Hipertensão Arterial Sistêmica : Aspectos Gerais

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Hipertensão Arterial Sistêmica
É uma condição clínica multifatorial, caracterizada por níveis elevados e sustentados da PA ≥ 140 e/ou 90 mmHg. Associa-se frequentemente a alterações funcionais e/ou estruturais de órgãos-alvo – coração, encéfalo, rins e vasos – e alterações metabólicas, com consequente aumento do risco de eventos cardiovasculares, fatais ou não. 
Importância
· Principal fator de risco modificável pra DCV, DRC e morte prematura!
· Principal causa de morte no Brasil = DCV!
· HAS contribui para cerca de 50% das mortes por DCV.
Fisiopatologia
· Mecanismos não bem estabelecidos, mas 2 teorias explicam a maioria dos casos:
· Teoria neurogênica: o SNA teria seu set point pressórico alterado para um patamar mais elevado, determinando ↑ de PA;
· Teoria do desbalanço na absorção Na/H2O: perda da capacidade de excreção adequada de sódio diante da quantidade ingerida, determinando retenção de sódio e, consequentemente, de água.
· O SRAA é o principal mecanismo regulador da PA. Hipoperfusão renal (+) Mácula densa Liberação de renina Ativa angiotensinogênio Angiotensina I Ação da ECA Angiotensina II ↑ atividade simpática Vasoconstrição das arteríolas ↑ PA.
· Angiotensina II (+) Adrenais Liberação de ADH Retenção de Na e excreção de K 
· Na promove retenção de H2O Expansão volêmica ↑PA.
Fatores de risco
· Idade: > 65 anos, prevalência de 60%;
· Gênero e etnia: até 50 anos, prevalência maior em ♂, invertendo-se a tendência após essa idade. Também é mais prevalente em não brancos. No Br, ♀ negras têm 2x mais HAS do que as brancas;
· Sobrepeso e obesidade: o ↑ de 2,4kg/m² acima do IMC adequado já eleva risco de HAS, mesmo em jovens;
· Ingesta de Na;
· Álcool: consumo excessivo determina ↑ de PA e da mortalidade cardiovascular em geral;
· Sedentarismo: atividade física protege contra HAS, mesmo em pré-hipertensos;
· Fatores socioeconômicos: no Br, a HAS é mais prevalente em pessoas com ↓ escolaridade;
· História familiar: a contribuição de fatores genéticos no desenvolvimento da HAS é bem estabelecida, mas não há como utilizá-lo para predizer o risco de desenvolvimento;
· Genética: há um grande impacto da miscigenação, de modo a interferir na determinação de um padrão genético capaz de ↑ os níveis de PA;
· Apneia obstrutiva do sono.
Aferição correta
· Repouso, de, no mínimo, 5 a 10 min;
· Abstinência de nicotina, álcool e cafeína de pelo menos 30 min;
· Realizar as medidas em ambos os braços;
· Certificar-se de que o indivíduo não está de bexiga cheia nem praticou exercícios nos últimos 60 min;
· Pernas descruzadas, pés apoiados no chão e dorso recostado na cadeira, permanecer relaxado;
· Posicionar o braço na altura do coração (nível do ponto médio do esterno ou 4º EIC), com a palma da mão voltada para cima e o cotovelo ligeiramente fletido;
· Solicitar que não fale durante a medida;
· Manguito apropriado para a circunferência do braço (o cuff insuflável deve recobrir, pelo menos 80%);
· Quanto mais apertado/folgado o manguito, maior/menor a PA e mais superestimada/subestimada será a medida;
· Medir a circunferência do braço no ponto médio (entre o acrômio e o olecrano) selecionar manguito de tamanho adequado.
· Colocar o manguito, sem deixar folgas, cerca de 2 a 3 cm acima da fossa cubital;
· Centralizar o meio da parte compressiva sobre a A. braquial;
· Estimar o nível da PAS, palpar o pulso radial e inflar o manguito até seu desaparecimento, desinflar rapidamente e aguardar 1 min antes da medida;
· Palpar a A. braquial na fossa cubital e colocar a campânula do estetoscópio sem compressão excessiva;
· Inflar rapidamente até ultrapassar em 30 mmHg o nível estimado da PAS;
· Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 a 4 mmHg/s);
· Determinar a PAS na ausculta do 1º som (fase I de Korotkoff), que é um som fraco seguido de batidas regulares;
· Posteriormente, ↑ ligeiramente a velocidade de deflação;
· Determinar a PAD no desaparecimento do som (fase V de Korotkoff);
· Auscultar cerda de 20 a 30 mmHg do último som para garantir seu desaparecimento e proceder à deflação rápida e completa. 
