CIRROSE HEPÁTICA

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CIRROSE HEPÁTICA 
• Resulta da inter-relação entre diversos fatores 
etiológicos, que atuam ao longo dos anos - morte e 
regeneração celular, degradação e formação 
anormal da matriz extracelular; 
• Se caracteriza por formações de fibrose difusa, de 
micro e macronódulos; 
• Diagnóstico: por meio de dados clínicos, 
laboratoriais, anatomopatológicos, métodos de 
imagens como ultrassonografia, tomografia 
computadorizada, ressonância magnética, 
videolaparoscopia ou até pela cintigrafia; 
• Três lesões fundamentais: 
o Neoformação conjuntiva em todo o órgão, 
a qual insula partes do parênquima 
hepático; 
o Formação de nódulos de parênquima 
hepático circundados por fibrose, em geral 
com regeneração hepatocitária; 
o Subversão da arquitetura lobular. 
ASPECTOS PATOGENÉTICOS 
• A patogênese depende da inter-relação de três 
elementos fundamentais: necrose hepatocelular, 
proliferação de componentes estromais (fibrose 
e neoformação de vasos) e regeneração 
hepatocitária; 
• Associa-se a contínua fibrogênese - lesão dos 
hepatócitos, com consequente acúmulo de proteínas 
da matriz extracelular; 
o Células endoteliais, células de Kupffer, 
células estrelares e perissinusoidais do 
espaço de Disse; 
• Ocorre capilarização dos sinusoides, onde se 
depositam laminina, colágeno tipo IV e perlecans – 
redução dos microvilos dos hepatócitos e 
modificações fenotípicas das células de lto; 
• Nesse processo, há participação de fatores liberados 
de macrófagos ativados - IL-1, fator de necrose 
tumoral, prostaglandinas, substâncias inflamatórias, 
fator de crescimento derivado de plaquetas, radicais 
livres de oxigênio intermediários (ativação de 
lipócitos que se encontravam quiescentes); 
 CLASSIFICAÇÃO ANATÔMICA 
• Baseia-se no diâmetro dos nódulos de regeneração 
e espessura dos septos fibrosos, gerando três tipos 
de cirrose: 
1. Micronodular: nódulos pequenos, com 
pouca variação de tamanho, uniformes, 
com até 3 mm de diâmetro, septos finos de 
até 2 mm (os separam e envolvem todo o 
lóbulo); 
2. Macronodular: septos de tamanhos 
variados, com nódulos de diâmetro entre 3 
e 30 mm, multilobulares, com deformação 
grosseira do fígado - evolução da cirrose 
micronodular; 
3. Mista: em um mesmo paciente, micro e 
macronódulos; 
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA 
Infecciosa: 
• Perpetuação de lesão celular imunemediada: 
responsável pela instalação de hepatite crônica e 
cirrose em portadores dos vírus das hepatites B, D e 
C; 
Hepatite autoimune: 
• Inflamação do fígado de causa desconhecida; 
• Caracterizada por hepatite periporta (necrose 
periférica), proeminente infiltrado inflamatório 
e infiltração dos espaços portais por plasmócitos; 
cirrose hepática 
• Relacionada com citotoxicidade imunocelular - 
mediada por anticorpos, que se dirigem contra 
proteínas normais de membranas hepatocíticas, 
onde autoantígenos específicos encontram-se 
hiperexpressos; 
• Maior risco: pacientes HLA Dr3 e Dr4 positivos 
(gene associado a Lúpus e outras doenças 
autoimunes); 
Alcoólica: 
• Ingesta alcoólica excessiva (> 80 g de etanol/dia 
homens e >60 nas mulheres); 
• Relaciona-se com predisposição genética, estado 
hipermetabólico de hepatócitos centrolobulares 
(acumula mais acetaldeído e as células de Ito 
produzem mais colágeno); 
• Há radicais livres de oxigênio, peroxidação lipídica, 
reduzidas defesas antioxidantes e de formação de 
glutation, e agressão exercida por citocinas, com 
ação mediada pelas células de Kupffer – evolução 
com lesões necróticas focais dos hepatócitos, 
inflamação, acúmulo de proteínas celulares, 
esteatose, fibrose e regeneração micro e 
macronodular; 
Obstrução biliar: 
• Colangite crônica destrutiva não supurativa: 
doença crônica do fígado; 
