Febrasgo - Protocolo de síndrome dos ovários policísticos - 2018

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2016 / 2019
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Região Centro-Oeste
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Vice-Presidente
Região Nordeste
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Vice-Presidente
Região Sudeste
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Vice-Presidente
Região Sul
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Presidente
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Diretor Administrativo/Financeiro
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Diretor Cientí� co
Juvenal Barreto B. de Andrade
Diretor de Defesa e Valorização 
Pro� ssional
Imagem de capa e miolo: foxie/Shutterstock.com
COMISSÃO NACIONAL ESPECIALIZADA 
EM GINECOLOGIA ENDÓCRINA - 2016 / 2019
Presidente
Cristina Laguna Benetti Pinto
Vice-Presidente
Ana Carolina Japur de Sá Rosa e Silva
Secretário
Gustavo Arantes Rosa Maciel
Membros
Andrea Prestes Nácul
Bruno Ramalho de Carvalho
Daniela Angerame Yela
Edmund Chada Baracat
Ionara Diniz Evangelista Santos Barcelos
José Maria Soares Júnior
Laura Olinda Bregieiro Fernandes Costa
Mario Vicente Giordano
Poli Mara Spritzer
Sebastião Freitas de Medeiros
Técia Maria de Oliveira Maranhão
Síndrome dos ovários policísticos
José Maria Soares Júnior1
Descritores
Síndrome dos ovários policísticos/terapia; Anovulação; Infertilidade; Hirsutismo
CID
E28.2
Como citar? 
Soares Júnior JM. Síndrome dos ovários policísticos. São Paulo: Federação Brasileira das Associações 
de Ginecologia e Obstetrícia (FEBRASGO); 2018. (Protocolo FEBRASGO - Ginecologia, no. 39/ Comissão 
Nacional Especializada em Ginecologia Endócrina).
Introdução
A síndrome dos ovários policísticos (SOP) é a endocrinopatia mais 
comum da mulher no período reprodutivo,(1) manifestando-se des-
de a adolescência com distúrbio menstrual e hiperandrogenismo 
cutâneo, em geral, com infertilidade na idade adulta e risco de de-
senvolvimento de doenças cardiometabólicas, incluindo o diabetes 
melito antes e após a menopausa.(1-4) Em geral, é de� nida como 
anovulação crônica associada à hiperandrogenismo. Contudo há 
mulheres que podem eventualmente ter ciclo menstrual regular. 
Portanto, a de� nição dessa síndrome ainda é tema de grande dis-
cussão e o seu diagnóstico é feito com base em critérios de especia-
listas.(1-4) A incidência da SOP varia de 4% a 20% no período repro-
dutivo.(5) O critério diagnóstico mais abrangente é o Consenso de 
1Faculdade de Medicina, Universidade de São Paul, São Paulo, SP, Brasil. 
*Este protocolo foi validado pelos membros da Comissão Nacional Especializada em Ginecologia Endócrina 
e referendado pela Diretoria Executiva como Documento O� cial da FEBRASGO. Protocolo FEBRASGO de 
Ginecologia nº 39, acesse: https://www.febrasgo.org.br/protocolos 
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Rotterdam e, portanto, o mais aceito. A heterogeneidade caracte-
rística da síndrome pode provocar grande di� culdade para a epide-
miologia dessa afecção.(4,5) No entanto a maioria dos estudos estima 
sua prevalência por volta de 10% da população feminina.(2,3,5) Há, 
também, outras sinonímias para essa afecção: Síndrome de Stein-
Leventhal, Micropolicistose Ovariana, Síndrome de Anovulação 
Androgênica e Síndrome de Anovulação Hiperandrogênica.(4,6)
Etiologia 
A etiologia da SOP ainda é desconhecida. Vários investigadores 
postulam que seria uma desordem genética durante a evolução hu-
mana,(4) sendo considerados genes candidatos para esta síndrome 
GTF2A1L, LHCGR, THADA e DENND1A.(7)Repetições de nucleo-
