PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV)

Prévia do material em texto

1 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Objetivos 
1- Apontar as características microbiológicas, a 
epidemiologia, os mecanismos de transmissão, 
os fatores de risco, quadro clínico, o diagnóstico 
e as complicações do HPV. 
2- Discutir sobre o HPV e o potencial carcinogênico. 
Papilomavírus Humano (HPV) 
↠ Os papilomavírus humanos (HPV) causam as verrugas. 
Ele infecta o epitélio escamoso diferenciado da pele 
queratinizada e membranas mucosas (KORSMAN, 2014). 
 Os vírus HPV-1, 2, 3 e 4 estão associados a verrugas exofíticas 
comuns, verruga vulgar, envolvendo as mãos, dedos das mãos, 
cotovelos e joelhos, assim como verrugas plantares endofíticas. O HPV-
6 e o HPV-11 dão origem ao condiloma acuminado, podendo resultar 
em obstrução do trabalho de parto nos indivíduos afetados e 
papilomas laríngeos em seus recém-nascidos (KORSMAN, 2014). 
↠ O papilomavírus humano (HPV) é um DNA-vírus com 
mais de 100 genótipos, sendo que cerca de 40 tipos 
podem infectar o trato anogenital (vulva, colo uterino, 
vagina, pênis, escroto, uretra e ânus), podendo ainda ser 
classificado em subtipos de alto e baixo risco, de acordo 
com o seu potencial de oncogenicidade, sendo os 
principais subtipos de baixo risco os HPV 6, 11, 42, 43 e 
44 (6 e 11 são responsáveis por 90% das verrugas 
genitais), e os de alto risco, os HPV 16, 18, 31, 33, 35, 39, 
45, 46, 51, 52, 56, 58, 59 e 68 (16 e 18 relacionados a 
70% dos casos de câncer de colo uterino) (SALOMÃO, 
2023) 
 
