
convexa de um osso se encaixa na face côncava do outro osso. Essas articulações são uniaxiais, porque só 
permite o movimento em torno de 1 eixo, possibilitando apenas flexão e extensão. 
3. ARTICULAÇÃO ELIPSÓIDA: Nessa articulação, a projeção convexa de um osso se encaixa em uma 
depressão oval de outro osso. É uma articulação biaxial fazendo os movimentos de (flexão e extensão, 
abdução e adução). 
4. ARTICULAÇÕES SELARES: A face articular de um osso tem formato de sela e a face articular do outro 
osso se encaixa na sela. São movimentos biaxiais. 
5. ARTICULAÇÕES ESFERÓIDAS: consiste em uma superfície redonda em forma de uma bola de um osso 
que se encaixa em uma depressão em forma de copo de outro osso. São articulações triaxiais. Ex: articulação 
do ombro, quadril. 
2. Estudar a etiologia, epidemiologia, fisiopatologia, diagnóstico diferencial, 
classificação e clínica da artrite juvenil e as demais. 
 As articulações possuem componentes importantes os quais asseguram a sua função, sendo de forma geral 
composta por água (70%), proteoglicanas importantes na síntese de substâncias que facilitam a redução de 
atritos (8%), colágeno tipo 2 (10%) e condrócitos. Sobre esse último é importante destacar sua função na 
produção de colágeno (composto importante para a manutenção da matriz) e enzimas inativas que 
participam de processos metabólicos, bem como inibidores para as mesmas. Em um processo degenerativo 
o mais comum é a ativação dessas enzimas pelo bloqueio da síntese de inibidores pelos condrócitos. Além 
disso, a síntese de citocinas como IL-1 e TNF auxilia no processo de degeneração. 
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Osteoartrite 
 É uma doença degenerativa que afeta a cartilagem das articulações sinoviais, podendo resultar em uma 
falha estrutural e funcional. Embora seu nome sugerir uma doença inflamatória, a osteoartrite é uma doença 
intrínseca a cartilagem, principalmente aos condrócitos que respondem a fatores mecânicos e bioquímicos, 
resultando em um colapso da matriz. A maior incidência dessa doença é pessoas mais velhas, na faixa etária 
dos 50 anos, podendo afetar algumas articulações ou todas de forma generalizada. Outra forma de 
incidência é em jovens, cerca de 5%, associando-se a fatores genéticos e ambientais, destacando algum fator 
predisponente da doença, sendo ela denominada nesses casos de osteoartrite secundária. 
 A respeito da patogenia a doença evolui com uma degeneração cartilaginosa ou uma regeneração 
desordenada, sendo o principal protagonista o condrócito. É importante entender que a doença não é 
apenas uma simples degeneração do tecido cartilaginoso, mas também um conjunto de alterações 
patológicas que modificam as estruturas, como citado o condrócito (classificação simplificada da doença). 
Essas alterações podem se divididas de três formas: (1) uma lesão nos condrócitos relacionada a fatores 
genéticos e bioquímicos, (2) uma OA precoce com alta proliferação dos condrócitos com síntese de matriz, 
colágeno, proteoglicanas e enzimas e (3) a OA tardia que consiste na degeneração causada por lesões 
repetitivas, podendo acarretar em inflamação crônica e alterações ósseas subcondrais. Na osteoartrite todos 
os componentes são afetados com destruição de colágeno tipo 2 e síntese de proteoglicanas pelos 
condrócitos. No entanto, as destruições dos componentes superam a síntese que ocorre em todo o processo 
de adoecimento. É importante destacar que na cartilagem as células de defesa são escassas graças a 
ausência de vasos sanguíneos, entretanto citocinas como o TGF-beta (induz a ação das metaloproteinaese 
responsáveis pela degradação do colágeno), TNF, prostaglandinas e óxido nítrico são fatores implicantes no 
desenvolvimento da doença. A maior incidência da doença ocorre com o envelhecimento decorrente do 
estresse biomecânico . 
Sobre a alteração morfológica da doença ocorre a proliferação de condrócitos, formando agrupamentos, 
aumento de conteúdo aquoso o que ocasiona um afastamento da rede reticular de colágeno, desse modo há 
a formação de fissuras e fendas na superfície articular. Além disso, corpos livres (osso e cartilagem) podem 
flutuar no líquido sinovial. No exame de imagem há o aparecimento de esclerose do osso esponjoso (quando 
há contato entre os ossos). 
