Corticoides e antihistamínicos

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FARMACOLOGIA – 07/05/2021 
Glicocorticoides 
 
 Também chamados de AIEs (antiinflamatórios 
esteroidais), corticoides ou corticosteroides 
 São drogas poderosas, derivadas do hormônio cortisol, 
produzido pela glândula suprarrenal 
 Substâncias esteroidais que alteram profundamente a 
respostas imunocelular e humoral do paciente 
o Dessa forma, essa modulação da resposta 
imunológica, vai prevenir ou suprimir a 
inflamação 
o Inflamação pode ser induzida por vários 
aspectos, como: radiação, processos 
mecânicos ou químicos, infecções e 
imunológicos 
o Muitas vezes, o uso do medicamento acaba 
mascarando a patologia de base  
supressão dos sintomas  paciente toma o 
medicamento, melhora da inflamação e 
mascara os sintomas de base, da doença de 
base 
 Ação nuclear, logo, em muitos casos, a resposta é mais 
duradoura no organismo 
 Efeitos colaterais mais persistentes e agressivos, se 
comparados com os AINEs 
 Principais ações: 
1. Antiinflamatório 
2. Imunossupressor 
3. Antialérgico 
 Também podem ser usados para no controle de uma 
dor (inflamatória, dor forte, dor na coluna..) 
 São indicados para procedimentos pré-operatórios 
comuns, hiperatividade respiratória (asma), reações 
anafiláticas, alergias medicamentosas, desordem dos 
tecidos conectivos e doenças autoimunes 
 Efeitos não são imediatos 
o O início da ação pode demorar para ser 
percebido, uma vez que se trata de um 
medicamento de origem hormonal e ação 
nuclear 
 Ideal é fazer o tratamento completo 
 Fármacos derivados do CORTISOL 
o Hormônio endógeno 
o Tem ação de adaptação no organismo em 
situações de estresse 
o Ao ser sintetizado, dá origem à 
hidrocortisona: primeiro medicamento da 
classe a ser sintetizado 
 
o Funções: 
 Aumenta glicose, logo, fornece mais 
energia  uso crônico pode levar à 
diabetes 
 Eleva pressão arterial  pode 
causar, associado com o aumento 
do tônus, uma hipertensão 
sistêmica ou uma hipertensão 
ocular (glaucoma 
 Aumenta tônus cardíaco 
 Prepara o organismo para 
combater insultos 
FÁRMACOS DA CLASSE 
 Exemplos de fármacos da classe, os mais comumente 
comercializados e prescritos: 
1. Betametasona 
2. Dexametasona 
3. Hidrocortisona 
4. Prednisona 
5. Presnisolona 
6. Triancinolona 
 Hidrocortisona foi o primeiro medicamento da classe 
a ser sintetizado e é comumente usada em preparações 
para uso tópico, em pomadas e cremes, por exemplo 
 Betametasona apresenta-se na forma de injetável  
só é prescrita, geralmente, de 3 em 3 meses ou de 6 
A partir da hidrocortisona, foram feitas modificações nas cadeias 
laterais e os outros representantes da classe foram obtidos 
 Todos esses possuem um radical comum: COLESTEROL 
 Modificações laterais servem para diminuir ou aumentar 
o tempo de meia-vida e, também, o efeito farmacológico 
que ele tem no organismo (quando se fala em supressão 
do hipotálamo) 
 
