Caso 2 - IC; cardiomiopatia chagásica; sindrome edematosa

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TUTORIAL – CASO 02 
 Otávio, 46 anos, trabalho rural (São Felipe), vem com queixa de dispneia aos esforços habituais, há 01 semana. Paciente relata que há 1 semana, apresenta 
dispneia logo ao início do trabalho. Notou, há mais de um mês, edema em membros inferiores, que iniciaram em região de tornozelo e no momento, vai até raiz de 
coxa, bilateralmente. Refere dificuldade para dormir, porque após deitar, levanta com piora da dispneia, com sensação de “afogamento”. Nega perda de peso, 
febre, sangramentos, diarreia. Nega comorbidades e uso de medicamentos contínuos. Nega cirurgias prévias. Refere várias doenças das infâncias, como catapora, 
sarampo, cachumba e uma em que somente o olho esquerdo ficou bastante edemaciado. Fumante de cigarro de palha (03 ao dia). Etilista (03 doses de pinga 
por dia). Trabalhador rural, levanta às 04 horas da manhã, com termino às 17 horas. Só faz uma refeição ao dia. Ao exame físico, REG, idade aparente maior que 
a referida, LOTE, descorado (+/+4), anictérico, acianótico P: 100 bpm, PA: 80 x60, FR: 24 imp. Saturação em ar ambiente: 92% CP: Dente em precárias condições, 
com falta de várias unidades. Não se palpa linfonodos. Tireoide tópica, ferroelástica, indolor a palpação. Presença de estase jugular à 45º. AR: Expansibilidade 
diminuída. Frêmito diminuídos em base pulmonar bilateralmente, mais importante a direita. MV presente, abolido em bases pulmonares e em HTD até terço médio. 
ACV: Ictus ativo, visível e palpável em 6º espaço em linha axilar anterior esquerdo. Presença de sopro plurifocal, mais importante em FM III/VI, sem irradiação. ABD: 
Globoso às de LA, com presença de semicírculo de Skoda. Fígado à 5cm de RCD, levemente endurecido, bordas lisas. Espaço de traube livre. Sem presença de 
circulação colateral. EXT: Perfusão lentificada. Presença de edema em membros inferiores, com cacifo positivo até parte proximal de coxa. 
 
SÍNDROME EDEMATOSA 
Raciocínio diagnóstico 
 
Edema é uma condição frequente em diversas condições 
clinicas, sobretudo em IC, alterações renais e hepatopatias. 
O local mais comum de edema é nos MM. O local mais 
comum é nos MMII, porém fazer a investigação minuciosa da 
face (regiões subpalpebrais) e região pré-sacral, 
principalmente em pacientes acamados. O surgimento de 
edema decorre de alterações nas forças que mantem o 
equilíbrio entre o liquido que esta dentro e fora dos vasos. 
Seus principais mecanismos de formação são: aumento da 
pressão hidrostática, diminuição da pressão oncótica 
(hipoalbumina) ou diminuição da drenagem linfática. 
 
Quando falamos insuficiência cardíaca direita, estamos 
falando de redução da função das câmaras direitas do 
coração. Quando isso ocorre, o sangue não consegue ser 
bombeado adequadamente para os pulmões através das 
artérias pulmonares. Assim, uma síndrome congestiva se dá 
em direção as veias cavas por mecanismo de enchimento 
retrógrado, uma vez que o sangue não consegue avançar 
de forma adequada. A congestão do sistema venoso 
aumenta a pressão hidrostática no sistema venoso, 
dificultando o retorno do líquido do terceiro espaço 
novamente para a circulação na periferia e, 
consequentemente, tem-se a formação de edema. Na 
insuficiência cardíaca direita, os pacientes se apresentam 
com edema periférico, principalmente em membros inferiores, 
que tende a piorar ao longo do dia com a ortostase. 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Definição 
Quando a bomba cardíaca falha. 
Insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica complexa, 
na qual o coração é incapaz de bombear sangue de forma 
a atender às necessidades metabólicas tissulares, ou pode 
fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento. Tal 
síndrome pode ser causada por alterações estruturais ou 
funcionais cardíacas e caracteriza-se por sinais e sintomas 
típicos, que resultam da redução no débito cardíaco e/ou 
das elevadas pressões de enchimento no repouso ou no 
esforço 
Como muitos pacientes não apresentam sinais ou sintomas 
de sobrecarga de volume, o termo “insuficiência cardíaca” 
passou a ser preferido em detrimento do antigo “insuficiência 
cardíaca congestiva”. 
Outro conceito é o que nos permite diferenciar a IC com 
ejeção reduzida (- 40%) e a IC com ejeção preservada 
(paciente tem sintomas, tem dispneia mas a FE está acima 
de 40%). 
O termo “insuficiência cardíaca crônica” reflete a natureza 
progressiva e persistente da doença, enquanto o termo 
“insuficiência cardíaca aguda” fica reservado para 
alterações rápidas ou graduais de sinais e sintomas 
resultando em necessidade de terapia urgente. 
Epidemiologia 
Afeta no mundo, mais de 23 milhões de pessoas. A sobrevida 
após 5 anos de diagnóstico pode ser de apenas 35%, com 
prevalência que aumenta conforme a faixa etária 
(aproximadamente de 1% em indivíduos com idade entre 55 
e 64 anos, chegando a 17,4% naqueles com idade maior 
ou igual a 85 anos). 
Maior prevalência geral em homens, mas pelo menos metade 
dos casos ocorre em pacientes do sexo feminino em razão 
de sua maior expectativa de vida. 
Dispneia é o sintoma mais importante e limita muito a 
qualidade de vida 
Acredita-se que a prevalência total da IC esteja 
aumentando, em parte porque as terapêuticas atuais para 
as doenças cardíacas, como infarto do miocárdio (IM), 
cardiopatia valvar e arritmias, têm permitido que os 
pacientes sobrevivam por mais tempo. Já se pensou que a 
IC ocorreria principalmente em pacientes com diminuição da 
fração de ejeção (FE) ventricular esquerda (VE); entretanto, 
estudos epidemiológicos demonstraram que 
aproximadamente metade dos pacientes que evoluem com 
IC apresentam FE normal ou preservada (FE ≥ 50%). Por 
consequência, os termos históricos IC “sistólica” e “diastólica” 
foram abandonados, e hoje os pacientes são classificados 
genericamente como IC com fração de ejeção reduzida 
(ICFER; anteriormente insuficiência sistólica) ou IC com 
Thaís Silva | 6º Período 2022.1 
fração de ejeção preservada (ICFEP; anteriormente 
insuficiência diastólica). 
Etiologia/fatores de risco 
Qualquer condição que leve a alterações na estrutura ou 
função VE pode predispor o paciente a evoluir com IC. 
Ainda que a etiologia da IC nos pacientes com FE 
preservada seja diferente daquela encontrada nos casos 
com diminuição da FE, há considerável sobreposição de 
etiologias para essas duas condições. Nos países 
industrializados, a doença arterial coronariana (DAC) 
tornou-se a principal causa em homens e mulheres, sendo 
responsável por 60 a 75% dos casos de IC. A hipertensão 
arterial contribui para o desenvolvimento de IC em 75% 
dos pacientes, incluindo a maioria daqueles com DAC. 
DAC e hipertensão arterial interagem para aumentar o 
risco de IC, assim como a diabetes melito. 
 
