Fluidoterapia em Pequenos Animais

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A água está distribuída em todas as porções do organismo. Em um animal adulto ela 
representa 60% do peso, ao passo que em neonatos, esse percentual aumenta para 
80%. 
▪ 40% está intracelular 
▪ 20% está extracelular (interstício, leito vascular ou se movendo de um 
compartimento para outro). 
Quando o paciente está hipovolêmico, referimo-nos a um déficit hídrico nesse 
compartimento. Hipovolemia não é sinônimo de desidratação! Quando falta água 
no compartimento vascular, a perfusão tecidual fica prejudicada (não tem volume para 
levar as hemácias até os tecidos e órgãos), por isso o paciente hipovolêmico se mostra 
hipoxêmico. 
O equilíbrio entre os compartimentos intracelular e extravascular se dá pela 
movimentação livre da água entre esses locais. O que determina esse movimento é a 
osmolalidade (concentração de substâncias osmoticamente ativas nesses 
compartimentos). A água migra para onde tem mais componentes osmoticamente 
ativos. 
Substâncias osmoticamente ativas: sódio, glicose, proteínas e ureia. 
Os principais íons encontrados no interior da célula são potássio e fósforo, e no meio 
extracelular é o sódio e o cloro. 
Se tivesse grande quantidade de sódio no interior da célula, iria entrar muita água e a 
célula ficaria túrgida (hemólise). 
▪ Diminuição de ingestão de água: dificuldade de acesso à água, condições de 
locomoção (ortopédica), alteração de consciência. 
▪ Aumento da perda de fluidos: condições patológicas que aumentam a perda 
hídrica, emese, diarreia, febre (provoca um estado hiperdinâmico na circulação, 
aumenta a taxa circulatória no paciente e consequentemente, gera maior taxa 
de filtração glomerular), queimaduras (a pele funciona como a primeira barreira 
do organismo, evita a desidratação, exsudação. Se há descontinuação, o 
paciente passa a ter muito mais evaporação, exsudação e desidratação), efusões 
(podem ser abdominal – ascite, torácica – efusão pleural, efusão pericárdica). 
No estado fisiológico, a água entra e sai do organismo. Algumas condições fazem com 
que a perda de água seja aumentada. O normal é que o paciente produza de 1 a 2 mL 
de urina/ Kg/ h. Se o paciente não compensar a perda de alguma forma, evolui para 
um quadro de desequilíbrio. 
 
Tipos de desidratação 
 
 
▪ Desidratação hipotônica: Tonicidade baixa, isto é, capacidade de mobilizar a 
água baixa (atividade osmótica baixa). O paciente está passando por uma 
condição clínica, em que ele teve uma perda de eletrólitos maior do que a 
perda de água (maior perda de sal, maior perda de íons). Esse paciente não tem 
uma boa tonicidade (sua tonicidade está sendo insuficiente, pois ele dispõe de 
poucos componentes osmoticamente ativos). A terapia deve envolver a 
reposição de eletrólitos, de modo a corrigir o desequilíbrio eletrolítico. A água 
faltante no meio extracelular, migra ainda mais para o interior das células, 
reduzindo ainda mais o volume circulante. 
A redução severa do volume circulante, a parte sólida do plasma aumenta (fica 
mais concentrada) → percentual de hemácias aumentado (hematócrito alto 
com hemoconcentração). 
Se o animal estiver anêmico, desconsidera-se esses fatores. 
Causas → administração de diuréticos natriuréticos (há mais perda de sódio do 
que de água), peritonite, pancreatite, iatrogenia (correção da desidratação 
apenas com água, sem eletrólitos. Transforma a desidratação hipotônica em 
uma desidratação hipertônica). 
 
▪ Desidratação isotônica: A tonicidade não se vê alterada pois a perda de água é 
proporcional à perda de eletrólitos. A água não migra de um compartimento 
para outro pois a osmolalidade não muda. É o tipo mais comum de 
desidratação. 
Causas → vômito, diarreia, hemorragia, hipoadrenocorticismo 
 
 
▪ Desidratação hipertônica: A tonicidade pós-desidratação ficou maior do que 
era antes. Quando se compara a perda de água e de eletrólitos, é possível 
observar que a perda de água foi maior que a perda de eletrólitos. Se aumenta 
a concentração de íons e sódio, o meio se vê mais osmoticamente ativo. A água 
do meio intracelular tende a migrar para o meio extracelular → a volemia do 
paciente não se prejudica tanto. Ele tem desidratação celular, mas a volemia 
pode estar praticamente normal (quase não tem alteração em PPT e Ht). Isso 
não significa que seja melhor para ele. 
Se as células estão desidratadas, o funcionamento sofrerá alteração 
(manutenção da perfusão). 
Causas → vômito, diarreia, diabetes mellitus (hipoinsulinemia ou resistência à 
ação da insulina), insuficiência renal (a água é 100% filtrada pelos glomérulos, 
porém a maior parte é reabsorvida pelas células epiteliais dos túbulos. Se os 
túbulos começarem a sofrer fibrose, a reabsorção acaba comprometida), 
queimaduras, estresse calórico (hiperventilação, gerando perda de água em 
forma de vapor pela respiração). 
 