CARACTERÍSTICAS MICROBIOLÓGICAS DO VÍRUS 
↠ Os papilomavírus, classificados na família 
Papillomaviridae, infectam diferentes hospedeiros 
vertebrados, sendo a infecção espécie-específica 
(SANTOS et al., 2021). 
↠ Os HPV estão classificados na subfamília 
Firstpapillomavirinae e agrupados em cinco gêneros: 
Alphapapillomavirus, Betapapillomavirus, 
Gammapapillomavirus, Mupapillomavirus e 
Nupapillomavirus (SANTOS et al., 2021). 
↠ A maioria dos Alphapapillomavirus infecta mucosas 
genital e não genital (p. ex., cavidade oral, sistema 
respiratório e conjuntiva) além da genitália externa, 
embora uma espécie pertencente a esse gênero infecte, 
principalmente, a pele em regiões não genitais (SANTOS 
et al., 2021). 
↠ A partícula do HPV é pequena, medindo, 
aproximadamente, 55 nm de diâmetro, e não possui 
envelope glicolipoproteico. O genoma desse vírus é 
composto por um DNA de fita dupla circular, envolvido 
pelo capsídeo formado por 72 capsômeros, 
apresentando simetria icosaédrica (SANTOS et al., 2021). 
↠ Uma característica da organização genômica dos HPV 
é que todas as ORF se encontram em uma das fitas do 
DNA viral, indicando que somente uma fita serve como 
molde para a transcrição (SANTOS et al., 2021). 
 O HPV é um vírus DNA, circular, com genes que expressam 
proteínas precoces (early – E1 a E7) e tardias (late – L1 e L2) (CARDIAL 
et al., 2017). 
↠ O genoma com 8 quilopares de base (kpb) é dividido 
em região inicial (E, early), que codifica as proteínas 
regulatórias do vírus, incluindo aquelas envolvidas na 
replicação do DNA viral e transformação celular (E1 a E8); 
região tardia (late, L), que codifica as proteínas do 
capsídeo (L1 e L2); e região longa de controle (LCR, long 
control region), onde se encontram a origem da 
replicação e os elementos para o controle da transcrição 
(SANTOS et al., 2021). 
 Além de uma região de regulação, seus genes 
precoces (“E”, de “early”) controlam as funções no início do ciclo 
de vida viral, incluindo manutenção, replicação e transcrição do 
DNA. Esses genes são expressos inferiormente no epitélio. Os 
dois genes tardios (“L” de “late”) codificam proteínas do 
capsídeo e são expressos na camada superficial do epitélio. 
Essas últimas proteínas são necessárias mais tardiamente no 
ciclo de vida, para finalizar a montagem (SANARFLIX). 
↠ O HPV pode entrar no epitélio por meio de 
microabrasões ou, para os tipos de “alto risco” infectando 
o epitélio cervical, a penetração pode ocorrer nas células 
da junção celular escamosa de camada única entre a 
endo e a ectocérvice. Pelo menos para os HPV de “alto 
risco”, parece necessário que infectem células epiteliais 
basais ou estaminais, em divisão ativa, para o 
estabelecimento eficiente da infecção (SANTOS et al., 
2021). 
↠ O HPV entra nas células por um mecanismo de 
endocitose semelhante à micropinocitose. O vírus é 
2 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
transportado através de componentes citoplasmáticos 
ligados à membrana citoplasmática e da rede trans-Golgi, 
embora possa haver algum envolvimento do retículo 
endoplasmático (RE) (SANTOS et al., 2021). 
↠ Ele assume duas formas de atuação na célula: 
(CARDIAL et al., 2017). 
• a forma epissomal, que corresponde ao 
mecanismo utilizado para produzir cópias virais; 
• a forma integrada ao DNA do hospedeiro e, 
neste caso, na presença de outros cofatores, 
pode ser iniciado o processo de oncogênese. 
↠ O vírus penetra por abrasão na pele, infectando a 
camada de células basais da epiderme. Nessas células, o 
genoma viral é mantido na forma de epissoma nas lesões 
de baixo grau, em que somente os genes iniciais são 
expressos. A expressão desses genes estimula a 
proliferação das células basais, resultando em hiperplasia 
e levando à acantose e a um papiloma proeminente. Na 
displasia de alto grau ou no câncer pode ocorrer a 
integração do DNA viral no DNA celular, geralmente 
associada à deleção de porções do genoma viral com 
retenção da LCR da região E6-E7 e maior expressão de 
E6 e E7 (SANTOS et al., 2021). 
 
 As lesões HPV-induzidas têm altas taxas de remissão espontânea 
em até dois anos, especialmente naquelas de baixo grau e em 
mulheres jovens. A infecção natural não cursa com viremia e, 
consequentemente, não estimula a produção de anticorpos suficientes 
para proteção de nova infecção (CARDIAL et al., 2017). 
 Por estar em camadas mais superficiais, o vírus consegue 
escapar melhor das células imunológicas (SANARFLIX). 
VIROLOGIA (SANARFLIX) 
A proteína E1 se liga ao DNA e promove replicação viral, atuando como 
uma helicase. A proteína E2 também se liga ao DNA, auxiliando E1 e 
ativando a síntese do RNAm viral. A oncoproteína E5 ativa o receptor 
EGC, promovendo a replicação. A E4 rompe citoqueratinas e 
promovem a liberação. As proteínas E6 e E7 podem se tornar 
proteínas de imortalização: a proteína E6 se liga à proteína p53, 
impedindo a apoptose após dano ao DNA – a proteína p53 induz essa 
apoptose. A proteína E7 se liga ao pRb, ignorando o chech point G1/S 
e permitindo a progressão do ciclo celular e da replicação. 
A proteína L1 do HPV é a proteína de ligação viral, que se liga às 
integrinas na superfície celular e dá início à replicação. A L1 está 
associada à produção da proteína principal do capsídeo e, a L2, à 
proteína secundária do capsídeo. 
 
