Síndrome dos Ovários Policísticos

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síndrome dos ovários policísticos
Para o diagnóstico de SOP na adolescência, deve-se ter dois dos três
critérios de diagnóstico: hiperandrogenismo clínico ou laboratorial, disfunção
ovulatória e imagens de ovários policísticos ao ultrassom pélvico.
O exame físico pode auxiliar no diagnóstico, portanto devemos procurar
sinais clínicos de hiperandrogenismo, como acne e hirsutismo. Em relação à
resistência insulínica, o sinal clínico mais importante a ser avaliado é a presença de
acantose nigricante, que é um espessamento com escurecimento da pele em região
de dobras. É determinada pela ação da insulina no tecido cutâneo.
Durante a investigação da pelve feminina, podemos evidenciar ovários de
tamanhos aumentados. Em raros casos, pode-se encontrar aumento do clitóris, que
é mais frequente nos casos de neoplasias produtoras de androgênio. Em geral, a
história clínica da SOP é mais arrastada, surgindo na adolescência e, em muitos
casos, piorando gradativamente com a obesidade e a resistência insulínica.
O exame de ultrassom pélvico das mulheres com SOP pode mostrar imagens
de ovários com volume aumentado, em geral, acima de 10 mL com mais 12
microcistos, de até 9 mm de diâmetro, na periferia do ovário.
Outro ponto importante é afastar afecções que podem ter as mesmas
manifestações clínicas pelas dosagens hormonais: hormônio tireoestimulante (TSH)
e T4 (disfunção da tireoide), testosterona total (tumor ovariano ou suprarrenal),
17-OHprogesterona (deficiência enzimática da suprarrenal da 21- hidroxilase) e
cortisol (síndrome de Cushing). Contudo, nem sempre o diagnóstico é fácil,
necessitando do uso de critérios de diagnóstico.
O hiperandrogenismo é muito marcante em muitas mulheres com SOP. Esse
distúrbio pode interferir no sistema reprodutor, tanto central (eixo
córtico-hipotalâmico-hipofisário) como perifericamente (ovários), levando à perda da
ciclicidade funcional ovariana por retroalimentação inadequada. Haveria, pois, maior
produção de androgênios, o que perpetuaria a anovulação, bem como a
inadequação endometrial.
No hipotálamo, os androgênios proporcionam maior produção de estrogênios
pela ação da aromatase, que tem grande interferência local, tanto nos neurônios
produtores de kisspeptina como nos de GnRH (hormônio liberador de
gonadotrofinas) do núcleo arqueado. Essa ação poderia, em parte, explicar a
anovulação crônica devida à mudança no padrão cíclico normal do GnRH.
O resultado final seria o incremento da frequência e da amplitude de pulsos
de GnRH, que determina maior produção e liberação de LH pela hipófise.
A relativa diminuição do hormônio folículo-estimulante circulante (FSH) em
algumas mulheres com SOP advém do aumento dos níveis de inibina B, produzida
nos pequenos folículos, e pelos altos índices de estrona, consequentes à maior
produção de androstenediona.
As alterações gonadotróficas causam a interrupção do crescimento folicular e
o aparecimento de alterações histomorfológicas, como micropolicistose. Essas
modificações têm grande impacto no eixo hipotalâmico-hipofisário nas mulheres
com SOP, levando a um círculo vicioso. Além disso, a produção abundante de
androgênios é responsável pelo hirperandrogenismo cutâneo.
Sabe-se que a insulina desempenha importante papel na fisiopatologia da
SOP. A insulina tem ação sinérgica ao LH nas células da teca interna e do estroma
ovariano, bem como determina aumento da produção de androgênios. Nas
mulheres com resistência insulínica por defeito pós-receptor, ocorre fosforilação da
serina, que aumenta ainda mais a síntese androgênica.