Hipernatremia: Causas e Tratamentos

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Júlia Camargos
FACULDADE DE MEDICINA DE BARBACENA
CLÍNICA MÉDICA I - NEFROLOGIA
AULA 14 - HIPERNATREMIA
● A hipernatremia sempre será hipertônica: o sódio é o principal participante da
tonicidade plasmática → Na > 145 mg/dL
● Em indivíduos normais ocorre a liberação de ADH e sede assim que a osmolaridade
ultrapassa seu valor normal (280-290)
● Osmolaridade: puxa a água do intracelular para o extracelular, desidratando os
neurônios específicos do cérebro, os osmorreceptores, localizados no hipotálamo
○ A deformação dessas células provoca sua ativação → enviam sinais para
estimular a sede e liberar ADH → concentração urinária e aumento da
ingesta de água → retorno dos valores normais de osmolaridade
● A hipernatremia pode ser:
○ Hipovolêmica;
○ Isovolêmica;
○ Hipervolêmica.
● Hipernatremia é sempre um problema da água que só acomete pessoas que não
têm acesso à água → a sede é um mecanismo muito eficaz em manter a
osmolaridade sérica. Mesmo na ausência ou na resistência ao ADH com débito
urinário acima de 10 / 15 litros por dia, a hipernatremia não se desenvolve se o
indivíduo tiver acesso a água
ADAPTAÇÃO DO CÉREBRO À HIPERNATREMIA:
● As manifestações clínicas são principalmente neurológicas, secundárias à
desidratação dos neurônios
Vermelho: sais de sódio; azul: moléculas de água; verde: osmois orgânicos
1. Normalidade: Na+ = 140mEq/L fora da célula e a osmolaridade = 280
mosmo/Kg/H2O → osmolaridade dentro e fora da célula está a mesma.
2. O Na+ aumenta (160 mEq/L), o extracelular fica hiperoncótico em relação ao
intracelular, a água então se move por osmose do intra para o extra, reduzindo seu
volume.
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3. A célula então se protege, acumulando conteúdo orgânico (aminoácidos, polióis,
metilaminas), retornando ao seu volume celular.
4. Se abaixar o Na+ sérico muito rápido, sem dar tempo para que essa célula se livre
dos compostos orgânicos, ela fica hiperoncótica em relação ao extracelular, puxando
água para dentro dela, aumentando o volume celular, podendo levar à lesão celular
e morte (a calota craniana restringe o aumento volumétrico do cérebro → HIC →
convulsões → morte).
● Esse processo de adaptação da célula cerebral à hipernatremia pode se completar
dentro de 48h. Nos casos que duram mais que 48 horas, a correção deve ser lenta,
para evitar o edema cerebral secundário.
HIPERNATREMIA HIPOVOLÊMICA:
● Ocorre perda de água e Na+, sendo a perda de água maior que a de Na+. O
conteúdo de líquido do extracelular vai reduzir e o Na+ vai aumentar → água vai
mover do intra pro extracelular.
● As causas podem ser:
○ Renais: Uso de diuréticos osmóticos (Manitol); hiperglicemia acentuada,
principalmente no DM 2; fase poliúrica da necrose tubular aguda. Em
qualquer uma dessas situações, por mais que o paciente esteja
hipovolêmico, o rim não consegue reter o Na+ e, consequentemente, o Na+
urinário estará alto > 20 mEq/L;
○ Extra-renais: Sudorese ou diarreia excessiva, desidratação no idoso ou no
bebê → rim reabsorve todo Na+ que ele consegue → Na+ urinário estará
baixo < 10mEq/L.
● Paciente terá sinais clínicos de desidratação e hipovolemia. O tratamento de ambas
as situações é administração de soro fisiológico
HIPERNATREMIA HIPERVOLÊMICA:
● É menos comum que a hipovolêmica. Ocorre expansão da água e do Na+, sendo
que a do Na+ é maior.
● Ocorre nas seguintes situações:
○ NaCl a 0,9% em grandes quantidades (ressuscitação em quadro de choque);
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○ HCO3- para acidose;
○ Salina hipertônica;
○ Hiperaldosteronismo; Síndrome de Cushing → Aumento dos
mineralocorticóides e maior reabsorção de Na+ e água.