A osteoartrite é uma doença insidiosa que aparece de 
forma súbita. Os seus sintomas incluem dor profunda 
com piora com o uso, rigidez matinal, crepidação e 
limitação do ADM. Uma compressão dos forames 
vertebrais por osteófitos pode causar pinçamento das raízes nervosas que pode acarretar em déficit 
neurológico. Uma característica dessa moléstia é a questão do gênero feminino apresentar nódulos de 
Heberden que são osteófitos proeminentes nas articulações interfalangianas distais. Ainda não existe meios 
eficientes da prevenção da doença, nem métodos efetivos na redução da sua progressão. Desse modo, o 
tratamento consiste no manejo da dor, com a modificação da atividade e em casos graves uma artroplastia. 
Artrite reumatoide 
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 Essa doença é um distúrbio inflamatório crônico de origem autoimune que pode afestar mutos tecidos, em 
particular as articulações, causando uma sinovite inflamatória proliferativa.A AR geralmente progride com a 
destruição da cartilagem e formação 
de anquilose das articulações. Lesões 
extra-articulares podem se 
desenvolver na pele, coração, 
pulmão, mandendo um caráter muito 
próximo de doenças autoimunes 
sistêmicas (lúpus eritematoso ou 
esclerodermia. Bem como outras 
doenças autoimunes, a AR leva em 
consideração a questão genética 
para o desenvolvimento e 
cronicidade da doença. Dentre essas alterações patológicas podem se destacar a ação de anticorpos contra 
os autoantígenos e inflamação por citocinas sintetizadas células TCD4+. 
 Os linfócitos T CD4+ auxiliares (Th) podem realizar uma reação autoimune na AR. 
Sua atuação conssite em uma reação com um agente microbiano ou um 
autoantígeno, produzindo citocinas que estimulam outras células. Dentre as 
citocinas temos: 
 IFN-gama: secretado pelas célulsa Th1 para ativar os macrófagos e células 
sinoviais residentes. 
 IL-17: secretado pelas células Th17 para recrutar neutrófilos e monócitos. 
 TNF e IL-1 secretado pelos macrófagos estimulam as células sinoviais a 
secretar proteases que destroem a cartilagem. 
 O TNF tem sido mais implicado na patogenia da AR e por isso a utilização de 
agonistas têm sido uma alternativa eficaz nas terapias para a doença. 
 No líquido sinovial há muitos centros germnativos com pasmócitos abundantes 
que produzem anticorpos os quais podem agir contra os autoantígenos. Muitos dos anticorpos produzidos 
nos órgãos linfoides e nos líquidos sinoviais são específicos para peptídeos citrulinados (PCC), nos quais os 
residos de arginina são convertidos em citrulina após a tradução. Na artrite reumatoidecomplexos 
antígenos-anticorpo contendo fibrinogênio citrulinado, colágeno tipo 2, alfa-enolase e vimentina se 
depositam na articulação, podendo desencadear um processo lesivo. Desse modo, níveis elevados de 
anticorpos anti-PCC em combinação com a resposta das células T podem desencadear um quadro clínico 
crônico. Além disso, anticorpos IgM e IgA se ligam às porções Fc dessas imunoglobulinas se caracterizando 
um fator reumatoide. Esse conjunto também se deposita na articulação. É importante destacar que o fator 
reumatoide pode não está presente em u quadro e AR. 
 Cerca de 50% de AR são desencadeados por fatores genéticos. Já os PCCs são produzidos durante uma 
inflamação causada por tabagismo, sendo que o hábito tem a capacidade de citrulinização, criando epítopos 
que desencadeiam reações imunes. 
 As alterações morfológicas da AR ocorre de forma simétrica, principalmente em pequenas articulações, com 
a formação de edema. (1) proliferação e hiperplasia de células sinoviais (2) denso infiltrado inflamatório, (3) 
aumento da vascularização por angiogênese, (4) exsudado fibrinopurulento e (5) atividade osteoclástica no 
osso subjacente, permitindo erosões e cistos subcondrais. O conjunto dessas alterações forma o pannus que 
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é uma massa de sinovia edematosa que liga os ossos opostos para formar uma anquilose fibrosa (fusão dos 
ossos). 