em 6; em casos de patologias mais graves, pode ser 
prescrita com uma duração menor 
o Vendida sem receita 
o Também pode ser comercializada na forma de 
pomada 
 Não podem ser tomados com muita frequência  
efeitos a longo prazo acumulam-se no organismo e 
desencadeiam efeitos colaterais permanentes 
 Dexametasona apresenta-se como comprimidos, 
xarope, elixir e pomada ou creme 
o Estava sendo muito usada para o controle da 
dor de viroses como, por exemplo, 
chicungunya 
o Só pode usar até 7 dias, depois disso, há 
efeitos colaterais 
o Dexametasona na forma de pomada ou creme 
é muito usada em associação com antifúngico 
e antibacterianos  muito utilizada em 
casos de urticária, coceira, picada de 
mosquito, micose, frieira... 
o É imunossupressor, ou seja, a imunidade baixa 
 por isso que funciona tão bem como 
antialérgico: se há diminuição da imunidade 
haverá, consequentemente, uma reação a 
corpos estranhos 
o Também tem sido muito usado em casos de 
covid-19  tratamento dos sintomas da 
reação inflamatória associada mas que não 
pode ser usado de maneira preventiva 
 Prednisona e Prednisolona (metabólito ativo da 
prednisona): muito utilizados como medicamentos para 
tosse, rinite alérgica e inflamação na garganta 
o Funcionam muito bem para casos de 
inflamações da via respiratória 
o Muito usado na pedriatria 
o Deve ser usado com cautela: não deve tomar 
o frasco todo, baixa a imunidade  doenças 
oportunistas, diabetes, hipertensão.. além de 
ser feito o desmame 
o Vendido em forma líquida e comprimidos 
 Triancinolona é muito utilizada para aftas 
(inflamações de mucosa oral) 
FARMACOCINÉTICA 
 Todos são muito bem absorvidos no TGI 
o São lipossolúveis 
o Base de corticoide  hormônio  lipídeo 
 Apresentam boa absorção tópica 
o Vai depender da dimensão da área exposta e 
existência ou não de lesão cutânea 
o Muitas vezes se tem uma absorção muito 
grande desses medicamentos, mesmo 
utilizando de forma tópica  pode ser devido 
a uma interação medicamentosa 
 Via inalatória é aquela que apresenta a menor absorção 
sistêmica 
o Essa via é muito volátil, por causa da 
respiração 
o Ação local e de rápida eliminação 
o Apresenta efeitos colaterais menores 
o Pode ser feito nebulização, na forma de 
bombas de asma e soro nasal 
 São metabolizados via hepática 
 Apresentam eliminação renal 
CLASSIFICAÇÃO 
 Classificação quanto ao tempo de supressão da 
imunidade 
 Ação curta: cortisona e hidrocortisona 
o Supressão por 8-12 horas 
 Ação intermediária: prednisona, prednisolona, 
metilprednisolona e triancinolona 
o Supressão de 12-36 horas 
 Ação longa: dexametasona e betametasona 
o Supressão por 36-72 horas 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
 Vão agir a nível nuclear 
 Por serem altamente lipossolúveis, atravessam a 
membrana plasmática, ligam-se ao seu receptor no 
citoplasma e, esse complexo formado entre hormônio e 
receptor, vai migrar para o núcleo 
o No núcleo, vai induzir a atividade nuclear 
o Atividade nuclear: supressão de um gene pró-
inflamatório ou ativação da transcrição de um 
gene antiinflamatório 
 
 A resposta demora porque é a nível nuclear 
o Precisa ativar ou reprimir a síntese de algum 
gene 
 
 Transativação: síntese de proteínas antiinflamatórias, 
lipocortina-1 e lkB, e de proteínas que atuam no 
metabolismo sistêmico (proteínas que promovem 
gliconeogênese) 
 Transrepressão: efeito inibitório da proteína 
ativadora 1 (AP-1) e o fator nuclear kB (NF-kB) 
o Há redução de: IL-6, IL-2, TNF-α e PGs 
 A ação do medicamento vai ser a soma das ações a nível 
nuclear: ativação de substâncias antiinflamatórias e 
repressão de substâncias inflamatórias 
 
 
 Mecanismo de ação antiinflamatório dos corticoides: 
o Fosfolipídeos de membrana vão sofrer ação 
da enzima fosfolipase A2, a qual degrada os 
fosfolipídeos e produz ácido araquidônico 
o Ácido araquidônico vai ser substrato de duas 
enzimas: COX (1 e 2) e lipoxigenase  quando 
sofre ação da COX, produz prostaglandinas 
(envolvidos nos casos de dor, febre e 
inflamação) e tromboxanos (agregação 
plaquetária) e, quando sofre ação da 
lipoxigenase, produz leucotrienos (vão causar 
broncoconstrição e quimiotaxia de polimorfos 
mononucleares, ou seja, das células de 
defesa) 
o Quando o glicocorticoide atravessa a 
membrana e se liga ao receptor, indo em 
direção ao núcleo da célula, ele aumenta a 
expressão da enzima lipocortina (também 
conhecida por anexina)  aumentando essa 
enzima, há inibição a fosfolipase A2 
o Inibindo a fosfolipase A2 deixa de degradar 
fosfolipídeos e não se tem a formação de 
ácido araquidônico  não vai ter ação da 
COX (logo não vai ter a produção de 
prostaglandinas relacionadas a dor, febre e 
inflamação) e nem da lipoxigenase (se não 
tem ação de leucotrienos, não tem 
broncoconstrição e nem quimiotaxia das 
células de defesa) 
 
