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Patologia do Colo Uterino ANATOMIA, HISTOLOGIA E CITOLOGIA ECTOCÉRVICE ECTOCÉRVICE: Porção vaginal externa do colo uterino, visível no exame vaginal e revestida por epitélio escamoso/pavimentoso não queratinizado. Camada basal: É a porção mais de baixo do epitélio, em que o 1/3 inferior é constituído pela camada profunda de células basais e parabasais. Camada intermediária: É o maior estrato celular, cujas células mais branquinhas são ricas em glicogênio e coram-se pelo lugol. Camada superficial: Camada compacta de células, com núcleos muito picnóticos. Do ponto de vista citológico, diferencia-se as células da ectocérvice como essas que possuem um núcleo picnóticos (indicadas pelas flechas), através do qual a gente não consegue ver passagem de luz. O citoplasma é bem amplo, a célula é como se fosse achatada e o núcleo é bem escuro. As outras células, que compõe a maioria do esfregaço, que tem um núcleo vesiculoso, que pode ter um nucléolo proeminente, são as células da camada intermediária. Por fim, têm-se as células profundas, que são células menores, com núcleos grandes, mas sem atipias nucleares. São núcleos todos iguais, redondos, sem hipercromasia, mas as células são pequenas e parecem que tem um citoplasma mais denso. Em mulheres na menopausa, o esfregaço é composto por essas células profundas, por não terem mais atividade estrogênica. ENDOCÉRVICE ENDOCÉRVICE: Porção mais interna do colo uterino, composta por epitélio colunar, com citoplasma muito amplo e cheio de vacúolos de muco. Ela não é toda lisinha, mas sim totalmente pregueada, em que cada uma dessas pregas é revestida pelo epitélio colunar. Na citologia, as células são vistas com um núcleo basal, citoplasma amplo e com vacúolos de muco. As vezes, na citologia, realiza-se quase uma microbiópsia com o raspado da espátula, pois as células vêm agrupadas como num favo de mel. Em um esfregaço atrófico, também se visualizam células com vacúolos de muco. Camada superficial Camada intermediária Camada basal JUNÇÃO ESCAMO-COLUNAR (JEC) JUNÇÃO ESCAMO-COLUNAR (JEC): Local de encontro entre o epitélio escamoso (ectocérvice) e o epitélio glandular (endocérvice). A posição da JEC varia de acordo com a idade e a influência hormonal, mas em geral a junção sobe ao longo do canal endocervical com o tempo. JEC original – No nascimento: Localizada na altura do orifício endocervical externo. JEC fisiológica – Pós puberdade: epitélio glandular para o meio vaginal e a JEC passa a se localizar fora do orifício externo. Mulher madura – Menopausa: metaplasia escamosa, a JEC volta a se localizar dentro do orifício endocervical externo. Metaplasia escamosa: Substituição do epitélio glandular pelo avanço do epitélio escamoso ácido vaginal, traumas sexuais, creme espermicida e remédios são agressivos ao epitélio glandular. COLUNAR (JEC) Local de encontro entre o epitélio escamoso (ectocérvice) e o epitélio com a idade e a influência hormonal, mas em geral a junção sobe ao com o tempo. Localizada na altura Pós puberdade: Projeção do epitélio glandular para o meio vaginal e a JEC passa a se localizar fora do orifício externo. Menopausa: Devido à escamosa, a JEC volta a se localizar dentro do orifício endocervical externo. ubstituição do epitélio glandular pelo avanço do epitélio escamoso, pois o pH ácido vaginal, traumas sexuais, creme espermicida e o epitélio glandular. Zona de transformação: original e a JEC fisiológica metaplásica. As células epiteliais metaplásicas escamosas imaturas na zona de suscetíveis à infecção por HPV e cânceres precursores cervicais. 