● Dessa forma, ocorre uma expansão do extracelular, assim como expansão do Na+,
fazendo que a água se mova do intra para o extracelular.
● A conduta em todos esses casos é oferecer água livre + uso de diuréticos.
HIPERNATREMIA ISOVOLEMICA:
● Perda praticamente exclusiva de água, sem perda concomitante de Na+.
● Isso ocorre em:
○ Diabetes Insipidus
■ Central: redução da secreção de ADH;
■ Nefrogênico: resistência à ação do ADH no ducto coletor.
● Mesmo na ausência de ADH, a hipernatremia não se desenvolve se o indivíduo tiver
acesso à água.
● Nesse caso não há contração do extracelular, pois se perde só água, mas como o
Na+ aumenta pela redução da água, a água do intracelular se move do intra para o
extracelular por osmose.
● O tratamento é adm de água livre, uso de vasopressina exógena e correção do fator
causal da resistência renal ao ADH.
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OSMORREGULAÇÃO DO ADH E DA SEDE:
● A hipernatremia não se desenvolve só pela
ausência do ADH ou pela resistência renal à
ação do ADH.
● Assim que a osmolaridade plasmática
aumenta, há liberação de ADH e sede.
● O indivíduo então só não consegue regularizar
a osmolaridade se ele não tiver acesso à água.
● A hipernatremia só vai ocorrer em
recém-nascidos, idosos, pacientes acamado ou
sedados, com ventilação mecânica, entre outros.
DIABETES INSIPIDO:
● Diabetes insípido central: qualquer processo patológico que cause destruição das
estruturas anatômicas do eixo hipotálamo-hipófise, envolvidos na produção e
secreção de ADH
○ Trauma, Tumor, Neurocirurgia, Meningite.
● Diabetes insípido Nefrogênico:
○ Genético (defeito nos receptores V2, da aquaporina); Hipercalcemia;
Hipocalemia; Lítio (potente inibidor da ação do ADH); Outras drogas
(anfotericina B, demeclociclina).
● Diabetes insípido gestacional:
○ Secreção insuficiente de vasopressina (desaparece dentro de 4-6 semanas
após o parto, podendo reaparecer em gravidez subsequentes);
○ Metabolização placentária aumentada do ADH
● Diabetes insípido dipsogênico:
○ Polidipsia primária: Causado por uma anomalia do centro regulador da sede.
A terapêutica com vasopressina também reduz o débito urinário, mas
diferente da neurogênica, não ocorre eliminação completa da sede e a
ingestão excessiva de líquidos pode gerar intoxicação pela água e
hiponatremia;
○ Polidipsia psicogênica ou potomania.
SITUAÇÕES QUE PODEM LEVAR À INGESTÃO REDUZIDA DE ÁGUA:
● Falta de acesso à água: encarceramento, restrições, intubação, imobilização;
● Estado mental alterado: medicamentos, doenças;
● Doença neurológica: demência, função motora comprometida;
● Sede anormal: hipodipsia geriátrica; disfunção osmorreceptora (redefinição do limiar
osmótico);
● Lesão nos centros de sede por quaisquer lesões no hipotálamo: metástase, doenças
granulomatosas, anormalidades vasculares e trauma, auto anticorpos para o sensor
de nível de sódio no cérebro
● Perda de água através do trato respiratório: ventilação mecânica.
DIAGNÓSTICO:
● Anamnese (muitas vezes fecha o diagnóstico):
○ Sede excessiva;
○ Diurese;
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○ Uso de medicamentos (lítio);
○ Diabetes mellitus;
○ História de trauma ou neurocirurgia;
○ Gravidez;
○ Ressuscitação volêmica agressiva;
○ Uso de bicarbonato ou manitol;
○ Hospitalar ou extra-hospitalar.
INVESTIGAÇÃO DA HIPERNATREMIA EXTRA-HOSPITALAR:
● Fatores de Risco:
○ Idade avançada, ou lactentes;
○ Impedimento físico ou mental;
○ Diabetes descompensado ou em diureticoterapia;
○ Síndromes poliúricas (fase de recuperação da IRA);
○ Hospitalização recente (iatrogenia);
○ Residente em abrigo, sobre cuidado de terceiros.
