Sistema Cardiovascular

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Patologia Médica 1 Luiza Andrade 71C 
Sistema Cardiovascular 
 
 
Revisão à Sistema vascular sanguíneo: composto pelos vasos sanguíneos e o coração. As artérias possuem as paredes mais 
espessas, principalmente a camada muscular, importante fisiologicamente para o auxílio da manutenção da PA e para manter um 
fluxo pulsátil. Além disso, tanto as artérias quanto as veias, possuem 3 
camadas: intima, média e adventícia. As vasa vasorum são os vasos 
dos vasos, ou seja, os responsáveis para nutrir a metade externa de 
uma vaso de grande calibre – a parte interna é nutrida elo próprio 
sangue que o vaso carrega. 
A camada média é a 
camada muscular do 
vaso, separada da 
camada adventícia 
pela lâmina elástica 
externa. A camada 
adventícia é um 
tecido conjuntivo, 
logo, composta de 
fibras colágenas, 
sendo possível ter alguns filetes nervosos. 
Classificação das artérias: elásticas ou de grande calibre (aorta, carótidas), médio 
calibre ou artérias musculares (artérias coronárias e renais), pequeno calibre e arteríolas. 
Arteriosclerose 
É o espessamento e a perda da elasticidade das paredes arteriais, sendo caracterizado por 3 padrões: 
• Esclerose média de Monckeberg à calcificação da camada média das artérias de médio calibre, sem atingir o lúmen 
• Arteriolosclerose à endurecimento pequenas artérias e arteríolas. Pode ocorrer hialinose ou hiperplasia muscular, muito 
relacionada com hipertensão arterial crônica sem tratamento ou sem 
tratamento adequado. Hialina à era pra ser arteríola com sangue 
circulado, mas o lúmen fica obstruído por um material hialino (proteínas 
plasmáticas), mais relacionada por uma HAS crônica ou mal controlada. A 
hiperplásica ocorre pelo aumento do número de células da camada 
muscular do vaso, acontece geralmente por HAS maligna ou acelerada. 
• Aterosclerose à afeta prioritariamente a camada íntima de artérias de 
grande e médio calibres (elásticas e musculares). 
 
Aterosclerose: 
Athere + sklerosis à mingau (placa de gordura) + endurecimento. É a causa base das principais doenças vasculares com 
importante morbimortalidade em todo o mundo. Ocorre a formação de placas ateromatosas na íntima das artérias de médio e 
grande calibres, gerando diversas consequências para o paciente, acometendo jovens, adultos e idosos. 
As placas de ateroma podem ser formadas em diversos locais do organismo, como nas artérias femorais ou carótidas, e podem 
gerar diversas consequências: IAM, AVC isquêmico, infarto intestinal, etc. 
 
Aspectos morfológicos da deposição de lipídios na íntima: 
A) Estrias lipídicas ou gordurosas: manchas ou pequenas elevações lineares, 
amareladas na camada íntima do vaso (corado em vermelho pelo Sudan, estão as 
estrias lipídicas). Na imagem histológica, é possível ver as células espumosas (são 
mais claras, são macrófagos contendo lipídeos) 
Aterosclerose 
 
B) Placas ateromatosas: espessamento da íntima com 
acúmulo progressivo de lipídios. São caracterizadas por 
lesões elevadas que fazem saliência na luz vascular, de 
tamanhos e formas variáveis, por vezes confluentes 
(acúmulo visível na imagem) e de coloração branco-
amarelada. 
Na histologia é possível observar a placa composta pela 
capa fibrosa (composta de colágeno e músculo liso), a qual 
segura o centro necrótico, (composto por lipídeos, células 
espumosas, leucocidos e restos celulares) e neovasos na 
periferia da lesão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fatores de risco: 
• Idade, sexo (afeta mais sexo masculino – até a menopausa feminina), genética, hábitos alimentares 
• Obesidade – dislipidemia – HAS – diabetes à síndrome metabólica 
• Etilismo, tabagismo, infecções 
 
Patogênese: a aterosclerose é uma resposta 
crônica e inflamatória, adaptativa do vaso à lesão 
endotelial pelos fatores de risco. A lesão vai 
aumentar a permeabilidade vascular, estimulando 
agregação e adesão de monócitos e plaquetas, 
que vão penetrar na parede do vaso por 
diapedese. O monócito no tecido passa a se 
chamar macrófagos, que em conjunto com as 
plaquetas, vão estimular as células musculares 
lisas (da camada média) a migrar para a camada 
íntima. O endotélio lesado predispõe o depósito 
de lipoproteínas (LDL) à perpetua a inflamação, 
com resposta linfocitária. Inicialmente ocorre a 
formação de estrias gordurosas, e, com o passar 
do tempo, as células musculares lisas se 
proliferam na camada íntima, aumentando a 
migração de fibroblastos, que vão produzi matriz 
extracelular. Com a perpetuação da lesão + os fatores de risco à maior acúmulo de lipídeos, formando a placa ateromatosa. 
As placas ateromatosas podem ser divididas em placas estáveis 
(duras) ou placas instáveis (moles). 
Placas estáveis: capa fibrosa proeminente e núcleo lipídico pequeno, 
sendo uma placa com maior dificuldade para romper. Possui pouco 
conteúdo lipídico. 
Placas instáveis: pouco tecido conjuntivo, núcleo lipídico predominante 
à maior risco de ruptura e complicações. 
C) Placas/lesões complicadas: a placa pode calcificar, romper (erosão ou ulceração), hemorragia e trombose. Na sete, a ruptura 
da placa com a 
formação de um 
trombo (imagem) à 
diminuição maior do 
calibre. 
A placa rompida 
pode sangrar e 
também calcificar. 
 