1. Jovem pós-puberdade: endocervical externo, sem zona de transformação ou metaplasia escamosa, porque ainda não deu tempo de haver a transformação do epitélio. 2. Mulher madura: JEC localizada fora do canal externo, mas já com regiões brancacentas ao redor da JEC (zona de transformação), sugerindo que já houve metaplasia escamosa. 3. Mulher na menopausa: retorno da JEC para sua localização original (dentro do orifício endocervical exte JEC original Nova JEC Zona de Transformação 1. Jovem Pós puberdade 2. Mulher madura Zona de transformação: Zona formada entre a JEC original e a JEC fisiológica metaplásica. élulas epiteliais metaplásicas escamosas imaturas na zona de transformação são mais suscetíveis à infecção por HPV Local das lesões cânceres precursores cervicais. puberdade: JEC localizada fora do orifício endocervical externo, sem zona de transformação ou metaplasia escamosa, porque ainda não deu tempo de haver a transformação do epitélio. JEC localizada fora do canal xterno, mas já com regiões brancacentas ao redor da JEC (zona de transformação), sugerindo que já houve 3. Mulher na menopausa: Metaplasia completa, com retorno da JEC para sua localização original (dentro do orifício endocervical externo). Epitélio colunar Metaplasia madura Metaplasia imatura Epitélio escamoso original Mulher madura 3. Mulher na Menopausa MICROBIOTA CÉRVICO-VAGINAL MICROBIOTA CÉRVICO-VAGINAL: Os Lactobacillus sp são a espécie microbiana dominante na vagina normal (Bacilos de Döderlein), mas também há outros cocos e cocobacilos. Os lactobacilos produzem ácido lático, que mantém o pH vaginal abaixo de 4,5, suprimindo o crescimento de outros organismos saprófitas e patogênicos. Além disso, em pH baixo, os lactobacilos produzem peróxido de hidrogênio (H2O2) bacteriotóxico. Se o pH se tornar alcalino devido a sangramento, relação sexual ou uso de ducha vaginal, a produção de H202 pelos lactobacilos diminui. Antibióticos que suprimem os lactobacilos também podem fazer com que o pH aumente. O ambiente vaginal alterado promove o crescimento excessivo de outros microrganismos, o que pode resultar em cervicites ou vaginites. CERVICITES INFECCIOSAS CERVICITES BACTERIANAS ACTINOMICOSE: Dentre as cervicites específicas bacterianas, a actinomicose é uma das principais, causada pela bactéria Actinomyces israelii. No esfregaço, são vistas células epiteliais, numerosos neutrófilos e os enovelados de Actinomyces, que por ser uma bactéria filamentosa, tem aspecto algodonoso. É comum principalmente em mulheres que usam DIU. A bactéria se deposita sobre o DIU (pode-se resolver com ATB, mas a simples retirada do dispositivo resolve a infecção). OBS.: A maioria das cervicites bacterianas é inespecífica (cocos, cocobacilos, bacilos gram + e -), na qual não é possível isolar um agente causal específico, pois os sintomas podem ser muito mais pelo desequilíbrio ácido-básico da vagina do que por um agente infeccioso propriamente dito. CERVICITES FÚNGICAS CANDIDOSE: É uma das cervicites específicas mais comuns, aparecendo no esfregaço citopatológico como hifas segmentadas, às vezes com esporos (bolinhas). É extremamente sintomática (prurido intenso, secreção vaginal esbranquiçada). Muito associada à desequilíbrios da microbiota vaginal. CERVICITES PARASITÁRIAS TRICOMONÍASE: Infecção causada pelo protozoário flagelado Trichomonas vaginalis, mais facilmente visualizada pelos ginecologistas no exame a fresco, pois os protozoários se movimentam na lâmina. A secreção é fétida e purulenta, muito sintomática. O tratamento é com Metronidazol, que gera o efeito antabuse Não pode consumir álcool, pois esse efeito antabuse gera uma sensação de morte iminente. É considerada uma infecção sexualmente transmissível, então os parceiros também