 Ação do medicamento quanto a inflamação:age em uma 
via ANTES DA COX 
o Dessa forma, são muito bons para o 
tratamento da asma  deixa de produzir 
leucotrienos 
o Sem leucotrienos  sem broncoconstrição 
 
 
 Além de ter ação como antiinflamatório e 
imunossupressor para o controle de alergia, esses 
medicamentos agem no metabolismo de carboidratos, 
aminoácidos e lipídeos  AÇÕES 
FISIOFARMACOLÓGICAS 
o Tem-se problemas de efeitos colaterais 
o Carboidratos: tem ação hiperglicemiantes 
 Aumento da gliconeogênese 
 Liberação de glicose do fígado para 
a circulação 
 Inibem a captação de glicose pelos 
músculos 
 Resultado disse é uma 
hiperglicemia, ou seja, paciente vai 
desenvolver uma diabetes 
medicamentosa  acontece com 
uso crônico, repetitivo ou em 
pacientes com predisposição 
 Contraindicação: pacientes 
diabéticos  descontrole da 
glicose sistêmica, precisa ajustar a 
dose do antidiabético 
o Proteína: apresenta balanço negativo 
 Aumenta a síntese de enzimas 
específicas 
 Aumento do catabolismo proteico 
nos músculos, epiderme e tecido 
conjuntivo 
 Paciente vai apresentar a pele fina, 
adelgaçamento da pele e fraqueza 
muscular  hipotrofia dos 
músculos 
 
 
 
o Lipídeos: redistribuição de gorduras 
 Lipólise: liberação de ácidos graxos 
e glicerol 
 Ação lipogênica: faz com que o 
organismo armazene gordura em 
locais específicos (abdome, face e 
costas) 
 Efeito: aumento do peso do paciente 
e edema (são medicamentos 
mineralocorticoides, ou seja, 
causam retenção de líquidos) 
 
RELAÇÃO RISCO x BENEFÍCIO 
 Mascara a doença de base 
o É preciso diagnosticar a doença de base para 
poder prescrever o medicamento 
 Devido a imunidade baixa, o paciente pode apresentar 
doenças oportunistas 
o É muito comum a presença de infecções 
fúngicas e pneumonia 
o Pode até reativar uma doença que já tinha 
sido controlada como, por exemplo, herpes 
labial 
 Identificar o grupo de risco para evitar o descontrole 
da doença 
o Se o paciente é diabético e precisa fazer uso 
de corticoide por muito tempo, ou vai ser 
preciso ajustar a insulina ou ajustar o 
antidiabético oral 
 
INDICAÇÕES CLÍNICAS 
1. Asma 
2. Inflamação: pele, olhos, ouvido e nariz 
3. Hipersensibilidade/alergia 
4. Doenças autoimune 
5. Artrite reumatoide 
6. Doenças enxerto/hospedeiro 
7. Reposição 
8. Neoplasias 
 
INTERAÇÃO COM OUTROS MEDICAMENTOS 
 Fenitoína, barbitúricos, carbamazepina e rifampicina: 
aceleram o metabolismo hepático dos glicocorticoides 
o Como consequência: podem diminuir o efeito 
farmacológico 
 Antiácidos: diminuição da biodisponibilidade dos 
glicocorticoides (GC) 
o Como consequência: podem diminuir o efeito 
farmacológico 
 Insulina, hipoglicemiantes orais, anti-hipertensivos, 
medicações para glaucoma, hipnósticos e 
antidepressivos: têm suas necessidades aumentadas 
pelos glicocorticoides (GC) 
o Como consequência: alterações da glicemia, 
pressão arterial e pressão intraocular 
 Digitálicos (na hipocalemia): GC podem facilitar a 
toxicidade associada à hipocalemia 
o Como consequência: pode haver acentuação 
da toxicidade digital devido à alteração 
eletrolítica 
 Estrogênicos e contraceptivos: aumentam a meia-vida 
dos CG 
o Como consequência: aumento do efeito 
farmacológico 
 Antiinflamatórios não esteroides: aumento da 
incidência de alterações gastrointestinais 
o Como consequência: aumento da incidência de 
úlcera 
 Vacinas e toxóides: atenuam a resposta 
o Como consequência: potencialização da 
replicação dos microrganismos em vacina de 
vírus vivos 
 Diuréticos depletadores de potássio: acentuação da 
hipocalemia 
o Como consequência: repercussão clínica 
devido à hipocalemia 
 Salicilatos: diminuição dos níveis plasmáticos 
o Como consequência: diminuição da eficácia do 
salicilato 
 