 
Resumindo a sequência evolutiva da placa: 
 
Consequências da doença aterosclerótica: 
 
Estenose aterosclerótica: 
• Estenose: redução da luz do vaso à normalmente 
em artérias de médico calibre 
• A placa vai se expandir, diminuindo a luz 
progressivamente 
• 75% de luz obstruída à eventos isquêmicos 
• Ex: IAM, oclusão mesentérica e isquemia intestinal, 
encefalopatia isquêmica, claudicação intermitente. 
 
Alteração aguda da placa: 
• Hemorragia no ateroma à expansão do volume 
• Ruptura/fissura à expõe constituintes da placa 
(trombogênicos) 
• Erosão/ulceração à expõe a membrana basal 
subendotelial (trombogênicos) 
• Trombose 
• Embolia à tromboembolia e ateroemblia (obstrução vascular distal) 
Vasoconstrição: espasmo anormal e vigoroso (obstrução) 
• Redução de agentes vasodilatadores (lesão endotelial à diminuição do oxido nítrico e prostaciclina) 
• Aumento de vasoconstritores: tromboxano A2 
 
Aneurisma: dilatação arterial localizada 
• Redução da elasticidade e resistência da parede 
pelo ateroma, podendo haver pontos de fraqueza 
à dilatação da parede. 
 
Revisão à Coração 
Peso: 250 – 320g nas mulheres, 300-360g nos homens. 
Espessura da parede dos ventrículos: VD 0,3-0,5, VE: 1,3-1,5 
cm 
Hipertrofia à aumento da célula muscular, nesse caso, dos 
cardiomiócitos 
Dilatação à átrios e ventrículos 
Cardiomegalia à aumento do tamanho e 
consequentemente do peso do coração. 
 
 
 
Pericárdio: membrana 
serosa, composta por 
tecido conjuntivo 
conectivo, tecido adiposo 
(fibroadiposo, pois há 
presença de colágeno). É 
revestido por células 
mesoteliais, que parecem 
as células do endotélio 
morfologicamente. 
 
 
Principais vasos: 
• Coronária direita 
• Coronária esquerda dividida em: artéria circunflexa e interventricular anterior (descendente anterior) 
 
Isquemia à falta de aporte sanguíneo, nesse caso, no miocárdio. Ocorre quando há redução da oferta ou aumento da demanda 
do miocárdio à 90% é devido a obstrução do fluxo coronariano por aterosclerose à Doença arterial coronariana (DAC). 
O desenvolvimento da DAC é lento e progressivo, sendo que os sintomas surgem com a obstrução superior a 75% 
Epidemiologia: principal causa de morte em vários países, incluindo o Brasil. Afeta adultos, homens de meia idade, com pico de 70 
anos. Houve um declínio da sua incidência em decorrência de ações preventivas e melhorias diagnósticas e terapêuticas 
Fatores de riscos: ansiedade, estresse, tabagismo, genética, dieta, sedentarismo, síndrome metabólica 
Patogênese: desequilíbrio entre oferta e demanda. Redução da oferta: aterosclerose coronariana, vasoespasmos coronarianos e 
vasculites. Aumento da demanda: sobrecarga aguda (atividade física, estresse) e sobrecarga crônica (hipertrofia miocárdica) 
A patogênese é multifatorial: 
• Velocidadede progressão, extensão e duração da obstrução coronariana 
• Estado do miocárdio (hipertrofia, sobrecarga funcional) 
• Existência de circulação colateral 
• Condições circulatórias (PA) e capacidade de transporte de O2 no sangue 
Aterosclerose: causa mais comum (90%) à obstrução da coronária (75% em atividade e 90% em repouso). Os locais mais 
afetados são: DA, CD (coronária direita) e CX (circunflexa). 
Trombose: ateroma se rompe à expõe endotélio àsubstâncias teciduais pró-coagulantes à agregação plaquetária à 
formação de trombo 
Vasoespasmo: 
• Endotélio à normalmente produz NO e prostaciclinas (vasodilatadores); a lesão induz agregação plaquetária: liberam 
tromboxano A2 (vasoconstritor) 
• Redução da luz 
• Aumenta chance de trombose e ruptura da placa 
• Ciclo vicioso: trombo à vasoespasmo à trombo à 
vasoespasmo...... 
Doença isquêmica do coração – quadros clínicos 
• Angina Pectoris 
• IAM 
• Morte súbita 
• Cardiopatia isquêmica crônica 
 