devem ser tratados. CERVICITES VIRAIS HERPES VÍRUS: Responsável por uma das cervicites virais específicas, na qual a característica da infecção são essas células grandes, cheias de núcleos, mas em aspecto de mosaico (amoldamento nuclear), em que um núcleo empurra o outroe vão se encaixando. Se houver lesão ulcerada no colo uterino, pode ser assintomática, mas na vulva são muito dolorosas. A infecção herpética ativa é contraindicação absoluta para o parto vaginal. CERVICITES NÃO INFECCIOSAS CERVICITE NÃO INFECCIOSA AGUDA CERVICITE NÃO INFECCIOSA AGUDA: Resposta inflamatória a agressões químicas ou mecânicas. DIU, diafragma, tampão, duchas. Inflamação aguda inespecífica Neutrófilos, edema, congestão vascular. Clínica: Edema, eritema e secreção purulenta. CERVICITE NÃO INFECCIOSA CRÔNICA CERVICITE NÃO INFECCIOSA CRÔNICA: Inflamação crônica inespecífica Linfócitos, plasmócitos, histiócitos, tecido de granulação e fibrose. Geralmente sem repercussão clínica. LESÕES NÃO NEOPLÁSICAS PÓLIPO ENDOCERVICAL PÓLIPO ENDOCERVICAL: Muito comum, é uma protusão no orifício endocervical externo. É a projeção de um pólipo que está fixo no interior da endocérvice, sendo totalmente revestido por mucosa endocervical. Não possui nenhuma complicação, mas as vezes pode causar aumento das secreções vaginais. É muito fácil de se resolver Basta pegar o pólipo com uma pinça de anel e torcê-lo até esmagar seu pedículo e obstruir seu fluxo sanguíneo, puxando-o em seguida. Pode ser realizado no consultório. CISTOS DE NABOTH CISTOS DE NABOTH: Estão associados à metaplasia escamosa, manifestando-se no colo uterino como bolotas esbranquiçadas cheias de muco. Todos os cistos de Naboth ocorrem obrigatoriamente na zona de transformação, pois para eles acontecerem deve haver um epitélio glandular endocervical por baixo e um epitélio metaplásico escamoso por cima. LESÕES PRÉ-NEOPLÁSICAS E NEOPLÁSICAS LESÕES PRÉ-NEOPLÁSICAS E NEOPLÁSICAS: Lesão Escamosa Intraepitelial de Baixo Grau; Lesão Escamosa Intraepitelial de Alto Grau; Carcinoma Epidermoide; 95% das lesões Adenocarcinoma in situ; Adenocarcinoma Cervical; Carcinoma Adenoescamoso; Carcinoma Adenoide Cístico; Carcinoma Neuroendócrino. LESÕES ESCAMOSAS = HPV LESÕES ESCAMOSAS = HPV: Praticamente 100% são causadas por vírus HPV. Vírus HPV: Composto por DNA. Alto risco oncogênico: 16 e 18 (70%); Baixo risco oncogênico: 6 e 11. A maioria das infecções por HPV são assintomáticas e não são detectadas no CP Infecções passageiras, eliminadas pelo sistema imune em meses. Infecção persistente leva ao surgimento do carcinoma. INFECÇÃO LESÕES DE BAIXO GRAU: Apenas usa a maquinaria celular para replicar seu DNA, mas não se incorpora. LESÕES DE ALTO GRAU: Integra seu DNA no núcleo da célula, levando a interferência no ciclo celular, mutações cumulativas, aumento da proliferação e imortalidade celular O vírus imortaliza a célula e ZONA DE TRANSFORMAÇÃO NOVA JEC 4,8% das lesões 0,2% das lesões imortaliza a si próprio ao impedir a diferenciação celular A célula fica sempre com aquela cara de célula profunda/basal, mas com o núcleo bem atípico. CARCINOMA: Decorrente de mutações cumu que geram um clone capaz de romper a membrana basal e invadir o estroma cervical. À esquerda, temos o epitélio normal, com a camada profunda (basal + parabasal), camada intermediária camada superficial. Havendo algum tipo de trauma no epité penetra, sempre infectando células da camada basal. O vírus pode entrar dentro da célula, não se incorporar ao DNA celular e ficar ali de boas, sem controlar a célula, mas a medida que a célula vai amadurecendo, ela vai eliminando o vírus, podendo contaminar seu parceiro sexual. Sem se incorporar ao DNA ( baixo