INVESTIGAÇÃO DA HIPERNATREMIA INTRA-HOSPITALAR:
● Fatores de risco:
○ Depressão do sensório;
○ Alimentação enteral ou parenteral;
○ Diurese osmótica;
○ Uso de lactulose (laxativo usado na insuficiência hepática);
○ Ventilação mecânica.
○ Medicações (sedativos, diuréticos).
SINAIS E SINTOMAS:
● O principal sintoma da hipernatremia é a sede, assim como a diurese excessiva, nos
casos de DM Insipidus.
● A ausência de sede em pacientes conscientes com hipernatremia sugere alteração
do mecanismo da sede, o que é raro.
● Pacientes com dificuldade de comunicação e deambulação podem não conseguir
expressar a sede ou ter acesso a água → pacientes agitados.
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INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL:
● Eletrólitos séricos (Na+, K+, Ca2+) -> descarta possibilidade de DM Insipidus
Nefrogênico secundário a uma hipercalcemiaou hipocalemia;
● Glicemia;
● Ureia e Creatinina;
● Eletrólitos na urina (Na+, K+);
● Osmolaridade da urina e do plasma (se disponível, se não disponível olhas a
densidade urinária pela fita do EAS);
● Volume de urina de 24 horas Nível sérico ADH (se indicado e disponível)
● Como não tem como dosar o ADH, pode
ser feito o teste de restrição hídrica,
avaliando indiretamente a secreção do
ADH, através da análise da capacidade
de concentração urinária em resposta ao
aumento da osmolaridade plasmática. O
indivíduo é colocado sob dieta seca, com
restrição de água e ingestão de
alimentos com menor teor de água →
pesa o paciente e analisa a densidade
urinária através da fita → aplica o ADH
(DDAVP nasal, vasopressina IM ou SC).
TRATAMENTO:
Hipernatremia Cronica:
● Tratamento imediato quando o Na+ sérico estiver acima de 158 - 160 mEq/L,
sobretudo na presença de sintomas;
● O risco do tratamento está na indução de edema cerebral, sendo a taxa exata de
diminuição da hipernatremia ainda não está bem determinada;
● A administração de 3 mL/kg de água livre abaixa o sódio em torno de 1 mEq/L;
● Glicose 5%: 1,35 mL/Kg/h, ou seja, 100 mL/h em um adulto de 70kg;
● Hipovolemia: infusão inicial de NaCl a 0,9%;
● Pacientes estáveis: água por VO ou por SNG (sonda nasogástrica);
● Objetivo: ↓Na+ em torno de 10 mEq/L em 24h (lentamente), no máximo 12
mEq/L/24h.
Hipernatremia Aguda (dentro de 48hrs ou menos):
● É incomum e ocorre por intoxicação de sal, pcts portadores de DM Insipidus que
perdem agudamente a capacidade de suprir a perda de água, tratamento de
hiperglicemia grave (coma hiperosmolar não cetótico)
● O objetivo é normalizar o Na+ sérico dentro de 24h (risco de mielinólise se o sódio
subir rapidamente);
● Glicose 5%: 3 a 6 mL/Kg/h, ou seja, 210 a 350 mL/h em um adulto de 70kg;
● Acrescentar perdas (vômito, diarreia, perda renal de água...);
● Monitorar o Na+ e a glicemia a cada 2h;
● Na+ < 145 mEq/L → reduzir infusão para 1 mL/kg/h até o Na+ sérico chegar a 140
mEq/L;
● Reposição eletrolítica concomitante:
○ KCL na hipocalemia;
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○ NaCl a O,9% na hipovolemia.
Hipernatremia associada à hiperglicemia:
● Assim que a hiperglicemia e hipovolemia são corrigidos, a [Na+] tende a aumentar,
pois ocorre transferência osmótica de água do fluido extra para intracelular. Ocorre
também perda de água livre e eletrólitos na urina, uma vez que o excesso de glicose
é excretado.