tídeos CAG no gene do receptor de androgênio(AR)parece ser um 
fator protetor contra o desenvolvimento da SOP, ou pelo menos 
contra o hirsutismo.(8)Para outros, essa afecção poderia ser resulta-
do de uma adaptação epigenética ao meio ambiente. Nesse sentido, 
crianças com baixo peso ao nascimento (menor que 2.500g ou me-
nor que o percentil 10% do peso esperado para idade gestacional) 
ou macrossômicas (mais de 4.500g) ao nascimento têm maior risco 
de desenvolver a síndrome na vida adulta.(9,10)
Fisiopatologia 
O hiperandrogenismo é marcante em muitas mulheres com SOP 
e pode interferir com o sistema reprodutor, tanto em nível cen-
tral (eixo córtico-hipotalámico-hipo� sário), como perifericamen-
te (ovários), levando à perda da ciclicidade funcional ovariana por 
retroalimentação inadequada. Haveria maior produção de andro-
gênios, o que perpetuaria a anovulação, bem como a inadequa-
ção endometrial.(11,12) No hipotálamo, os androgênios parecem 
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desempenhar um papel na regulação da pulsatilidade do GnRH, 
que tem grande interferência local nos neurônios produtores de 
kisspeptina e do próprio GnRH (hormônio liberador de gonado-
tro� nas). Essa ação estaria relacionada com a liberação maior de 
hormônio luteinizante (LH) pela hipó� se. Em algumas mulheres, 
pode haver redução do hormônio folículo-estimulante circulante 
(FSH) pelo aumento dos níveis de inibina Be pelos altos índices 
de estrona originados pela conversão da androstenediona pela 
aromatase.(11)A predominância de LH sobre o FSH pode alterar o 
crescimento folicular e o aparecimento das alterações histomor-
fológicas características da síndrome. Nesse contexto, há maior 
produção de androgênios, levando a um ciclo vicioso por retro-
alimentação inadequada.(11) Sabe-se,ainda,que a insulina desem-
penha importante papel na � siopatologia da SOP, por sua ação 
sinérgica ao LH nas células da teca interna e do estroma ovariano, 
com subsequente aumento da produção de androgênios. A hipe-
rinsulinemia, em nível hepático, causa ainda redução dos níveis 
da globulina carreadora de esteroides sexuais (SHBG), permitin-
do que maior fração de androgênios circule em sua forma ativa,(3) 
favorecendo o surgimento de lesões precursoras do câncer endo-
metrial e infertilidade,(12) como também disfunção endotelial, do-
ença cardiovascular, obesidade, apneia do sono e doença hepática 
gordurosa não alcoólica.(13)
Diagnóstico 
O diagnóstico da SOP é eminentemente de exclusão, uma vez que é 
imprescindível descartar outras causas de anovulação e de hiperan-
drogenismo. O diagnóstico pode ser di� cultado nos extremos da 
vida reprodutiva.(14)Sabe-se ainda que a hiperandrogenemia e/ou o 
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hiperandrogenismo cutâneo podem ser vistos em muitas mulheres 
com SOP, mas há outras entidades que também podem ter qua-
dro clínico semelhante: disfunção da tireoide, hiperprolactinemia, 
tumor ovariano ou da suprarrenal, defeitos de síntese da suprar-
renal, síndrome de Cushing e uso de substâncias androgênicas (es-
teroides anabolizantes).(14) Com relação à resistência insulínica, o 
sinal clínico mais importante a ser avaliado é a presença de acanto-
se nigricante, que é um espessamento com escurecimento da pele 
em região de dobras. É determinada pela ação da insulina no tecido 
cutâneo, contudo aparece apenas em aproximadamente 18% das 
mulheres com resistência insulínica. Esse sinal não é relevante para 
o diagnóstico de SOP.(3) Foram realizados vários consensos para 
estabelecer critérios para o adequado diagnóstico da síndrome. 