 
 
Comuns em doenças renais, gastroentéricas e endocrinopatias. 
 
 
Grau de desidratação 
< 5% - desidratação inaparente: nenhum sinal clínico evidenciado ao exame clínico 
Entre 5 e 7% - desidratação leve: exicose cutânea, isto é, a elasticidade da pele está 
menor. Se distender a pele da região dorsal do animal, demora um pouco mais para a 
pele voltar à posição original. À inspeção das mucosas oral e ocular, observa-se a 
diminuição da umidade, o que remete a uma perda hídrica importante. 
Entre 8 e 9% - desidratação moderada: tempo maior para a pele voltar ao normal, ao 
teste de repuxamento. Prolongamento do TPC, portanto o tempo para que haja 
reperfusão tecidual é maior (t > 1,5s), e enoftalmia (retração dos globos oculares do 
paciente, pois na porção retrobulbar existe um tecido adiposo e conjuntival e a perda 
hídrica acaba por diminuir a massa desse tecido). 
Entre 10 a 12% - desidratação grave: a pele já não retorna mais, TPC muito 
prolongado, mucosas secas e podem ocorrer sinais de choque hipovolêmico 
(taquicardia, vasoconstrição periférica, hipotermia periférica. 
> 12% - choque clássico: sinais clássicos do choque, como taquicardia, pulso rápido, 
potencialmente evoluído para o óbito. 
• Choque é um estado de hipoperfusão tecidual, que gera hipóxia no organismo. 
A água está faltando e perfusão tecidual está comprometida. O organismo, 
percebendo isso, passa a tentar compensar isso com a liberação de 
catecolaminas 
 
Hemoconcentração é o aumento do hematócrito do paciente devido à perda hídrica. 
Se ele está anêmico previamente à desidratação, isso não ocorre. O mesmo se aplica ao 
aumento proteína total sérica do paciente. Se o paciente já é hipoproteinêmico, isso 
também não ocorre. 
Os glomérulos são 100% permeáveis à água, sendo que a grande maioria volta ao 
organismo pela reabsorção tubular. Em um paciente sob desidratação, espera-se que a 
concentração urinária seja ainda mais intensa, pois o organismo entende que já está 
faltando água (a capacidade de reabsorção de água pelos rins é muito mais intensa – 
densidade urinária alta). Tem que ter densidade urinária! Se a densidade urinária for 
baixa, tem algum outro fator envolvido, que esteja dificultando a capacidade renal de 
reabsorver água (teste para insuficiência renal). 
▪ Hipo e hiperadrenocorticismo também podem mobilizar água e diluir a urina. 
Outros fatores importantes a serem considerados é o uso de corticoides, que 
 
 
também envolve a movimentação compartimental de água e a administração, 
ou não, de fluidoterapia. 
 
 
Características laboratoriais da desidratação 
A fluidoterapia deve ser feita sob uma velocidade adequada. Por mais que eu realize 
uma fluidoterapia correta em termos de volume, o excesso temporário de fluido será 
entendido pelos rins como um excedente, então não dá tempo de o fluido se distribuir 
por entre os compartimentos: ele entra e já é eliminado pelos rins. Eventualmente, 
quando fazemos fluidoterapia, pode ser observada a diluição da urina. 
A azotemia é o aumento da concentração de compostos nitrogenados. A azotemiapré-renal, causada pela falta de perfusão renal, é consequente da falta de volume 
sanguíneo. 
A hemogasometria evidencia a concentração de CO2 sanguíneo. Quanto mais 
desidratado o paciente estiver, menor é a perfusão tecidual, aumentando assim, o 
percentual de co2 sérico. 
 
Indicações da fluidoterapia 
▪ Corrigir a desidratação e manter o estado de hidratação (terapia de 
manutenção), em estados de déficit hidroeletrolítico. Em algumas situações, 
temos pacientes que necessariamente não estão desidratados, mas apresentam 
uma condição patológica que vai levar a um estado de desidratação. 
▪ Corrigir distúrbios eletrolíticos, associados a distúrbios hídricos 
▪ Corrigir distúrbios ácido-base, também, eventualmente associados a distúrbios 
hídricos. 
▪ Manutenção de acesso vascular, em pacientes internados que demandam 
aplicação de fármacos intravenosos continuamente. 
▪ Pacientes que são submetidos a anestesias, pois, de modo geral, todos os 
anestésicos prejudicam a perfusão tecidual. Em se tratando dos rins 
hipoperfundidos, não conseguem exercer integralmente da função, 
independente se haverá perda de fluido/ sangue durante o procedimento 
cirúrgico. 
 