Angina Pectoris: desconforto ou dor precordial. É caracterizada por ataques 
paroxísticos e recorrentes. A isquemia é de curta duração: 15s a 15m (se 
passar, é um IAM) à é uma síndrome clínica, pois não provoca necrose. 
É dividida em: 
• Angina estável (ou típica): mais comum, redução da perfusão 
coronariana a um nível crítico. A sintomatologia surge pela 
demanda cardíaca à exercício físico, estresse. Melhora com 
repouso ou uso de vasodilatadores. 
• Angina instável (ou crescente): dor aos pequenos esforços ou 
repouso, duração prolongada >10min, advém da ruptura de placas 
com trombose parcial. É grave, mas transitória. 
• Angina de prinzmetal (ou repouso): não tem relação com esforço, 
resultante do espasmo coronariano. Responde rapidamente aos 
vasodilatadores. 
 
 
 
 
Cardiopatia isquêmica 
 
 
Popularmente conhecido como “ataque cardíaco”, ocorre área de necrose coagulativa isquêmica do miocárdio pela falta de sangue, 
O2 e nutrientes. A isquemia é grave e potencialmente fatal, sendo 25% assintomáticos. A sintomatologia é variável: depende do 
tamanho local e das complicações. 
Diagnóstico: 
• Clínica: dor precordial em aperto/opressão/opressão irradiação para 
MSE, cervical e para o abdome (necrose do ápice do coração), 
palidez, mal-estar, dispneia, taquicardia 
• ECG: supra de ST e onda Q patológica 
• Alterações bioquímicas: marcadores de lesão do miocárdio à CK-
mb, troponina 
 
Padrões de IAM: subendocárdico (embaixo) e transmural (pega toda a parede) 
Região subendocárdica à região mais distante do vaso, primeira a não 
receber irrigação já que demora mais tempo para o suprimento chegar. A 
zona de perfusão é a área em risco, já que vai perder o suprimento 
sanguíneo após a oclusão do vaso. 
 
 
 
 
Resposta do miocárdio à isquemia: ocorre perda 
da contratilidade 2 minutos após a isquemia. De 20-
40min depois da isquemia, o dano é irreversível 
à necrose de coagulação. 
Na necrose de coagulação, a arquitetura do tecido 
é inicialmente preservada. Em poucas horas é 
possível ver as bandas hipercontração e algumas 
células com cariólise (sem núcleo) 
 
 
Infarto agudo do miocárdio 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento do IAM: trombolíticos, angioplastia coronariana (stent), cirurgia à reperfusão: nem sempre é benéfica, pois existe 
um tempo hábil para reperfusão. 
• 30-40 min: infarto da região subendocárdica 
• 3h: infarto da metade interna 
• Miocárdio atordoado à há repercussão em tempo hábil para impedir a 
necrose, mas o miocárdio demora a retornar ao seu estado bioquímico e 
funcional normal à chamado de disfunção ventricular pós isquemia 
prolongada 
Reperfusão tardia, ocorre uma hemorragia no infarto branco à 
Revisão da reperfusão de acordo com o tempo 
 
Complicações IAM: 
• Insuficiência cardíaca 
• Choque cardiogênico 
• Edema pulmonar 
• Aneurisma cardíaco 
• Ruptura do miocárdio à 
tamponamento, CIV (comunicação 
interventricular, caro rompa o septo) 
• Insuficiência valvar aguda (mm. 
Papilar) 
• Fenômenos tromboembólicos 
(estase ou fluxo turbilhonar) 
• Arritmias cardíacas 
 
 
Cardiopatia isquêmica crônica: insuficiência cardíaca progressiva em decorrência do dano acumulado ao miocárdio com alterações 
isquêmicas. Geralmente ocorre por IAM prévio à corresponde a uma exuastao da hipertrofia do miocárdio viável. 
Morfologia: cardiomegalia, com hipertrofia e dilatação do VE, áreas de fibrose. 
 
Morte súbita cardíaca: óbito que acontece em minutos ou até 24h após o evento isquêmico inicial. O evento decisivo da morte, 
em geral, é uma arritmia fatal (FV) 
 
 
A insuficiência cardíaca é o desfecho das doenças cardíacas. É definida como a incapacidade do coração de bombear sangue em 
uma proporção suficiente para que atenda as demandas metabólicas sistêmicas. Ocorre quando a fração de ejeção é <40% do 
volume sistólico final. A insuficiência ocorre de maneira aguda e crônica. 
 