A expressão gênica do HPV ocorre de forma sincrônica e 
dependentemente com a diferenciação do epitélio escamoso. O ciclo 
de vida, portanto, só é completado em um epitélio escamoso 
totalmente diferenciado. O HPV tem ciclo não lítico, sua capacidade de 
infecção depende da descamação das células infectadas. 
Uma nova infecção acontece quando proteínas dos capsídeos L1 e L2 
se ligam à membrana basal epitelial ou às células basais, permitindo a 
entrada de partículas virais em novas células hospedeiras. Existe ainda 
a infecção que pode iniciar o desenvolvimento de um câncer – a 
exemplo dos tipos 16 e 18. O genoma circular é quebrado nos genes 
E1 e E2 para ser incorporado e integrado, e isso faz com que os genes 
E1 e E2 sejam inativados. Isso bloqueia a replicação viral, mas não 
impede que outros genes sejam impressos, incluindo o E5, o E6 e o 
E7. As proteínas do E5, E6 e E7 dos subtipos 16 e 18 são determinadas 
como oncogenes. A proteína E5 aumenta a multiplicação celular por 
estabilizar do receptor do fator de crescimento epidérmico, tornando 
as células mais sensíveis aos sinaisde multiplicação. As proteínas E6 e 
E7, por sua vez, inativam as proteínas supressoras da multiplicação 
celular (supressoras de transformação), a p53 e o produto do gene 
de retinoblastoma p105. A E6 se liga à p53 e a marca para ser 
degradada – sendo que esta é uma proteína que induz apoptose em 
células anormais. Já a E7 se liga e inativa a p105. A multiplicação celular 
e inativação da p53 vulnerabilizam a célula para mutações, aberrações 
cromossômicas ou ação de cofator, favorecendo sua transformação 
em uma neoplasia maligna.
 O vírus então promove a multiplicação de células nas camadas 
superiores do epitélio, levando à hiperplasia e causando verrugas – 
lesões mucosas hiperplásicas brancas. Isto é, a verruga decorre por 
estímulo do vírus ao crescimento celular e espessamento da camada 
basal e espinhosa (SANARFLIX). 
 