TRATAMENTO COM GLICOCORTICOIDES 
 Efeitos clínicos terapêuticos: 
o Células imunes  imunossupressor 
o Efeitos sobre células, tecidos e órgãos  
antiinflamatório, antialérgico e alívio de dores 
o Vasos  diminuição da permeabilidade 
 Efeitos clínicos adversos: 
o Músculos  miopatia 
o Ossos  osteoporose e osteonecrose 
o SNC e eixo hipotalâmico-pituitário  
neuropsiquiátrico e insuficiência 
hipotalâmica-pituitária 
o Metabolismo  aumento de peso/obesidade, 
retenção hídrica/edema, aparência 
Cushingóide, disfunção metabólica e glicose 
o Pele  equimoses e pele fina 
o Olhos  catarata e glaucoma 
o Infecções cardiovasculares 
 
 Efeitos indejesáveis: 
o Síndrome de Cushing 
o Nervosismo 
o Insônia 
o Úlceras 
o Infecções 
o Hipertensão 
 
o Hiperglicemia 
o Glicosúria 
o Osteoporose 
 
 
 
 O QUE ACONTECE COM O GLAUCOMA? 
o Aumento da pressão intraocular 
o Dexametasona, na forma de colírio, apresenta 
ação local 
 0,1% aumentou em até 6mmHg 
 5% desse valor ultrapassou o caso 
de 15mmHg 
o Não é certeza do paciente apresentar 
glaucoma ou não 
o Uso: baixa, média e alta potência 
 Não se sabe o tempo de 
administração e a dosagem 
suficiente 
 No caso da OSTEOPOROSE: 
o O hipercortisolismo crônico é a causa mais 
frequente de osteoporose secundária 
o 30-35% dos pacientes com síndrome de 
Cushing apresentam fraturas de vértebras 
por compressão 
o 50% dos pacientes com síndrome de Cushing 
apresentam fraturas de fêmur 
 
 
 
 
 HIPERTENSÃO: 
o Comum em 20% dos pacientes 
o O controle da hipertensão pode ser feito pelo 
ajuste da dose ou pelo uso de doses 
diferentes da medicação em dias alternados 
o O uso crônico de doses baixas por períodos 
longos de tempo não parecem desencadear a 
hipertensão arterial 
 DIABETES: 
o Hiperglicemia induzida por glicocorticoides 
(HIG) é sinônimo de aumento anormal da 
glicose plasmática associada ao uso de 
glicocorticoides num doente com ou sem 
história prévia de diabetes 
o Aumento da gliconeogênese hepática 
o Diminuição da captação periférica de glicose 
o Diminuem a sensibilidade à insulina 
o Antagonizam efeito da insulina 
o Inibem a secreção de insulina pelas células-β 
o Aumento de ácidos graxos livres-
lipotoxicidade: afetam a função da célula-β 
 
 
ALERTA!!! 
 Uso crônico pode mascarar possíveis sintomas 
infecciosos 
 Susceptibilidade para infecções intra-celulares, por 
fungos e por Pnemocystis jiroveci 
 Suspensão das doses deve ser lenta e gradual, para que 
o hipotálamo volte a produzir corticoide endógeno 
(Cortisol) e não se tenha instalação da síndrome de 
Addison iatrogênica e nem reativação da doença de 
base 
 Suspensão brusca após o uso contínuo de altas doses 
pode desencadear: hipotensão e choque, hipertermia, 
desidratação, taquicardia, náusea e vômito, anorexia, 
fraqueza e apatia, hipoglicemia, confusão mental e 
desorientação 
 