Redução dos fatores de risco: O alto risco de IC associado 
à hipertensão, diabetes, doença coronariana e obesidade 
os identifica como áreas prioritárias para esforços 
preventivos. Como exemplo, os principais ensaios de 
hipertensão indicam claramente que o tratamento da 
hipertensão reduz o risco de IC. Uma meta-análise 
descobriu que o controle da hipertensão em idosos pode 
reduzir a incidência de IC em 39%. 
PREVENÇÃO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
O tratamento da hipertensão, com foco na pressão sistólica, 
reduz a incidência da insuficiência cardíaca em 50%. Esta 
intervenção permanece eficaz mesmo em pacientes com 
mais de 75 anos de idade. Qualquer intervenção que 
reduza o risco de um primeiro IAM ou IAM recorrente também 
irá reduzir a incidência de insuficiência cardíaca. Em 
pacientes com frações de ejeção reduzidas, os inibidores 
da enzima conversora da angiotensina (ECA), 
bloqueadores de aldosterona e os βbloqueadores previnem 
ou adiam a disfunção e a dilatação ventricular progressivas 
e o início ou agravamento da insuficiência cardíaca. Uma 
intervenção oportuna para a doença valvar progressiva 
oferece outra oportunidade para prevenir uma eventual 
insuficiência cardíaca. 
Fisiopatologia 
Pode resultar de muitas doenças cardíacas e sistêmicas. A 
insuficiênciacardíaca se inicia quando um evento-índice 
lesa o músculo cardíaco, resultando em perda da função 
dos miócitos cardíacos ou, diminuição da capacidade do 
miocárdio de gerar força, impedindo, assim, que o coração 
se contraia normalmente, ou seja, produz o declínio na 
capacidade de bombear do coração. 
Após esse declínio inicial, diversos mecanismos 
compensatórios são ativados. 
Em curto prazo, esses sistemas são capazes de manter a 
capacidade da função cardiovascular dentro do limite da 
homeostase normal, fazendo o paciente se manter 
assintomático. Com o passar 
do tempo, a ativação 
mantida de tais sistemas 
causa dano secundário no 
órgão-alvo do ventrículo, 
com agravamento do 
remodelamento ventricular e 
subsequente 
descompensação cardíaca. 
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS 
(tentam manter a pressão de 
perfusão periférica e o debito cardíaco = reserva cardíaca) 
Cardíacos 
Possui 3 determinantes: 
1. Pré-carga: relacionada ao retorno venoso. Mecanismo 
de Frank-Starling, no qual o aumento dos volumes de 
enchimento dilata o coração e aumenta a formação de 
pontes transversais 
de actinamiosina, 
aumentando a 
contratilidade e o 
volume de derrame 
(Pode ocorrer 
adaptações 
miocárdias, 
incluindo 
hipertrofia com ou 
sem dilatação das 
câmaras 
cardíacas; e pode ter também a ativação dos sistemas 
neuro-humorais para aumentar a função cardíaca e/ou 
regular volumes e pressões de enchimento). 
2. Contratilidade, relacionada com o inotropismo, que tem 
relação com a quantidade de cálcio intracelular, 
quanto mais cálcio no sarcômero, maior a interação 
entre actina e miosina e mais força o coração consegue 
fazer. 
3. Pós-carga: relacionado com a resistência vascular 
sistêmica, com a tonicidade dos vasos periféricos, 
uando o coração tem que ejetar contra vasos 
contraídos ele tem que fazer mais força. Um coração 
que tem a contração normal, tem que elevar muito a a 
pós-carga para o DC reduzir, corações que já tem uma 
deficiência de contração o DC cai consideravelmente. 
Sistema nervoso adrenérgico e 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
A diminuição do débito cardíaco nos pacientes com IC 
produz uma “descarga” dos barorreceptores de alta 
pressão (círculos) localizados em VE, seio carotídeo e arco 
aórtico. Essa descarga dos barorreceptoresperiféricos leva 
à perda do tônus parassimpático inibitório para o sistema 
nervoso central (SNC), resultando em aumento generalizado 
no tônus simpático eferente e em liberação não osmótica 
de arginina-vasopressina (AVP) pela hipófise. A AVP (ou 
hormônio antidiurético [ADH]) é um vasoconstritor potente 
que aumenta a permeabilidade dos ductos coletores renais, 
levando à reabsorção de água. Esses sinais aferentes ao 
SNC também ativam vias eferentes do sistema nervoso 
simpático que inervam o coração, os rins, a vasculatura 
periférica e os músculos esqueléticos. A estimulação 
simpática dos rins leva à liberação de renina, produzindo 
aumento nos níveis circulantes de angiotensina II e 
aldosterona. A ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona promove retenção de água e sal e leva à 
vasoconstrição da vasculatura periférica, hipertrofia dos 
miócitos, morte celular de miócitos e fibrose miocárdica. 
Embora os mecanismos neuro-hormonais facilitem a 
adaptação em curto prazo, mantendo a pressão arterial e 
perfusão dos órgãos vitais, acredita-se que também 
contribuam para as alterações observadas nos órgãos-
alvo, no coração e na circulação, bem como para a 
retenção excessiva de água e sal nos casos avançados de 
IC. 
Sistema das citocinas 
Ativação de uma família de moléculas vasodilatadoras 
compensatórias, incluindo os peptídeos natriuréticos atrial e 
cerebral (ANP e BNP), as prostaglandinas (PGE2 e PGI2) e o 
óxido nítrico (NO), os quais compensam a vasoconstrição 
vascular periférica excessiva. 
 