· Se os batimentos persistirem até o nível 0, determinar a PAD no abafamento dos sons (fase IV de Korotkoff) e anotar valores da sistólica/diastólica/0;
· Esperar de 1 a 2 min antes de nova aferição. 
Recomendações (novas diretrizes)
· Aferir a PA nos 2 braços simultaneamente (?);
· Preferir o método oscilométrico ao auscultatório*
· *Exceto em pacientes com FA.
· Em cada consulta, 3 medidas da PA devem ser registradas, com 1 a 2min de intervalo e medidas adicionais devem ser realizadas se as 2 1ªs leituras diferirem em >10mmHg;
· A PA do paciente é a média das 2 últimas leituras, sem arredondamentos;
· Todas as próximas medidas devem ser feitas no braço de maior valor;
· OBS: ≠ > 15mmHg entre os braços, ↑ RCV (ateromatose).
Existem 2 artifícios diagnósticos com objetivo de minimizar ao máximo o estresse da visita ao médico, o desconforto do exame e da medida da PA, permitir maior número de medidas e oferecer uma ideia mais precisa da variação da PA, na vida real e cotidiana do paciente. 
OBS: O ↑ transitório da PA associado a estresse ou ansiedade não constitui doença hipertensiva, mas pode indicar propensão a HAS no futuro. 
Monitorização ambulatorial da PA (MAPA)
· Discordância entre a PA domiciliar e a do consultório;
· Suspeita de “Hipertensão do Jaleco Branco” ou de “Hipertensão Mascarada”;
· HAS estágio 1 no consultório;
· PA entre 130x85 e 139x89 no consultório;
· PA ↑ em indivíduos assintomáticos sem LOA ou com ↓ RCV total;
· PA < 140x90 no consultório em indivíduos assintomáticos com LOA ou ↑ RCV;
· Grande variação no consultório na mesma consulta ou em consultas ≠s;
· PA ↑ consultório com suspeita de pré-eclâmpsia em grávidas;
· Confirmação de HAS resistente;
· 24h: PAS ≥ 130 e/ou PAD ≥ 80;
· Vigília: PAS ≥ 135 e/ou PAD ≥ 85;
· Sono: PAS ≥ 120 e/ou PAD ≥ 70.
· É melhor preditor de RCV e de LOA do que a PA de consultório!!
· Não é indicada para investigar HAS secundária. 
Monitorização residencial da PA (MRPA)Por 5 dias
· 3 medidas da PA antes do café e dos remédios;
· 3 medidas da PA antes do jantar;
· 2 medidas da PA antes do café e dos remédios;
· 2 medidas da PA antes do jantar;Por 7 dias
· PAS ≥ 130 e/ou PAD ≥ 80 (!!!)
	Categoria
	PAS (mmHg)¹
	PAD (mmHg)¹
	Consultório
	≥ 140²
	≥ 90²
	Em qualquer momento
	≥ 180
	≥ 110
	MAPA - Vigília
	≥ 135
	≥ 85
	MAPA - Sono
	≥ 120
	≥ 70
	MAPA - 24h
	≥ 130
	≥ 80
	MRPA*
	≥ 135
	≥ 85
*Antiga diretriz, na nova o valor é ≥ 130x80!!!!!
¹ Os valores de PAS e PAD podem definir hipertensão arterial de forma isolada ou em conjunto.
² Quando risco cardiovascular baixo ou médio.
OBS: MRPA ≠ AMPA/ Automedida da PA (não existe horário pré-determinado para aferição da PA)
Possibilidades
Classificação (Nova diretriz da SBC!!!)
	Classificação
	PAS (mmHg)
	PAD (mmHg)
	Ótima
	< 120
	< 80
	Normal
	120 a 129
	80 a 84
	Pré-hipertensão
	130 a 139
	85 a 89
	Hipertensão estágio 1
	140 a 159
	90 a 99
	Hipertensão estágio 2
	160 a 179
	100 a 109
	Hipertensão estágio 3
	≥ 180
	≥ 110
Nota: quando a PAS e a PAD se situarem em categorias ≠s, a maior deve ser utilizada para classificação da PA. 