o Mais de 90% são mulheres de meia-idade, 
portadoras do anticorpo sérico 
antimitocôndria, com características 
evolutivas para cirrose; 
• Colangite esclerosante primária: etiologia 
desconhecida; aspectos histológicos representados 
por inflamação de ducto biliar e fibrose; 
o Sinais colangiográficos típicos: estenose e 
dilatações de duetos intra e extra-hepáticos; 
o Predomina entre homens em torno dos 30 
anos; 
• Atresia de vias biliares: doença idiopática, 
representada por obliteração completa, localizada 
ou difusa, dos duetos biliares a partir do hilo até o 
duodeno; 
o Associada à trissomia 18 e ao subtipo B12 
do sistema antigênico leucocitário (HLA) 
humano; 
o Crianças nascidas a termo, com icterícia já 
presente no segundo dia de vida, exibindo 
níveis séricos elevados de fosfatase alcalina 
(> 600 UI/ é), gamaglutamiltransferase (> 
100 UI/ é) e discretos de arninotransferases 
(100 a 200 UI/f); 
o Histologia: transformação gigantocelular 
dos hepatócitos, proliferação e expansão de 
espaços portais, proliferação de duetos 
biliares, edema e fibrose portal; 
• Fibrose cística: 
o Desordem generalizada das glândulas 
exócrinas - padrão autossômico recessivo, 
com gene defeituoso localizado no meio do 
braço longo do cromossomo 7q31; 
o Produção e acúmulo excessivo de muco, 
fibrose biliar focal e cirrose com 
hipertensão portal; 
• Hipoplasia biliar intra-hepática: 
o Etiologia desconhecida; 
o Identificadas em portadores de doenças 
hepáticas (deficiência de a1-antitripsina), 
anormalidades cromossômicas (síndrome 
de Down), ou nas infecções intrauterinas 
por citomegalovírus; 
• Displasia artéria-hepática ou síndrome de 
Alagille: 
o Doença genética, autossômica dominante; 
o Rarefação de duetos biliares intra-
hepáticos, fácies típica e acometimento 
multissistêmico - estenose pulmonar 
periférica, lesão ocular com envolvimento 
do embriotoxo posterior e vértebras em asa 
de borboleta; 
o Histologia: fibrose, ductopenia e cirrose 
inativa, com aspecto colangiográfico de 
colangite esclerosante primária; 
• Sarcoidose: 
o Histologia: grânulos não caseosos ao nível 
do espaço portal, alguns evoluem com 
destruição de duetos biliares intra-
hepáticos; 
o Jovens caucasianos, geralmente do sexo 
feminino, que evoluem com cirrose do tipo 
biliar - pacientes são anticorpo 
antimitocôndria negativos; 
Fármacos: 
• Metildopa, isoniazida, nitrofurantoína, dantrolone, 
diclofenac; 
• Histologia: infiltrado inflamatório periporta, 
composto por linfócitos e plasmócitos, necrose 
periférica, existindo ou não granulomas não 
caseosos - colestase ductopênica pode fazer parte do 
quadro; 
• Clorpromazina: aspecto de cirrose biliar; 
• Metotrexato e vitamina A, arsenicais e cloreto de 
vinil: instalação de fibrose; 
• Uso prolongado coralgil e tamoxifeno, 
amiodarona, maleato de perexilina, 
cobloqueadores de canal de cálcio, cetoconazol, 
gríseofulvina, nimesulida, fenilbutazona, 
ibuprofeno, guinidina: cirrose; 
Metabólica: 
• Doença de Wilson: defeito na excreção biliar do 
cobre, com consequente acúmulo do metal no 
fígado, cérebro e córnea; 
o Jovens - evoluem com deterioração 
intelectual, tremor, disartria, distonia, 
anemia hemolítica, hematúria e 
amenorreia; 
o Insuficiência hepática fulminante, hepatite 
crônica ativa, e/ ou cirrose, compensada ou 
não; 
• Hemocromatose hereditária (HH): relacionada 
ao gene HFE; 
o Níveis séricos elevados de ferritina (> 
1.000 ng/mf) e índice de saturação de 
transferrina (> 40%) – o ideal são níveis 
abaixo de 50ng/mf e de 5%; 
o Histologia: excesso de ferro depositado 
nos hepatócitos na zona 1, gerando fibrose 
e cirrose hepática; 
o Pacientes com esteato-hepatite não 
alcoólica e portadores de vírus da hepatite 
C: propensão a insuficiência hepatocelular 
ou carcinoma hepatocelular; 
• Deficiência de α1-anti-tripsina: 