 A redução deve ser tanto mais lenta quanto maior for o 
tempo e a dose da corticoterapia administrada 
o Dose ≥ a 40 mg/dia de prednisona: 10mg por 
semana 
o Dose diária de 20-40mg/dia: 5mg/semana 
o Dose ≤ 20m/dia: redução mais lenta 
 O uso abusivo de corticoides pode causar sérios danos 
no organismo e, ainda, repercutir em outras regiões 
não esperadas 
o Como acontece aumento da hipertensão 
ocular, durante o uso sistêmico destes 
compostos 
 Enquanto se aguarda o desenvolvimento de novos GC 
com máximo efeito antiinflamatório e 
imunossupressor, além de baixos riscos, deve-se 
continuar a usar os GC tradicionais com a certeza de 
que, utilizados de maneira racional, seus benefícios 
serão maiores que seus possíveis efeitos adversos 
 
Antihistamínico 
 
 São mais conhecidos como antialérgicos 
 Também são utilizados para controlar náusea e vômito, 
bem como o tratamento de úlcera péptica 
 Medicamentos que inibem a ação da HISTAMINA 
 
HISTAMINA 
 Dependendo do que essa histamina está causando no 
corpo, tem-se um efeito do medicamento/tratamento 
 É umaamina biogênica 
 Conhecida como autacóide: aumenta ou diminui a 
atividade de tecidos adjacentes 
 Mediador inflamatório envolvido na regulação do ácido 
gástrico e na neurotransmissão 
 Sintetizada a partir do aminoácido L-histidina 
o Sendo armazenada e liberada por mastócitos 
e basófilos do sistema imune 
o Degranulação dos mastócitos é a responsável 
pelo aparecimento da alergia e, também, pela 
presença de células enterocromafim-símile 
(ECL) no TGI (envolvidas na regulação do ácido 
gástrico) 
o Vai ser armazenada no SNC também, 
regulando a vigília 
 Liberação: em grandes quantidades durante a fase 
imediata da reação alérgica 
 Metabolização: rapidamente no fígado 
o Metabólito gerado: ácido imidazolacético 
(eliminado via renal) 
 
 Farmacologicamente falando, existem dois receptores 
que estão envolvidos com ações farmacológicas: 
receptor H1 e H2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 AÇÕES DA HISTAMINA: 
 
 
 OUTRAS AÇÕES DA HISTAMINA: 
o Pulmão: contração do músculo liso brônquico 
 Asmáticos são 1000x mais sensíveis 
à histamina 
o Tecidos/ ações celulares: microvasculatura 
local seja ingurgitada com sangue, 
aumentando o acessos das células imunes e 
causando rubor 
 Contração das células endoteliais 
vasculares: escape de proteínas 
plasmáticas e líquido das vênulas 
pós-capilares  formação de 
edema 
o Terminações nervosas: causa prurido e dor 
 Ação despolarizante direta da 
histamina sobre as terminações 
nervosas aferentes 
 Manifestações clínicas: 
o No nariz: 
 Estimula as terminações nervosas 
sensoriais  causa prurido e 
espirros 
 Aumenta a permeabilidade vascular 
 causa edema e obstrução 
 
 Estimula secreções glandulares  
causa coriza 
o Urticária 
o Asma 
o Rinite 
o Estado de vigília 
 
 Medicamento boqueia todas as manifestações clínicas, 
logo, não se tem mais urticária, coriza, alergia, espirro, 
nariz não fica mais obstruído (não tem mais edema) e 
tem muito sono 
 Principal efeito adverso: sono 
o Sono é gerado devido ao bloqueio da ação da 
histamina no receptor no SNC 
 
 RECEPTORES DE HISTAMINA: são 4 subtipos de 
receptores (H1, H2, H3 e H4) 
o Consistem em receptores acoplados à 
proteína G 
1. H1: presente em células endoteliais 
vasculares e nas células musculares lisas 
 Esses receptores medeiam as 
reações inflamatória e alérgicas 
 Respostas teciduais específicas: 
edema, broncoconstrição e 
sensibilização das terminações 
nervosas aferentes primárias 
 No hipotálamo: presença de auto-
receptores para inibir a liberação 
adicional de histamina e, também, 
controla os ritmos circadianos e o 
estado de vigília 
2. H2: presente nas células parietais da mucosa 
gástrica 
 Medeia a secreção de ácido gástrico 
pelo estômago 
3. H3: presente nos neurônios histaminérgicos 
pré-sinápticos no SNC e células ECL no 
estômago 
 Suprimem a descarga neural e a 
liberação de histamina 
4. H4: presente nos mastócitos, eosinófilos e 
basófilos 
 Medeia a quimiotaxia dos mastócitos 
induzida pela histamina, bem como a 
produção de leucotrienos B4 
 Não tem nenhum medicamento que bloquei, na clínica 
médica, H3 e H4 
 No caso da asma, existem alguns medicamentos que 
inibem a degranulação dos mastócitos 
o Nedocromil é um exemplo 
 