MECANISMOS BÁSICOS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Insuficiência cardíaca com redução da fração de ejeção: 
O remodelamento VE ocorre em resposta a uma série de 
eventos complexos nos níveis celular e molecular. Tais 
alterações consistem em: (1) hipertrofia de miócitos; (2) 
alterações das propriedades contráteis dos miócitos; (3) 
perda progressiva de miócitos em razão de necrose, 
apoptose e morte celular autofágica; (4) dessensibilização 
β-adrenérgica; (5) alterações no metabolismo energético 
do miocárdio; e (6) reorganização da matriz extracelular 
com dissolução da estrutura organizada da trama do 
colágeno ao redor dos miócitos e substituição subsequente 
por matriz do colágeno intersticial incapaz de prover apoio 
estrutural aos miócitos. Os estímulos biológicos para essas 
alterações profundas são estiramento mecânico dos 
miócitos, neuro-hormônios circulantes (p. ex., norepinefrina, 
angiotensina II), citocinas inflamatórias (p. ex., fator de 
necrose tumoral [TNF]), outros peptídeos e fatores de 
crescimento (p. ex., endotelina), bem como espécies reativas 
do oxigênio (p. ex., superóxido). Acredita-se que a 
sobreexpressão mantida dessas moléculas biologicamente 
ativas contribua para a evolução da IC em razão dos seus 
efeitos deletérios sobre o coração e a circulação. (Essa 
percepção embasa o raciocínio clínico que justifica o uso 
de agentes farmacológicos antagonistas a tais sistemas (p. 
ex., inibidores da enzima conversora de angiotensina [ECA] 
e β-bloqueadores) no tratamento dos pacientes com IC). 
ALTERAÇÃO DA HOMODINÂMICA: 
→ Resposta inadequada do débito cardíaco (que vai 
levar a perfusão inadequada) 
→ Elevação da pressão pulmonar 
→ Elevação da pressão venosa sistêmica 
→ Inapropriada perfusão tecidual 
Quadro clínico 
Os principais sintomas de IC são fadiga e dispneia. 
Os sintomas da IC incluem aqueles decorrentes do acúmulo 
excessivo de líquidos (dispneia, ortopneia, edema, dor por 
congestão hepática e desconforto abdominal devido à 
distensão da ascite) e aqueles decorrentes da redução do 
débito cardíaco (fadiga, fraqueza) que é mais pronunciada 
com esforço. A retenção hídrica na IC é iniciada pela 
queda do débito cardíaco, levando a alterações na 
função renal, em parte devido à ativação dos sistemas 
renina-angiotensina-aldosterona retentores de sódio e do 
sistema nervoso simpático. Enquanto a insuficiência 
cardíaca do lado esquerdo é a principal causa de 
insuficiência do lado direito, a insuficiência do lado direito 
também tem outras causas, incluindo hipertensão pulmonar 
e disfunção da válvula tricúspide e da válvula pulmonar. 
o Ainda que a fadiga seja atribuída ao baixo débito 
cardíaco da IC, é provável que anormalidades 
musculares esqueléticas e outras comorbidades não 
cardíacas (p. ex., anemia) contribuam para esse 
sintoma. 
o Nos primeiros estágios da IC, a dispneia é observada 
apenas durante exercício; entretanto, à medida que a 
doença evolui, esse sintoma passa a ser provocado por 
atividades cada vez menores até, por fim, ocorrer 
inclusive durante o repouso. 
o A dispneia da IC provavelmente é multifatorial. O 
mecanismo mais importante é a congestão pulmonar 
com acúmulo de líquido no interstício ou dentro dos 
alvéolos, o que ativa os receptores J justacapilares, 
estimulando a respiração rápida e superficial 
característica da dispneia cardíaca. 
o Outros fatores podem contribuir para a dispneia aos 
esforços, incluindo redução na complacência pulmonar, 
aumento da resistência nas vias respiratórias, fadiga 
dos músculos respiratórios ou do diafragma e anemia. A 
dispneia pode se tornar menos frequente com o 
surgimento de insuficiência ventricular direita (VD) e de 
insuficiência tricúspide. 
ORTOPNEIA: dispneia ocorrendo em posição deitada, em 
geral é uma manifestação mais tardia de IC em 
comparação com a dispneia aos esforços. Causada pela 
redistribuição de volume da circulação esplâncnica e dos 
membros inferiores para a circulação central quando o 
paciente permanece deitado, com o consequente aumento 
da pressão capilar pulmonar. A tosse noturna é uma 
manifestação comum desse processo, sendo um sintoma 
muitas vezes negligenciado.Costuma ser aliviada quando 
o paciente senta ou dorme recostado sobre muitos 
travesseiros. Também pode ocorrer em pacientes com 
obesidade abdominal ou com ascite e naqueles com 
doença pulmonar cuja mecânica favoreça a postura ereta. 
DISPNEIA PAROXÍSTICA NOTURNA (DPN): episódios agudos de 
dispneia e tosse à noite e despertam o paciente, em geral 
1 a 3 horas após deitar. Pode se manifestar na forma de 
tosse ou de sibilos, em razão do aumento da resistência nas 
vias respiratórias. Nos casos de DPN, a tosse e os sibilos se 
mantêm mesmo com os pacientes em posição ereta. A asma 
cardíaca está relacionada com a DPN, é caracterizada por 
sibilos secundários ao broncospasmo e deve ser 
diferenciada da asma primária, bem como das causas 
pulmonares para os sibilos. 
RESPIRAÇÃO DE CHEYNE-STOKES: Também conhecida como 
respiração periódica ou cíclica, a respiração de Cheyne-
Stokes está presente em 40% dos pacientes com IC 
avançada e em geral está associada a baixo débito 
cardíaco. A respiração de Cheyne-Stokes é causada pela 
redução da sensibilidade do centro respiratório à PCO2 
arterial. Observa-se uma fase de apneia durante a qual a 
PO2 arterial cai e a PCO2 arterial aumenta. Essas 
alterações nos gases arteriais estimulam o centro 
respiratório, resultando em hiperventilação e hipocapnia, 
seguidas de apneia recorrente. A respiração de Cheyne-
Stokes costuma ser percebida pelo paciente ou por sua 
família como uma dispneia grave com suspensão transitória 
da respiração. 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO: O edema pulmonar resulta de uma 
transudação do líquido para dentro dos espaços 
alveolares devido a elevações agudas nas pressões 
hidrostáticas capilares decorrentes de uma depressão 
aguda da função cardíaca ou de uma elevação aguda 
no volume intravascular. Os sintomas iniciais podem ser tosse 
ou dispneia progressiva. Como o edema alveolar pode 
precipitar o broncoespasmo, os sibilos são comuns. Se não 
for tratado, o paciente passa escarrar um líquido róseo (ou 
tinto de sangue), espumoso, tornando-se cianótico e 
acidótico. 
→ As apresentações agudas e subagudas (dias a semanas) 
são caracterizadas principalmente por falta de ar, em 
repouso e/ou com esforço. Também comuns são ortopneia, 
dispneia paroxística noturna e, na IC direita, desconforto no 
hipocôndrio direito por congestão hepática aguda, que 
pode ser confundido com colecistite aguda. Pacientes com 
taquiarritmias atriais e/ou ventriculares podem queixar-se de 
palpitações com ou sem tontura. 
→ As apresentações crônicas (meses) diferem em que 
fadiga, anorexia, distensão abdominal e edema periférico 
podem ser mais pronunciados do que a dispneia, pois a 
dispneia pode ser mais sutil e de natureza de esforço. Como 
os pacientes que desenvolvem IC tendem a se retirar 
gradualmente da atividade física, eles são menos propensos 
a perceber os sintomas. Com o tempo, a capacitância 
venosa pulmonar e a drenagem linfática se acomodam ao 
estado crônico de sobrecarga de volume, levando a um 
menor ou nenhum acúmulo de líquido nos alvéolos, apesar 
do aumento da água pulmonar total e das altas pressões 
de enchimento. Os pacientes neste cenário apresentam 
fadiga excessiva e sintomas de baixo rendimento, e alguns 
relatam dispnéia predominantemente com esforço ao invés 
de repouso ou na posição supina (como na IC aguda). A 
anorexia é secundária a vários fatores, incluindo má 
perfusão da circulação esplâncnica, edema intestinal e 
náusea induzida por congestão hepática. 
 