Entre eles, ressaltam o do NIH, o de Rotterdam e o da Sociedade de 
Excesso de Androgênio – Síndrome dos Ovários Policísticos (AES-
PCOS). O mais utilizado atualmente é o de Rotterdam (2003). Para 
o diagnóstico, deve-se ter dois dos seguintes critérios: hiperandro-
genismo clínico ou laboratorial, disfunção ovulatória e imagens de 
ovários policísticos ao ultrassom pélvico. O ultrassom pélvico em 
mulheres com SOP pode mostrar imagens de ovários (pelo menos 
um) com volume aumentado, acima de 10 mL, com mais 12 micro-
cistos, de até 9 mm de diâmetro. Estudos atuais propõem um nú-
mero maior de microcistos para fazer o diagnóstico, mas o critério 
mais aceito hoje ainda é o do Consenso de Rotterdam. A caracte-
rística mais marcante ao ultrassom é a hiperecogenicidade central, 
que re� ete a hiperplasia estromal, porém a reprodutibilidade desse 
achado é baixa e a variação inter e intraobservadoresé elevada. É 
relevante frisar que o ultrassom isoladamente não faz o diagnósti-
co de SOP (Quadro 1).(4,15)
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Quadro 1. Critérios para Diagnóstico da Síndrome dos Ovários 
Policísticos segundo Consenso de Rotterdam
Presença de 2 de 3 manifestações
Anovulação crônica
Hiperandrogenismo clínico ou laboratorial
Ovários policísticos
Exclusão de outras causas de anovulação/hiperandrogenismo
Fonte: Azziz R, Carmina E, Dewailly D, Diamanti-Kandarakis E, Escobar-Morreale HF, Futterweit W, et 
al.; Androgen Excess Society. Positions statement: criteria for de� ning polycystic ovary syndrome as a 
predominantly hyperandrogenic syndrome: an Androgen Excess Society guideline. J Clin Endocrinol Metab. 
2006;91(11):4237–45. Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS Consensus Workshop Group. Revised 2003 
consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome. Fertil 
Steril. 2004;81(1):19–25.(4,15)
Diagnóstico diferencial 
Como parte dos critérios diagnósticos é necessário excluir outras 
causas de hiperandrogenismo e/ou anovulação (Quadro 2). 
Quadro 2. Condição a excluir versus exames
Condição a excluir Exames
Hiperprolactinemia Prolactina
Hiperplasia adrenal congênita forma tardia 
(21-hidroxilase) 17-alfa-hidroxiprogesterona
Alteração na tiroide TSH e T4 livre
Tumores secretores de androgênios/uso exógeno Testosterona total e livre, SDHEA
Síndrome de Cushing Cortisol salivar noturno às 23 horas ou teste de supressão com 1 mg de dexametasona *
*administrar 1 mg de dexametasona por via oral, às 23horas do dia anterior e colher amostra de cortisol 
entre 7 e 8horas da manhã seguinte. Deve estar abaixo de 50nmol/L. Realizar em casos com suspeita clínica. 
Não há indicação de realização rotineira
Quanto à ultrassonogra� a pélvica, sempre que possível, prefe-
rir a via transvaginal. Deve-se considerar os critérios para de� ni-
ção de ovário policístico (ESHRE/ASRM): presença ≥12 folículos de 
2-9 mm diâmetro e/ou volume ovariano > 10 mL (de pelo menos 1 
ovário), excluir folículo dominante (>10 mm) e corpo lúteo. Avaliar 
endométrio também é importante, pois, nos casos de anovulação, 
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não há a progesterona protegendo o endométrio do estímulo es-
trogênico. Os exames hormonais devem ser realizados do 1º ao 9º 
dia do ciclo ou em qualquer época nas pacientes com amenorreia.
Fenótipos da SOP
As pacientes com SOP podem ser classi� cadas de acordo com seus 
fenótipos, a saber:
A. DM + HA + OP (distúrbio menstrual + hiperandrogenismo + 
ovários policísticos)
B. DM + OP (distúrbio menstrual + ovários policísticos)
C. HA + OP (hiperandrogenismo + ovários policísticos)
D. DM + HA (distúrbio menstrual + hiperandrogenismo)
Tratamento 
O primeiro passo no tratamento da SOP é a mudança de estilo de 
vida, ou seja, diminuir o sedentarismo e adequar a dieta. Uma revi-
são sistemática mostrou que mudanças de estilo de vida,em médio e 
longo prazo, resultaram em perda de peso, que se associou com me-
lhora em características-chave da síndrome como na diminuição da 
obesidade abdominal, melhora do hiperandrogenismo clínico e labo-
ratorial e melhora dos marcadores de resistência insulínica. Sugere-se 
aumentar a atividade física para, de preferência, diária ou pelo me-
nos três vezes na semana, com atividades anaeróbicas e aeróbicas. 