o Inibe a protease sérica, impedindo o 
bloqueio da elastase neutrofílica – causa 
enfisema pulmonar e doença hepática; 
o Histologia: presença de glóbulos 
intracitoplasmáticos (PAS+) revelados por 
imuno-histoquímica, cirrose (nódulos 
regenerativos com espessasfaixas de 
fibrose); 
• Galactosemia: 
o Série de doenças transmitidas por herança 
autossômica recessiva com expressão de 
deficiências celulares de três enzimas: 
galactose-1-fosfato uridiltransferase, 
galactoquinase e uridina difosfato (UDP) 
galactose-4-epimerase; 
o Expressões clínicas: desnutrição, retardo 
no crescimento somático, formação de 
catarata, doença hepática progressiva, 
retardamento mental, resultado de 
deficiências enzimáticas eritrocitárias, 
acarretando intolerância à galactose da 
dieta; 
o Modificações histológicas: 
hepatoesplenomegalia e hipertensão portal; 
o Nas primeiras semanas de vida, 
identificam-se esteatose, proliferação 
colangiolar periporta, transformação 
pseudoacinar, com a progressão para 
cirrose podendo ocorrer em 6 meses.; 
• Glicogenoses: 
o Doenças consequentes a distúrbios do 
metabolismo do glicogênio; 
o Três tipos induzindo evolução para 
agressão hepatocelular: 
▪ Cursam com hipoglicernia, acidose 
láctica, hiperuricernia, 
hipofosfatemia, hiperlipidernia, 
neutropenia e disfunção 
plaquetária, com desenvolvimento 
de adenoma hepatocelular; 
▪ Evoluem com déficit de 
crescimento, ausência de 
hipoglicemia, progressiva fraqueza 
muscular, aumento volumétrico 
dos rins, enquanto no fígado 
evoluem com esteatose, septos 
fibrosos, alguns evoluindo para 
cirrose; 
▪ Amilopectinose ou doença de 
Andersen: crianças evoluindo em 
3 a 5 meses, com distensão 
abdominal, sintomas dispépticos, 
hipotonia, atrofia muscular, com o 
fígado exibindo depósitos 
citoplasmáticos PAS positivos, 
núcleo deslocado por inclusões 
glicogênicas, fibrose e cirrose 
rnicronodular; 
• Tirosinemia: 
o Desordem do metabolismo dos 
aminoácidos - reduzido catabolismo de 
tirosina; 
o Quatro erros autossômicos recessivos 
definidos pelas síndromes: Tirosinemia 
hereditária tipos 1, 2 e 3, e Alcaptonúria; 
o Crianças que evoluem com níveis séricos 
elevados de tirosina (30 mg/ di) e excreção 
acentuada do composto tirosil; 
▪ Forma aguda: ocorre no RN - 
vômito, diarreia, anemia, com 
morte no 1º ano por insuficiência 
hepática; 
▪ Forma crônica: presença de 
hepatoesplenomegalia, colestase, 
fibrose pericelular e periporta, 
cirrose micro e macronodular, com 
focos de displasia celular; 
• Porfirias: 
o Origem em anormalidades na síntese do 
heme - deficiências enzimáticas, recessiva 
ou dominante; 
o Pacientes cursam com manifestações 
clínicas neuropsiquiátricas, cutâneas ou 
hepáticas; 
o Potoporfiria eritro-hepática: excesso de 
produção de protoporfirinas não sofre 
clareamento hepatobiliar – gera agregados 
insolúveis nos duetos biliares, promovendo 
colestase, fibrose e cirrose micronodular; 
• Esteato-hepatite não alcoólica (EHNA): 
o Mecanismo patogenético: redução da 
oxidação mitocondrial de triglicerídios; 
baixa exportação hepática de ácidos graxos 
e lipídios; síntese hepática maior de 
fosfolipídios e ésteres de colesterol; 
acentuadas produções de radicais livres; 
hipersecreção de leptina e grelina; 
o Cirrose é observada na presença de 
infiltrado inflamatório com tendência à 
expansão para carcinoma hepatocelular; 
• Cirrose da criança indiana: 
o Entre 1 e 3 anos, predominando no sexo 
masculino; 
o Três estágios: 
▪ Inicial: anorexia, irritabilidade, 
quadro febril, hepatomegalia e 
distensão abdominal; 
▪ Intermediário: icterícia, 
esplenomegalia e sinais de 
hipertensão portal, com cirrose 
instalando-se entre 1 e 8 meses; 
▪ Tardio: sinais de descompensação 
expressos por colestase, 
hemorragia digestiva, infecções 
repetidas, edema, encefalopatia 
hepática e morte; 