 ANAFILAXIA: é uma condição potencialmente fatal, 
causada pela degranulação maciça de mastócitos 
sistêmicos 
o Desencadeado em um indivíduo previamente 
sensibilizado 
o Um alérgeno pode estimular mastócitos e 
basófilos em todo corpo: hipotensão e 
broncoconstrição grave, bem como edema de 
epiglote 
o Antihistamínico compete reversivelmente 
com o receptor da histamina, logo, não pode 
ser usado em casos de choque anafilático  
como há muita liberação de histamina, a 
quantidade do antihistamínico não é suficiente 
para regular o choque 
 
MECANISMO DE AÇÃO DO ANTIHISTAMÍNICO 
 Os avanços recentes na farmacologia da histamina 
demonstraram que os anti-H1 são agonistas inversos, 
mais do que antagonistas dos receptores 
o Antagonista: liga-se ao receptor e bloqueia a 
ação da histamina 
o Agonista inverso: liga-se ao receptor e 
diminui sua atividade, bloqueia a ação da 
histamina 
 Classificação: 
1. Primeira geração: lançados antes de 1970 
 Característica: efeito adverso do 
sono 
 Medicamentos: hidroxizina, 
difenidramina e clorfeniramina 
 1979: lançamento da terfenadina 
 Ação no SNC: clássicos ou sedantes 
 atravessa o SNC, barreira 
hematoencefálica, bloqueando a 
ação da histamina, causa sono 
Allegra é um antihistamínico de segunda geração 
 Ação do sono do antialérgico é no receptor H3, localizado 
no SNC  quanto mais lipossolúvel, maior a penetração 
dos medicamentos no corpo, até ter ação no SNC 
 Mais ação no SNC: aumenta a lipossolubilidade 
 Menos ação no SNC: diminui a lipossolubilidade 
 Se a reação alérgica é periférica, não tem para que ter 
uma ação no SNC  foi criado uma classe de 
medicamentos que agisse perifericamente, controlando 
a alergia, mas que não entrasse no SNC, causando sono 
 caso do alegra 
 Allegra é menos lipossolúvel, então, não chega ao SNC 
 chega a depender do peso, dose e quantidade de 
vezes com que o paciente toma 
 Não bloqueia a histamina no receptor H3 
 
2. Segunda geração: lançados a partir dos anos 
80 
 Medicamentos que causam menos 
sono 
 1987: loratadina e cetirizina 
 1992: ebastina 
 1995: fexofenadina (allegra) 
 2002: desloratadina e levocetirizina 
 2004: rupatadina 
 Ação no SNC: não clássicos ou não 
sedantes  não atravessam o SNC, 
logo, não causam tanto sono 
 Levocetirizina e rupatadina não são frequentemente 
prescritos (prescrição em casos de reação alérgica 
muito forte) 
 
FARMACOCINÉTICA 
 FÁRMACOS DE 1ª GERAÇÃO: 
o Mais lipossolúvel, por isso sua ação sedante 
o São rapidamente metabolizados: 3-4 doses ao 
dia 
o Paciente fica com muito sono 
o É contraindicado: dirigir, operar máquinas... 
o Há perca dos reflexos 
o Fármacos da classe: 
 Maleato de clorfeniramina: 
apracur, benegripe, descon, fluviral 
e resfenol 
 Maleato de bronfeniramina: 
decongex plus 
 Cloridrato de meclizina: meclin 
 Hidroxizina: hixizine, prurizin e 
marax 
 Maleato de carbonoxamina: 
naldecon 
 Dimenidrinato: dramin e nausolin 
B6 
 Cloridrato de difenidramina: 
adnax e benalet 
 Prometazina: doriless e fenergan 
creme 
 Cloridrato de prometazina: 
fenergan, prometazol e lisador 
o Geralmente, estão dentro de um antigripal 
 FÁRMACOS DE 2ª GERAÇÃO: 
o Menor lipossolubilidade 
o Ação: 1-2 horas 
o Paciente pode tomar uma vez ou duas vezes 
no dia 
o Duração maior: 24 horas 
o Fármacos da classe: 
 Cloridrato de epinastina: talere 
 Cloridrato de fexofenadina: 
allegra, altiva e fexodane 
 Loratadina: claritin, histadin e 
histamix (as associações com 
pseudoefedrina acrescenta a letra 
D ao produto) 
 Dicloridrato de cetirizina: zetalerg 
e zyrtec (associações com 
pseudoefedrina acrescenta a letra 
D ao produto) 
 Azelastina: rinolastin nasal 
 Desloratadina: desalex 
 Ebastina: ebastel 
 Levocetirizina: zyxem 
 Rupatadina: rupafin 
 
