Resumo nutrologia

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Natalie Celezinsky Clazer 
 
(NUTROLOGIA) 
Dislipidemia 
Definição: É o distúrbio do metabolismo das lipoproteínas. Caracteriza-se clinicamente por níveis plasmáticos 
elevados de colesterol, triglicerídeos ou ambos, podendo acompanhar níveis reduzidos de colesterol-HDL. 
Triagem: 
Exame: Coleta de sangue, após 12 horas de jejum. Para dosar CT HDH, ApoA1 e ApoB não precisa de jejum. 
Lipidograma normal: 
- Colesterol total < 190 mg/dL 
- HDL > 40 mg/dL 
- Triglicerídeos < 150 mg/dL 
- LDL (pela fórmula de Friedewald): Varia conforme o risco CV. 
< 50 mg/dL: para pacientes de muito alto risco 
< 70mg/dL: para pacientes de alto risco 
 < 100 mg/dL: para pacientes com risco intrediário 
< 130 mg/dl: para pacientes de baixo risco. 
Fórmula: LDL = colesterol total – HDL – (TG/5) 
- Não HDL: 
≤ 150: para baixo risco 
≤ 130: para risco intermediário 
≤ 100: para alto risco 
< 80: para muito alto risco. 
Obs: Se TG for maior que 400 não resolve usar a fórmula para calcular LDL. 
Hipertrigliceridemia grave: 
TG em jejum >1000mg/dL = quilomicronemia. 
Razão CT/TG > 10 = considerar síndrome de quilomicronemia familiar. 
Correm risco de pancreatite aguda. 
Hipercolesterolemia grave: 
LDL muito alto, provavelmente por genética de hipercolesterolemia. 
Hiperlipidemia combinada: 
Aumento de colesterol e de TG, com VLDL e LDL ou lipoproteínas remanescentes. 
Fisiopatologia: 
Lípides mais relevantes: fosfolipídeos, colesterol, triglicerídeos e ácidos graxos. Os fosfolipídeos estão na estruta da 
membrana celular. O colesterol forma hormônios esteróides, ác biliares e vit D. Os TG são formados por ác graxos e 
constituem melhor forma de armazenamento energético. Os ác graxos podem ser saturados ou insaturados, muitas 
vezes estão presentes na alimentação. 
Lipoproteínas: Permitem solubilidade e transporte dos lipídes. São compostas por lípides e proteínas chamadas 
Apolipoproteínas (apo). Ex: apo B100 e apo B48. 2 grupos de lipoproteínas: 
- Ricas em TG: Quilomicrons e VLDL (densidade muito baixa) 
- Ricas em colesterol: LDL e HDL (alta densidade). 
Obs: existe também a IDL (densidade intermediária). 
Metabolismo das lipoproteínas: 
Via intestinal: Os TG formam a maior parte dos lipídeos ingeridos. Após ingeridas, as lípases pancreáticas hidrolizam 
Obs: Para estratificar quanto ao risco 
utiliza o Escore de Risco Global (ERG) 
que estima risco de IAM, AVC, IC e insuf 
vasc periférica em 10 anos: 
Muito alto risco: doença aterosclerótica 
significativa. 
Alto risco: ERG>20%, aterosclerose 
documentada; LDL≥190; 
DM+tabagismo, HAS, SM; 
DM+homem>48 anos ou mulher ≥54; 
DM+ microalbuminuria>30; DM+ HF de 
DCV prematura. 
Risco intermediário: DM; ERG entre 5-
20%. 
Baixo risco: ERG<5% 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
o TG em ác graxo livre, monoglicerídeo e diglicerídeo. Sais biliares na luz intestinal emulsificam esses lipídeos da 
dieta, formando micelas. Na forma de micela, ficam com movimentação facilitada pelas células intestinais. A 
Niemann Pick C1 like (NPC1-L1) é parte do transportador de colesterol no intestino e facilita passagem para absorção 
intestinal. Se essa proteína NPC1-L1 estiver inibida, há inibição seletiva do colesterol no intestino (importante no 
tratamento da hipercolesterolemia). 
Após absorvidas, formam quilomícrons que são secretados para o sistema linfático e alcançam a circulação pelo 
ducto torácico. Ao circularem, os quilomícrons sofrem hidrólise pela Lipase Lipoproteica (LPL) que está no tecido 
adiposo e músculos. Os quilomícros são então capturados pelos adipócidos e músculos, sendo importantes como 
reserva energética. Os remanescentes são capturados pelo fígado. 
TG → hidrolisados em ácidos graxos → absorção intestinal → formam quilomícrons → vão para sistema linfático → 
ducto torácico → corrente sanguínea → hidrolisados pela LPL → capturados por músculos e adipócitos → os 
remanescentes são capturados pelo fígado. 
Via hepática: Lípides de origem hepática são transportados por VLDL, IDL e LDL. As VLDL contém ApoB100. A 
montagem de VLDL no fígado depende de uma proteína chamada MTP que transfere TG para ApoB permitindo 
formar VLD. A MTP também está sendo importante no tto de hipercolesterolemia. Na circulação, VLDL com TG ou 
quilomícrons, são hidrolizados pela LPL (enzima estimulada pela ApoCII e inibida pela ApoCIII). AC graxos são então 
liberados e redistribuidos, podendo ser armazenados no tecido adiposo. Uma parte das VLDL formam IDL que são 
rapidamente removidas. Na hidrólise das VLDL, elas trocam TG por ésteres de colesterol com HDL e LDL pela ação da 
CETP, que também vem sendo usada no tto de dislipidemia, no caso de HDL baixo. 
LDL: conteúdo apenas residual de TG, composta principalmente por colesterol e ApoB100. As LDL são capturadas 
pelos receptores de LDL (LDLR) nas células hepáticas ou periféricas. Nas células, o colesterol é esterificado pela ACAT 
para depósito. Os LDLR nos hepatócitos controlam o nível de colesterol no sangue e depende da enzima 
hidroximetilglutaril coenzima (HMGCoA) redutase, que sintetisa colesterol hepático intracelular. 
- Inibição da HMG-CoA redutase: inibe síntese intracelular de colesterol. Alvo no tto da hipercolesterolemia. 
Reduzindo colesterol intracelular, aumenta LDLR nos hepatócitos e aumenta a captura de LDL, ou seja, reduz LDL 
sanguíneo. 
- PCSK9: protease expressa no fígado, intestino e rins, capaz de inibir reciclagem do LDLR, isso diminui esses 
receptores e aumenta LDL no sangue. A inibição das PCSK9 pode ser tto para hipercolesterolemia, 
HDL: São formadas no fígado, intestino e na circulação. Possuem Apo AI e AII. HDL transporta colesterol até o fígado, 
no qual ela é captada pelo SR- B1 (receptor). O transporte do colesterol dos tecidos para o fígado é chamado 
transporte reverso do colesterol e tem ação importante do complexo ABC-AI. O LDL também contribui para proteção 
do leito vascular contra aterogênese através da remoção de lipídeos de LDL, inibindo fixação de moléculas de adesão 
no endotélio e estimulando liberação de NO. 
Dislipidemias: 
- Acúmulo de quilomícrons e/ou VLDL: causa hipertrigliceridemia e é causada pela diminuição da hidrólise dos TG 
destas lipoproteínas pela LPL ou do aumento da síntese de VLDL. 
- Acúmulo de LDL: causa hipercolesterolemia e pode ser por defeito no gene do LDLR ou da ApoB100. 
1) Hipercolesterolemia isolada: LDL ≥ 160mg/dL 
2) Hipertrigliceridemia isolada: TG ≥ 150mg/dL 
3) Hiperlipidemia mista:LDL ≥160 e TG≥150 
4) HDL baixo: HDL <40 nos homens e < 50 nas mulheres 
 