● Então quando o paciente com hiperglicemia grave, cuja [Na+] é normal ou alta no
início, é tratado, espera-se que esse paciente evolua com hipernatremia grave
durante o curso da terapia.
● A prioridade é a correção da hipovolemia e hiperglicemia, tanto na cetoacidose,
como no coma hiperosmolar não cetótico;
● Crianças e adultos jovens que desenvolvem hipernatremia; considerar como crônica
e baixar o sódio lentamente (redução de no máximo 12 mEq nas 1 a 24h);
● Indivíduos idosos não apresentam edema cerebral secundário à correção rápida da
hipernatremia e podem evoluir com mielinólise devido à elevação rápida do Na+
causada por hiperglicemia grave, por isso devem ser submetidos ao protocolo de
correção rápida da hipernatremia aguda. O melhor modo de adm água livre é usar
solução salina 0,45, que deve ser o dobro da solução glicosada, usando numa
velocidade de 6-12 mL/Kg/h.
MONITORIZAÇÃO DO NA+ DURANTE A CORREÇAO DA HIPERNATREMIA:
● Hipernatremia aguda (reduzir rapidamente o Na+ sérico, a 140 mEq/L em menos de
24h, evitando mielinólise):
○ Monitorar Na+ e glicemia de 1/1h ou no máximo de 2/2h;
● Hipernatremia crônica (a infusão rápida de água livre não é necessária):
○ Reavaliar o sódio 6h após o início da correção;
○ Na+ caiu em torno de 0,5 mEq/h: repetir dosagem a cada 12 a 24h;
○ Pacientes mantendo perda de água livre: dosar Na+ a cada 4 a 6h;
○ Na+ caiu mais ou menos do que o esperado: modificar a infusão de água
livre e reavaliar o Na+ 4 a 6h após a modificação.
● Alteração da conduta caso o Na+ não caia como esperado:
○ Correção muito lenta (mais comum) (Na+ cai < 0,25 mEq/L/h):
■ Estimar perdas contínuas de água livre devido à diurese osmótica
(hiperglicemia ou ureia muito alta que estão na recuperação de IRA,
diarréia ou vômitos, SNG) e aumentar a infusão
○ Correção muito rápida:
■ Reduzir ou interromper a infusão;
■ Bebês: parar infusão e administrar Na+ (para melhora o edema
cerebral iatrogênico).
ESTIMATIVA DO DÉFICIT DE ÁGUA LIVRE:
● Fórmula de Adrogué e Madias: não elimina a necessidade de monitoramento
cuidadoso do sódio sérico durante a terapia
ACT = água corporal total → homens (60% do peso) e mulheres (50% do peso)
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● Essas fórmulas são falhas pois não incluem perdas excessivas ou perdas urinárias
ou gastrointestinais de eletrólitos e água → mesmo as fórmulas que incluem, são
imprecisas.
● Não devem ser utilizadas como único guia para terapia, mas podem ser úteis para
fornecer uma estimativa aproximada da quantidade de água livre que será
necessária e pode ajudar a identificar perdas inesperadas de fluidos.
Exemplo:
- Paciente do sexo masculino, 90 Kg, com Na+ = 160mEq/L
- ACT = 90 x 0,6 = 54 litros
- Déficit de água livre = 54 X (160/140 - 1) = 7,7 litros.
Sumarizando:
● As disnatremias são basicamente distúrbios da água;
● As hiponatremias são o principal distúrbio hidro-eletrolítico e ocorrem principalmente
em pacientes hospitalizados, sendo frequentemente associadas à administração
inadvertida de água livre em pacientes com alguma predisposição;
● As hipernatremia só se desenvolvem em pacientes que não têm acesso à água, pois
a sede é um excelente mecanismo de manutenção da osmolaridade sérica;
● A correção urgente da hiponatremia só se justifica nos casos graves e com
sintomatologia, geralmente casos agudos.
● A correção da hiponatremia pode levar à mielinólise e a correção da hipernatremia
pode levar à edema cerebral;
● O desenvolvimento rápido de uma hipernatremia também pode levar à mielinólise.
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