 Principais efeitos adversos: 
o Toxicidade do SNC e cardíaca 
o Efeitos anticolinérgicos 
 Fatores de risco: 
o Baixa massa corporal 
o Disfunção hepática ou renal grave 
o Uso concomitante de drogas, como, álcool 
(compromete a ação do SNC, é um depressor) 
 Overdose: quando se faz uso de muito antihistamínico 
ou quando associado com outro depressor do SNC 
o Antihistamínico H1 de primeira geração 
o Causa efeitos adversos profundos sobre o 
SNC 
 Loratadina, desloratadina e fexofenadina são os únicos 
aprovados para uso de pilotos de aeronave 
 
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES H2 
 Aspectos farmacocinéticos: 
o São os fármacos: cimetidina, ranitidina,famotidina e nizatidina 
SECREÇÃO GÁSTRICA 
Principais estímulos que atuam sobre as células parietais: 
 Histamina: estimula receptores H2 das células parietais, 
estimulando a secreção ácida gástrica  induz a 
liberação de prótons pela bomba de prótons havendo, 
então, a liberação de ácido gástrico no estômago 
 Para bloquear a liberação de prótons, bloqueia-
se a ação da histamina 
 Medicamentos: cimetidina e ranitidina 
 Gastrina: estimula receptores CCK2 (colecistocina 2), 
estimulando secreção ácida e secreção de histamina 
 Acetilcolina: estimula receptores M3, estimulando 
secreção gástrica, bem como secreção de histamina e 
gastrina 
 
o Ranitidina apresenta os menores efeitos 
adversos e com maior eficácia  melhor 
custo benefício também 
 Muito utilizado no tratamento de 
azia noturna 
o Cimetidina apresenta grandes efeitos 
adversos: ginecomastia em homens e 
interação com o citocromo P450 
o Bem absorvidos por via oral, sem sofrer 
interação alimentar 
o Podem ser usados via oral ou endovenosa 
o Excretados praticamente inalterados na 
urina, fezes e leite 
o Biotransformação renal e hepática parcial 
 
 Efeitos indesejados: 
o Diarreia, cefaleia, tontura, dores musculaes, 
erupções cutâneas transitórias e 
hipergastrinemia 
o Atravessam a placenta e são excretados no 
leite materno  cuidado com gestantes e 
lactantes (não são testados nessa população) 
 Efeitos indesejados da cimetidina: 
o Galactorreia e ginecomastia: afinidade 
moderada a receptores de androgênos 
o Interação medicamentosa: citocromo P450, 
anticoagulantes orais, fenitoína, 
carbamazepina, teofilina e ADT 
 
 FÁRMACO MAIS UTILIZADO É RANITIDINA!! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AÇÃO ANTIEMÉTICA 
 Vômito e náusea são induzidos por receptores da zona 
de gatilho quimiorreceptora para vômito 
 São dois estímulos: 
1. Local: mucosa gástrica 
2. SNC 
 Na zona de gatilho, existem receptores para várias 
substâncias: dopamina, serotonina, opioide, histamina e 
acetilcolina 
o Quando qualquer uma dessas substâncias 
está em alta concentração e age em algum 
receptor dessa área, induz a náusea e o 
vômito 
o Problema: nem sempre se sabe qual a 
substância que está causando esses sintomas 
 
 Antagonista de dopamina: metoclopramida (plasil) 
 Inibidor de serotonina: ondansetrona (vonal) 
 Inibidor de acetilcolina: buscopan 
 Inibidor da histamina: dramin, nausolin e meclin 
 Não se tem nenhum medicamento que bloquei 
receptores opioides 
o Único bloqueador opioide que se tem é a 
naloxona  utilizada para reverter overdose 
por opioides