 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
Hipertrigliceridemias 
Hipertrigliceridemia familiar (HTGF): 
• Definição: Caracteriza-se por níveis elevados de TG em jejum sem causa secundária bem definida, níveis abaixo da 
média de LDL-C e HF de hipertrigliceridemia. 
• Causas: É um distúrbio autossômico dominante comum. Os níveis de LDL-C estão reduzidos devido conversão 
deficientes das partículas ricas em TG em LDL. Costumam ter redução da lipólise das LRTs e produção excessiva de 
VLDL pelo fígado. 
• FR: alto consumo de carboidratos simples, obesidade, resistência insulina, consumo de álcool, estrogênio e outros 
medicamentos. 
• Diagnóstico: Níveis elevados de TG + HF de hipertrigliceridemia. 
Não costuma apresentar grave risco DCV, porém, quando aliado a fatores ambientais ou fármacos, os TG podem 
aumentar e alcançar níveis que geram risco de pancreatite aguda. 
Exames: TG↑, LDL ↓, Apo B normal (HLCF a apoB está aumentada). 
• Tratamento: Objetivo é reduzir TG para evitar pancreatite. 
- Para pacientes que correm alto risco de DAC por outros FR: Estatinas 
-Para os pacientes sem alto risco de DAC: MEV. 
- TG>500mg/dL após terapêutica com dieta e exercício: fibrato ou óleo de peixe. 
Síndrome de Quilomicronemia Familiar 
• Definição: É caracterizada por deficiência de LPL e APOCII, que compromete a lipólise e eleva os níveis plasmáticos 
de quilomícrons. TG apresenta-se >1000. 
• Causas: Genética. A deficiência de LPL e de ApoCII é uma herança autossômica recessiva, que são causadas por 
múltiplas mutações nos genes dessas proteínas. Os heterozigotos obrigatórios para LPL com freqüência exibem 
elevações leves a moderadas nos níveis de TG, enquanto que os indivíduos heterozigotos para mutação da ApoCII 
não apresentam hipertrigliceridemia. A deficiência dessas proteínas costuma se manifestar na infância. 
• Sinais e sintomas: Costuma se manifestar na infância com dores abdominais intensas causadas por pancreatite 
aguda. 
- Xantomas eruptivos: pápulas branco-amareladas que costumam aparecer nas costas, nádegas e nas faces 
extensoras dos braços e pernas. Geralmente são indolores e podem se tornar pruriginosas. 
- Hepatoesplenomegalia: resulta da captação de quilomicrons circulantes pelas célilas reticuloendoteliar do fígado e 
baço. 
- Na fundoscopia, os vasos sanguineos da retina apresentam-se opalescentes (lipidemia retiniana ou lipemia 
retinalis). 
 
• Diagnóstico: Níveis elevados de TG no plasma e confirmação por teste com heparina. 
- Injeção de heparina IV para liberar LPL ligada ao endotélio, depois colhe uma amostra de sangue onde a atividade 
da LPL estará reduzida. 
Exames laboratoriais: TG >1000mg/dL, colesterol em jejum elevado, mas em menor grau. 
• Tratamento: 
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- Hidratação venosa 
- Restrição de gordura na dieta (15g/dia) e suplementação de vitaminas lipossolúveis. 
- Suplementação com TGs de cadeia média, que sofrem absorção direta na circulação porta pode ser útil, mas há 
incerteza quanto a sua segurança no uso prolongado. 
- Óleos de peixe 
- Se for deficiência de ApoCII pode ser fornecida por meio de infusão de plasma fresco congelado. 
Obs: Na gravidez é um desafio pois há uma produção de VLDL aumentada. 
Deficiência de ApoA-V: Essa apolipoproteína facilita associação das VLDLs e dos quilomícrons com LPL e promove sua 
hidrólise. Indivíduos com mutações em alelos APOA5 desenvolver hiperquilomicronemia. 
Deficiência de GPIHBP1: A homozigosidade para mutações que interferem na síntese ou no dobramento da GPIHBP1 
provoca hipertrigliceridemia grave ao comprometer o transporte da LPL para o endotélio vascular. A frequência da 
quilomicronemia devido a mutações na GPIHBP1 não foi estabelecida, mas parece ser muito rara. 
Disbetalipoproteinemia familiar (DBLF) 
• Definição: Caracterizado por hiperlipidemia mista, níveis altos de colesterol e de TGs por acúmulo de lipoproteínas 
remanescentes de quilomícrons e de VLDL ou IDL. 
• Epidemiologia: Costuma aparecer em idade adulta. Raramente em mulheres após menopausa. 
• Causa: Variações genéticas na ApoE, mais comumente da ApoE2. A ApoE está presente em quilomícrons e IDL, 
mediando a sua remoção por meio de receptores de lipoproteínas hepáticos. Essas variações genéticas geram uma 
ApoE com capacidade reduzida de ligação aos receptores de lipoproteína. 
O gene APOE apresenta três isoformas: ApoE3, ApoE2, ApoE4. A ApoE4 não está associado a DBLF e sim a risco para 
Alzheimer. Já a ApoE2 possui menor afinidade pelo receptor de LDL e por isso os quilomícros e IDLs que contém 
ApoE2 são removidos mais lentamente do plasma. Portanto, a doença se manifesta principalmente em pacientes 
homozigóticos para alelo E2. 
• FR: dieta rica em gordura, DM, obesidade, hipotireoidismo, DR, HIV, deficiência de estrogênio, alcoolismo ou 
alguns fármacos. 
• Sinais e sintomas: 
- Xantomas: Podem apresentar-se de 2 tipos, tuberoeruptivos ou palmares. Os tuberoeruptivos surgem em grupos 
de pápulas pequenas nos cotovelos, joelhos ou nádegas e podem crescer até tamanho de cachos de uva. Os 
palmares são pigmentações amarelo-alaranjadas das dobras das palmas das mãos e punhos. Ambos são 
patognomônicos. 
 