 A AR começa de forma lenta e súbita iniciando 
com fadiga e dor musculoesquelética generalizada, 
ocasionada principalmente pela IL-1 e TNF. Seu 
início como já foi citada começa de pequenas 
articulações até atingir as maiores. As articulações 
envolvidas pela moléstia fica edemasiadas, 
doloridas, rígidas, com aumento progressivo e 
perda da amplitude de movimento, evoluindo para 
uma anquilose completa. Os tendões, os 
ligamentos e os músculos esqueléticos adjacentes as articulações afetadas acompanham a progressão da 
doneça podendo causar desvios nessas junções. Desse modo, forma-se um conjunto de estabilidade que 
pode evoluir para um aparecimento de hérnias após a irritação da membrana sinovial. A sua evolução para 
os demais sistemas deve ser diferenciado de outras formas de artrite crônica. Seu diagnóstico diferencial é 
(1) aparecimento de achados radiográficos, (2) líquido sinovial turvo, estéril, diminuição de mucina e 
neutrófilos portadores de inclusões e (3) combinação do fator reumatoide e do anticorpo anti-CCP. É 
importante destacar que seu tratamento tem o objetivo de alivar a dor e inflamação, retardando a evolução 
da doença. As terapias utilizam o corticoide e modificadores biológicos como metotrexate e antagonistas do 
TNF. 
Artrite idiopática juvenil 
A artrite idiopática juvenil (idiopática não se sabe a causa) é uma doença de causa desconhecida que se 
assemelha com artrite reumatoide de adultos com a diferença que ela se manifesta antes dos 16 anos. Suas 
características são (1) uma oligoartrite mais comum, (2) maior capacidade de se apresentar de forma 
sistêmica, (3) nódulos reumatoides e fator reumatoide geralmente se encontra ausentes e (5) 
soropositividade par anticorpos antinucleares (ANA). Igualmente a AR no adulto ela pode ser causada por 
uma resposta de células Th1 e Th17 e suas citocinas. 
Os sintomas geralmente são aumento de volume, calor, vermelhidão, limitação do movimento e dor. Seus 
tipos são: 
 Sistêmica: acomete vários sistemas fisiológicos, com quadros de febre alta no início e final do dia, 
com aparecimento de exantema, linfadenomegalia, hepatoesplenomegalia, pericardite, pleurite e 
miocardite. É a forma mais grave da doença por acometer todos esses sistemas. Algumas alterações 
laboratoriais podem ser percebidas como a anemia, leucocitose, plaquetose, elevação de VHS 
(inflamação), enquanto o fator reumatoide e a presença de anticorpos antinucleares são negativos. 
Cerca da metade das crianças acometidas com essa doença manifesta também o problema 
oligoarticular. 
 Poliarticular: acometimento de cinco ou mais articulações 
 Oligoarticular: acomete até quatro articulações, sendo a manifestação mais frequente. Por acometer 
poucas articulações ela responde muito bem a administração de antiflamatórios, por exemplo, o 
Ibuprofeno. É uma forma benigna da doença, mas pode causar alteração ou redução da acuidade 
visual, por isso é importante que a administração de medicamentos seja prescrita pelo médico. Além 
disso, ela pode causar uma inflamação do olho, sendo importante que a criança vá periodicamente 
ao oftalmologista na tentativa de evitar uma uveíte crônica que não se manifesta com irritação na 
conjuntiva sendo diagnosticada com o exame chamado lâmpada de fenda pelo oftalmologista. 
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 Artrite psoriásica: que pode ocorrer associada a psoríase a qual é uma doença inflamatória crônica 
da pele que se caracteriza por ser descamativa. 
 Artrite relacionada à entesite: uma artrite que pode evoluir para um quadro semelhante à 
espondilite anquilosante que é uma doença que acomete a coluna vertebral de adultos. Nesse caso, 
a criança apresenta uma lombalgia noturna e dor nos tendões, por isso o nome entesite. 
 Desse modo, a artrite idiopática juvenil por apresentar várias manifestações ela se enquadra em um 
diagnóstico de exclusão. 
3. Compreender o diagnóstico da artrite reumatoide juvenil e seu tratamento 
(destacando os efeitos colaterais). 
 A AIJ tem manifestações extra-articulares, no entanto as articulações dos joelhos geralmente são 
acometidas. O fator da doença se manifestar de forma heterogênea dificulta a conclusão do diagnóstico, 
sendo que na maioria das vezes ele é realizado por exclusão. A ocorrência de artrite indolor pode retardar a 
percepção pela família e então a ida do jovem ao especialista. Algumas crianças menores têm a dificuldade 
de relatar em qual local apresenta a dor, desse modo o problema é percebido com a modificação da marcha, 
dificuldade de se locomover e rigidez matinal. Dessa maneira, a avaliação clínica deve ser minuciosa haja 
vista que a inexistência de marcadores laboratoriais contribui adicionalmente para a identificação precoce 
destas crianças e adolescentes. 