Concomitantemente, há a necessidade de acompanhamento por nu-
tricionista para redução calórica. Recomenda-se, ainda, acompanha-
mento psicológico de suporte para diminuir o estresse, bem como a 
ansiedade/depressão nas mulheres com baixa estima.(16,17) Quando a 
resposta à mudança do estilo de vida for inadequada (sem perda de 
peso ou piora da resistência insulínica ou intolerância à glicose), está 
indicado o uso de fármacos, principalmente às mulheres com into-
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lerância à glicose, bem como nas com acantose nigricante ou obesas 
com antecedentes familiares de diabete melito do tipo II.(3) Os prin-
cipais fármacos para corrigir a resistência insulínica são: metformina 
(500mg a 2.800mg ao dia, VO), pioglitazona(15 a 45 mg ao dia,VO) e 
mioinositol (4g a 8g ao dia, VO). Nas pacientes obesas e com ovários 
policísticos, a liraglutida (0,6 a 3mg ao dia, SC) pode auxiliar na per-
da de peso e melhorar a resistência insulínica. (18,19) Na paciente com 
obesidade mórbida que não respondeu aos tratamentos anteriores, a 
cirurgia bariátrica pode ser uma opção. Todavia as repercussões dessa 
cirurgia, em longo prazo, não são totalmente conhecidas, nem as ta-
xas de recidiva, principalmente, em adolescentes ou jovens, mas são 
descritos benefícios tanto na parte metabólica como na cardiovascu-
lar e reprodutiva.(20) Quando há disfunção menstrual sem hiperan-
drogenismo cutâneo, sem melhora com as medidas recomendadas, 
o emprego dos progestagênios pode ser prescrito: a) intermitente 
[por 10 dias (15º ao 25º dia do ciclo) a 14 dias (15º ao 29º dia do ci-
clo)], visando à normalização do padrão menstrual; b) contínuo. Em 
ambos os casos, promove proteção endometrial.(21,22)Procura-se pres-
crever substâncias progestacionais com baixa ação androgênica ou 
até antiandrogênica, por exemplo, o desogestrel (75µg ao dia). Para 
regularizar o ciclo, pode-se ainda empregar o acetato de diidrogeste-
rona (10mg/dia), o acetato de medroxiprogesterona (2,5-10 mg/dia) 
e a progesterona micronizada (100 a 200 mg/dia). Outra forma de 
proteger o endométrio seria o uso do sistema intrauterino liberador 
de levonorgestrel, mas deve-se atentar para a possibilidade de efeitos 
negativos em termos de pele.(23)
Nas mulheres em que o padrão menstrual não se regularizou 
com o uso de progestagênios, recomendam-se os anticoncepcio-
nais hormonais combinados orais.(22) Esses fármacos, também, 
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atenuam o hiperandrogenismo cutâneo moderado e podem evitar 
uma gravidez não planejada nas sexualmente ativas. No entanto a 
terapia estroprogestativa não promove melhora da resistência à in-
sulina, comumente associada à síndrome, e pode, eventualmente, 
até piorá-la na dependência do tipo de progestagênio utilizado.(22) 
Os contraceptivos pela via não oral, também, podem amenizar o 
hiperandrogenismo, mas teriam efeito menor do que a via oral de-
vido à primeira passagem hepática.(22) Nos casos mais intensos de 
hirsutismo, pode-se usar contraceptivos hormonais orais associa-
dos a substâncias antiandrogênicas: acetato de ciproterona (dose 
inicial recomendada é de 50 mg ao dia, VO, do 5oao 14odia do ciclo); 
espironolactona (100 a 200 mg ao dia); � nasterida (dose de 2,5 a 5 
mg ao dia, auxiliando também na alopecia androgenética). O trata-
mento sistêmico deve ser feito, pelo menos, por6 meses, podendo 
estender-se por 24 meses ou até mais, conforme o quadro clínico. 