Insuficiência cardíaca crônica: efeitos cumulativos da sobrecarga de trabalho crônico 
• Ex: doença valvular crônica ou HAS à a estenose da valva aórtica, por exemplo, dificulta a saída do sangue para a aorta, 
sobrecarregando-o a longo prazo, levando a uma insuficiência cardíaca crônica 
• cardiopatia isquêmica (doença cardíaca isquêmica crônica) 
Insuficiência cardíaca aguda: estresse hemodinâmico agudo. 
• Ex: sobrecarga liquida, disfunção valvar aguda ou IAM, podem provocar o súbito aparecimento de IC 
 
Mecanismos adaptativos realizados pelo coração como forma de compensação: 
Adaptações miocárdicas àaumento da contratilidade (aumento da FC) e hipertrofia 
Ativação de sistemas neuro-humorais à noradrenalina (aumenta FC, contratilidade), SRAA, peptídeos natriuréticos atrial e cerebral. 
 
Disfunção sistólica x disfunção diastólica 
Sistólica: deterioração progressiva da função contrátil do miocárdio à diminuição da fração de ejeção 
• Ex: lesão isquêmica, adaptação inadequada à sobrecarga (HAS, valvopatia) 
Diastólica: incapacidade de a câmara cardíaca expandir-se e ser preenchida de modo suficiente durante a diástole 
• Ex: hipertrofia do VE (luz a câmara reduzida), fibrose miocárdica 
 
Classificação: 
IC ESQUERDA: causas: cardiopatia isquêmica, HAS, valvopatias aórticas e mitral 
IC DIREITA: causa principal à ic esquerda à cumulo de sangue no VE à acúmulo no AE à acúmulo veias pulmonares à 
acúmulo no pulmão à trocno pulmonar não consegue bombear o sangue à acúmulo de sangue no VD à IC 
 
Hipertrofia cardíaca: ocorre em resposta a estímulos mecânicos de pressão (ex: HAS e estenose aórtica) e volume (ex: 
aumento da FC, insuficiência aórtica, IAM) 
Sobrecarga de pressão do VE: 
Hipertrofia concêntrica (pra dentro), 
causando uma diminuição do 
diâmetro da cavidade, parede com 
aumento da espessura à 
 
ß Sobrecarga de volume do VE: 
hipertrofia dilatada, havendo 
aumento do diâmetro da cavidade. A 
parede pode estar com espessura 
normal, aumentada ou diminuída. 
 
 
Insuficiência cardíaca 
 
 
Obs: na microscopia, o coração normal e o hipertrofiado estão 
no MESMO AUMENTO, as diferenças são nítidas, 
 
Na hipertrofia cardíaca, o coração pode pesar 3 a 4x a mais 
que o normal. Maior demanda metabólica à aumento do 
consumo de O2 à vulnerabilidade à isquemia à áreas de 
fibrose intersticial à ICC 
 
 
 
 
Insuficiência cardíaca esquerda: efeitos clínicos e morfológicos são consequências de: estase sanguínea, represamento 
progressivo de sangue na circulação pulmonar, perfusão inadequada dos tecidos com disfunção orgânica. 
Principais órgãos afetados: coração, pulmões (pode dar edema), cérebro (isquemia por má perfusão) e rins. 
Coração: é possível encontrar a causa da IC (isquemia, alteração valvar, etc), hipertrofia e dilatação do VE, dilatação secundária 
do AE pode levar a arritmia à fibrilação atrial à represamento do sangue + fluxo turbulento à trombos. 
Pulmões: congestão e com edema. Manifestações: tosse, dispneia, ortopneia (o líquido se espalha quando o paciente se deita) e 
dispneia paroxística noturna. (falta de ar quando vai dormir). 
Cérebro: encefalopatia hipóxicaà irritabilidade, diminuição do nível de consciência, lesão cerebral isquêmica 
Rins: hipoperfusão renal à ativação do SRAA. Isso ocorre para corrigir uma hipotensão aparente (chega menos sangue nos rins 
e na macula densa, ocorre a produção de renina à menor filtração, maior retenção de sódio e água à pode piorar o edema 
pulmonar pelo aumento da volemia) 
Maneiras de tratar o edema pulmonar: uso de diuréticos, antagonistas da aldosterona e restrição de sódio podem ser usados na 
terapêutica. 
Insuficiência cardíaca direita: em geral, é secundária à IC esquerda. Pode ocorrer isoladamente, por alterações cardíacas 
secundarias à hipertensão arterial pulmonar causada por doença própria do pulmão à quando a ICD é secundária a doença do 
pulmão, é chamada cor pulmonale. Ex: TEP, enfisema pulmonar, fibrose pulmonar e hipertensão pulmonar. 
Efeitos clínicos e morfológicos: estase sanguínea nas câmaras direitas (veia cava superior e inferior), represamento progressivo 
do sangue na circulação sistêmica. Principais órgãos afetados: coração, fígado, baço, cavidades serosas (pleural e pericárdica, por 
exemplo) e subcutâneo. 
Baço: esplenomegalia congestiva 
Cérebro: encefalopatia hipóxica por congestão (acúmulo de sangue) 
Cavidades serosas: ascite, derrame pleural, derrame pericárdico 
Subcutâneo: edema de tornozelo (dificuldade de retorno venoso), anasarca (edema generalizado) 
Fígado: hepatomegalia congestiva e congestão centrolobular (fígado em noz 
moscada) 
 
Cor pulmonale crônico: hipertensão pulmonar prolongada à hipertrofia progressiva 
do VD à perda de capacidade de hipertrofia à VD dilata progressivamente à 
congestão sistêmica crônica Causas: enfisema pulmonar, tep de repetição e fibrose 
intersticial. 
Coração: aumenta o volume, dilatação do VD, insuficiência tricúspide (pela dilatação 
do VD), hipertrofia (>1,0cm). à 
 
Cor pulmonale agudo: ICD súbita pelo aumento da pressão da artéria pulmonar à 
VD dilata à falência aguda. Causa: TEP. Ocorre uma congestão sistêmica 
generalizada. Macro: VD dilatada sem hipertrofia. 
 