grau), o vírus permite a maturação do epitélio. Caso haja incorporação do vírus ao DNA celular imortaliza a célula e impede seu amadurecimento. Com isso, a célula se multiplica e o vírus se m e shallow now (lesão de alto grau). Os vírus de baixo potencial oncogênico epissomais e nunca incorporam seu DNA ao da célula, causando exclusivamente lesões de baixo grau. Os vírus de alto potencial oncogênico incorporar ou não o seu DNA viral ao material genético da célula, podendo causar tanto lesões de baixo grau quanto lesões de alto grau. PERGUNTA: Diante de uma lesão de alto grau, vale a pena fazer um teste para verificar qual o tipo de HPV causador daquela lesão? R.: Não, pois já se sabe que somente os vírus de alto potencial oncogênico (16/18) causam lesões de alto grau. Logo, é óbvio que essa mulher teve contato com HPV de alto risco e não tem porquê tu gastar dinheiro com teste, né belove LESÃO ESCAMOSA INTRAEPITELIAL DE BAIXO GRAU (LEIBG/NIC 1 LESÃO ESCAMOSA INTRAEPITELIAL DE BAIXO GRAU (LEIBG): Antigamente chamada de NIC 1, pois compromete somente o terço inferior do epitélio. Em 80% das vezes é causada por HPV de alto risco, e em 20% é causada por HPV de baixo risco. imortaliza a si próprio ao impedir a diferenciação A célula fica sempre com aquela cara de célula profunda/basal, mas com o núcleo bem atípico. Decorrente de mutações cumulativas que geram um clone capaz de romper a membrana À esquerda, temos o epitélio normal, com a camada rabasal), camada intermediária e a Havendo algum tipo de trauma no epitélio, o vírus HPV penetra, sempre infectando células da camada basal. não se incorporar e ficar ali de boas, sem controlar a célula, mas a medida que a célula vai amadurecendo, podendo contaminar seu Sem se incorporar ao DNA (lesão de ), o vírus permite a maturação do epitélio. ncorporação do vírus ao DNA celular, ele imortaliza a célula e impede seu amadurecimento. Com ultiplica e o vírus se multiplica juntos vírus de baixo potencial oncogênico sempre ficam incorporam seu DNA ao da célula, causando exclusivamente lesões de baixo grau. cogênico podem incorporar ou não o seu DNA viral ao material genético da célula, podendo causar tanto lesões de baixo grau Diante de uma lesão de alto grau, vale a pena fazer um teste para verificar qual o tipo de HPV causador daquela lesão? R.: Não, pois já se sabe que somente os vírus de alto potencial oncogênico (16/18) causam lesões de alto grau. Logo, é óbvio que essa mulher teve contato com HPV de alto risco e não tem porquê tu gastar dinheiro com teste, né beloved. INTRAEPITELIAL DE C 1/LSIL) LESÃO ESCAMOSA INTRAEPITELIAL DE BAIXO GRAU Antigamente chamada de NIC 1, pois compromete somente o terço inferior do epitélio. Em 80% das vezes é causada por HPV de alto risco, e em 20% é causada por HPV de baixo risco. Apresenta baixo risco de progressão para carcinoma. O HPV infecta a célula e se replica, mas seu DNA não é integrado ao DNA da célula hospedeira. Se não tratada: Maioria regride espontaneamente; 10% evoluem para LEI Fisiopatologia: Proliferação de células com núcleos irregulares e hipercromáticos, macronucleose e terço inferior do epitélio Coilócitos na superfície (raisin-like) com halo claro, aumento da relação núcleo/citoplasma, Coilócitos ou coilocitose são sinais de infecção pelo HPV = LEIBG. LESÃO ESCAMOSA INTRA ALTO GRAU (LEIAG/NIC LESÃO ESCAMOSA INTRAEPITELIAL (LEIAG): Antigamente chamada de NIC 2 e NIC 3 em dia não precisa mais separar) progressão para carcinoma (20%). 