SÍNDROME COMPARTIMENTAL

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1 Gabrielle Nunes 
SÍNDROME COMPARTIMENTAL (SC) 
COMPARTIMENTOS ANATÔMICOS 
São espaços bem delimitados cujas paredes são formadas por estruturas osteofaciais inelásticas 
 FUNÇÕES: Isolamento das estruturas (dificultar disseminação de 
infecções e lesões tumorais); aumento da força muscular 
(concentra a força de contração a uma área mais restrita); 
 
SÍNDROME COMPARTIMENTAL 
A síndrome compartimental (SC) diz respeito ao aumento da pressão intersticial sobre a pressão de perfusão capilar 
dentro de um compartimento osteofascial fechado, podendo comprometer vasos, músculos e terminações nervosas 
provocando lesão tecidual. 
 Quanto menor for a capacidade elástica do compartimento, mais afetado é o mesmo; 
 Ocorre mais frequentemente nos membros; pode ocorrer em outros locais, como globo ocular (glaucoma), na 
cavidade intracraniana, na abdominal e nos rins; 
- Quando ocorre nos membros inferiores, os músculos do compartimento anterior da perna são os mais afetados; 
- Já nos membros superiores, a síndrome ocorre mais em antebraço por trauma musculoesquelético e vascular; 
O quadro pode se apresentar de forma aguda ou crônica. Quando agudo, o quadro está relacionado com eventos 
como traumas e cirurgias, quando crônica, está relacionado com a prática constante de esportes de competição 
(esportes de alto desempenho). 
ETIOLOGIA DA SÍNDROME COMPATIMENTAL AGUDA 
Quais as possíveis causas de uma elevação pressórica no compartimento? (01) Aumento do conteúdo compartimental 
(edema muscular ou visceral); (02) Redução de volume ou complacência do compartimento (pressão externa 
localizada e talas). Na maioria das vezes, o quadro é uma combinação de causas internas e externas: 
• Causas internas: edema, hemorragias; síndrome da reperfusão; 
• Causas externas: enfaixamento, imobilizações gessadas; 
Qualquer forma de lesão das extremidades pode levar à síndrome compartimental, sendo as mais comuns as fraturas 
(principalmente tíbia, supracondilliana e antebraço), queimaduras, lesões vasculares, reperfusão do membro, 
esmagamento, acidente ofídico, choque elétrico, compressão por talas e curativos circunferenciais, e tem sido relatada 
também como uma complicação de algumas posições adotadas para cirurgia. 
FISIOPATOLOGIA: 
 
Fluxo sanguíneo local= P. ARTERIAL – P. VENOSA / RESISTÊNCIA 
- Quanto maior for a resistência no compartimento, menor o fluxo 
sanguíneo; 
 
Limiar pressórico: 30mmHg (NL= 8mmHg); Limiar temporal: nervo (2h); músculo (6h) 
 
2 Gabrielle Nunes 
O comprometimento do fluxo sanguíneo local prejudica a capacidade do endotélio capilar de manter uma membrana 
semipermeável para a passagem de solutos, fazendo com que ocorra o extravasamento de fluidos para dentro do 
compartimento, causando edema e elevando ainda mais a pressão intracompartimental, o que aumentará a isquemia 
muscular e nervosa, e também a formação de edema, estabelecendo um ciclo vicioso. 
• Isquemia > edema > maior compressão > mais isquemia > ciclo vicioso 
Se o fluxo sanguíneo adequado não for restabelecido, o resultado é a morte dos tecidos dentro dos compartimentos. E 
ainda, a menos que o dano ao endotélio capilar seja reversível, a restauração do fluxo sanguíneo local irá agravar os 
danos, causando lesão por reperfusão, através da exsudação de fluidos do endotélio capilar comprometido. 
Como o tecido nervoso é o que requer maior quantidade de oxigênio, os nervos serão as estruturas mais sensíveis e 
consequentemente as primeiras a serem afetadas, por isso o quadro agudo de dor. 
COMPICAÇÕES: 
1. RABDOMIÓLISE: caracterizada pela destruição do músculo estriado, ocasionando a liberação de mioglobina, capaz 
de ocluir o túbulo contorcido distal e causar falência renal. 
 
2. CONTRATURA DE VOLKMANN: Sequela clássica da síndrome; resulta na perda completa da musculatura afetada, 
sendo esta substituída por tecido cicatricial, que, retraído, produz deformidades distais; lesão em maior ou menor 
grau do nervo, levando a déficits sensitivos e motores, que podem afetar outros músculos não integrantes do 
compartimento. 
 