 
 
Hipertensão arterial sistêmica: é uma das doenças mais prevalentes em todo o mundo. Cerca de 25% das pessoas tem HAS, 
sendo a maioria mulheres, acima de 50 anos. É uma patologia com causa importante de morbidade e mortalidade. A HAS pode 
ser primária ou secundária (alguma doença levou a HAS, como doenças renais). A definição de valores normais para a pressão 
arterial é muitas vezes difícil à o valor se associa ao risco de complicações: cardíaco, vasculares, renais e cerebrais. 
Cardiopatia hipertensiva: é a resposta adaptativa do coração às demandas aumentadas induzidas pela HAS, como tentativa de 
manter o DC à sobrecarga de pressão. Critérios para fechar diagnóstico: 
• Hipertrofia do VE concêntrica na ausência de outra cardiopatia 
• Histórica clínica ou evidências morfológicas de HAS em outro órgão 
Na cardiopatia hipertensiva ocorre aumento progressivo da espessura da parede do VE, como compensação à 
consequentemente aumenta a necessidade de oxigênio, pelo aumento do metabolismo à fator de risco para isquemia miocárdica, 
hipotrofia progressiva de algumas fibras e fibrose. As fibras hipertróficas são mais susceptíveis a isquemia à aumento da exigência 
metabólica e a distância entre o capilar e as células. 
Morfologia: 
• hipertrofia concêntrica do VE à 
espessamento da parede (>2 cm) 
• Inicialmente sem dilatação 
• Aumento do peso desproporcional 
ao tamanho do coração à >500g 
(coração não aumenta muito pra fora, 
o peso aumenta mais que o tamanho 
do coração) 
• Histologia: células grandes e núcleos também 
• Espessura aumentada da parede à compressão das áreas do coração à isquemia à 
fibrose 
• A hipertrofia provoca rigidez da parede à prejudica o enchimento diastólico à átrio não 
consegue se esvaziar, estase à aumenta o AE 
 
Cardiopatia Hipertensiva 
 
Fases da cardiopatia: 
Fase compensada: o individuo mantem-se compensado por décadas, DC normal, assintomático (por anos) 
Fase descompensada: ocorre pela HAS não controlada, a descompensação é por sobrecarga de volume à dilatação da cavidade 
e redução da espessura da parede à IC esquerda 
 
 
É uma doença infecciosa e uma protozoose, causada pelo trypanosoma cruzi. No Brasil são 50.000 novos casos por ano à 
diminuição dos casos pela melhoria no controle da transmissão vetorial e tranfusional 
Transmissão: fezes/urina de triatomíneos hematófagos (triatoma infestans – barbeiro), transfusão sanguínea (raro), congênita, 
via oral (cana, açaí, leite materno). 
 
Infecção pelo tripanossoma à fase aguda 10 a 60 dias à pode ser 
assintomático ou sintomático à fase crônica à forma 
indeterminada ou clínica. à óbito ou evolução benigna 
A forma clínica mais comum é a cardíaca, a qual ocorre em 
cerca de 80 a 90% dos casos 
 
Fase aguda 10 a 60 dias 
Sinais: 
• Sinal de romanã à inchaço palpebral unilateral, é um 
complexo oftalmo-linfonodal 
• Chagoma de inoculação à complexo cutâneo-linfonodal, 
na pele fica avermelhado e duro 
Ocorre invasão direta dos cardiomiocitos pelos tripomastigotas à 
inflamação 
Maioria dos casos à assintomáticos 
Febre, cardite à derrame pericárdico, taquicardia, pulso fino 
IC à raro 
Meningoencefalite discreta à ora excitação, ora torpor do 
Digestivo à anorexia, náusea, vômitos e diarreia 
Diagnóstico: anticorpos séricos anti-Tcruzi (igG) ou pesquisa direta 
 
Aumento menor: pancardite moderado a intenso 
e edema dissociando fibras cardíacas (com miócitos) Aumento menor: predominam macrófagos e linfócitos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doença de Chagas 
 