100% das lesões são causadas por vírus HPV de alto potencial oncogênico. O HPV infecta a célula, integra seu ciclo celular, vira uma casa da mãe Joana. Se não tratada: Maioria regride espontaneamente (60 a 70%); 10 a 20% permanecem como lesão de alto grau; 20% evoluem para carcinoma (o risco aumenta com a persistência da lesão). Apresenta baixo risco de progressão para carcinoma. O HPV infecta a célula e se replica, mas seu DNA não é integrado ao DNA da célula hospedeira. Maioria regride espontaneamente; 10% evoluem para LEIAG ou CA. Proliferação de células com núcleos irregulares e hipercromáticos, macronucleose e anisocariose no terço inferior do epitélio; na superfície Núcleos irregulares like) com halo claro, aumentoda relação úcleo/citoplasma, multinucleação. Coilócitos ou coilocitose são sinais de infecção pelo LESÃO ESCAMOSA INTRAEPITELIAL DE ALTO GRAU (LEIAG/NIC 2 E NIC 3/HSIL) LESÃO ESCAMOSA INTRAEPITELIAL DE ALTO GRAU Antigamente chamada de NIC 2 e NIC 3 (hoje em dia não precisa mais separar), possui alto risco de progressão para carcinoma (20%). 100% das lesões são causadas por vírus HPV de alto O HPV infecta a célula, integra seu DNA e desregula o ciclo celular, vira uma casa da mãe Joana. Maioria regride espontaneamente (60 a 70%); 10 a 20% permanecem como lesão de alto grau; 20% evoluem para carcinoma (o risco aumenta com a persistência da lesão). NIC 2: Proliferação de células com núcleos hipercromáticos, anisocarióticos e irregulares ocupando 2/3 da espessura do epitélio com alguns coilócitos na superfície, pela marca da infecção viral pelo HPV. NIC 3: Relação núcleo/citoplasma muito alterada; não tem mais coilócitos; núcleos verticalizados; mitoses na superfície epitelial; proliferação ocupa toda a espessura do epitélio. Proliferação de células com núcleos hipercromáticos, anisocarióticos e irregulares ocupando 2/3 da espessura do epitélio, embora ainda com alguns coilócitos na superfície, pela marca da Relação núcleo/citoplasma muito alterada; já núcleos verticalizados; proliferação ocupa toda Em resumo: A cérvice normal pode se transformar em uma cérvice infectada pelo alterações leves, que podem ser eliminadas e voltar a ser uma cérvice normal ou pré-cancerosas (de alto grau), que, por sua vez, podem regredir para uma lesão de baixo grau e pra um colo normal, ou ainda progred epidermoide do colo uterino. COMPARAÇÃO CARCINOMA EPIDERMOID CARCINOMA EPIDERMOIDE (ESCAMOSO): câncer mais incidente entre mulheres no Brasil e a 3ª maior mortalidade entre neoplasias malignas em mulheres no Brasil. Macroscopia: Área acetobranca, iodonegativa, granular, vascularização anormal, sangramento, ulceração, lesão vegetante. Neoplasia maligna de células escamosas com megacariose, anisocariose, hipercromasia e numerosas mitoses, invadindo o estroma do colo uterino. Normal NIC 1 A cérvice normal pode se transformar em uma cérvice infectada pelo HPV, normalmente com alterações leves, que podem ser eliminadas e voltar a ser uma cérvice normal ou progredirem para lesões cancerosas (de alto grau), que, por sua vez, podem regredir para uma lesão de baixo grau e pra um colo normal, ou ainda progredir para um carcinoma epidermoide do colo uterino. COMPARAÇÃO CARCINOMA EPIDERMOIDE (ESCAMOSO) CARCINOMA EPIDERMOIDE (ESCAMOSO): É o 2º câncer mais incidente entre mulheres no Brasil e a 3ª maior mortalidade entre neoplasias malignas em Área acetobranca, iodonegativa, granular, vascularização anormal, sangramento, ulceração, lesão vegetante. ia maligna de células escamosas com megacariose, anisocariose, hipercromasia e numerosas mitoses, invadindo o estroma do colo uterino. NIC 2 NIC 3 MICROINVASÃO E INVASÃO Estágio Sobrevida em 5 anos 0 93% IA 93% IB 80% IIA 63% IIB 58% IIIA 35% IIIB 32% IVA 16% IVB 15% MICROINVASÃO E INVASÃO: Carcinoma microinvasor: Até 7,0 mm de extensão lateral e/ou 5,0 mm e profundidade. Carcinoma