Classificação 
A IC pode ser determinada de acordo com a fração de 
ejeção (preservada, intermediária e reduzida), a gravidade 
dos sintomas (classificação funcional da New York Heart 
Association − NYHA) e o tempo e progressão da doença 
(diferentes estágios). 
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM A FRAÇÃO DE EJEÇÃO 
o Normal, preservada: ≥ 50% - (ICFEP) 
o Intermediaria: entre 40 e 49% eram considerados “zona 
cinzenta da fração de ejeção” 
o Reduzida: < 40% 
 
Essa diferenciação de acordo com a FEVE tem importância, 
uma vez que os pacientes diferem em relação às suas 
principais etiologias, às comorbidades associadas e, 
principalmente, à resposta à terapêutica. Até o momento, 
somente pacientes com ICFER têm demonstrado redução 
consistente da morbimortalidade com o tratamento 
farmacológico. Tanto o diagnóstico quanto o tratamento 
de pacientes com ICFEP são desafiadores e merecem 
atenção especial. Pacientes com ICFEI podem representar 
diferentes fenótipos, incluindo pacientes em transição da 
ICFEP para ICFER, ou vice-versa, quando ocorre 
recuperação da fração de ejeção após tratamento 
adequado da ICFER. Estes pacientes podem ser 
classificados como ICFEI ou até ICFEP, quando há 
recuperação total da fração de ejeção, porém devem ser 
avaliados com cuidado, uma vez que mantêm risco 
adicional de eventos clínicos adversos. 
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM A GRAVIDADE DOS SINTOMAS 
Valoriza a capacidade para o exercício e a gravidade 
dos sintomas da doença. Se baseia no grau de tolerância 
ao exercício e varia desde a ausência de sintomas até a 
presença de sintomas mesmo em repouso. Permite avaliar o 
paciente clinicamente, auxilia no manejo terapêutico e tem 
relação com o prognóstico. Pacientes em classe funcional 
da NYHA III a IV apresentam condições clínicas 
progressivamente piores, internações hospitalares mais 
frequentes e maior risco de mortalidade. 
 
*embora pacientes em NYHA II apresentem sintomas mais 
estáveis e internações menos frequentes, o processo da 
doença nem sempre é estável, e estes pacientes podem 
apresentar morte súbita sem piora dos sintomas. 
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM A PROGRESSÃO DA DOENÇA 
A classificação por estágios da IC enfatiza o 
desenvolvimento e a progressão da doença. Esta 
classificação inclui desde o paciente com risco de 
desenvolver IC, cuja abordagem deve ser feita no sentido 
de prevenir seu desenvolvimento, quanto o paciente em 
estágio avançado da doença, que requer terapias 
específicas, como transplante cardíaco e/ou dispositivos de 
assistência ventricular. 
 
IC DESCOMPENSADA 
Paciente que já sabe que tem IC e acaba 
descompensando: má adesão ao tratamento, processo 
infeccioso, arritmia. A partir do momento que ele 
descompensa ele passa a apresentar sinais de congestão 
ou sinais de baixo débito. Na congestão, pode ser, 
sistêmica: ICDireita com edema de membros inferiores, 
hepatomegalia dolorosa, estase e turgência de julgular, 
ascite, e pode ser também pulmonar: ICEsquerda, paciente 
tem dispneia, creptações, pode ter o não os sinais de baixo 
débito (pele fria, pegajosa, alterações do nível de 
consciência). 
CLASSIFICAÇÃO EM RELAÇÃO AO LADO: DIREITO X ESQUERDO 
A esquerda é mais comum, inclusive porque a principal 
causa de IC direita é a IC esquerda. A mais comum é a 
esquerda, depois a congestiva e depois a direita isolada. 
- O lactato é o exame laboratorial mais precoce que vai 
inferir hipoperfusão tecidual, e o dado clínico mais precoce 
vai ser oligoanúria. Outros dados são sonolência, TAC, 
extremidades frias, etc. 
- Na IC esquerda, a 
estase sanguínea pode 
fazer trombo, e se o 
paciente fizer uma 
arritmia, esse trombo 
pode ir para qualquer 
lugar. 
- Na IC direita vai ter a 
congestão sistêmica, 
causando turgência de jugular, refluxo hepatojugular, 
ascite, edema de MMII, hepatomegalia, etc. 
- As possíveis causas de IC exclusivamente direita vão estar 
no pulmão ou no coração direito, como TEP, DPOC, doenças 
pulmonares intersticiais (COR PULMONALE → Qualquer 
alteração nas câmaras direitas de origem pulmonar), 
arritmia do ventrículo direito, anomalia de Ebstein, infarto de 
VD, etc. 
CLASSIFICAÇÃO EM RELAÇÃO À FUNÇÃO 
o IC sistólica: é aquela em que ocorre difculdade de 
contrair o miocárdio e, consequentemente, de ejetar o 
sangue, sendo representada laboratorialmente por uma 
fração de ejeção REDUZIDA no ecocardiograma (FE <= 
40%). 
o IC diastólica: ocorre restrição do relaxamento 
ventricular e, consequentemente, do seu enchimento 
diastólico, estandosua capacidade contrátil 
inalterada, isto é, sua fração de ejeção é PRESERVADA 
(FE >= 50%). 
CLASSIFICAÇÃO EM RELAÇÃO AO DEÉBITO 
É considerada de alto débito quando ocorre aumento do 
trabalho cardíaco na ausência de alguma alteração 
orgânica no coração na tentativa ineficaz de suprir alta 
demanda metabólica. 
Diagnóstico 
 
 
 
2 critérios 
maiores e 2 
menores que 
não possam ser 
atribuídos a 
outra patologia 
 
 
 