Fase crônica: 
Evolução por anos ou décadas. Os órgãos mais acometidos são: coração e trato gastrointestinal (esôfago e intestino grosso). Os 
mecanismos de lesão são: resposta inflamatória ao parasita e anticorpos com reação cruzada. 
Diagnostico: sorológico 
Forma indeterminada: 
Critérios 
• Exame parasitológico e/ou sorológico positivos 
• Ausência de sinais e sintomas 
• ECG normal 
• Coração, esôfago e colón radiologicamente normais 
Os pacientes podem ser assintomáticos, tem vida normal e são isentos de risco de morte súbita. Podem evoluir de forma. 
Forma cardíaca: é a forma de maior importância médica, é a mais prevalente em indivíduos sintomáticos. O paciente apresenta 
pancardite (inflamação das 3 camadas do coração) 
Manifestações clínicas: 
• Arritmias 
• Tromboembolia 
• ICC 
• Morte súbita 
Morfologia: cardiomegalia, dilatacao atrioventricular, trombose 
intracavitária, lesão vorticilar (de ponta, olhar imagem) e aneurisma 
apical, epicardite crônica (epicardite em rosário ou moniliforme) 
Microscopia: infiltrado inflamatória multifocal, com predomínio de 
linfócitos e macrófagos, fibrose do miocárdio. A fibrose em chagas 
é endomisial (ao redor de uma fibra) 
 
 
 
 
 
No sistema de condução do coração ocorre infiltração crônica com 
fibrose e atorfia da parede, podendo inflamar qualquer parte do 
sistema de condução (principalmente feixe de hiss e ramo direito) 
causando arritmias. 
 
 
Forma Digestiva: alterações na secreção, motilidade e absorção digestivas. Nos casos mais graves ocorrem os MEGAS à 
dilatações permanentes e difusas de vísceras ocas, acompanhadas ou não de alongamento do órgão. 
Megaesôfago: disfagia. Megacólon: constipação. 
Substrato anatomofuncional à lesão dos plexos submucoso e 
mioentérico. 
 
à Megaesôfago: atinge mais homens, com pico de 30 a 40 anos. Clínica: 
odinofagia, regurgitação, halitose e pirose (queimação retroesternal). Rx 
contrastado: melhor exame para diagnóstico. Predispõe a refluxo, com 
esofagite: hiperplasia à metaplasia à displasia à carcinoma (aumenta 
a chance de 6x) 
Dilatação > 2,5cm e acalasia (falta de relaxamento pela lesão dos plexos) 
No raiox contrastante é possivel enxergar a lesão em “bico de pássaro” 
 
à Megacólon: atinge mais homens, de 30 a 60 anos. Clínica: constipação intestinal, meteorismo, disquezia (dificuldade para 
evacuar), dor abdominal. Complicações:fecaloma, volvo (colón da uma volta em si, formando uma alça), perfuração (pressão pelo 
fecaloma). Não aumenta o risco de câncer. Tratamento cirúrgico e sintomático: laxantes. 
Morfologia: destruição de plexos nervosos submucosos e miontéricos 
 
 
Valvas cardíacas: depende da literatura, sendo valva o mais utilizado. 
No coração existe as valvas semilunares, aórtica e pulmonar, e as 
valvas que possuem cordas tendíneas, as atrioventriculares, mitral e 
tricúspide. No funcionamento cardíaco, as valvas abrem de acordo 
com a sístole e diástole: na sístole, as valvas semilunares se abrem 
e na diástole as atrioventriculares se abrem. 
A valva mitral possui 2 folhetos e é chamada bicúspide, já a valva 
da direita é chamada de tricuspite por possuir 3 folhetos. 
Comissura valvar: onde os folhetos de unem 
Valvopatias: estenose à dificuldade de abertura; insuficiência à 
regurgitação ou incompetência. Dupla lesão: associação de 
estenose e insuficiência na mesma valva à normalmente 
predomina uma das duas. 
 
Estenose: é a incapacidade da valva de se abrir completamente, resultando em uma dificuldade de passagem do sangue para 
a frente. Ex: estenose da mitral à sangue não consegue ir do átrio para o ventrículo à hipertrofia do AE 
Insuficiência: é a falta de fechamento completo da valva, resultando em retorno do sangue para a câmara de onde saiu. Ex: 
insuficiência mitral à o sangue faz refluxo para o AE, regurgita. à é contra o fluxo à dilatação do AE 
Consequências das Valvopatias: dependem da valva envolvida, do tipo de lesão e o grau, ritmo de progressão da doença e dos 
mecanismos compensatórios. 
Estenose à hipertrofia do miocárdio da câmara à montante (antes da estenose). Estenose mitral à hipertrofia AE. Ocorre 
sobrecarga de pressão Insuficiência à hipertrofia dilatada da câmara à montante. Insuficiência mitral à dilatação AE. Ocorre 
sobrecarga de volume 
 
Causas de estenose e 
insuficiência à 
 
 
 
 
 
 
Valvopatias 
 
Exame físico: por meio das auscultas cardíacas é possível escutas sopros. 
• Sopro sistólico em foco aórtico à estenose aórtica, 
• Sopro diastólico em foco aórtico à insuficiência aórtica 
• Sopro sistólico em foco mitral à insuficiência mitral 
• Sopro diastólico em foco mitral à dificuldade do sangue sair do AE à estenose mitral. 
 