Costuma aparecer com xantomas, DAC prematura ou doença vascular prematura + colesterol e TG aumentados em 
grau semelhante. HDL-C costuma estar normal ou reduzido. 
• Diagnóstico: altos níveis de lipoproteínas remasnescentes + genótipo ApoE2/E2. 
Para identificar lipoproteínas remanescentes no plasma: 
1)Quantificação β por ultracentrifugação: VLDL/TG > 0,3. 
2)Eletroforese das lipoproteínas (banda β larga) 
3)Perfil de lipoproteínas na RNM 
- Fórmula de Friedewald para calcular LDL não é válida nesses casos. 
• Tratamento: 
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- Dieta com baixo conteúdo de colesterol e gordura, perda de peso. Reduzir consumo de álcool. 
- Estatinas. Se tiver CI, usar fibratos e niacina. 
 
Hipercolesterolemias 
Hipercolesterolemia familiar (HF) 
• Definição: Também chamada de hipercolesterolemia autossômica dominante (HAD) tipo 1. É um distúrbio 
caracterizado por níveis plasmáticos de LDL-C aumentados sem hipertriglicerideia. 
• Causa: Mutação com perda de função no gene que codifica o receptor das LDLs. O receptor de LDL no fígado tem 
sua atividade reduzida, resultando em menor depuração das LDLs na circulação. O LDL aumenta e a produção 
alcança os mesmos níveis de depuração. Os altos níveis de LDL na HF são principalmente devido a uma remoção 
tardia das LDLs do sangue. 
HF heterozigota: 
Níveis elevados de LDL (200-400mg/dL) e níveis normais de TGs. Apresentam essas alterações desde o nascimento, 
podendo ser diagnosticada em triagens de rotina, pelo aparecimento de xantomas tendíneos ou desenvolvimento de 
DC sitomática. A herança é dominante e em média 50% dos irmãos apresentarão a mesma doença. A HF de DAC 
prematura costuma ser positiva. 
• Sinais e sintomas: 
- Arco corneano 
 
- Xantomas tendíneos que acometem dorso das mãos e tendão do calcâneo. 
 
• Exames: 
- Alteração laboratorial: ↑Colesterol total (>300mg/dL), ↑LDL (>250), TG normal. Hipercolesterolemia desde o 
nascimento. 
• Diagnóstico: alterações laboratoriais + HF de hipercolesterolemia e/ou DAC prematura. 
• Tratamento: Deve iniciar na infância, de modo agressivo com agentes hipolipêmicos e com dieta de baixo 
conteúdo de gorduras saturadas e trans. Atividade física e cessar tabagismo. 
- Estatinas: inibidores da HMG-CoA. Ex: Sinvastatina, Lovastatina, torvastatina.. 
- Inibidor da absorção de colesterol: Ezetimiba. 
- Sequestrador de ácidos biliares: Colestiramina e colestipol. 
- Aférese das LDLs: realizada a cada duas semanas. Indicada se mesmo com o medicamentoso LDL >200. 
HF homozigota: 
São pacientes com praticamente nenhuma atividade detectável do receptor de LDL, negativos para receptores ou 
deficientes em receptores. Os níveis de LDL nesses pacientes variam entre 400 a >1000 mg/dL. Os TGs em geral 
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estão normais. 
• Etiologia: Mutação em ambos os alelos do receptor de LDL. 
• Sintomas: Na infância costumam apresentar xantomas cutâneos nas mãos, nos punhos, cotovelos, joelhos, 
calcanhares ou nádegas. 
 