3. Em casos de COMPROMETIMENTO MULTIFOCAL (síndrome do esmagamento -ex. soterramento), a existência de 
múltiplos pontos de pressão pode provocar uma INSUFICIÊNCIA RENAL (RABDOMIÓLISE), CHOQUE E ÓBITO. 
4. Necrose > AMPUTAÇÃO 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
Podem apresentar-se de quatro a seis horas após a lesão, ou em uma forma mais tardia, depois de 48-96 horas. Os 
principais achados clínicos incluem: 
• DOR: Dor aos movimentos ativos e passivos do grupo de músculos dentro do compartimento: Característica da dor: 
pulsante ou em queimor, progressiva e persistente, profunda e que não alivia com medicação analgésica. A dor 
também não diminui com a imobilização do membro. 
 Maior que a esperada para a lesão existente; 
 Irrestrita ao local da fratura, distribui-se pelo compartimento; 
 
• PARESTESIA (dormência ou formigamento): Geralmente é um sintoma mais tardio, descrito como uma sensação de 
queimação, e reflete sofrimento nervoso. 
• IMOBILIZAÇÃO: Extremidade imóvel em posição antálgica (leve flexão dos dedos), não permite externsão passiva 
dos dedos. O paciente refere muita dor ao tentar extender os dedos. 
• EDEMA: é evidente, brilhante, duro e quente. 
ACHADOS TARDIOS: 4PS 
• PARESIA E PARALISIA 
• PALIDEZ E ENCHIMENTO CAPILAR PREJUDICADO 
• AUSÊNCIA DE PULSO: pode ser verificada na 
palpação ou com doppler, e sua existência não 
é necessária para o diagnóstico da síndrome 
compartimental. 
 
POSIÇÃO ANTÁLGICA 
 
3 Gabrielle Nunes 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da síndrome compartimental é clínico: histórico compatível associado com sintomas e sinais clínicos; 
Existem circunstâncias que dificultam o diagnóstico por mascarar a dor do paciente: (01) lesão neurológica associada; 
(02) pacientes inconscientes; (03) anestesia pós-operatória; 
Existem diversos métodos para monitorizar a pressão intracompartimental, os quais são úteis na avaliação da síndrome 
compartimental crônica: As pressões normais do tecido variam entre 0 e 10 mmHg, no entanto, em caso de síndrome 
compartimental a pressão é maior que 30-40mmHg quando quantificada pelo método de infusão contínua. 
Laboratorialmente pode-se ter um aumento da creatina fosfoquinase (CPK) num valor de 1000-5000 U/mL demonstrando 
uma mioglobinúria que pode sugerir o diagnóstico. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: claudicação intermitente, aprisionamento da artéria poplítea, miosites, tendinites, fraturas 
e neuropatias 
TRATAMENTO 
O prognóstico vai variar de acordo com a velocidade que o diagnóstico é feito e as medidas iniciais são tomadas. 
1. Devem ser retirados curativos ou talas que possam estar contribuindo para o surgimento do quadro. 
2. Se não houver melhora, a descompressão deve ser realizada urgentemente. 
3. Proceder à elevação do membro ao nível cardíaco, com uma contenção elástica e gelo. 
Habitualmente, a descompressão é realizada por meio de UMA FASCIOTOMIA DESCOMPRESSIVA DE URGÊNCIA, ou seja, 
a abertura cirúrgica da fáscia que inclui uma incisão alargada da pele, do tecido celular subcutâneo e da fáscia 
muscular em toda a sua extensão e em todos os compartimentos envolvidos, a fim de libertar os tecidos moles 
comprimidos e aumentar o volume muscular provocando, deste modo, a redução imediata da pressão 
intracompartimental e o restabelecimento da perfusão das estruturas contidas nesse compartimento. 
• Manter incisão cutânea aberta > fechamento em 2º tempo (sem sutura); 
A conduta pós-operatória mais importante será a prevenção das complicações. A posição neutra do membro afetado 
é a mais indicada, pois permite que a perfusão permaneça adequada. É sempre importante observar os sinais vitais do 
paciente, principalmente no controle da pressão, corrigir a hipoperfusão com soro fisiológico e se necessário coloides. 
O manitol pode ser utilizado para reduzir a pressão do compartimento e diminuir o prejuízo da reperfusão.i 
 
Avaliação da viabilidade muscular: cor, 
contratilidade e circulação. 
Necrose muscular: cianose muscular, 
ausência de contratilidade;