Lesões valvares degenerativas: surgem em pacientes idosos, decorrentes do uso contínuos das valvas, associado a 
predisposição genética. As valvas sofrem estresse mecânico repetitivo (contrações cardíacas) e podem se deformar. 
Ex: estenose aórtica calcificada, calcificação do anel mitral e prolapso mitral. 
 
Estenose aórtica calcificada: chamada de calcificação aórtica senil 
ou calcificação aórtica isolada. É a anormalidade valvar mais 
comum no mundo, acometendo geralmente pessoas acima de 
70 anos. Normalmente é estenose pura (sem insuficiência) e a 
etiopatogênese é desconhecida. Possíveis fatores de risco: 
hiperlipidemia, hipertensão, inflamação, degeneração valvar com 
depósito de cálcio. 
Morfologia: massas calcificadas e amontoadas no interior das cúspides aórticas, pode 
haver ossificação metaplásica, distorção anatômica. 
Na seta, a valva calcificada e, em vermelho, os dois folhetos sem fusão de 
comissura valvar. Microscopicamente: forma aforma, com depósitos de material 
calcificado. 
Clínica: hipertrofia concêntrica do VE à pela sobrecarga de pressão, ICC, síncope 
(baixo débito pela ICC) e angina. (débito tão baixo que a coronária é perfundida de 
maneira adequada) 
Fator de risco para endocardite infecciosa à predisposição para formação de 
trombos. Obs: raramente pode levar a BAV se a estenose entrar para o septo 
interventricular. 
 
 
Calcificação do anel mitral: geralmente acomete 
mulheres acima de 60 anos, morfologicamente é 
possível ver blocos grosseiro no anel fibroso. 
Geralmente não afeta a função valvar no início, 
mas em caso de extensão à insuficiência ou 
estenose. Pode gerar BAV raramente e é fator de 
risco para endocardite infecciosa à predisposição 
para formação de trombos. 
 
 
Prolapso mitral: chamado também de degeneração mixomatosa da valva mitral, mais 
comum em mulheres. Um ou mais folhetos mitrais estão frouxos à se abaúlam para o 
AE (vão para cima na sístole, a mitral deveria estar fechada). A patogênese é 
desconhecida, mas ocorre distúrbio do TC à alteração na síntese/degradação de 
constituintes à acúmulo de proteoglicanos à material gelatinoso (ou mixoide) na 
microscopia. 
Morfologia: abaulamento dos folhetos para o AE, folhetos aumentados e espessos, cordas 
tendíneas mais alongadas (fator de risco para ruptura) 
 
 
Microscopia: o asterisco representa o acúmulo de 
proteoglicanos, com coloração mais azulada. O edema 
formado por esse acúmulo é chamado de mixoide. 
 
Clínica: maioria dos pacientes assintomáticos (achado acidental em 
exame físico ou ECG). Complicações graves (minoria dos casos): 
Endocardite infecciosa, insuficiência mitral, as vezes por ruptura das 
cordas tendíneas, formação de trombos valvares com posterior 
embolização. 
 
 
 
 
 
 
Doença inflamatória aguda, de natureza imunitária, recorrente secundária a faringite por Estreptococcos B-hemolíticos do grupo 
A de Lancefield ou secundária a escarlatina. Acomete principalmente crianças e adolescentes e possui evolução longa à principais 
repercussões em jovens ou adultos. É muito relacionada a pobreza, mas vem diminuindo pelos avanços na profilaxia, diagnóstico 
e tratamento precoce. 
Patogênese: resposta imune do hospedeiro aos antígenos da bactéria à o anticorpo pode fazer reação cruzada com algumas 
proteínas do corpo à complicação tardia não supurativa mediada por esses anticorpos. 
 
 
IVAS: infecção de vias 
aéreas superiores 
FR: febre reumática 
Antitreptolisina O 
normalmente está 
aumentada nos 
pacientes com FR. 
 
Fase aguda à Cardite reumática: 
É uma pancardite, ou seja, inflama os 3 folhetos do coração, sendo o 
endocárdio mais acometido. A valva mitral é a mais acometida, ocorrendo em 
66% dos casos. Mitral + aórtica em 25% dos casos e as outras valvas são 
acometidas mais raramente. 
Morfologia: coração aumentado, mais flácido e globoso. Do lado externo é 
possível ver deposito de fibrina à pericardite fibrinosa. No interior, endocárdio 
e valvas, é possível ver vegetações pequenas e rosadas, correspondente a 
deposição de fibrinas, plaquetas e leucócitos. Microscopia (patognomônica): 
Nódulos de Aschoff à granulomas ativados, rodeando um colágeno mais 
eosinofílico, mais comumente encontrado no miocárdio. 
Febre reumática 
 
Seta: fibrina Círculo: leucócitos e plaquetas 
 
 
 
 
 
Fase crônica à cardiopatia reumática 
Ocorrem sequelas do comprometimento pelos surtos de inflamação aguda. É caracterizada por valvulite com infiltrado inflamatório 
mononuclear, com neoformação de vasos e fibrose decorrente dos surtos. Morfologia: espessamento fibroso e irregular dos 
folhetos, além de fusão das comissuras (folhetos em boca de peixe à levando a estenose da valva mitral). As cordas podem 
estar espessadas, com fusão e encurtamento. 
 