 
O diagnóstico é clínico pelos critérios de Framingham e 
Boston, mas pode utilizar exames complementares para 
auxiliar. 
Avaliação não invasiva: 
o BNP e NT-proBNP (diagnóstico e prognóstico) → Sempre 
elevado na IC, mas o exame tem que estar associado 
à clínica (BNP tem valor na dúvida diagnóstica). O BNP 
também pode servir para avaliar prognóstico e 
resposta ao tratamento (mas NÃO deve seriar BNP). 
o ECG → Pode ter BRD, BDAS (pensar em Chagas), 
sobrecargas ventriculares, arritmias, supra de ST, infra 
de ST, etc → (Vai ajudar na etiologia). 
o Rx de tórax → Avaliar índice cardiotorácico e 
diagnóstico diferencial. 
o ECO TT → Avaliação morfofuncional do coração. 
o RNM cardíaca → Solicita quando o eco for inconclusivo 
ou quando quiser fazer um diagnóstico diferencial entre 
os vários tipos de cardiopatias. 
o Holter 24h → Principalmente em paciente com disfunção 
ventricular, porque envolve fibrose e pode causar 
arritmias. 
O último sinal de congestão sistêmica a desaparecer na 
compensação é o refluxo hepatojugular. 
Supra de ST difuso com concavidade para cima, pensar em 
pericardite. 
Avaliação invasiva: 
o Cineangiocoronariografia (cateterismo) → Suspeita de 
miocardiopatia isquêmica, para revascularização. 
o Biópsia endomiocárdica → Menos utilizado, muito 
invasivo, só usa em diagnósticos diferenciais que a 
ressonância não ajudou. 
o EEF (estudo eletrofisiológico) → Vai estudar a 
eletrofisiologia na suspeita de arritmias malignas (como 
FV e TV) → Pensar em pedir em pacientes com IC 
recorrente ou já tiveram morte súbita abortada. 
Exames laboratoriais de rotina: Nos casos de início recente 
e naqueles com descompensação aguda de quadro 
crônico, devem ser realizados hemograma completo, perfil 
dos eletrólitos, dosagens de ureia sanguínea, da creatinina 
sérica e das enzimas hepáticas, bem como análise de urina. 
Alguns pacientes devem ser investigados para detecção de 
diabetes melito (glicemia em jejum ou teste de tolerância à 
glicose), dislipidemia (perfil lipídico em jejum) e disfunção 
tireoidiana (nível do hormônio estimulante da tireoide [TSH]). 
ELETROCARDIOGRAMA (ECG): Recomenda-se a realização de 
ECG de 12 derivações. Seu principal objetivo é avaliar o 
ritmo cardíaco, determinar a presença de hipertrofia VE ou 
de IM prévio (presença ou ausência de ondas Q), assim 
como determinar a largura do QRS para avaliar se o 
paciente pode ser beneficiado com a terapia de 
ressincronização (ver adiante). O ECG normal praticamente 
exclui disfunção sistólica do VE. 
RADIOGRAFIA DO TÓRAX: A radiografia do tórax fornece 
informações úteis acerca das dimensões e da forma do 
coração, assim como sobre o estado da vasculatura 
pulmonar, podendo, ainda, identificar causas não 
cardíacas para os sintomas do paciente. Embora os 
pacientes com IC aguda apresentem evidências de 
hipertensão pulmonar, de edema intersticial e/ou de edema 
pulmonar, a maior parte dos pacientes com IC crônica não 
apresenta quaisquer desses sinais radiográficos. A ausência 
de tais achados nos pacientes com IC crônica reflete o 
aumento da capacidade dos linfáticos de remover o líquido 
intersticial e/ou o pulmonar. 
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO VE A imagem cardíaca não invasiva 
é essencial para diagnóstico, avaliação e condução dos 
casos de IC. O exame mais útil é o ecocardiograma 
bidimensional (2D) com Doppler, capaz de fornecer uma 
avaliação semiquantitativa das dimensões e função do VE, 
assim como sobre a presença ou ausência de 
anormalidades valvares e/ou na mobilidade da parede 
(indicativas de IM prévio). A presença de dilatação atrial 
esquerda e hipertrofia VE, junto com alterações no 
enchimento diastólico do VE identificadas por ondas de 
pulso e Doppler tecidual, são úteis para avaliar os casos de 
IC com FE preservada. O ecocardiograma 2D com Doppler 
também é inestimável na investigação das dimensões do VD 
e das pressões pulmonares, parâmetros fundamentais à 
avaliação e tratamento do cor pulmonale (ver adiante). A 
imagem por ressonância magnética (RM) também fornece 
uma análise abrangente da anatomia e da função 
cardíacas, sendo atualmente considerado o padrão-ouro 
para a avaliação da massa e dos volumes VE. A RM também 
vem se tornando uma modalidade de imagem útil e precisa 
para a avaliação de pacientes com IC, tanto em termos de 
investigação da estrutura do VE quanto para determinação 
das causas da IC (p. ex., amiloidose, miocardiopatia 
isquêmica, hemocromatose). O indicador mais utilizado da 
função VE é a FE (volume sistólico dividido pelo volume 
diastólico final). Como a FE é fácil de medir com exames não 
invasivos e fácil de conceituar, ela se tornou muitopopular 
na clínica diária. Infelizmente, a FE apresenta uma série de 
limitações para ser considerada um indicador confiável 
para avaliar a contratilidade, uma vez que é influenciada 
por alterações na pós-carga e/ou na pré-carga. De 
qualquer forma, com as exceções indicadas anteriormente, 
quando a FE é normal (≥ 50%), a função sistólica em geral 
está preservada, e, quando a FE está significativamente 
reduzida (< 30 a 40%), a contratilidade está reduzida. 
BIOMARCADORES: Os níveis circulantes dos peptídeos 
natriuréticos são ferramentas adjuntas úteis e importantes no 
diagnóstico dos pacientes com IC. Tanto o peptídeo 
natriurético do tipo B (BNP) como o fragmento N-terminal do 
percursor do peptídeo natriurético cerebral (NT-pro-BNP), 
liberados do coração insuficiente, são marcadores 
relativamente sensíveis para a presença de IC com redução 
da FE; ainda que em menor grau, também se encontram 
elevados nos pacientes que têm IC com FE preservada. Nos 
pacientes ambulatoriais com dispneia, a dosagem de BNP e 
de NT-pro-BNP é útil para corroborar a decisão clínica 
acerca do diagnóstico de IC, especialmente em quadro de 
incerteza clínica. Além disso, a dosagem de BNP ou de NT-
pro-BNP é útil para definir o prognóstico ou a gravidade 
da doença em caso de IC crônica e pode ser útil para se 
chegar na dose ideal da terapia medicamentosa em 
pacientes euvolêmicos clinicamente selecionados. No 
entanto, é importante ressaltar que os níveis dos peptídeos 
natriuréticos aumentam com a idade e com a disfunção 
renal, são mais elevados nas mulheres e podem estar 
aumentados em IC de qualquer etiologia. Os níveis podem 
estar falsamente baixos em pacientes obesos. Outros 
biomarcadores mais recentes, como ST-2 solúvel e 
galectina-3, podem ser usados para definir o prognóstico 
de pacientes com IC. 
TESTES COM EXERCÍCIO Testes feitos em esteira ou bicicleta 
ergométrica não são rotineiramente recomendados aos 
pacientes com IC, mas podem ser úteis na avaliação da 
necessidade de 
transplante 
cardíaco em 
pacientes com IC 
avançada (Cap. 
281). Níveis de 
consumo máximo 
de oxigênio 
(VO2 ) < 14 
mL/kg/min estão 
associados a um 
prognóstico 
relativamente 
pior. Os 
pacientes com 
VO2 < 14 
mL/kg/min têm 
apresentado 
melhor sobrevida 
quando 
submetidos a transplante do que quando tratados 
clinicamente. 
PROGNÓSTICO: 
- Os extremos de idade são sinal de mal prognóstico 
(principalmente maiores de 65 anos). 
- Pacientes que persistem em NYHA III ou IV mesmo em terapia 
otimizada. 
- Pacientes que chegam com caquexia cardíaca ou 
sarcopenia. 
- Sinais de instabilidade hemodinâmica. - Arritmias 
ventriculares malignas, BRE, fibrilação atrial. 
- Ter disfunção ventricular < 30% (principalmente < 15%). 
- Pacientes que além da disfunção do VE, também tem 
disfunção do VD. 
- Piora da função renal e hepática por baixo fluxo. 
- Hiponatremia dilucional persistente (quefaz lasix e não 
melhora – HipoNa é o principal marcador de mau 
prognóstico). 
- BNP ou NT-proBNP muito elevados. 
- Citocinas elevadas, podendo induzir caquexia cardíaca. 
 