Considera-se hipertensão sistólica isolada se PAS ≥ 140 e PAD ≤ 90, devendo ser classificada em estágios 1, 2 e 3; este tipo de hipertensão é comum em idosos e parece ter risco ainda ↑ do que a hipertensão arterial diastólica para eventos cardiovasculares do tipo AVEi e h.
Diagnóstico
· PA ≥ 140x90 em pelo menos 2 consultas;
· Intervalo de dias ou semanas;
· Exceções:
· PA ≥ 180x110;
· LOA (ex: retinopatia no FO, hipertrofia de VE no ECG etc);
· DCV.
Avaliação clínica e laboratorial
· Fatores de RCV adicionais a serem investigados na anamnese: 
· Idade (♂ > 55 anos e ♀ > 65 anos);
· Tabagismo;
· Dislipidemias 
· TG > 150 (jejum);
· LDL > 100;
· HDL ≤ em ♂; ≤ 46 em ♀;
· DM confirmado ou pré-DM (doença definidora de aterosclerose);
· HF de DCV prematura ( < 55 anos em ♂ e < 65 anos em ♀);
· Perfil de síndrome metabólica;
· Obesidade. 
· PP (=PAS-PAD) >65 mmHg em idosos;
· AP de eclâmpsia ou pré-eclâmpsia;
· Índice tornozelo-braquial (ITB) e velocidade de onda de pulso (VOP) anormais;
· Obesidade central (CA > 88 em ♀ e > 100 em ♂);
· Relação C/Q ( ♀ ≤ 0,85 e ♂ ≤ 0,95).
· O EF deve incluir:
· Aferição da PA nos 2 braços;
· Peso, estatura, IMC, CA e FC;
· Sinais de LOA;
· Neuro: déficits motores ou sensoriais;
· Retina: lesões ao FO;
· Artérias: ausência de pulsos, assimetrias ou reduções, lesões cutâneas, sopros etc;
· <3: desvio ictus, B3, B4 ou sopros à ACV, arritmias, edema periférico, crepitações pulmonares etc;
· Sinais sugestivos de causas secundárias;
· Características cushingoides;
· Palpação abdominal: rins aumentados;
· Sopros abdominais ou torácicos (renovascular, coarctação de aorta, doença da aorta ou de ramos);
· Pulsos femorais diminuídos (coarctação de aorta ou de ramos, doença da aorta ou ramos);
· Diferença de PA nos braços (coarctação de aorta e estenose de subclávia);
· Índice tornozelo-braço (ITB): PAS braço – PAS tornozelo Dç arterial periférica/ presença de aterosclerose (risco de LOA)/ Fazer para pacientes entre 50 e 69 anos, ≥ 70 anos, tabagista ou DM, dor na perna ao exercício, dç arterial coronariana, carotídea ou renal e RCV intermediário. 
· > 0,9: normal;
· 0,71 a 0,9: DAP leve;
· 0,41 a 0,7: DAP moderada;
· 0 a 0,4: DAP grave.
· FO;
· Avaliação laboratorial de rotina:
· Urina I;
· K plasmático;
· Cr plasmática e estimativa da TFG (CKD-EPI);
· GJ;
· 100 < GJ < 125: TTOG.
· Colesterol total, HDL e TG plasmáticos de jejum*;
· Ácido úrico plasmático;
· ECG convencional.
*LDL-C = ColT – (HDL-C + TG/5) (quando TG < 400);
· Outros exames
· RX tórax: suspeita clínica de acometimento cardíaco e/ou pulmonar; aortopatia;
· Ecocardiograma: indícios de HVE no ECG e suspeita de IC;
· Pesquisa de microalbuminúria índice Alb/Cr (HAS com DM, com Sd metabólica ou ≥ 2 FR)
· USG de carótidas;
· USG renal ou com doppler;
· Teste ergométrico.
IMPORTANTE!!
Na hipertensão, vai atrás:
· Fatores de risco coexistentes (50% dos pacientes);
· Lesão de órgão-alvo: <3, rins, cérebro, retina, vasos;
· Presença de DCV e renal e estabelecida. 