 O tratamento necessita de muita adesão do paciente, família e escola, sendo ele realizado por uma equipe 
multiprofissional (médico, fisioterapia, odontologia e nutricionista). Uma falta de adesão pode gerar 
sequelas para a criança. Para a escolha do medicamento é importante analisar os risco e benefício de cada 
um na tentativa de reduzir os efeitos colaterais. Em primeira análise se utiliza os antiflamatórios não 
hormonais (ibuprofeno), podendo ou não ser administrado junto com corticoides por algum tempo, pode 
também se utilizar drogas modificadoras de doença e por fim agentesbiológicos (medicamentos caros 
disponibilizados pelas secretarias de saúde do país). Sobre os efeitos colaterais pode se destacar a redução 
do crescimento da criança devido à administração desses medicamentos. O tratamento geralmente é 
realizado com antinflamatórios e apoio de uma equipe multiprofissional com experiência no manejo da 
doença. O objetivo maior desse apoio é reduzir a dor e suprimir o processo inflamatório nas articulações, a 
fim de possibilitar o crescimento e desenvolvimento adequado e melhor qualidade de vida. 
 Sobre os efeitos colaterais do corticoide tem a sua capacidade supressora do sistema imunológico o que 
permite a remissão de doenças assintomáticas, como por exemplo, a tuberculose. É importante destacar a 
não permissão para administração de vacinas para pacientes nessa condição. 
4. Elucidar o impacto da artrite reumatoide no cotidiano do paciente e da família 
e o papel da equipe multiprofissional no acompanhamento. 
 Para a família há um sentimento de culpa por não perceber a evolução da doença por ela não se 
caracterizar com uma dor aguda e limitante. Assim, a ida da criança ao especialista é tardia a que dificulta as 
chances de obter sucesso na cura. É importante o fornecimento de um apoio psicológico, devido à doença 
ser crônica e com ausência de cura. 
5. Avaliar a influência das atividades físicas nas artrites. 
O benefício da atividade física no estímulo ao crescimento e desenvolvimento, prevenção da obesidade, 
incremento da massa óssea, aumento da sensibilidade à insulina, melhora do perfil lipídico, diminuição da 
pressão arterial. Também é conhecido o fato de que a atividade física realizada de forma imprópria, em 
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desacordo com a idade, com o desenvolvimento motor e com o estado de saúde, apresenta riscos de lesões 
como: trauma, osteocondrose, fratura e disfunção menstrual. 
A densidade mineral óssea atinge cerca de 90% do seu pico no final da segunda década. Fatores endógenos 
e exógenos participam desse processo. 
Dentre os fatores endógenos destacam-se: genética, raça, aumento dos hormônios anabólicos associados à 
puberdade (hormônio do crescimento [GH], fator de crescimento insuliniforme tipo 1 [IGF1], esteróides 
sexuais) e marcadores de remodelação óssea. Receptores de leptina têm sido encontrados no tecido ósseo, 
sugerindo que este hormônio esteja envolvido na regulação esquelética. 
Em relação aos fatores exógenos (ambientais), destacam-se o exercício e a nutrição, com adequado aporte 
de cálcio na dieta. Durante a atividade física, a contração muscular promove um aumento da atividade 
osteoblástica na região óssea próxima aos locais onde os músculos se inserem, levando ao aumento da 
mineralização óssea; 
O exercício físico realizado próximo ao pico máximo da velocidade de crescimento, ou seja, no início da 
puberdade, é mais efetivo para potencializar o ganho de massa óssea. Os efeitos osteogênicos dos exercícios 
dependem ainda da magnitude da carga e da frequência de aplicação que, quando repetidas, resultam em 
hipertrofia óssea. 
Enquanto a atividade física moderada estimula o desenvolvimento ósseo, o atraso puberal resultante do 
treinamento físico vigoroso pode comprometer a aquisição da massa óssea ideal. Em adolescentes do sexo 
feminino, o excesso de exercício pode causar hipoestrogenismo, com redução do ganho de massa óssea, o 
que pode ser, em casos graves, irreversível a despeito do retorno da menstruação, da reposição estrogênica 
e da suplementação com cálcio(4,7,10). A redução da densidade mineral óssea também pode ser observada 
em adolescentes do sexo masculino submetidos à atividade física extenuante. 
O treinamento vigoroso pode reduzir o ganho estatural, sendo esse efeito resultante mais da intensidade e 
duração do que propriamente do tipo de exercício praticado. Isso porque a atividade física intensa causa 
inibição do eixo GH-IGF-1, e de acordo co estudos feitos com ginastas de elite submetidos a treinamento 
físico intensivo mostraram redução da altura associada a diminuição do IGF-1.