invasor: Mais de 7,0 mm de extensão lateral e/ou 5,0 mm de profundidade. Importância – sobrevida: Microinvasor (IA) – 93%; Invasor (IB) – 80%. LESÕES GLANDULARES LESÕES GLANDULARES: Adenocarcinoma in situ, Adenocarcinoma e Carcinoma adenoescamoso. Epidemiologia: Baixa incidência em relação às lesões escamosas; Mesmos fatores de risco; HPV 16 e 18; Sangramento vaginal, massa no colo uterino; CP: Células glandulares atípicas. Quiz – Colo Uterino 1. Considere os resultados do exame citopatológico das quatro pacientes abaixo relacionadas. Todas as amostras eram satisfatórias. 1º CP 2º CP 3º CP 4º CP Paciente 1 Normal ASC-US Normal Normal Paciente 2 Normal ASC-US LIEBG LIEBG Paciente 3 Normal ASC-H LIEAG Paciente 4 Normal ASC-US LIEBG LIEAG a) Quais COM CERTEZA estiveram expostas ao HPV de alto potencial? Justifique. As pacientes 3 e 4 com certeza foram expostas ao HPV de alto potencial oncogênico, pois desenvolveram lesões escamosas intraepiteliais de alto grau e o HPV de alto risco é responsável por 100% dessas lesões. b) Quais COM CERTEZA NÃO estiveram expostas ao HPV de alto potencial? Justifique. Não é possível afirmar com certeza que as pacientes 1 e 2 não foram expostas ao HPV de alto potencial, pois: 1 - A alteração ASC-US é inespecífica, podendo ser causada por HPV, outras infecções ou alterações hormonais, com todas as causas podendo regredir espontaneamente, inclusive se for por alteração citopática da infecção por HPV. 2- A lesão escamosa intraepitelial de baixo grau pode ser causada tanto por vírus de alto risco quanto de baixo risco. c) A que tipo de HPV cada uma delas esteve exposta? Paciente 1: A ASC-US (Células escamosas atípicas de significado indeterminado, possivelmente não neoplásicas) é um achado inespecífico, podendo ser devido à alterações hormonais, inflamatórias ou infecção por HPV, por exemplo. Dessa forma, não se pode afirmar se a paciente realmente foi exposta a algum tipo de HPV ou se essa atipia se deve à outras condições. O que se pode afirmar, em termos de probabilidade, é que caso essa atipia se deva ao HPV, ela mais provavelmente teria sido exposta ao HPV de alto risco (16 e 18), visto que são os mais comuns (80% das LEIBG e 100% das LEIAG). Paciente 2: Ambos os tipos de HPV (baixo potencial oncogênico e alto potencial oncogênico) são capazes de gerar lesão escamosa intraepitelial de baixo grau (LEIBG). Assim, não se pode afirmar se a paciente foi exposta ao HPV de alto risco ou de baixo risco, mas considerando-se as estatísticas, mais de 80% das LEIBG são associadas com HPVs de alto risco. Pacientes 3 e 4: HPV de alto potencial oncogênico, pois ambas apresentam LEIAG, lesão do qual o HPV de alto risco é o responsável em 100% das vezes. d) Qual a conduta a ser tomada com cada uma delas? Paciente 1: Diante de um ASC-US, a conduta é a repetição do citopatológico (CP) em 6 meses para mulheres > 30 anos e em 1 ano para aquelas < 30 anos. Após dois exames subsequentes negativos com intervalo de 6 meses ou 1 ano, a mulher deverá retornar à rotina de rastreamento trienal. Caso o resultado da citologia seja igual ou sugestiva de lesão intraepitelial e/ou câncer, encaminhar à colposcopia. Paciente 2: Diante de uma LEIBG, a conduta é a repetição do CP em 6 meses. Após dois exames citopatológicos subsequentes citológico trienal. Caso o resultado da citologia seja positivo, encaminhar à Em caso de ausência de achados colposcópicos anormais, repetir a citologia a cada 6 meses anualmente (mulheres <30 anos) e retornar ao rastreio trienal após dois Mantido o diagnóstico de LEIBG normalidade. Na persistência de LEIBG por 24 meses, a se confirme, tanto a manutenção do seguimento como o tratamento são