o Histologicamente: necrose hepatocelular, 
corpúsculo de Mallory ocupando > 15% 
dos hepatócitos, fibrose pericelular, 
expansão dos espaços portais por células 
mononucleares e neutrófilos e cirrose 
micronodular; 
 
Vascular: 
• Síndrome de Budd-Chiari: 
o Consequência de obstáculo ao livre fluxo 
sanguíneo secundário a trombose de veias 
hepáticas ou de veia cava inferior supra-
hepática; 
o Observada em situações de 
hipercoagulabilidade (policiternia rubra 
vera, hemoglobinúria paroxística noturna e 
síndromes neoplásicas, deficiências de 
antitrombina III e proteína C), em mulheres 
em uso de anticoncepcional oral e na 
presença de anticorpos anticardiolipina; 
o Volumosa hepatomegalia e ascite tensa; 
o Histologia: dilatação e colagenização dos 
sinusoides, desaparecimento de veias 
centrolobulares, lobulação reversa e 
cirrose; 
• Doença venoclusiva: 
o Caracterizada por icterícia, hepatomegalia 
e ascite; 
• Telangiectasia hemorrágica hereditária: 
o Autossômica dominante; 
o Telangiectasias de pele e mucosas, 30% 
apresenta fístulas hepáticas A-V - dor no 
hipocôndrio direito, hepatomegalia e 
insuficiência cardíaca de débito elevado; 
o Histologicamente: estruturas vasculares 
portais e periportais dilatadas, volumosas e 
com paredes delgadas; 
o Tendência a evoluir com fibrose secundária 
e trombose; 
Criptogênica: 
• Constitui um grupo heterogêneo, de etiologia 
desconhecida, representando cerca de 5 a 15% das 
cirroses.; 
• São pacientes negativos para todos os marcadores 
séricos, radiológicos e histológicos – predomina em 
mulheres; 
• Histologicamente: ausência de espaços portais, 
arranjos vasculares anormais, septos fibrosos e 
regeneração nodular; 
ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS 
• Fibrose e regeneração nodular levam a hipertensão 
portal (aumento dos níveis pressóricos no sistema 
venoso portal acima de 5 mmHg da pressão da veia 
cava inferior), alterando a hemodinâmica; 
• Distúrbio hemodinâmico: formação de rede de 
circulação colateral - tentativa de aumentar o 
retorno venoso para a circulação cardiopulmonar, 
formando-se desvios da circulação portal para a 
sistêmica (varizes esofagogástricas); 
• Aumento do débito cardíaco com redução na 
resistência arteriolar esplâncnica; 
• Dependendo do estágio clínico, pode ocorrer 
diminuição do fluxo sanguíneo para o córtex renal 
em consequência da vasoconstrição das arteríolas 
aferentes, com consequente desvio de sangue para a 
medular - diminuição da filtração glomerular, maior 
reabsorção tubular de sódio e água e retenção 
azotada culminando com a síndrome 
hepatorrenal; 
• Distúrbios hematológicos: 
o Anemia: multifatorial causada por 
hemólise, deficiência na síntese de ácido 
fólico e absorção do ferro, observada nos 
desnutridos; 
o Leucopenia e plaquetopenia: 
hiperesplenismo; 
o Redução na síntese dos fatores do 
complexo protrombínico (II, VI, IX, X): 
baixa na atividade e alargamento no tempo 
de protrombina; 
• Alterações nos aminoácidos plasmáticos: 
provoca extensão das anastomoses portocavas; 
• Concentrações plasmáticas de citrulina, metionina, 
tirosina, fenilalanina estão aumentadas, e as de 
leucina, isoleucina e valina, diminuídas; 
• Queda da capacidade de síntese hepática: 
incapacidade de conversão de amônia em ureia - 
geração de hiperamoniemia; 
• Alta incidência de infecções bacterianas: 
alterações nos mecanismos de defesa dependentes 
da depressão funcional do sistema 
reticuloendotelial e dos granulócitos, baixos níveis 
de complemento e deterioração da imunidade 
celular; 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• A anatomia hepática está frequentemente alterada 
devido à atrofia do lobo hepático direito (segmentos 
V e VIII) e do segmento mediai do lobo esquerdo 
(IV), com hipertrofia do lateral do lobo esquerdo (II 
e III) e do lobo caudado. 