Tratamento 
NÃO FARMACOLÓGICO: 
- Programa de manejo de IC, para melhorar adesão, 
autocuidado e qualidade de vida, e reduzir 
hospitalizações, mortalidade e custos hospitalares. 
- Reabilitação cardiovascular (exercício aeróbico regular) 
para ICFER e na ICFEP em NYHA II e III. 
- Vacinação contra influenza e pneumococo para evitar 
fatores agravantes na IC. 
- Suplemento alimentar com ômega-3 (reduz mortalidade e 
internações cardiovasculares) → resultados discretos. 
- Evitar ingesta de sal > 7g/dia. Obs: Fazer tratamento não 
farmacológico para qualquer tipo de IC. A vacina contra 
pneumococo é feita a cada 5 anos. É necessário cessar 
tabagismo e etilismo. 
FARMACOLÓGICO – COM FRAÇÃO REDUZIDA 
 
O tratamento clássico da IC, é aquele para pacientes com 
fração de ejeção reduzida, abaixo de 40%. Para esses 
pacientes o tratamento é bem estabelecido e diminui a 
mortalidade da doença. 
Terapia tripla: IECA ou BRA + Betabloqueador (carvedilol, 
succinato de metoprolol, bisoprolol e nebivolol) + 
antagonista mineralocorticoide (espironolactona). O 
objetivo é inativar os mecanismos adaptativos da IC para 
evitar a remodelação ventricular. (Mesmo em um paciente 
com disfunção ventricular no estágio B (sem sintomas) faz a 
terapia tripla). 
→ O uso do IECA/BRA é por conta da ação 
vasodilatadora, fazendo o reverso da vasoconstricção que 
ocorre na IC que causa remodelamento ventricular. O 
betabloqueador vai agir inibindo a ativação adrenérgica. 
Depois da terapia tripla, reavaliar o paciente após 3 a 6 
meses: 
1. Se continuar assintomático (NYHA I), mantém a terapia 
tripla 
2. Se fica sintomático (NYHA I e II), reavalia função do VE 
com eco 
o Se FEVE < ou igual a 35%, troca o IECA ou BRA por 
sacubitril-valsartana 
o Se FEVE < ou igual a 35%, com ritmo sinusal fazendo FC 
alta (maior que 70bpm mesmo com beta bloqueador 
em dose máxima), associa ivabradina 
o Outra possibilidade no lugar do sacubitrol-valsartana 
é usar como vasodilatador o nitrato e hidralazina, 
principalmente se for um paciente afrodescendente (tem 
benefício claro) 
o Em FEVE < ou igual a 45% com ritmo sinusal ou FA, pode 
utilizar a digoxina, que aumenta o inotropismo, mas não 
reduz mortalidade (por isso não é tão utilizado) 
o Se as medicações não estão ajudando e o paciente 
está refratário ao tratamento, pode lançar mão da 
terapia de ressincronização. 
3. Se sintomático com NYHA IV, encaminha para 
especialista em IC para reavaliar função do VE, pelo 
alto risco de mortalidade 
Os diuréticos vão ser utilizados para os sintomas 
congestivos, e devem ser mantidos na menor dose 
necessária para o paciente. 
 
IECA: inibem a ECA → diminui angiotensina II → aumenta 
bradicinina (síntese de prostaglandinas, vasodilatadores e 
óxido nítrico → tosse e angioedema). 
Faz redução da pré carga e pós carga, reduzindo sintomas 
e mortalidade. Benefícios: Redução de sintomas, aumento da 
tolerância ao esforço, melhora da qualidade de vida, reduz 
a progressão da disfunção ventricular, reduz mortalidade 
por IC. Contraindicações: Cr > 3,5 ou > 50% de aumento 
da creatinina basal; clearance de creatinina < 20ml/min/m2; 
K > 5,5 e gravidez. 
BRA: Usa nos intolerantes ou alérgicos ao IECA (tosse ou 
angioedema) e tem contraindicações semelhantes aos IECA. 
Betabloqueador: é antagonista da atividade simpática, 
melhora a função ventricular e o remodelamento. Precisa ser 
os que tem efeito cardiomodulador, que são succinato de 
metoprolol, carvedilol, nebivolol e 
bisoprolol.Contraindicações: sinais ou sintomas de baixo 
débito, hipotensão (PAS>100), FC < 60bpm, PR > 0,28s, 
bloqueio sinoatrial ou BAV avançado. 
Em pneumopatas, não pode usar o carvedilol pelo risco de 
broncoespasmo. Usa os cardiosseletivos (seletividade B1) 
em doses mais baixas (porque em doses máximas perdem a 
cardiosseletividade). O nevibolol tem maior eficácia em 
idosos, porque não controla muito bem a FC em esforço, e 
os idosos costumam ser sedentários). 
Antagonistas da aldosterona (bloqueador do receptor de 
mineralocorticoides): é a espironolactona, que vai diminuir 
mortalidade e taxa de ré-hospitalização. Efeitos adversos: 
hipercalcemia e ginecomastia Contraindicações: Cr > 2,5; K 
> 5,0 (a espironolactona é mais agressiva com o rim). 
FARMACOLÓGICO – FE PRESERVADA 
- Controle dos fatores de risco 
- Redução de internações 
 
CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA 
Definição 
A doença de Chagas (DC) é causada pelo Trypanosoma 
cruzi, um protozoário parasita que pode causar 
miopericardite aguda e miocardite crônica fibrosante. A DC 
é a causa mais comum de cardiomiopatia não isquêmica na 
América Latina. 
FASES DA DOENÇA CARDÍACA DE CHAGAS: A história natural da 
cardiopatia chagásica compreende uma fase aguda e uma 
fase crônica.A fase crônica inclui duas formas de doença: 
uma forma indeterminada (latente, pré-clínica) e uma forma 
determinada (clínica), que é subdividida em formas 
cardíaca, digestiva e cardiodigestiva. A forma 
indeterminada é composta por pacientes com evidência de 
infecção por T. cruzi sem evidência clínica específica de 
doença cardíaca ou gastrointestinal. Aproximadamente um 
terço a metade dos pacientes com doença indeterminada 
eventualmente desenvolvem CCC. 
Epidemiologia 
É responsável por uma maior carga de morbidade e 
mortalidade do que qualquer outra doença parasitária no 
hemisfério ocidental, incluindo a malária. Chile. A transmissão 
vetorial ocorre exclusivamente nas Américas, onde cerca de 
6 milhões de pessoas estão infectadas. Historicamente, a 
doença ocorreu predominantemente em áreas rurais da 
América Latina, onde moradores de casas infestadas estão 
continuamente expostos a picadas de vetores. A 
prevalência do T. cruzi é maior na Bolívia, Argentina, 
Paraguai, Equador, El Salvador e Guatemala. 
Quadro clínico 
Aspectos Clínicos: 
1. FASE AGUDA SINTOMÁTICA (Tripomastigotas finas) 
Manifestações locais 
o Conjuntiva: Sinal de Romaña (edema periocular); 
o Pele: “Chagomas de inoculação” (lesão similares a 
furúnculos); 
o Complexo cutâneo-linfonodal; Aumento dos gânglios 
pré e retroauriculares, sub-maxilares e cervicais; 
Manifestações gerais 
o Febre, edema local e generalizado, comprometimento 
dos linfonodos; 
o Discreta hepatoesplenomegalia; 
o Pequenas alterações cardíacas: taquicardia e queda 
de pressão arterial; 
o Meningoencefalite em crianças muito jovens e 
imunodeprimidos; 
o Conjuntiva (Sinal de Romaña): Edema bipalpebral 
unilateral; Congestão conjuntival; Causada por um 
processo inflamatório; Linfonodos palpáveis; Parasitos 
intra e extracelulares; 
o Pele (Chagoma de inoculação): Inflamação aguda 
local na derme e hipoderme (local da inoculação do 
parasito); Lesão que lembra um furúnculo; 
2. FASE CRÔNICA: 
FORMA INDETERMINADA ou latente (~ 50%): ninhos de 
parasitas formados, no período de 10 a 30 anos. 
o Os indivíduos que sobrevivem à fase agudam 
assintomática ou sintomática evoluem para a fase 
crônica e podem permanecer assintomáticos ou com 
infecção latente (forma indeterminada) por vários anos 
ou durante toda a sua vida. 
o Pode ter a detecção através de exames parasitológico 
e sorológico +, ECG normal; 
o Discreta cardite apesar de intensa denervação do SNA; 
Sintomas: normalmente ausentes; 
FORMA CARDÍACA (20/40%): Relacionada principalmente por 
fibrose, comprometendo principalmente o sistema nervoso 
autônomo e o processo de contração e relaxamento do 
coração ficará comprometido: MAIOR TROMBOSE MAIOR 
DISTENSÂO MUSCULAR 
o Cardiopatia chagásica crônica sintomática, o fato 
clínico principal é a insuficiência cardíaca congestiva 
(ICC) e isto se deve à diminuição da massa muscular 
que se encontra muito destruída devido à substituição 
por áreas de fibrose interrompendo fibras e fascículos; 
à destruição do SNA simpático e parassimpático e ao 
próprioexsudato inflamatório em atividade que são os 
responsáveis pelos sintomas. Outro fator responsável 
pelas arritmias é a lesão ventricular ou aneurisma de 
ponta, ou seja, uma lesão encontrada no ápice dos 
ventrículos, na qual há pobreza de células musculares 
com consequente hemiação do endocárdio. 
o O comprometimento do sistema autônomo regulador 
das contrações cardíacas (nódulo sinusal, nódulo átrio- 
ventricular e feixe de Hiss) traz como consequência uma 
grande variedade de perturbações, tanto na formação 
dos estímulos (arritmia, extrassístoles) como na sua 
propagação (bloqueio atrioventricular de grau 
variável, bloqueio do ramo direito do feixe de Hiss, esta 
última alteração consi-derada patognomônica da 
doença de Chagas). 
CARDIOMEGALIA Sintomas: dispneia de esforço, insônia, 
congestão visceral, edema de membros inferiores e morte. 
FORMA DIGESTIVA (7 – 11 %) - Representada pelos MEGAS: 
o MEGAESÔFAGO e MEGACÓLON - O megacólon 
compreende as dilatações dos cólons (sigmoide e reto) 
e são mais frequentes depois do esôfago. O 
diagnóstico é feito mais tardiamente porque a 
obstipação. Pode causar desnutrição e em casos mais 
graves obstrução intestinal. 
(1) alterações morfofuncionais das glândulas do intestino: 
que secretam vários tipos de hormônios; 
(2) alterações do reflexo peristáltico intrínseco com relação 
ao extrínseco; 
(3) alterações para mais ou para menos da neurossecreção: 
dos gânglios simpáticos (catecolaminas, indolaminas), que 
permanecem íntegros interferindo na motilidade e na con-
dutibilidade das células musculares; 
(4) fibrose difusa; 
Sintomas: Disfagia, odinofagia, dor retroesternal, 
regurgitação, pirose, soluço, tosse, sialose; Obstipação e 
perfuração intestinal – peritonite e fecaloma. 
FORMA NERVOSA Perda ou diminuição dos neurônios – 
denervação. Sintomas: alterações psicológicas, 
comportamentais e perda da memória. 
 
FORMA CRÔNICA CARDÍACA: Condição assintomática na 
cardiomiopatia crônica da doença de Chagas. A ausência 
de sintomas é particularidade marcante nos indivíduos que 
se encontram em estágios incipientes da doença crônica, 
quando dano miocárdico – discreto - pode ser detectado 
apenas por alterações em exames complementares, como 
distúrbios de condução no ECG, alterações segmentares da 
mobilidade parietal do ventrículo esquerdo no 
ecocardiograma ou arritmias ao Holter. Nestes indivíduos 
pode, contudo, sobrevir a morte súbita por eventos 
arrítmicos, como evidenciado por estudos demonstrando 
pior prognóstico em indivíduos com alterações no ECG, 
ainda que assintomáticos. 
 
Os sintomas e sinais físicos presentes na forma crônica da 
cardiomiopatia da doença de Chagas derivam de quatro 
síndromes essenciais, que podem usualmente coexistir no mesmo 
paciente: insuficiência cardíaca, arritmias, tromboembolismo e 
manifestações anginosas. 
Síndrome de Insuficiência Cardíaca Nas fases iniciais da 
manifestação, os sintomas mais frequentes são a fadiga e a 
dispneia aos esforços sendo, contudo, incomum o registro de 
sintomas mais intensos de congestão pulmonar, como dispneia 
paroxística noturna e de decúbito com ortopneia. Na evolução da 
doença, somam-se os sintomas de congestão venosa sistêmica 
(turgência jugular, hepatomegalia, edema de membros inferiores e 
ascite), e a evolução pode ainda progredir para anasarca, 
adinamia, ou caquexia cardíaca, à semelhança de outras 
cardiopatias com disfunção ventricular avançada. Ao exame físico, 
há ainda sinais de cardiomegalia pelo desvio do ictus cordis; pode 
haver abafamento de B1 em foco mitral, desdobramento 
permanente de B2 pela presença de BCRD, terceira bulha e sopros 
regurgitativos de valvas atrioventriculares, que podem ocorrer 
secundariamente à dilatação das câmaras ventriculares. Os sinais 
de baixo débito sistêmico podem estar presentes em casos 
avançados, como pulsos filiformes, perfusão periférica lentificada e 
oligúria. Estes sinais são comuns a outras síndromes clínicas de 
insuficiência cardíaca. Em contraposição a estas semelhanças, na 
insuficiência cardíaca de etiologia da doença de Chagas, a 
congestão pulmonar é comumente discreta nos estágios 
avançados da doença, frente a mais exuberante congestão 
sistêmica, podendo ser a semiologia pulmonar mais afetada pelos 
sinais de derrame pleural que por crepitações, assim como por níveis 
pressóricos sistêmicos mais baixos neste grupo de pacientes. Mais 
rara ainda é a evolução para edema agudo de pulmão nestes 
casos. Estas particularidades na apresentação clínica podem estar 
relacionadas a mais frequente concomitância de disfunção 
biventricular, com insuficiência ventricular direita às vezes mais 
precoce e pronunciada do que a esquerda nos pacientes com a 
infecção por T. Cruzi. 
 