Lesão de Órgão Alvo ↑ risco!
· HVE;
· ECO;
· VOP carótido-femoral > 10 m/s;
· ITB < 0,9;
· DRC estágio 3;
· Albuminúria
· Entre 30 e 300mg/24h ou relação albumina-cr urinária 30 a 300mg/g.
Doença renal e cardiovascular estabelecida ↑ risco!
· Doença cerebrovascular: AVE;
· Doença cardíaca: IAM, angina, IC;
· Doença renal: nefropatia diabética, clearance < 60;
· Retinopatia avançada: hemorragias ou exsudatos, papiledema;
· Doença arterial periférica
CAI NA PROVA!!!
	
	Pré-HAS
PAS 130-139
PAD 85-89
	HAS Estágio 1
PAS 140-159
PAD 90-99
	HAS Estágio 2
PAS 160-179
PAS 100-109
	HAS Estágio 3
PAS ≥ 180
PAD ≥ 110
	Sem fator de risco
	Sem risco adicional
	Risco baixo
	Risco moderado
	Risco alto
	1-2 FR
	Risco baixo
	Risco moderado
	Risco alto
	Risco alto
	≥ 3 FR
	Risco moderado
	Risco alto
	Risco alto
	Risco alto
	LOA, DCV, DRC E3 ou DM
	Risco alto
	Risco alto
	Risco alto
	Risco alto
HAS estágio 3 = ↑ risco! LOA, DCV, DRC E3 ou DM = ↑ risco!
Preditores de risco CV
· Dilatação mediada pelo fluxo
· Método não invasivo – USG;
· Correlação com a função endotelial das coronárias.
· Índice tornozelo-braquial
· Razão entre a PAS do tornozelo e do braço;
· ITB ≤ 0,9 = maior risco/mortalidade.
· Velocidade de onda de pulso
· Padrão-ouro- rigidez arterial;
· Tonometria de pulso.
Fatores que podem modificar o risco
Paciente de risco moderado pode virar alto risco se tiver uma das seguintes variáveis:
· HF de HAS de início precoce;
· Eclâmpsia/Pré-eclâmpsia prévia;
· Apneia do sono;
· PP > 60 (idosos);
· AU > 7 mg/dL em ♂ e > 5,7 mg/dL em ♀;
· PCR ultrassensível > 2mg/L;
· FC > 80 bpm;
· Síndrome metabólica;
· Sedentarismo;
· Fatores psicossociais e econômicos.
IMPORTANTE!!
HAS resistente 
· PA não controlada apesar do uso de 3 anti-hipertensivos de classes ≠s;
· IECA ou BRA + BCC + Tiazídico;
· Doses otimizadas.
HAR controlada
· PA controlada com ≥ 4 anti-hipertensivos
HAR não controlada
· PA não controlada com ≥ 4 anti-hipertensivos;
· 4º fármaco = espironolactona!
· Não controlou = BB ou α agonista de ação central (clonidina);
· Ainda não controle = hidralazina/Minoxidil (7ª linha).
HAR refratária
· Fenótipo extremo da HAR não controlada com ≥ 5 anti-hipertensivos com doses otimizadas.
Hipertensão Resistente
· Risco quase 50% > de eventos CV em relação aos demais hipertensos;
· Idosos – obesos- afrodescendentes;
· Fatores relacionados:
· Aferição incorreta da PA – efeito AB (avental branco);
· ↑ Sal – ACO – AINES – DRC;
· HAS secundária;
· Tratamento inadequado. 
Medicações que ↑ PA
· AINES;
· Glicocorticoides;
· Descongestionantes nasais;
· Ciclosporina / tacrolimus;
· Anticoncepcionais orais;
· EPO – TRH;
· Sibutramina;
· Anfetaminas – cocaína – álcool. 
IMPORTANTE!!
Quando pensar em HAS secundária??
· HAS estágio 3 antes dos 30 anos ou após os 50 anos;
· HÁ resistente / refratária;
· “Historinhas clássicas”
· Causas endócrinas e não endócrinas
· Cushing, feocromocitoma, hiperaldosteronismo primário, acromegalia...;
· Coarctação de aorta, doença renovascular, apneia obstrutiva do sono...