3 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
IMUNOGENICIDADE DA INFECÇÃO PELO HPV 
• Trata-se de um vírus epiteliotrópico, em que a 
infecção se restringe ao epitélio, sobretudo da região 
genital. 
• Apresenta a característica de produzir processo 
inflamatório discreto e, portanto, suscita do organismo 
pouco estímulo imunológico. 
• Apresenta ação inibindo o sistema imune. 
• A ação mantida pelos vírus, persistente por longo 
período (anos), pode levar às lesões precursoras e 
ao câncer anogenital. 
• O sistema imune eficiente pode impedir a evolução 
ou curar as lesões precursoras (imunidade celular). 
• A imunidade humoral, após a infecção natural, pode 
não prevenir novas infecções, porque os níveis de 
anticorpos produzidos são, geralmente, baixos e 
podem se negativar. 
PATOLOGIA (SANARFLIX) 
Junção escamocelular: há o encontro do epitélio 
escamoso/pavimentoso da vagina com o epitélio colunar vermelho da 
região mais central e interna da cérvix. 
O aumento dos níveis de estrogênio gera aumento das reservas de 
glicogênio no epitélio escamoso não queratinizado. Este é fonte de 
carboidrato para lactobacilos, gerando seu predomínio na flora e 
tornando o pH vaginal mais ácido, por produzirem ácido lático. 
Suspeita-se que esse pH mais baixo estimule a metaplasia escamosa, 
que é a substituição do epitélio colunar. pelo epitélio escamoso. Células 
de reserva indiferenciadas adjacentes ao epitélio do colo uterino geram 
as novas células metaplásicas, que se diferenciam em epitélio 
escamoso. Isso cria uma zona progressivamente maior de epitélio 
metaplásico, chamada zona de transformação, entre a JEC original e 
o epitélio colunar atual. 
Quase todas as neoplasias cervicais ocorrem dentro dessa zona de 
transformação, em geral adjacente à JEC nova ou em formação. As 
células de reserva e metaplásicas imaturas são mais vulneráveis à 
oncogenicidade do HPV. Além disso, como essa metaplasia escamosa 
é mais forte na adolescência e gravidez, é parcialmente explicado 
porque meninas jovens e com gravidez precoce têm risco elevado 
de carcinoma cervical. 
A classificação das lesões pré-cancerosas induzidas por HPV serão 
classificadas em diferentes graus a depender do quanto esses vírus 
estão atuando ao longo desse epitélio escamoso. Quando o vírus está 
restrito apenas ao terço mais inferior ou basal, temos uma lesão 
intraepitelial de grau mais baixo. À medida que as alterações induzidas 
pelo vírus sobem ao longo do epitélio, tomando camadas mais 
superficiais, iremos classificar em lesões em graus maiores. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
↠ A infecção pelo papilomavírus humano (HPV) é 
considerada a infecção sexualmente transmissível de 
maior incidência no mundo (CARDIAL et al., 2017). 
↠ Estima-se que haja cerca de 600 milhões de pessoas 
infectadas pelo HPV no mundo e que 80% da população 
sexualmente ativa já tenha entrado em contato com o 
vírus em algum momento da vida (CARDIAL et al., 2017). 
↠ O primeiro pico de incidência ocorre por volta da 
segunda década de vida e o segundo pico está entre a 
quinta e sexta década de vida. Enquanto o primeiro pico 
está relacionado ao início da atividade sexual, o segundo 
pode ser explicado por nova exposição ou perda de 
imunidade prévia, contudo o fenômeno de 
imunossenescência também é uma explicação plausível 
(CARDIAL et al., 2017). 
↠ Os tipos HPV-6 e HPV-11 estão associados a 90% dos 
condilomas acuminados e papilomatose recorrente juvenil. 
Já os tipos 16 e 18 estão presentes em 70% dos cânceres 
de colo de útero e são os mais frequentes também em 
cânceres relacionados ao HPV de outros sítios, como em 
vagina, vulva, ânus, orofaringe e pênis (CARDIAL et al., 
2017). 
MECANISMOS DE TRANSMISSÃO 
↠ A transmissão viral se faz por meio do contato sexual 
pele a pele ou pele-mucosa. No primeiro contato sexual, 
uma em cada dez mulheres é contaminada e, após três 
4 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
anos com o mesmo parceiro, 46% delas já terão 
adquirido o vírus (CARDIAL et al., 2017). 
↠ O HPV penetra no epitélio através de microfissuras ou 
no colo uterino pelas células metaplásicas e atinge as 
células das camadas profundas, infectando-as. Esse vírus 
tende a escapar da resposta imune do hospedeiro e pode 
permanecer latente por tempo indeterminado, ou 
ascender às camadas superficiais do epitélio, utilizando a 
maturação e diferenciação das sucessivas camadas 
epiteliais. E pode se propagar para as células vizinhas 
(CARDIAL et al., 2017). 
↠ A principal forma de transmissão do HPV é a atividade 
sexual de qualquer tipo, podendo ocorrer, inclusive, a 
deposição do vírus nos dedos por contato genital e a 
autoinoculação. Excepcionalmente, durante o parto, pode 
ocorrer a formação de lesões cutaneomucosas em 
recém-nascidos ou papilomatose recorrente de laringe. A 
transmissão por fômites é rara (CARVALHO et al., 2021). 
↠ Ainda existe a infecção congênita pelo HPV, 
transmitida de mãe infectada para filho (SANARFLIX). 
QUADRO CLÍNICO 
↠ Na maioria das pessoas, a infecção pelo HPV não 
produz qualquer manifestação clínica ou subclínica. O 
período de latência pode variar de meses a anos 
(CARVALHO et al., 2021). 
VERRUGAS CUTÂNEAS 
↠ As verrugas comuns são observadas com mais 
frequência em regiões proeminentes do corpo sujeitas à 
abrasão, como mãos e joelhos. Geralmente, as verrugas 
são múltiplas, bem delimitadas, com superfície rugosa e 
hiperceratinizadas, com aproximadamente 1 mm a 1 cm de 
diâmetro; os principais tipos envolvidos são os HPV-2 e 
HPV-4 (SANTOS et al., 2021). 
 
