Cirrose Hepática

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Cirrose Hepática
EPIDEMIOLOGIA:
- A prevalência mundial - 3 a 5%, em adultos; No Brasil, a taxa de mortalidade por CH e outras hepatopatias crônicas é de 15,6 a cada 100 mil habitantes. 
- No Brasil, em 2015 foi responsável por mais quase 19K mortes por uso crônico de álcool. 
ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO:
- É considerada um estádio terminal de doenças hepáticas 
- A cirrose hepática (CH) é definida pela OMS como um processo inflamatório crônico e difuso do parênquima hepático, que promove alterações estruturais e vasculares progressivas no fígado, com formação de fibrose. 
- Principais alterações: fibrose difusa + regeneração nodular (macro, micronodular) + alteração na arquitetura normal do parênquima. 
- Tem um início assintomático e silencioso e pode descompensar 
- Multifatorial, destacando-se:
1) Hepatite viral crônica (B e C)
2) Hepatite Autoimune
3) Esteato hepatite não alcoólica (DHGNA)
4) Lesão hepática induzida por álcool (ativa um estado hipermetabólico -> aumenta acetaldeído e colágeno pelas células de Ito). 
5) Causas metabólicas
- Doença de Wilson: o cobre não é eliminado de forma adequada e se acumula, podendo atingir níveis fatais.
- Hemocromatose primária: excesso de ferro
- Deficiência de α-1 antitripsina
6) Uso de medicamentos: Metotroxato, a- metildopa, Isoniazida, diclofenaco
7) Alterações vasculares:
- Insuficiência Cardíaca direita crônica
- Síndrome de Budd Chiari
8) Colangite Biliar primária
9) Cirrose biliar secundária
10) Colangite esclerosante primária
11) Colangite destrutiva não supurativa
12) Cirrose criptogênica (não se sabe a etiologia).
13) Fibrose cística, doença celíaca (bem raro).
CLASSIFICAÇÃO: segundo o diâmetro dos nódulos de regeneração + espessura dos septos fibrosos; Os nódulos de tamanho variável criados a partir da lesão dos hepatócitos-> regeneração -> cicatriz fibrosa.
· MICRONODULAR:
- Uniforme
- Nódulos pequenos (Até 3 mm de diâmetro)
Septos finos (até 2 mm)
· MACRONODULAR
- Forma mais avançada
- Heterogêneo
- Nódulos maiores (3 a 30mm)
- Septos de tamanhos variados
- Multinodular
- Deformação grosseira do fígado
· MISTO
- Coexistindo micro e macro
FISIOPATOLOGIA:
 
 
· É UM PROCESSO DE FIBROSE E FIBRINÓLISE
! DIMINUIÇÃO DO VOLUME PLASMÁTICO/EXTRACELULAR EFETIVO -> é o volume de sangue circulante
! HIPERTENSÃO PORTAL:
1) Destruição vascular + estrutural-> dificulta o fluxo de sangue -> Aumenta a resistência vascular intra-hepática-> hipertensão portal -> Forma circulação colateral desviando a circulação portal p/ a sistêmica -> aumenta o débito cardíaco e aumenta o fluxo sanguíneo para os órgãos abdominais-> estimula o aumento da produção de óxido nítrico no território esplâncnico (hipóteses apostam em ação bacteriana causada por redução da função do sistema mononuclear fagocítico) -> diminuição da resistência arteriolar esplâncnica -> menos sangue fica circulando (volume plasmático circulante) -> 1) Aumenta os fatores neuro-humorais (SN simpático e diminuição de prostaglandinas, bradicinina)-> aumenta FC e RVP -> gerando circulação hiperdinâmica; 2) ativa o SRAA, aumentando a reabsorção de água e sódio. 
+ Participa da formação das varizes gastroesofágicas.
! CAPILARIZAÇÃO SINUSOIDAL: 
- Aumenta o colágeno no espaço Disse e diminui troca de nutrientes entre sinusoides e hepatócitos
! ARTERIALIZAÇÃO HEPÁTICA:
- Fluxo portal diminui -> como um método compensatório, aumenta o fluxo arterial -> consequentemente aumenta a pressão no sinusoides, estimulando mais fibroblastos. -> aumenta RVP
! SHUNTS INTRAHEPÁTICOS:
- São comunicações arteriovenosas anormais -> pioram a perfusão. 
! INSUFICIÊNCIA HEPATOCELULAR
- Hipoalbuminemia -> diminui a pressão coloidosmótica plasmática -> hipertensão -> substâncias vasoconstritoras (menor excreção renal de sódio e água) -> ascite
- Distúrbios de coagulação (trombose, sangramento, aumento do tempo de protrombina, INR)
- Diminui as proteínas de ligação dos hormônios. 
- Anemia multifatorial (hemólise, absorção de ferro, ácido fólico); leucopenia e plaquetopenia (hiperesplenismo), redução da síntese dos fatores de coagulação, menor atividade e alargamento do tempo de protrombina.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
1) CIRROSE HEPÁTICA COMPENSADA:
- Fase inicial
- Pode não ter sintomas e sinais; geralmente são vagos -> lentidão de raciocínio, emagrecimento, edema, eritema palmar, equimose, petéquias, epistaxe, aranhas vasculares, febrículas. 
- Diagnóstico por alterações físicas (hepatoesplenomegalia) e laboratoriais (aumento de transaminases). 
- História pregressa com hepatite prévia ou uso crônico de álcool
- A pessoa pode nunca descompensar
2) CIRROSE HEPÁTICA DESCOMPENSADA: 
- Evolução da cirrose
- Complicações: Icterícia, ascite (tipo porta- periumbilical ou tipo cava inferior), varizes esofágicas (hemorragia digestiva alta), encefalopatia hepática (Presença de neurotoxinas -> amônia, manganês, citocinas, benzodiazepínicos naturais, neuroesteroides e substâncias dopaminérgicas), alterações na função renal, síndrome hepatopulmonar (hipoxemia arterial + dilatações vasculares intrapulmonares), hidrotórax hepático (derrame pleural sem doença cardiopulmonar primária- predomina entre alcoólatras e relaciona-se com transferência de líquido intraperitoneal ao tórax por meio de comunicações transdiafragmáticas.)
- Perda ponderal, fraqueza progressiva, esplenomegalia, febre, diminuição a massa muscular, episódios de bacteremia, hálito hepático, fígado aumentado de volume, endurecido ou diminuído e não palpável. 
- Pode haver necrose celular ou o carcinoma hepatocelular
 