• Exames laboratoriais: 
↑Colesterol total (600 -1000mg/dL) ↑LDL(400-1000) e TG normal. 
• Diagnóstico: níveis de LDL > 400 mg/dL sem causa secundária + xantomas cutâneos, evidencias de DCV e 
hipercolesterolemia em ambos os pais. 
• Tratamento: Devem ser tratados de modo agressivo para adiar início e progressão da DCV. 
- Estatinas 
- Inibidoresde PCSK9: aumentam a disponibilidade de receptores de LDL. 
- Aférese das LDLs. 
- Transplante hepático. 
• Consequências: DCVAS, que tendem a se manifestar na infância ou início da vida adulta. A ateresclerose costuma 
surgir na raiz da aorta, podendo causar estenose da valva aórtica ou supravalvar. 
Hiperlipidemia familiar combinada (HFC) 
• Definição: forma de hiperlipidemia autossômica dominante. Caracterizada por aumento da produção de 
lipoproteínas, que causa elevação nos níveis de triglicerídeos (a custa do aumento de VLDL) e do colesterol (por 
aumento do LDL) e por níveis plasmáticos reduzidos de HDL (consequência do aumento do VLDL). 
• Etiologia: Envolvimento do fator estimulador (USF 1), responsável pelo metabolismo de lipídio e glicose e 
associação à síndrome metabólica. 
• Fisiopatologia: Há superprodução primária de apo B, produção excessiva de VLDL pelo fígado e acúmulo de LDL 
pequenas e densas, consideradas particularmente aterogênicas. 
• Quadro clínico: Pode manifestar-se na infância; todavia, em geral só se expressa totalmente na idade adulta. 
Pacientes não desenvolvem xantomas. 
Associada a síndrome metabólica: obesidade, intolerância a glicose, resistência a insulina, HAS. 
• Exames laboratoriais: 
Um dos três fenótipos possíveis: 
1. Níveis plasmáticos elevados de LDL-colesterol 
2. Níveis plasmáticos elevados de triglicerídeos, devido a um aumento das VLDLs 
3. Níveis plasmáticos elevados de LDL-C e TGs. 
O perfil das lipoproteínas pode mudar, passando por esses três fenótipos no mesmo indivíduo com o decorrer do 
tempo, e podem depender de diversos fatores, como dieta, exercício físico, peso e sensibilidade à insulina. 
Obs: > [ ] apo B desproporcional ao ↑ LDL indica presença de pequenas partículas densas de LDL, que são 
características dessa síndrome. 
• Diagnóstico: HF de DAC com diferentes fenótipos lipídicos na mesma família. 
Membros acometidos de uma família: ↑TG e ↑LDL ou ↑TG com ↓HDL. 
↑ApoB desproporcional com ↑LDL. 
Presença de dislipidemia mista (TG entre 200- 600 mg/dL e níveis CT entre 200-400 mg/dL, HDL-C de < 40 mg/dL nos 
homens e < 50 mg/dL nas mulheres) + história familiar de dislipidemia mista e/ou DAC prematura 
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• Tratamento: Reduzir carboidratos, exercício físico e perda de peso. 
Estatinas, Inibidor da absorção de colesterol, ácido nicotínico, fibratos se TG>500, óleo de peixe. 
Hipercolesterolemia autossômica domimante (HAD) tipo 2 ou defeito familiar da Apo-B (DFB) 
É um distúrbio de herança dominante que se assemelha clinicamente à HF heterozigota, com níveis elevados de LDL-
C e níveis normais de TGs. 
• Etiologia: Mutações no gene que codifica a ApoB-100 causa ↓ afinidade do LDL ao seu receptor. Substituição da 
arginina por glutamina gera ↓ afinidade de ligação das LDLs ao receptor de LDL e consequentemente ↓ remoção de 
LDLs da circulação. 
• Sintomas: Xantomas tendíneos: menos frequentes do que na HF. Aumento associado no risco de DAC. 
• Diagnóstico: Teste de sequênciamento da região de ligação do receptor do gene da apoB, identifica mutações do 
gene da ApoB-100. 
• Tratamento: Estatinas e se necessário associar outros fármacos que reduzem LDL. 
Hipercolesterolemia autossômica domimante (HAD) tipo 3 
• Definição: distúrbio autossômico dominante raro. Pode ser chamada de hipercolesterolemia devido a mutações 
em PCSK9. 
• Etiologia: Causado por mutações com ganho de função na pró-proteína convertase subtilisina quexina tipo 
9(PCSK9). 
-PCSK9 se liga ao receptor de LDL, gera degradação do receptor LDL e então hipercolesterolemia. 
-Mutações de sentido incorreto na PCSK9 que ↑ atividade da PCSK9 e gera hipercolesterolemia. 
-Mutações com perda de função na PCSK9, causam baixos níveis de LDL-C. 
• Quadro clínico: semelhante ao da HF. 
• Tratamento: Inibidores da PCSK9. 
Hipercolesterolemia poligênica: 
É a causa mais comum de hipercolesterolemia isolada 
• Etiologia: Ocorre por um catabolismo defeituoso da LDL, associada ao aumento da sua produção e distúrbios 
genéticos e fatores ambientais. Hipercolesterolemia não explicada pela dieta nem pela história familiar. 
• Exames laboratoriais: Coleterol Total: 300-350; Níveis elevados de LDL; Níveis normais de TG; Ausência de causas 
secundárias de hipercolesterolemia. 
• Diagnóstico: Diagnosticada pela exclusão de outras causas genéticas primárias, ausência de xantomas tendinosos e 
demonstração que não mais de 10% dos parentes de primeiro grau tem hipercolesterolemia. 
• Tratamento: Mudança do estilo de vida e Estatinas. 
Hipercolesterolemia autossômica recessiva (HAR) 
• Causas: Mutações em uma proteína, HAR (proteína adaptadora LDLR), que é necessária para a endocitose mediada 
pelos receptores de LDL no fígado. 
• Fisiopatologia: HAR liga-se ao domínio citoplasmático do receptor de LDL e liga o receptor ao mecanismo de 
endocitose. Na ausência de LDLR, a LDL liga-se ao domínio extracelular do receptor de LDL, porém o complexo 
lipoproteína-receptor não é internalizado. 
• Quadro clínico: 
 Xantomas tendíneos 
• Exames laboratoriais: 
LDLC tende a ser intermediário entre os níveis observados em homozigotos e em heterozigotos para a HF. 
DAC em geral não é sintomática até a 3ª década de vida. 
A função dos receptores de LDL em fibroblastos está normal ou moderadamente reduzida na HAR, enquanto a 
função dos receptores de LDL nos linfócitos e no fígado é insignificante. 
• Tratamento: Diferentemente dos homozigotos para a HF, a hiperlipidemia responde ao tratamento com estatinas, 
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porém esses pacientes em geral necessitam de tratamento adicional para reduzir os níveis plasmáticos de LDL-C para 
valores aceitáveis. 
Obesidade 
• Definição: Excesso de reservas corporais de gordura por oferta calórica superior ao gasto energético. Suas 
classificações são definidas pelo IMC e circunferência abdominal. 
IMC: Tem limitações, pois não distingue massa magra de gordura e não reflete a distribuição da gordura corporal. 
 