Doença Renal Crônica
· ClCr < 60 ml/min/1,73m²;
· Pode ser tanto causa quanto consequência de HAS;
· ↑ ureia e creatinina;
· Exame de urina pode estar alterado;
· USG de rins e vias urinárias (os 2 rins diminuídos);
· Historinha clássica:
· Pacientes com diversos FR;
· ↑ da ureia e creatinina;
· Edema – anemia (normo/normo) – fadiga. 
Apneia Obstrutiva do Sono (super importante, porém não cai tanto)
· Principal causa de HAS resistente!;
· Polissonografia
· ≥ 5 episódios por hora (índice apneia-hipopneia/AIH);
· IAH ≥ 15 parece ter maior impacto.
· Moderado (IAH ≥ 15) e grave (IAH ≥ 30) = CPAP;
· Historinha clássica
· Obesidade;
· Ronca muito – sonolência diurna (vários microdespertares noturnos);
· Síndrome metabólica.
Hiperaldosteronismo primário !!! – (raríssimo, porém a prova adora...)
· Principal causa de HAS secundária;
· Hipocalemia* (espontânea ou induzida por diurético) + alcalose metabólica;
· Pegadinha de prova: não é critério obrigatório! Pct com hiperaldo primário pode ter K normal. 
· HAS resistente – nódulo adrenal;
· Rastreio:
· Relação aldosterona/renina – melhor teste inicial;
· Aldosterona ≥ 15 ng/dL + A/R ≥ 2 ou A/APR ≥ 30;
· APR = Atividade Plasmática da Renina. 
· *Renina suprimida, aldosterona > 20 e hipocalemia TC adrenal! 
· Testes confirmatórios (improvável cair)
· Teste de infusão salina;
· Teste do captopril;
· Teste da fludrocortisona;
· Teste da furosemida EV;
· TC com cortes finos das suprarrenais.
· Historinha clássica
· Jovem com HAS (geralmente resistente);
· Hipocalemia.
Hipertensão Renovascular
· Causa comum e potencialmente reversível;
· Estenose total/parcial, uni/bilateral;
· Isquemia renal;
· Padrão ouro = Arteriografia renal (↑ invasivo!);
· Métodos diagnósticos:
· Doppler renal (triagem);
· Angiografia por RM;
· TC helicoidal.
· Dividida em 2 grandes grupos:
HRV por Aterosclerose
· Historinha clássica:
· Meia idade/ idoso + fatores de risco CV;
· Sopro abdominal + assimetria > 1,5 cm (rins);
· ↑ da creatinina ( ≥ 50% após IECA/BRA).
· Tratamento
· Doença unilateral: bloqueio de SRAA;
· Disfunção renal /EAP/ HAR refratária = procedimento invasivo.
HRV por Displasia Fibromuscular
· Historinha clássica:
· Mulher jovem + hipertensão;
· EAP + sopro abdominal;
· LOA.
· Tratamento:
· Angioplastia isolada;
· Stent se houver complicações. 
Feocromocitoma
· Historinha clássica:
· Tríade: cefaleia + sudorese + palpitações;
· HAS resistente (pode ser previamente diagnosticado) + paroxismos. 
· Diagnóstico inicial
· Metanefrina plasmática livre (S-97% e E-93%), porém ↑$;
· Uma opção mais acessível são as metanefrinas urinárias: > sensibilidade que as catecolaminas urinárias e ácido vanil mandélico;
· TC ou RM. 
· Tratamento
· Preferencialmente cirúrgico;
· Preparo com α-1-bloqueadores (daxazosina prazosina).
Outras causas
· Coarctação de aorta
· Pulso em MMII ausente/↓;· PAS > 10 mmHg em MMSS.
· Hipo e hiperparatireoidismo
· Hipotireoidismo – HÁ diastólica. 
· Síndrome de Cushing
· Obesidade;
· Acromegalia. 
CAI NA PROVA! Resumão:
Pacientes clássicos
ObesidadeSíndrome da Apneia
Obstrutiva do Sono
Sonolência diurna
Roncos
JovemHiperaldo primário
Hipocalemia
HAS resistente
Meia idade – idosoHipertensão Renovascular
Aterosclerose
Comorbidades
Piora da função renal – IECA/BRA
Jovem brancaHipertensão Renovascular
Distrofia muscular
EAP – LOA
Sopro abdominal