↠ As verrugas plantares apresentam-se, geralmente, 
como lesões únicas, com 2 mm a 1 cm de diâmetro, 
dolorosas, normalmente encontradas no calcanhar e na 
sola dos pés. Ocasionalmente, podem ser observadas na 
palma das mãos. O principal tipo envolvido é o HPV-1 
(SANTOS et al., 2021). 
↠ A epidermodisplasia verruciforme (EV) é uma doença 
rara observada em pessoas com deficiência da resposta 
imunológica mediada por células. Acredita-se que ocorra 
inibição seletiva da resposta imunológica de linfócitos T 
frente à infecção pelo HPV, provavelmente por falha na 
apresentação de antígenos virais na superfície dos 
ceratinócitos. A EV é caracterizada pelo aparecimento de 
lesões semelhantes às da verruga plana e máculas de 
coloração marrom-avermelhada na face e extremidades 
(SANTOS et al., 2021). 
 
PAPILOMATOSE RESPIRATÓRIA RECORRENTE 
↠ A manifestação clínica mais importante da infecção da 
laringe por HPV é o papiloma laríngeo, que é enquadrado 
na categoria das papilomatoses respiratórias recorrentes. 
A papilomatose laríngea é uma doença que se caracteriza 
pela presença de lesões epiteliais de aspecto verrucoso, 
que podem ser sésseis ou pedunculadas, únicas ou 
múltiplas, mas geralmente recorrentes (papilomatose 
laríngea recorrente). Apresenta grande morbidade, 
considerando que essas lesões são de caráter confluente 
e promovem quadro de disfonia e dispneia, ambas 
progressivas, podendo desencadear insuficiência 
respiratória por mecanismo de obstrução das vias 
respiratórias e até mesmo morte. Aslesões podem afetar 
a boca, o nariz, a faringe, o esôfago e toda a árvore 
traqueobrônquica (SANTOS et al., 2021). 
 
 
5 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Papiloma oral 
↠ A infecção pode ser assintomática ou associada a 
lesões únicas ou múltiplas em qualquer parte da cavidade 
oral (SANTOS et al., 2021). 
↠ Os sintomas incluem lesões na boca que não 
cicatrizam; gânglios na região do pescoço; rouquidão; 
dificuldade de engolir; ou dor de garganta, que persistam 
por mais de duas semanas. Os tipos 16 e 18 são os mais 
relacionados a esse câncer (SANTOS et al., 2021). 
 
VERRUGAS ANOGENITAIS 
↠ A infecção genital pode permanecer latente, sem 
manifestação clínica aparente, ou manifestar-se como 
verrugas ou condilomas na vulva, meato uretral, pênis, 
períneo, ânus, colo uterino e vagina. O condiloma 
acuminado compreende múltiplas lesões granulares e 
verrucosas, da cor da pele, acinzentadas, vermelhas ou 
hiperpigmentadas. As lesões maiores parecem uma 
couve-flor, e as pequenas podem ter a forma de pápula, 
placa ou podem ser filiformes. Pode ocorrer como lesão 
única, porém mais frequentemente na forma de lesões 
múltiplas (SANTOS et al., 2021). 
 
↠ No homem, as lesões são mais comumente 
encontradas no pênis e no ânus e, na mulher, no períneo 
e no ânus (SANTOS et al., 2021). 
 