Circunferência da cintura: 
- Homens > 102 cm ou 40 polegadas 
- Mulheres > 88 cm ou 35 polegadas 
- Valores > do que o proposto aumenta o risco de obesidade. 
Obs: 
- IMC fixo + ↑ CC = ↑ gordura visceral, indica pior prognóstico. 
- CC fixa + ↑ IMC = ↑ massa magra, indica melhor prognóstico. 
•Epidemiologia: Obesidade é mais prevalente nas mulheres e o sobrepeso nos homens. Obesidade é maior entre 20-
60 anos e é maior em classes econômicas maiores. 
•Fatores de risco: 
Desnutrição no último trimestre da gravidez e no período pós-natal inicial reduz risco de obesidade na vida adulta. 
Desnutrição causa baixo peso as nascer e ↑ risco de HAS, tolerância anormal a glicose e DCV na fase adulta. 
Desnutrição materna no 1° e 2° trimestre de gestação aumenta risco de obesidade no adulto. Mãe diabética 
aumenta risco de obesidade e de DM na criança. Alimentação e sedentarismo também contribuem. 
• Fisiopatologia: 
O gasto energético varia de 1400 Kcal/dia a mais de 5000 Kcal/dia. Indivíduos mais ativos fisicamente tem maior 
necessidade energética. 
Gasto energético diário = gasto energético em repouso (basal) + gasto metabólico com o efeito térmico dos 
alimentos + gasto energético com atividade física. 
- Taxa metabólica basal ou em repouso (TMB ou TMR): 
É o gasto do indivíduo em repouso, deitado, acordado, no estado pós-absortivo noturno. O basal é mensurado logo 
depois de acordar, antes de levantar da cama. O em repouso não necessariamente precisa ser antes de levantar da 
cama. É a maior porção de energia gasta durante o dia e varia de 1200 a 3000 kcal/dia.Fatores que influenciam a TMB: massa magra, idade, sexo (mulheres<TMB), massa de gordura. 
TMB fase lútea > TMB fase folicular. 
- Efeito térmico dos alimentos: 10% do gasto diário vêm da digestão, absorção e metabolismo dos nutrientes. O 
efeito térmico alimentar está relacionado com carboidratos e proteínas da refeição. 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
Regulação do peso corporal e balanço energético: 
O excesso de energia consumida é armazena em forma de TG nos adipócitos e gera hipertrofia dos adipócitos 
(↑tamanho das células), expansão do tecido adiposo, limita armazenamento de gordura e causa recrutamento de 
novos adipócitos. Alguns indivíduos recrutam novos adipócitos mais rapidamente e então ganham peso mais pelo 
hiperplasia de adipócitos (↑número de adipócitos) do que por sua hipertrofia. 
Obesidade na infância: hiperplasia de adipócitos e por isso são obesos na vida adulta. 
Gestação: há hiperplasia de adipócitos e por isso engordam muito durante a gestação sem conseguir voltar ao peso 
depois. 
O armazenamento de gordura em adipócitos maiores causa resposta inflamatória nos tecidos adiposos, aumentando 
macrófagos e citocinas, gerando inflamação sistêmica, com aumento de proteína C reativa. 
No tecido adiposo ocorre síntese de leptina que gera saciedade, gerando menor ingestão alimentar e maior gasto de 
energia. A síntese de leptina ocorre no período diurno e é regulada pelos efeitos da insulina e glicose. Raramente há 
resistência a leptina. Uma pessoa com níveis baixos de leptina tem fome extrema. 
Quando estamos com estômago vazio: ↑síntese de grelina→ hipotálamo→ fome→ ingestão de alimentos→ comida 
no estômago→ ↓ síntese de grelina → ↓ apetite. 
Comida digerida no estômago: no intestino ↑síntese de GLP1 → nervo vago → saciedade. 
 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
 
 
• Etiologia: 
- Obesidade primária: Alimentação e falta de exercícios, psicológico, aspecto cultural, genética (5% dos casos) e pode 
ser por alteração nos genes que codificam leptina e seu receptor. 
Síndrome de Prader-Willi: Obesidade+estatura baixa+deficiência intelectual + hipogonadismo hipogonadotrófico, 
hipotonia, mãos e pés pequenos, boca em forma de peixe e hiperfagia. 
Síndrome de Laurenc-Moon-Biedl: obesidade, deficiência intelectual, retinite pigmentar, diabetes, malformações 
renais e cardíacas, polidactilia e hipogonadismo hipogonadotrófico. 
Também pode ser por mutações em genes de neuropeptídios ligados ao apetite, em genes da POMC ou perda da 
função de MRAP2. 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
 