• Cirrose hepática compensada: poucos sinais e 
sintomas, suspeitando-se por hepatoesplenomegalia 
e hipertransaminasemia; associada ao uso crônico 
de álcool; 
o Sintomatologia vaga: astenia, epistaxe, 
edema, lentidão de raciocínio, 
emagrecimento, sendo também 
encontrados febrícula, aranhas vasculares, 
eritema palmar e referências a episódios de 
diarreia; 
• Cirrose hepática descompensada: apresenta 
complicações da cirrosehepática - ascite, 
encefalopatia e hemorragia digestiva alta; 
o Hálito hepático e icterícia, do tipo 
hepatocelular ou causada por hiper-
hemólise; 
o Hiperpigmentação da pele (hemocromatose 
hereditária), dedo hipocrático com unhas 
esbranquiçadas, telangiectasias 
aracniformes (na face e no tronco), eritema 
palmar, alteração na distribuição dos pelos 
pubianos, ginecomastia, atrofia testicular, 
petéquias e equimoses, tremor de 
extremidades ou flapping; 
o Ascite e sinais de circulação colateral: 
▪ Tipo porta: rede venosa vicariante 
localizada nas regiões 
periumbilical, epigástrica e face 
anterior do tórax, com fluxo do 
abdome para o tórax; 
▪ Tipo cava inferior: formada 
através das veias retais, com o 
fluxo da mesentérica inferior, por 
contracorrente, atingindo a cava 
inferior; 
• Fígado pode estar aumentado, de volume, 
endurecido ou, então, diminuído e não palpável; 
• Esplenomegalia pode ser evidenciada pela 
ocupação do espaço de Traube, ou palpação do 
órgão abaixo do rebordo costal esquerdo; 
ASPECTOS LABORATORIAIS 
• Albumina: sintetizada exclusivamente no fígado - 
baixos níveis séricos; 
• Elevados valores das imunoglobulinas; 
• Cirrose biliar primária: aumento isolado de IgM; na 
alcoólica: de IgG e IgA e, em menor grau, de IgM; 
e de IgM nas fases iniciais das hepatites agudas; 
• Alfa-fetoproteína: níveis elevados no soro e em 
baixa concentração ( 4 a 10,5 ng/mf) nos indivíduos 
normais; 
• Aminotransferases (alanina-aminotransferase 
(ALT) e aspartato-aminotransferase (AST)): 
valores flutuantes dos níveis - permanece em torno 
de 5 vezes o LSN (limite superior de normalidade), 
predominando valores de AST sobre ALT. 
• Gamaglutamiltransferase (GGT): elevado na 
cirrose alcóolica; 
• Bilirrubina direta (conjugada): níveis séricos 
aumentados; 
• Diminuição da fração esterificada do colesterol 
total - lesão hepatocelular extensa ou grave; 
• Bilirrubinúria e urobilinúria: aumentadas em 
pacientes ictéricos; 
• Excreção urinária de sódio diminuída na presença 
de ascite; 
TERAPÊUTICA 
• Cirrose hepática não complicada: 
o Dieta balanceada e combate aos fatores 
etiológicos; 
o Não há indicação para administração de 
hepatoprotetores ou de aminoácidos de 
cadeia ramificada entre os bem-nutridos e 
estáveis; 
• Cirrose hepática complicada: 
o Hemorragia digestiva alta: 
▪ Ocorre em consequência de 
redução volumétrica do fígado, 
distorção da arquitetura vascular 
do sistema portal e 
esplenomegalia; 
▪ O manuseio desses doentes 
envolve algumas fases: 1. 