 Entre os sintomas do câncer de cérvice em 
estágio inicial estão: manchas de sangue irregulares ou 
sangramento leve em mulheres em idade reprodutiva; mancha 
ou sangramento pós-menopausa; sangramento após a relação 
sexual; e aumento do corrimento vaginal, às vezes com mau 
cheiro. Conforme o câncer avança, sintomas mais graves 
podem aparecer, incluindo: dores persistentes nas costas, perna 
ou pélvis; perda de peso, fadiga e perda de apetite; corrimento 
vaginal com mau cheiro e desconforto vaginal; e inchaço de 
uma perna ou ambas (SANTOS et al., 2021). 
 
DIAGNÓSTICO 
↠ A partir do contato com o HPV podemos ter três 
formas de infecção: (SPECK, 2020). 
• a latente, onde se detecta o DNA do vírus, sem 
qualquer alteração morfológica do epitélio; 
• a subclínica onde se diagnostica alteração 
citológica ou histológica induzida pelo HPV; 
• a clínica que é a presença das verrugas, onde a 
própria mulher detectará a doença. 
INFECÇÃO LATENTE 
↠ Na infecção latente: os testes biomoleculares 
detectam a presença do DNA do vírus (SPECK, 2020). 
6 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ Os testes comerciais existentes são a captura de 
híbridos e o PCR. O objetivo é identificar a mulher que 
seja portadora do HPV oncogênico, pois esta apresenta 
risco de desenvolvimento das lesões de alto grau ou 
câncer. As mulheres que devem ser submetidas a este 
teste são aquelas que apresentam idade entre 25-30 
anos ou mais, como exame de rastreamento; mulheres 
abaixo desta faixa etária não devem ser submetidas a 
pesquisa de DNA-HPV, pois há alta prevalência de 
infecção por HPV nas jovens, infecção esta que terá 
clareamento espontâneo. A pesquisa de DNA-HPV 
também está bem indicada em mulheres com citologia 
revelando atipia de células escamosas de significado 
indeterminado (ASCUS), pois assim estratificam aquelas 
que necessitam ou não da colposcopia (SPECK, 2020). 
 A positividade do teste indica a realização do exame de 
colposcopia para identificar a lesão e dirigir o melhor local para a biópsia. 
Em mulheres que foram anteriormente tratadas com conização por 
lesão de alto grau do colo uterino, também está indicada a realização 
do teste. A negativação do teste de DNA-HPV significa clareamento 
da infecção e confere prognóstico melhor com alto valor preditivo 
negativo. Quando positivo, as taxas de recidiva são maiores (SPECK, 
2020). 
INFECÇÃO SUBCLÍNICA 
↠ O exame que identifica alteração morfológica inicial da 
célula é a citologia oncótica cérvico-vaginal (exame de 
Papanicolaou). As alterações provocadas pela infecção do 
HPV incluem coilocitose, disqueratose e discariose nas 
lesões de baixo grau, sendo os achados agravados com 
alterações nucleares mais pronunciadas e células com 
citoplasma escasso nas lesões de alto grau (SPECK, 2020). 
 
 
 
INFECÇÃO CLÍNICA 
↠ Na infecção clínica: As lesões clínicas são aquelas 
visíveis ao olho nu, que pode ser referida pela própria 
paciente. Geralmente localizada na região da vulva, em 
aspecto de verruga, pode ter tamanho e número variado. 
Não é necessário exames subsidiários ou biópsia para 
indicar o tratamento (SPECK, 2020). 
POTENCIAL CARCINOGÊNICO 
↠ As infecções por HPV têm sido associadas ao 
desenvolvimento de vários tipos de cânceres. Dois tipos 
de HPV (16 e 18) causam 70% dos cânceres de cérvice 
uterina e lesões pré-cancerosas. Também há evidências 
científicas que relacionam o HPV com cânceres do ânus, 
vulva, vagina, pênis e orofaringe (SANTOS et al., 2021). 
↠ As neoplasias intraepiteliais recebiam classificação de 
acordo com o grau de acometimento por células atípicas 
na espessura epitelial. Na neoplasia grau I, a atipia acomete 
1/3 da espessura epitelial, na grau II, 2/3 da espessura 
epitelial e na grau III, toda a espessura epitelial está 
acometida por atipia. Esta descrição segue o mesmo 
critério para colo (NIC), vagina (NIVA) e vulva (NIV) 
(SPECK, 2020). 
↠ Hoje há uma tendência de utilizar nova terminologia, 
LAST (lower anogenital squamous terminology), onde a 
lesão grau I, passa a ser chamada baixo grau e as lesões 
grau II e III, alto grau. A lesão grau II apresenta 
comportamento heterogêneo, ora tem boa evolução 
com regressão espontânea, ora má evolução com 
progressão (SPECK, 2020). 
O quadro a seguir expõe a nomenclatura citopatológica e 
histopatológica utilizada desde o início do uso do exame citopatológico 
para o diagnóstico das lesões cervicais e suas equivalências. Nele, a 
nomenclatura para os exames histopatológicos utilizada é a da 
Organização Mundial da Saúde (OMS) (BRASIL, 2016). 
 