- Obesidade secundária: 
Medicamentos: Corticoides, Β-bloqueadores, Antidiabéticos, Antidepressivos, Anticonvulsivantes, Lítio, 
Neurolépticos. 
Doenças: Síndrome de Cushing, lesão hipotalâmica, insulinoma, SOP. 
Psicossociais: abuso físico, abuso emocional, abuso sexual. 
• Complicações: 
Resistência a insulina, falência das células das ilhotas e DM, HAS, Dislipidemia (↑ TG, LDL, HDL), SOP, Superprodução 
de androgênios na obesidade centrípeta em mulheres, Hipogonadismo hipotalâmico na obesidade centrípeta em 
homens, Estrógeno mais elevado nas mulheres pós-menopausa, [ ] baixa de GH, hirsurtismo, acantose nigricans, 
varizes, osteoartrose, gota, gordura no fígado, DRGE, Ca, calculo biliar. 
• Diagnóstico: 
IMC: 
Obesidade I: 30 – 34,9 
Obesidade II: 35 – 39,9 
Obesidade III: ≥ 40 
Circunferência abdominal: 
Medida entre a crista ilíaca e o rebordo costal durante a expiração máxima. 
Homens > 102 cm ou 40 polegadas 
Mulheres > 88 cm ou 35 polegadas 
• Tratamento: 
- Não farmacológico: Dieta hipocalórica (1200 – 1400 kcal/dia). 
Educação alimentar: diminuição da ingesta de carboidrato e gorduras . Aumentar consumo de alimentos ricos em 
água e em fibras (fruta, vegetais, legumes e sopa). Evitar excesso de bebidas com substâncias calóricas. 
Exercício físico regular com pelo menos 150 min de aeróbico durante a semana de moderada intensidade ou 75 min 
de alta intensidade. 
- Farmacológico: 
Indicado para IMC>27 com comorbidade ou IMC>30. 
Sibutramina: Inibidor da receptação da serotonina e noradrenalina. 
Causa: ↓ apetite, saciedade precoce, efeito saciatogênico geralmente de 6 -8 meses (máximo 2 anos). 
Dose: 10 – 15 mg de manhã. 
Efeitos colaterais: respostas cardiovasculares (HAS, taquicardia) contraindica continuação do tratamento; boca seca, 
cefaleia, constipação, insônia, rinite. 
Falha do tratamento: falha na perda de peso após 1-2 meses de medicação. 
Contra indicação: anorexia, bulimia e cardiopatias. 
Orlistat: Componente do Xenical. Inibidor da lipase intestinal. 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
Causa: ↓ absorção de gorduras. 30% da gordura é absorvida. 
Efeitos colaterais: dor abdominal, excreção de pequenas quantidades de óleo, excesso de flatulência e urgência 
fecal, junto com fezes gordurosas ou oleosas. 
Fentermina: Inibidor do apetite. Deve ser usada por apenas 3 meses. 
Rimonabant: Bloqueador do receptor de canabinoide 1. Produz perda de peso modesta, porém contínua. 
Liraglutida: Injetável. Agonista GLT1 utilizado no tratamento de DM2. 
Causa: ↓ fome, cetogênico, ↑ secreção de insulina, ↓ apetite, ↓ peso 
- Cirúrgico: 
Indicação: IMC > 35 kg/mm) + comorbidades. IMC > 40 kg/mm. Falha nas outras tentativas médicas de 
emagrecimento (tratamentos por mais de 2 anos). > 18 anos. 
CI: abuso de substâncias, sem tentar tratamentos anteriores, transtornos psiquiátricos, cardiopatia grave, 
coagulopatia, IRC, insuficiência hepática. 
Outros procedimentos gástricos: gastroplastia, grampeamento vertical do estômago, gastroplastia vertical com 
bandagem, banda gástrica ajustável, mas são menos eficazes que a derivação gástrica em Y de Roux em termos de 
perda de peso em longo prazo e falha cirúrgica completa. 
Síndrome Metabólica 
Pode também ser chamada de síndrome X ou síndrome de resistência à insulina. Consiste em um grupo de 
anormalidades metabólicas que conferem aumento de risco de doença cardiovascular (DCV) e diabetes mellitos. As 
principais características da síndrome metabólica incluem obesidade central, hipertrigliceridemia, níveis baixos de 
colesterol da lipoproteína de alta densidade (HDL, de high-density lipoprotein), hiperglicemia e hipertensão. 
• Epidemiologia: Aumenta em 2,5x a mortalidade por DCV e em 1,5x a taxa de mortalidade geral. Incidência 
aumenta com o envelhecimento. A aumento da CA predomina nas mulheres e aumento do TG, redução do HDL e 
hiperglicemia predominam nos homens. 
• FR: Sobrepeso/obesidade, sedentarismo, envelhecimento, DM, DCV, lipodistrofia. 
• Etiologia/fisiopatologia: 
- Resistência a insulina 
- Aumento da circunferência abdominal 
- Dislipidemia 
- Intolerância à glicose 
- HÁ 
- Adiponectina 
• Quadro clínico: Circunferência abdominal (CA) pode estar aumentada. PA elevada. Lipoatrofia, acantose nigricans. 
Pode apresentar poliúria, polidipsia, dores articulares, alterações menstruais, diminuição do libido, SAOS, cefaleia, 
mal estar e cansaço. 
• Doenças associadas: Esteatose hepática; DM; Aterosclerose que pode levar a doença arterial obstrutiva periférica 
(DAOP), IAM e AVC; Osteoartrite; Hiperuricemia; Asma; Nefroparia por obesidade ou diabética; SOP; Aumento do 
risco de Ca etc. 
• Diagnóstico: Pelos critérios da NCEP-ATP III e da OMS 
OMS: resistência a insulina associada amais dois fatores. 
NCEP-ATP III precisa de 3 componentes. 
 NCEP-ATP III OMS 
OBESIDADE Cintura 
- Mulheres: >88cm 
- Homens: >102cm 
Cintura/quadril 
- Mulheres: 0,085 cm 
- Homens: 0,9 cm 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
PERFIL GLICÊMICO GJ ≥110 mg/dL ou em tto HbA1c: 5,7 % 
TOTG: 140 mg/dL 
GJ: 100 mg/dL 
PRESSÃO ARTERIAL ≥130x85 mmHg ou em tto ≥140x90 mmHg ou em tto 
PERFIL LIPÍDICO TG > 150mg/dL ou em tto 
HDL: 
- Homens: <40mg/dL 
- Mulheres: <50 mg/dL 
TG > 150mg/dL ou em tto 
HDL: 
- Homens: <35mg/dL 
- Mulheres: <40 mg/dL 
 Microalbuminúria >30 mg/gr Cr 
 