prevenção do aparecimento dessa 
complicação; 2. interrupção na 
vigência do surto hemorrágico; 3. 
bloqueio de novo surto; 
o Ascite e repercussões renais: 
▪ Consequência da hipertensão 
portal, baixa síntese de albumina, 
associada à hipertensão linfática e 
hiperatividade dos sistemas renina-
angiotensina-aldosterona e nervoso 
simpático; 
▪ Pacientes apresentam retenção 
renal de sódio e água, com 
formação de edema de membros 
inferiores e ascite; 
▪ Restrição de sal – 2g/dia; 
▪ Uso de diuréticos; 
▪ Espironolactona, furosemida; 
▪ Ascite refratária aos diuréticos: 
paracentese de grande volume 
com infusão de albumina em doses 
intravenosas de 6 a 8 g por litro de 
ascite removido; 
o Encefalopatia hepática: 
▪ Insuficiência hepatocelular 
(consequente a redução 
volumétrica do fígado) + 
desestruturação da arquitetura 
vascular (presença de circulação 
colateral e anastomoses naturais, 
cirúrgicas ou radiológicas) = 
substâncias proteicas de origem 
intestinal conseguem atingir a 
circulação sistêmica; 
▪ Presença de neurotoxinas; 
▪ Tratamento do fator precipitante e 
a redução do nível de amônia; 
▪ Diminuição da produção de 
amônia no intestino: lactulose ou 
antibióticos não absorvíveis 
(neomicina, metronidazol, 
rifaximina); 
• L-aspartato e benzoato 
podem aumentar a fixação 
de amônia no fígado; 
o Síndrome hepatopulmonar - hipertensão 
pulmonar: 
▪ Intensa hipoxemia; 
▪ Pacientes evoluem com difusão 
gasosa pulmonar alterada - 
hipoxemia arterial e dilatações 
vasculares intrapulmonares; 
▪ Tratamento unicamente eficaz é o 
transplante de fígado; 
o Varizes e Sangramento Varicoso: 
▪ Redução da pressão portal – reduz 
o risco de desenvolvimento de 
varizes e hemorragia varicosa; 
▪ β-bloqueadores adrenérgicos 
não seletivos (propanolol, 
nadolol); 
▪ Ligadura elástica endoscópica: 
obliteração das varizes por meio da 
colocação de anéis de borracha nas 
colunas varicosas – usada apenas 
em paciente que não conseguem 
tolerar ou que tenham 
contraindicações aos β-
bloqueadores, pois não tem efeito 
sobre a pressão portal e pode levar 
à hemorragia das úlceras induzidas 
por ligadura; 
▪ Antibióticos profiláticos - 
prevenir infecções bacterianas 
(norfloxacina); 
▪ Vasoconstritores: terlipressina, 
somatostatina e análogos da 
somatostatina (octreotídeo e 
vapreotídeo); 
o Síndrome Hepatorrenal: 
▪ Transplante de fígado; 
▪ Vasoconstritores (terlipressina, 
noradrenalina, octreotídeo mais 
midodrina) + albumina, TIPS e 
diálise extracorpórea de 
albumina; 
o Peritonite Bacteriana Espontânea: 
▪ Antibioticoterapia: cefalosporina 
de terceira geração intravenosa 
(cefotaxima, ceftriaxona) ou ácido 
amoxicilina-clavulanato; 
▪ Paracentese (repetida dois dias 
após o início dos antibióticos) 
▪ Disfunção renal associada à 
peritonite bacteriana espontânea 
pode ser evitada por meio da 
administração intravenosa de 
albumina; 
▪ Profilaxia: metronidazol e 
norfloxacina; 
▪ Profilaxia antibiótica de longo 
prazo com norfloxacina oral: 
apenas em pacientes com episódio 
anterior de peritonite bacteriana 
espontânea e pacientes que têm 
nível de proteína ascítica menor 
que 1 g/L com disfunção hepática e 
circulatória avançada; 
• Prevenção primária: abstinência alcoólica, 
redução de comportamento de alto risco para a 
infecção com os vírus da hepatite e a vacinação 
contra hepatite B; 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
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