Epitélio demonstrando coilocitose exuberante. 
7 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 Em relação à faixa etária, há vários fatos indicando que, direta 
ou indiretamente, o rastreamento em mulheres com menos de 25 
anos não tem impacto na redução da incidência ou mortalidade por 
câncer do colo do útero (BRASIL, 2016). 
VACINA DO HPV 
As vacinas contra HPV licenciadas são profiláticas e feitas por 
engenharia genética a partir de partículas semelhantes ao 
capsídeo viral (VLP – virus like particles) construídas por 
proteínas codificadas pela região tardia L1 do HPV. Essas 
partículas são desprovidas de material genético e, portanto, não 
causam doença. O efeito da vacinação baseia-se na produção 
de anticorpos contra o capsídeo viral após inoculação de VLP 
(CARDIAL et al., 2017). 
Existem duas vacinas com diferentes características aprovadas 
pelos órgãos regulatórios no Brasil, a saber: (CARDIAL et al., 
2017). 
• Vacina quadrivalente recombinante contra HPV tipos 
6, 11, 16 e 18 (Gardasil, MSD); 
• Vacina contra o HPV oncogênico tipos 16 e 18 
(Cervarix®, GSK). 
O melhor momento para a vacinação é antes do início da 
atividade sexual, para se obter eficácia máxima (CARDIAL et al., 
2017). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências 
SALOMÃO, Reinaldo. Infectologia: Bases Clínicas e 
Tratamento. Disponível em: Minha Biblioteca, (2nd edição). 
Grupo GEN, 2023. 
KORSMAN, Stephen N J. Virologia. Grupo GEN, 2014. 
SANTOS, Norma Suely de O.; ROMANOS, Maria Teresa 
V.; WIGG, Marcia D.; AL, et. Virologia Humana. Grupo GEN, 
2021 
MONTENEGRO, Carlos Antonio B.; FILHO, Jorge de 
R. Rezende Obstetrícia Fundamental, 14ª edição. Grupo 
GEN, 2017. 
CARDIAL et al. Papilomavírus humano (HPV). In: Programa 
vacinal para mulheres. São Paulo: Federação Brasileira das 
Associações de Ginecologia e Obstetrícia; 2017. Cap. 4, p. 
26-39. 
CARVALHO et al. Protocolo Brasileiro para Infecções 
Sexualmente Transmissíveis 2020: infecção pelo 
papilomavírus humano (HPV). EpidemiologiaServiços de 
Saúde, Brasília, 2021. 
SPECK, N. M. G. HPV. Febrasgo, 2020. 
BRASIL. Diretrizes brasileiras para o rastreamento do 
câncer do colo do útero / Instituto Nacional de Câncer 
José Alencar Gomes da Silva. Coordenação de 
Prevenção e Vigilância. Divisão de Detecção Precoce e 
Apoio à Organização de Rede. – 2. ed. rev. atual. – Rio de 
Janeiro: INCA, 2016.