•Exames laboratoriais: 
- Lipidograma 
- Glicemia de jejum 
- Biomarcadores relacionados à resistência a insulina: ApoB, proteína C reativa de alta sensibilidade, fibrinogênio, 
ácido úrico, microalbuminúria, função hepática. 
- Estudo do sono se tiver sintomas de SAOS. 
- Testosterona, LH e FSH se tiver sintomas de SOP. 
• Tratamento: 
1) Para obesidade: 
Mudança de estilo de vida: 
Medicamentos: Recomendado caso IMC ≥30 ou IMC entre 25-30 com comorbidade sem perder 1% do peso por mês 
após 3 meses de tratamento não medicamentoso. 
2 classes: 
- supressor de apetite: Fentermina, Femproporex, Anfepramona, Mazindol. Para uso de curto prazo (3meses). 
- inibidor da absorção: Sibutramina, orlistat 
Obs: Esses medicamentos possuem muitos efeitos colaterais como irritabilidade, ansiedade, insônia, boca seca. 
Cirurgia: Objetivo de reduzir a entrada de alimentos no tubo digestivo (cirurgia restritiva), diminuir sua absorção 
(cirurgia disabsortiva) ou ambos (cirurgia mista). Indicada para obeso mórbido (IMC>40) ou com IMC >35 com 
comorbidade importante sem resultado nos demais tratamentos. 
2) Para dislipidemia: 
Estatinas: primeira linha. Reduz CT, LDLc, TG e aumenta HDL. 
Ex: Sinvastatina, Atorvastatina, Rosuvastatina. 
Fibratos: derivada do ácido fíbrico e age como agonista do PPAR-alfa. Causam redução da trigliceridemia e elevação 
modesta do HDL-colesterol, podendo também reduzir os níveis de LDL, principalmente a fração pequena e densa. 
Ex: Benzefibrati, Fenofibrato, Gemfibrosila 
Ácido nicotínico (Niacina): Reduz os níveis de triglicérides e de LDL-colesterol, sendo uma das drogas hipolipemiantes 
que mais aumenta o HDL-colesterol. 
Ezetimiba: inibidor seletivo da absorção de colesterol. Indicado para intolerantes às estatinas. 
Ômega 3: Reduzem os triglicérides por diminuição da produção das VLDL no fígado. Podem ser utilizados como 
terapia coadjuvante. 
Metas: Em diabéticos, deve controlar primeiro glicemia. A estatina após iniciada deve ser mantida permanente. 
Dosar CK em 1, 3 e 6 meses após início do tto com estatina ou fibrato. 
Se CK aumentar mais de 10x o limite ou o paciente apresentar mialgia, deve suspender. Aminotransferases com 
aumento de mais de 3x também indicam que deve ser suspendida. 
3) Para pressão arterial: 
Pré-hipertensão: PAS = 121 – 139 e PAD = 81 – 89 
Hipertensão estágio I: PAS = 140 – 159 e PAD = 90 – 99 
Hipertensão estágio II: PAS = 160 -179 e PAD = 100 – 109 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
Hipertensão estágio III: PAS ≥ 180 e PAD ≥ 110 
Iniciar tto medicamentoso quando: estágio 1 com risco CV moderado ou baixo (tentar MEV por 3 a 6 meses). Estágio 
1 com RCV alto. Estágio 2 e 3. PA entre 130-138/85-89 se tiver DCV ou risco alto. 
Medicamentos: 
Diuréticos: Tiazídicos (HCTZ), De alça (Furosemida), Poupadores de K (Espironolactona). 
BB: Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol. 
Antagonistas dos canais de Ca: Verapamil, Diltiazem, Amlodipina. 
IECA: Captopril, Enalapril. 
BRA: Losartana 
Metas: estágio 1 e 2 com risco baixo ou moderado e 3 manter <140/90. Estágio 1 e 2 com risco alto manter <130/80. 
Maior que 80anos <150/90. Com DAC < 130/80. 
4) Para Diabetes Mellitus: 
Medicação oral: reduzem a velocidade de absorção de glicídios (inibidores da alfa-glicosidades), diminuem a 
produção hepática de glicose (biguanidas), aumentam a sua utilização periférica (glitazonas) e incrementam a 
secreção pancreática de insulina (sulfoniluréias e glinidas). 
1ª fase: DM tipo 2 caracterizado por obesidade com insulino-resistência. Metformina, rosiglitazona, pioglitazona, 
acarbose. 
2ª fase: diminuição de secreção de insulina, é correta a indicação de um secretagogo. sulfoniluréias, repaglinida, 
nateglinida 
3ª fase: progressão da perda de insulina, é necessário associar aos agentes orais, uma injeção de insulina antes de 
dormir. 
4ª fase: predomina a insulinopenia, o paciente deve receber pelo menos duas aplicações de insulina de depósito. 
NPH ou lenta isoladas ou combinadas com rápida. 
Avaliação nutricional 
•Objetivos: Identificar desnutrição, definir obesidade e planejar dietas apropriadas à profilaxia de doenças. 
•Avaliação: 
1) Histórico clínico/ Anamnese 
Histórico dietético: 
- Perda de peso (quantidade e época) 
- Doenças 
- Medicamentos em uso: ↓apetite (furosemida, HCTZ, digitálicos). ↑apetite (anti-histamínico, psicóticos, 
corticóides). ↓paladar (AAS, anfetaminas). 
- Sintomas gastrointestinais: dor abdominal, disfagia, diarréia. 
- Hábitos alimentares: recordatório alimentar, ingesta hídrica, suplementos, alcoolismo. 
- Hábitos sociais: alimenta-se sozinho, necessita de cuidados. 
- Situação econômica 
- Estado mental. 
Diurese 
Atividade física 
2)Apoio nutricional: 
Necessitam de apoio nutricional: desnutrição calórico protéica (perda de peso, albumina sérica), resposta 
inflamatória sistêmica (albumina sérica, febre, leucocitose, bastonetes aumentados), consumo inadequado de 
nutrientes, prognóstico de doenças de base. 
Indivíduos bem nutridos possuem reserva de energia para 7 a 10 dias e suportam uma resposta inflamatória. Na 
semi-inanição há consumo de 50% da energia e proteínas. 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
3)Perda de peso: 
Não intencional > 5kg ou 5% do peso deve investigar. Se perdeu > 10% do peso pode significar desnutrição calórico 
protéica com prejuízo das funções fisiológicas como força e resitência muscular. Se perdeu mais de 20% é uma 
desnutrição protéico grave e o projuízo ocorre na maioria dos sistemas. 
2)Exame físico 
- Aparência da pele, boca, cabelos e unhas 
- Cintura abdominal 
- Turgor 
- Tônus e trofismo 
- Edema e ascite 
- Sinais de perda de gordura subcutânea e de músculos: têmporas afundadas, extremidades finas, desaparecimento 
dos músculos da mão e edema. 
 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
 
IMC: diagnóstico nutricional. Porém, não leva em consideração a massa muscular, apenas o peso. 
IMC = peso/(altura)² 
 
 
 
 
 
 
 