ACHADOS DO PACIENTE OTÁVIO 
1. “após deitar levanta com piora da dispneia”: 
2. Estase de jugulares, a 45º: 
3. ACV: ictus no 6º EIE, linha axilar anterior (LAA), três polpas 
digitais, 
4. Sopro plurifocal, mais importante em FM III/VI, sem irradiação. 
5. AR: expansibilidade diminuída, crépitos finos (sons 
descontínuos) em bases; 
6. ABD: Globoso às de LA, com presença de ascite (semi-circulo 
de Skoda). Fígado à 5cm de RCD, levemente endurecido, 
bordas lisas. 
7. Ascite (sinal da macicez móvel e do ciclo de Skoda); 
macicez à percussão em hipocôndrio, a 4 cm do rebordo 
costal direito (RCD), com dor à palpação profunda do 
mesmo sítio. 
8. Membros inferiores com edema com formação de cacifo 
positivo. 
ESTADO GERAL E SINAIS VITAIS: Na IC leve a moderada, o 
paciente não aparenta desconforto em repouso, exceto 
quando estiver deitado sem inclinação por alguns minutos. 
Nos casos mais graves de IC, o paciente deve sentar ereto, 
sendo possível que apresente dificuldade respiratória e, 
talvez, impossibilidade de terminar uma frase por estar 
ofegante. A pressão sistólica pode estar normal ou elevada 
na IC inicial, mas geralmente encontra-se reduzida nos 
casos avançados com disfunção VE grave. A pressão de 
pulso pode se mostrar reduzida, refletindo redução do 
volume sistólico. A taquicardia sinusal é um sinal inespecífico 
causado por aumento da atividade adrenérgica. A 
vasoconstrição periférica, que leva ao esfriamento das 
extremidades e cianose dos lábios e leitos ungueais, também 
é causada por atividade adrenérgica excessiva. 
VEIAS JUGULARES E PULSO VENOSO: O exame das veias 
jugulares permite estimar o valor da pressão atrial direita. A 
pressão venosa jugular é mais bem avaliada com o 
paciente deitado, com a cabeça inclinada a 45°. Nos 
estágios iniciais da IC, a pressão venosa pode estar normal 
em repouso, mas elevar acima do normal com a pressão 
mantida (aproximadamente 15 segundos) sobre o abdome 
(refluxo abdominojugular positivo). A presença de onda v 
gigante indica regurgitação tricúspide. 
EXAME PULMONAR Ruídos respiratórios adventícios (estertores 
ou crepitação) resultam de transudação de líquido do 
espaço intravascular para os alvéolos. Nos pacientes com 
edema pulmonar, os estertores podem ser auscultados em 
ambos os campos pulmonares, às vezes acompanhados por 
sibilos expiratórios (asma cardíaca). Quando presentes em 
pacientes sem doença pulmonar concomitante, os estertores 
são sinais específicos de IC. Os estertores com frequência 
estão ausentes nos pacientes com IC crônica, mesmo nos 
casos com pressões de enchimento elevadas, em razão do 
aumento na drenagem linfática do líquido alveolar. O 
derrame pleural é causado por elevação da pressão 
capilar pleural que produz transudação para a cavidade 
pleural. Considerando que as veias pleurais drenam tanto 
para as veias sistêmicas quanto para as pulmonares, o 
derrame pleural ocorre mais comumente quando há 
insuficiência biventricular. Embora o derrame pleural costume 
ser bilateral na IC, quando unilateral, é mais frequente no 
espaço pleural direito. 
EXAME CARDIOLÓGICO: não acrescenta informações úteis 
acerca da gravidade da IC. Se houver cardiomegalia, o 
ictus cordis estará deslocado inferiormente para umaposição abaixo do quinto espaço intercostal e/ou 
lateralmente para a linha clavicular média, passando o 
batimento a ser palpável sobre dois espaços. Em alguns 
pacientes, é possível ouvir e palpar uma terceira bulha (B3) 
no ápice cardíaco. Os pacientes com ventrículo direito 
aumentado ou hipertrofiado podem apresentar um impulso 
sustentado e prolongado na linha paraesternal esquerda, 
estendendo-se durante toda a sístole. Uma B3 (ou galope 
protodiastólico) costuma estar mais presente nos pacientes 
com sobrecarga volumétrica que tenham taquicardia ou 
taquipneia e implica comprometimento hemodinâmico. Os 
sopros característicos de regurgitação mitral e tricúspide 
com frequência encontram-se presentes nos pacientes com 
IC avançada. 
ABDOME E MEMBROS: A hepatomegalia é um sinal importante 
nos pacientes com IC. Quando presente, o fígado 
aumentado costuma ser doloroso, podendo pulsar durante 
a sístole nos casos em que haja regurgitação tricúspide. A 
ascite, um sinal tardio, ocorre como consequência de 
aumento da pressão nas veias hepáticas e nas veias que 
drenam o peritônio. A icterícia, também um achado tardio, 
é causada por disfunção hepática secundária à congestão 
do fígado e à hipoxemia hepatocelular, estando associada 
a aumento das bilirrubinas direta e indireta. O edema 
periférico é uma das principais manifestações da IC, porém 
constitui um sinal inespecífico e em geral está ausente nos 
pacientes tratados adequadamente com diuréticos. O 
edema periférico costuma ser simétrico e postural, ocorrendo 
predominantemente nos tornozelos e na região pré-tibial 
nos pacientes ambulatoriais. Nos restritos ao leito, o edema 
pode ser observado nas regiões sacral (edema pré-sacral) 
e escrotal. O edema de longa duração pode estar 
associada com pele endurecida e pigmentada. 
CAQUEXIA CARDÍACA (outro sintoma do paciente= perda de 
peso) Nos casos de IC crônica grave, pode haver perda 
evidente de peso e caquexia. Provavelmente há diversos 
fatores envolvidos, como elevação da taxa de metabolismo 
em repouso; anorexia, náusea e vômitos causados pela 
hepatomegalia congestiva, bem como pela plenitude 
abdominal; elevação da concentraçãodas citocinas 
circulantes, como o TNF; e dificuldade de absorção 
intestinal causada pela congestão das veias intestinais. 
Quando presente, a caquexia implica prognóstico 
reservado.