DIAGNÓSTICO:
· Albumina diminuída
· Na cirrose biliar primária, ocorre aumento isolado de IgM; na alcoólica, de IgG e IgA e, em menor grau, de IgM; e de IgM nas fases iniciais das hepatites agudas.
· As aminotransferase AST e ALT aumentadas
· Gamaglutamiltransferase (GGT) e fosfatase alcalina (FA): aumenta em processos de envolvimento do sistema biliar (cirrose biliar primária e colangite esclerosante primária); GGT aumenta na cirrose alcoólica. 
· Bilirrubina direta aumenta 
· Lesão hepatocelular extensa/grave -> bilirrubinúria e urobilinúria aumentados em pacientes ictéricos.
· Excreção diminuída do sódio em ascite -> oligúria e albuminúria
ULTRASSOM:
- hiperecogenicidade do parênquima,aumento da atenuação sonora e nodularidade na superfície do órgão (sinal mais específico).
- atrofia do lobo hepático direito (segmentos V e VIII) e do segmento mediai do lobo esquerdo (IV), com hipertrofia do lateral do lobo esquerdo (II e III) e do lobo caudado.
· SINAIS DE HIPERTENSÃO PORTAL:
-esplenomegalia, ascite e presença de circulação colateral portossistêmica (sendo este o sinal eco gráfico mais específico).
- recanalização da veia para umbilical é evidenciada pela US com Doppler e está presente em 35% dos casos
- Outros plexos venosos demonstrados são: esplenorrenal, retroperitoneal, esplenoperitoneal, gástricos curtos, veias mesentéricas, que distalmente fazem comunicação com a rede venosa da parede abdominal.
· TROMBOSE:
- Imagens ecogênicas intraluminares
- Doppler
· CARCINOMA HEPATOCELULAR 
- pode invadir veias hepáticas e veia porta, causando redução do fluxo e precipitando dilatação nesses vasos.
- Padrão de ecogenicidade não específico e variável
- Pequenos tumores (< 2 a 5 em) tendem a ser hipoecogênicos e de aparência uniforme, enquanto os maiores geralmente são heterogêneos.
TOMOGRAFIA:
- sensibilidade de 63% -> é melhor avaliar com ressonância magnética ou com TC helicoidal de dupla varredura p/ ser bipsiada.
- Tomografia helicoidal é a melhor, que permite a injeção de contraste desde a fase arterial até a sua passagem para a venosa, ampliando a eficácia do método.
- Tomografia clássica: pode ser impossível distinguir lesões nodulares displásicas de nódulos de regeneração ou da fase inicial de desenvolvimento do carcinoma hepatocelular. 
- Com o suprimento sanguíneo dá para identificar lesões malignas. À medida que aumenta o grau de indiferenciação histológica -> aumentaa perfusão arterial e diminui o suprimento venoso portal. Em lesões displásicas ocorre o contrário.
- O carcinoma hepatocelular é uma massa solitária ou múltipla, pode também ser do tipo infiltrativa difusa. 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA:
- Investigar as formações vasulares intra e extra-hepáticas.
- Descrição anatômica detalhada e lesões focais e difusas do fígado
- Identificar hipertensão portal (ANGIORRESSONÂNCIA MAGNÉTICA). 
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA:
- Varizes esofágicas, gástricas e gastropatia hipertensiva portal. 
BIÓPSIA É PADRÃO-OURO
PROGNÓSTICO:
1. Sobrevida baixa, de 1 e 5 anos após o primeiro episódio de ascite está estimada em 50 e 20%; 
2. Pacientes com síndrome hepatorrenal tipo 2 duram no máximo poucos meses
3. Pacientes com ascite, icterícia e hematêmese, a sobrevida média de 5 anos situa-se entre 7 e 19%; 
4. 100% das cirroses descompensam-se em até 1 ano, baixando a sobrevida de 6 anos de 54 para 21 %; 
5. Sobrevida menor em pacientes com uso crônico de álcool, baixa atividade de protrombina e hipoalbuminemia d maiores valores de fosfatase alcalina e bilirrubina total.
CARCINOMA HEPATOCELULAR:
 
TRATAMENTO:
1) CIRROSE HEPÁTICA NÃO COMPLICADA:
- Dieta balanceada e combate a fatores etiológicos
- Combate à fibrose, afastando o que está causando lesão no fígado 
- Transplante de fígado
2) CIRROSE HEPÁTICA COMPLICADA
- HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA: prevenção de varizes esofágicas e gástricas; interromper a hemorragia e bloquear novos surtos.
OBJETIVOS:
CONHECER A ETIOLOGIA, EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO DA CIRROSE HEPÁTICA
COMPREENDER A FISIOPATOLOGIA DA CIRROSE HEPÁTICA
ENTENDER AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO E PREVENÇÃO DA CIRROSE
COMPREENDER AS COMPLICAÇÕES, EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO DA CIRROSE (HEPATOCARCINOMA)
CONHECER O TRATAMENTO P/ CIRROSE