Antropometria do braço: Usa o adipômetro para medir a prega cutânea do tríceps, essa é a técnica mais prática para 
estimar gordura corporal. 
<3mm = esgotamento quase completo das reservas de gordura. 
3) Exames laboratoriais: 
Albumina sérica: padrão para avaliação nutricional. 
< 3,5 g/dL = resposta inflamatória branda 
< 2,4 g/dL = respostas inflamatórias sistêmicas graves, indica inflamação sistêmica e pode causar anorexia + ↑ 
catabolismo protéico, que causa aceleração do desenvolvimento da desnutrição calórico-proteica . 
Outros exames: Nível sérico de pré-albumina, nível sérico de transferrina, hemograma completo, lipidograma, 
função renal, glicemia, HbA1c, TSH, T4 livre, Vitaminas B12 e D. 
4) Terapia nutricional e avaliação 
- Determinarmassa magra corpórea e de água corporal total: 
Pacientes estressado, com suporte nutricional e internado tem mudanças de peso devido alterações no balanço de 
líquidos. 
Em ambiente ambulatorial, a mudança de peso reflete mudança no estado nutricional protéico e gordura corporal. 
Impedândia corporal de multrifrequência: distingue água intracelular da extra, estimando tecido magro. 
- Restauração de tecido magro: 
IMC: 
<16: Magreza III 
16-16,9: magreza II 
17-18,4: magreza I 
18,5 - 24,9: normal 
 25 - 29,9: sobrepeso 
30 - 34,9: obesidade grau I 
35 - 39,9: obesidade grau II 
 ≥ 40 obesidade grau III ou obesidade grave 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
Paciente não estressado e com marasmo: consumo apropriado de calorias e proteínas tem balanço nitrogenado 
positivo de 2-6 g/dia (60-180 g de tecido muscular) com lento aumento de peso. 
Paciente desnutrido com hipoalbuminemia (mais estressado): consumo apropriado de calorias e proteínas tem 
ganho tecidual comparável, mas com ganho de peso menor conforme edema se mobiliza, com normalização mais 
rápida da albumina em 2-4 semanas. 
Paciente estressado com desnutrição protéica: precisa de atendimento apropriado, não consegue restaurar tecido 
muscular mas melhora outras funções. 
- Mensurar gasto energético e necessidade calórica: 
Gasto total: basal(55-65% do gasto total) + térmico da alimentação(10% do gasto total) + atividades gerais. 
• Subnutrição/ Desnutrição: 
Perda de peso não intencional maior de 5kg ou maior que 5% do peso usual 
Complicações: infecções, cicatrização prejudicada, falência respiratória, ICC, menor síntese protéica, menos suco 
gástrico, menos metabólitos, menor FC. 
- No idoso: O principal FR para desnutrição no idoso é a perda de peso não intencional. 
IMC<22 é subnutrição; IMC 27-30 é um bom prognóstico. 
Albumina <3,5: péssimo prognóstico 
Colesterol total <160 
Mudanças no estado mental. 
Obs: A prega subcutânea não resolve no idosos pois há redistribuição da massa muscular. 
- Envelhecimento natural: dentição deficiente, xerostomia (boca seca), pele seca, cabelo fino e quebradiço, alteração 
no paladar e olfato, menor motilidade GI, incontinência, menor percepção sensorial. 
• Sobrepeso/Obesidade: 
Complicações: HAS, AVC, DM2, DLP, RGE, esofagite, hérnia de hiato, osteoporose, neoplasias, problemas 
psicológicos. 
Desnutrição calórico-proteica (DCP): 
Síndrome por deficiência de macronutrientes. Inclui kwahiorkor, marasmo e nanismo nutricional, em crianças e 
também perda de massa corporal associada à doenças e/ou ferimentos, em crianças e adultos. 
• Causas: 
DCP primária: Pela falta de acesso ao consumo adequado de nutrientes. Costuma afetar crianças e idosos. As 
anormalidades são reversíveis, mas se muito prolongada causa alterações nas funções orgânicas e no crescimento. 
DCP secundária: Causada por doenças que alteram apetite, digestão, absorção ou metabolismo dos nutrientes. 
1- Doenças que afetam a função das vias gastrointestinais: Alterações pré-mucosas (má digestão), alterações 
mucosas (má absorção), alterações pós-mucosas (obstrução linfática). O estado nutricional é normalizado com 
suporte nutricional adequado. 
2- Distúrbios espoliadores 
3- Doenças graves: Ca, AIDS, doenças reumatológicas. 
• Fisiopatologia: 
- Resposta matabólica à inanição: 
Há aumento do uso de gordura como combustível, poupando o uso da glicose, minimizando as perdas do nitrogênio 
corporal e diminuído o gasto de energia. 
Em 24h: Há menor uso de glicose como fonte de energia . Permanecem apenas 15% da reserva de glicogênio no 
fígado. Há menores taxas de produção de glicose hepática e de oxidação de glicose em todo corpo. As reservas de 
gorduras tornam-se principal fonte orgânica, há aumento das taxas de lipólise do tecido adiposo, produção de 
cetonas pelo fígado e oxidação da gordura. 
Em 3 dias: Produção de glicose reduz pela metade e a lipólise dobra. 
Em 7 dias: aumenta cetonas em 75 x. Corpos cetônicos fornecem 70% da energia necessária pelo cérebro evitando 
 Natalie Celezinsky Clazer 
 
catabolismo protéico. Diferente dos ácidos graxos, os corpos cetônicos atravessam a BHE. Os rins passam a produzir 
glicose. A glutamina liberada pelos músculos é convertida em glicose no fígado. A taxa metabólica em repouso 
diminui em 15% . Ocorre inativação do hormônio tiroidiano e as cetonas plasmáticas inibem degradação proteica 
muscular, previnindo rápidas perdas protéicas. 
Mais de 14 dias de jejum: Adaptação é máxima. Tecido adiposo fornece mais de 90% das necessidades energéticas 
diárias. A produção total de glicose decrescida (75 g/dia) proporcionando combustível para tecidos glicolíticos (40 
g/dia) e para o cérebro (35 g/dia). A degradação da proteína muscular cai para menos de 30 g/dia, gerando menor 
produção e excreção da ureia e menor volume urinário (200 mL/dia), minimizando as necessidades hídricas . O 
gasto energético em repouso cai para 25%. 
• Alterações nos tecidos: 
- Perda de massa muscular e tecido adiposo 
- Menor volume de água intracelular 
- Pele seca, fina, enrugada, hiperqueratose, menos colágeno. Kwashiorkor: hiperpigmentação, rachadura 
descamação, atrofia. 
- Cabelos finos, escassos, cílios longos, nos adultos pode ter perda de pelos axilares e pubianos 
- GI: menor proliferação de células epiteliais da mucosa, atrofia das vilosidades, menor síntese de enzimas digestivas, 
mais secreção gástrica e biliar, distensão gasosa, abdômen protuberante, hepatomegalia. 
- Cardíaco: menor massa muscular, bradicardia, menor DC, menor PA. 
- Pulmonar: menor capacidade vital e volume inspirado, menor FR. 
- Rins: proteinúria. 
- Cérebro: integridade mantida 
- Endócrino: menos insulina, intolerância glicose, aumento GH, aumento do cortisol e menos leptina. 
• Morte por inanição ocorre quando: 
Perda de 40% do peso corporal. Menos de 30 - 50 % das proteínas corporais. Menos 70 – 95% das reservas de 
gordura. IMC = 13 para homens e IMC = 11 para mulheres. 
• Manifestações clínicas: 
Em crianças: Marasmo (perda de peso, redução da gordura subcutânea e massa muscular). Costelas e ossos 
proeminentes. Kwashiorkor (edema periférico, alteração em pele, abdome protuberante, letargia, apatia, 
irritabilidade). Nanismo nutricional. 
Em adultos: Perda de massa corpórea. 
• Tratamento: 
- Reposição de fluídos e eletrólitos, suplementação vitamínica, temperatura ambiente mais elevada, cobertores 
térmicos. 
- Reabilimentação: Via oral e enteral são preferíveis, em comparação a parenteral. Nutrição oral com pequenas 
quantidades de alimentos a cada 1 - 4 horas, nutrição enteral em gotejamento ou nutrição parenteral em infusão 
contínua. 
•Complicações: Sobrecarga de fluidos, depleção mineral, intolerância a glicose, arritmias, disfunções GI.