Deve-se ressaltar que o uso de agentes antiandrogênicos isolada-
mente pode ter efeito sobre o feto do sexo masculino, causando 
distúrbio do desenvolvimento sexual,(24-27) sendo, portanto, indica-
do seu uso em associação a métodos contraceptivos.
As medidas cosméticas são recomendadas, em geral, após três 
ou quatro meses do início do tratamento medicamentoso sistêmi-
co, pois já houve a interrupção do ciclo de crescimento do folículo 
piloso. Assim, a eliminação de� nitiva dos pelos será mais efetiva. 
Pode ser usada a eletrocoagulação galvânica ou a fotoepilação a la-
ser usando alexandrita ou diodo ou, mesmo, a luz intensa pulsada. 
É contraindicada em pacientes de pele escura, pois há risco de quei-
maduras.(28) Para o restabelecimento da fertilidade, utilizam-se fár-
macos indutores da ovulação, como citrato de clomifeno (50 a 200mg 
ao dia, VO), citrato de tamoxifeno (20 a 40 mg dia, VO) e os inibidores 
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da aromatase, como o letrozol (2,5 mg ao dia, VO).(29A)Devem serusa-
dos durante 5 dias, a partir do 3o, 4o ou 5o dias do ciclo. O início 
mais precoce da medicação pode resultar em desenvolvimento fo-
licular múltiplo. No caso do clomifeno, deve-se aumentar a dose 
inicial em 50 mg até um máximo de 200 mg nos casos em que não 
se obteve resposta ovulatória. Embora rara, a síndrome de hiperes-
timulação ovariana pode ocorrer com uso de clomifeno, indicando 
controle cuidadoso com exames pélvico e ultrassonográ� co.(29)
Quando os demais medicamentos falharam, as gonadotro� nas 
podem ser ministradas na dose inicial de 75 UI por dia, iniciando-
se nos primeiros 5 dias de sangramento menstrual (natural ou in-
duzido), desde que a ultrassonogra� a demonstre endométrio � no 
(< 6 mm) e ausência de cistos ovarianos.(29) Nesses casos, recomen-
da-se o uso de técnicas de reprodução assistida. 
A terapêutica cirúrgica, ressecção cuneiforme, parcial, de ambas 
as gônadas (operação de � aler) não é mais indicada porque pode oca-
sionar aderências pós-operatórias, transformando uma infertilidade 
de causa endócrina em outra, de etiologia mecânica (fator tuboperito-
neal). Contudo a terapêutica videolaparoscópica com furos no ovário 
(“drilling”) pode constituir uma opção quando não houve resposta com 
as terapias medicamentosas já referidas. Entretanto seu efeito é tem-
porário.(29) Nas mulheres com obesidade mórbida, não responsivas às 
medidas terapêuticas habituais, a cirurgia bariátrica pode ser uma al-
ternativa para aumentar o sucesso de gestação.(20)
Recomendações � nais
• A SOP deve ser considerada uma afecção multifatorial com 
repercussão metabólica, que necessita da atuação sinérgica de 
uma equipe multipro� ssional para que se tenha sucesso.
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• O diagnóstico nem sempre é fácil na adolescência e seu trata-
mento é eminentemente clínico e deve ser individualizado, de 
acordo com a apresentação clínica. A mudança de estilo de vida 
é o primeiro passo a ser recomendado. Com a queda de 5% a 
10% do peso corporal, observaram-se benefícios na disfunção 
menstrual, e também na fertilidade dessas mulheres com SOP. 
Contudo, quando houver resistência insulínica, podem ser em-
pregados fármacos para corrigi-la. 
• A forma mais singela e e� caz de tratar o hirsutismo e regulari-
zar a menstruação é ainda a pílula contraceptiva. Todavia pode 
haver necessidade de associar agentes antiandrogênicos nos 
casos de hiperandrogenismo mais intenso ou não responsivo. 
• A infertilidade na SOP constitui ainda um desa� o. Em muitos 
casos, a indução da ovulação pode ser su� ciente, mas, em ou-
tros, há a necessidade de utilizar técnicas de reprodução assis-
tida. Nos casosem que não respondam adequadamente e nas 
mulheres obesas com comorbidades, a cirurgia bariátrica pode 
ser uma alternativa. 
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