Clínica 
Critérios importantes para saber: 
1) Cardite 
2) Poliartrite migratória de grandes 
articulações: inflamação da 
articulação que vai afetar ora uma, 
ora outra, afetando ombro, joelhos 
à só grandes articulações 
3) Coreia de Sydenham: paciente 
tem espécies de espasmos nos 
braços e pernas 
4) Eritema marginado: manchas 
avermelhadas na pele, com 
desmamação 
5) Nódulos subcutâneos: firmes, 
móveis, indolores. Visíveis em 
superfícies extensoras e saliências 
ósseas. 
Prognóstico: depende da extensão do comprometimento cardíaco e gravidade das lesões valvulares. 
Sequelas/ complicações: insuficiência cardíaca por estenose ou insuficiência valvar, fibrilação atrial secundaria a aumento do volume 
do AE (predisposição a formação de trombos) e endocardite infecciosa. 
Tratamento: corticoides, medicamentos para ICC; prevenção de novos surtos agudos à antibióticos; valvoplastia /troca valvar/ 
transplante cardíaco. Apesarde não curá-la (tirando o transplante) é possível ir acompanhando e tratar. 
 
 
 
É uma infecção microbiana das valvas ou do endocárdio mural. (reveste a parede do coração) Pode afetar a prótese valvar, 
comunicações intra-atriais ou intraventriculares, entre outros. É uma das infecções mais graves no ser humano. É possível ver 
formações de vegetações friáveis, compostas de fragmentos trombóticos e micro-organismos à causam destruição dos tecidos 
cardíacos subjacentes. A maioria das endocardites são de origem bacteriana. Um diagnostico rápido + identificação do agente + 
tratamento eficaz = redução da morbimortalidade. 
Fatores de risco: valva previamente lesada, idosos, usuários de drogas injetáveis, pacientes em hemodiálise, procedimentos 
invasivos, imunossuprimidos e cardiopatia congênita 
• Valva previamente lesada, ex: FR, Valvopatias calcificadas, prolapso mitral. A valva mitral previamente lesada gera fluxo 
turbulento na região, o que aumenta o contato de micro-organismos com o endocárdio valvar à predispõe o 
surgimento de vegetações, que ficam na face valvar de maior impacto do fluxo sanguíneo (face atrial da valva mitral e 
face ventricular da valva aórtica) 
Valvas mais acometidas são a mitral e aórtica à porque o fluxo é mais turbulento do lado esquerdo do coração, e a FR acomete 
mais as valvas do lado esquerdo. 
Patogênese: bacteremia transitória ou prolongada. Ex: infecção cutânea, urinaria e pulmonar, manipulação dentaria, procedimentos 
invasivos, etc. 
Agentes principais: 
• Streptococcus viridans à 50-60% das valvas lesadas 
• Stapphylococcus aureus à 10-30% usuários de drogas injetáveis 
• Fungos à 0,5 a 1% à imunossuprimidos 
Macroscopia: massas pardacentas ou avermelhadas, volumosas, friáveis, com 
destruição tecidual das valvas. Presenca de ulcerações e perfuração de 
cúspide e folhetos, com possíveis rupturas das cordas tendíneas. 
Microscopia: vegetação: infiltrado inflamatório agudo (predomínio de 
polimorfonuclear) + fibrina + debris celulares + micro-organismos. Pode haver 
trombo associado e na fase tardia ocorre fibrose na área lesada. 
 
 
Clínica: 
Aguda: evolução mais rápida, pode durar dias ou 
semanas. A valva normal é infectada por organismos de 
alta virulência (ex: staphylococcus aureus) à lesões 
necrosantes e destrutivas. A mortalidade é mais elevada 
 
Subaguda: curso mias lento, de semana a meses. A valva 
previamente lesada é infectada por organismo de baixa 
virulência (ex: s. viridans) à menor destruição. O 
tratamento com antibiótico geralmente é eficaz. 
 
Endocardite infecciosa 
Quadro clínico: quadro infeccioso e septicêmico de rápida instalação: febre, calafrios, mal-estar, fraqueza, cefaleia, anorexia, 
linfonodomegalia e sopros cardíacos. Sinais periféricos (por microêmbolos): 
Diagnóstico: hemocultura, ecocardiograma e biópsia valvar 
Complicações: 
Vegetação ou trombo se desprende: 
• embolia séptica à necrose e infecções em outros órgãos 
• aneurisma micótico (nome impróprio) à é uma vasculite aguda no local onde o trombo séptico se aloja 
• embolia coronariana à IAM 
Falência cardíaca: 
• insuficiência valvar, abcesso valvar, abcesso miocárdico, destruição dos folhetos e das cordas tendíneas 
Choque séptico e cardiogênico/ hipovolêmico (se ocorrer hemorragia).