aceitáveis. Pacientes 3 e 4: Diante de uma LEIAG, Em caso de achados maiores, JEC aceitável a conduta “ver e tratar”, ou seja, fazer exérese da ZT tipos 1 ou 2 Em caso de achados maiores, JEC não visível ou parcialmente vi Em caso de achados menores e JEC visível, realizar biópsia e conduta conforme resultado; Em caso de achados menores e JEC não visível ou parcialmente visível, fazer biópsia opcional avaliação: Se houver suspeita de lesão pré Se resultar negativo ou LSIL/NIC I, repetir citologia e colposcopia em 6 meses. Se os invasão, realizar biópsia e conduta conforme resultado. Em caso de ausência de achados colposcópicos anormais, independentemente da visãoda JEC, ausência de lesão vaginal e solicitar revisão de lâmina e conduta conforme 2. Diga o tipo de exame e dê o seu diagnóstico para cada uma das imag Exame: Histopatológico Diagnóstico: LEIAG ou NIC III Exame: Colposcopia Diagnóstico: Pólipo endocervical s citopatológicos subsequentes negativos, a mulher deverá retornar à Caso o resultado da citologia seja positivo, encaminhar à colposcopia. Em caso de ausência de achados colposcópicos anormais, repetir a citologia a cada 6 meses e (mulheres <30 anos) e retornar ao rastreio trienal após dois exames consecutivos negativo Mantido o diagnóstico de LEIBG, a mulher deverá seguir com citopatológico até que os exames retornem à por 24 meses, a mulher deve ser reencaminhada para colposcopia. Caso esse diagnóstico manutenção do seguimento como o tratamento são aceitáveis. Diante de uma LEIAG, a conduta é colposcopia, em que: Em caso de achados maiores, JEC visível, lesão restrita ao colo e sem suspeita de invasão ou aceitável a conduta “ver e tratar”, ou seja, fazer exérese da ZT tipos 1 ou 2 sem necessidade de biópsia prévia; Em caso de achados maiores, JEC não visível ou parcialmente visível, fazer exérese da ZT tipo Em caso de achados menores e JEC visível, realizar biópsia e conduta conforme resultado; Em caso de achados menores e JEC não visível ou parcialmente visível, fazer biópsia opcional houver suspeita de lesão pré-invasiva ou invasiva, fazer exérese da ZT tipo 3; Se resultar negativo ou LSIL/NIC I, repetir citologia e colposcopia em 6 meses. Se os invasão, realizar biópsia e conduta conforme resultado. de ausência de achados colposcópicos anormais, independentemente da visão da JEC, ausência de lesão vaginal e solicitar revisão de lâmina e conduta conforme resultado. 2. Diga o tipo de exame e dê o seu diagnóstico para cada uma das imagens abaixo. Histopatológico LEIAG ou NIC III Exame: Citopatológico Diagnóstico: LEIBG ou NIC I Exame: Citopatológico Diagnóstico: CandidosePólipo endocervical deverá retornar à rotina de rastreamento Em caso de ausência de achados colposcópicos anormais, repetir a citologia a cada 6 meses (mulheres> 30 anos) ou exames consecutivos negativos. citopatológico até que os exames retornem à her deve ser reencaminhada para colposcopia. Caso esse diagnóstico manutenção do seguimento como o tratamento são aceitáveis. visível, lesão restrita ao colo e sem suspeita de invasão ou doença glandular, é sem necessidade de biópsia prévia; sível, fazer exérese da ZT tipo 3; Em caso de achados menores e JEC visível, realizar biópsia e conduta conforme resultado; Em caso de achados menores e JEC não visível ou parcialmente visível, fazer biópsia opcional e avaliação do canal. Na Se resultar negativo ou LSIL/NIC I, repetir citologia e colposcopia em 6 meses. Se os achados forem sugestivos de de ausência de achados colposcópicos anormais, independentemente da visão da JEC, deve-se garantir Citopatológico LEIBG ou NIC I Citopatológico Candidose
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