Tipos de fluidos 
▪ Fluidos cristaloides: Fluido que tem eletrólito (cristaloide eletrolítico) ou não. A 
principal característica é que eles conseguem se movimentar entre os 
compartimentos (consegue sair da veia e transitar entre o interstício e vice-
versa). Normalmente são os fluidos utilizados no cotidiano. Dependem de 
 
 
gradiente osmótico para se movimentarem. Exemplos: NaCl 0,9%, solução de 
ringer simples, solução de ringer com lactato, solução de glicose a 5% (não tem 
eletrólitos). 
▪ Fluidos coloides: Possuem substâncias osmoticamente ativas, de alto peso 
molecular (carboidratos ou proteínas), que impedem que o fluido saia do leito 
vascular. Portanto, esses fluidos só podem ser colocados no leito vascular e 
atraem água do interstício e do espaço extravascular para o leito vascular, 
provocando expansão volêmica. O resultado final, em termos de expansão 
volêmica, é muito bom. Mobiliza água do próprio organismo. Normalmente, 
usa-se essas substância em situações de emergência, que demandam rápida 
expansão do volume circulante (força osmótica dessas substâncias trabalhando 
ao favor do paciente). Também pode ser empregada em casos de 
hipoproteinemia, normalizando a tonicidade plasmática. Exemplos: coloides 
naturais – plasma; coloides sintéticos – dextrans (coloides proteicos) e hetastart 
(carboidrato/ amido). 
A infusão de apenas de água (hipotônica), a água iria migrar para o interior das 
células, tornando-as túrgidas, culminando em hemólise. Do ponto de vista de 
calorias, o teor é insignificante, portanto, a solução de glicose não é empregada 
como fonte calórica. 
 
Os fluidos são produzidos por indústrias farmacêuticas e vêm com determinadas 
concentrações de eletrólitos. Tendo em consideração os diferentes cenários clínicos 
dos pacientes, não há uma gama de fluidos específicos para todos os casos, dessa 
forma, teremos que corrigir a concentração de fluidos para administrar em alguns 
animais (cálculos e adição no maior nível de higiene). 
 
Aditivos concentrados: bicarbonato de sódio (correção de quadros de 
acidemia), cloreto de potássio (aditivo para fornecer potássio) e cloreto de 
cálcio (fornecimento de cálcio), gluconato de cálcio. 
 
Soluções de nutrição parenteral: componentes nutricionais solubilizados para 
infusão intravenosa (solução de lipídeo, solução de proteína, solução de 
carboidrato → submetidos a cálculos conforme a demanda do paciente). 
Reservados para pacientes com algum empecilho à nutrição enteral. 
O fluido deve ser semelhante ao fluido perdido (fluido isotônico/ fluido hipertônico/ 
fluido hipotônico). Primeiramente devemos identificar o tipo de desidratação, de 
acordo com os sinais clínicos evidenciados pelo paciente. 
▪ Ringer + lactato: sódio, potássio, cloro, cálcio e lactato (tampão). Se tiver um 
paciente com quadro de diarreia (perda de bicarbonato através do intestino → 
o pâncreas secreta bicarbonato no duodeno, junto com o suco pancreático, 
responsável por tamponar o sulco estomacal), há íons ácidos remanescentes no 
 
 
organismo, dessa forma, o estado ácido-base do paciente é uma acidose. O 
fluido de eleição deve corrigir não apenas a desidratação, mas também o déficit 
de base. 
O lactato fornecido é metabolizado pelas hemácias e pelo fígado do paciente 
em bicarbonato (biotransformação), de modo que o bicarbonato perdido é 
reposto, indiretamente, pelo lactato. Exceções: hepatopatas graves (nível de 
insuficiência hepática), em episódios de vômito agudo (evolução inferior à 24-
48h), 
No caso do vômito agudo: estômago → produção de HCl → perda de HCl → 
sobra de íons base (alcalose). 
No caso de alcalose, as soluções devem ser acidificantes: 
▪ Solução fisiológica: levemente acidificante. 
▪ Solução de Ringer simples: fornece os mesmos eletrólitos, mas sem o lactato 
(não fornece o bicarbonato). Não pode adicionar o bicarbonato pronto nessa 
solução porque ele reage com o cálcio. 
Se o paciente for hepatopata, a biotransformação não ocorre. Devemos pensar em uma 
alternativa: dar o tampão pronto para ele (bicarbonato → adiciona pronto na 
fluidoterapia dele). Na maioria das vezes isso não é feito porque quando se dá o 
tampão pronto, qualquer excesso dele vai conduzir do estado de acidose para o 
estado de alcalose, ao passo que quando fornecemos o precursor, o organismo 
transforma só o que ele precisa. Do ponto de vista de segurança e efetividade, é 
melhor (mas o fígado tem que estar funcionando). 
Na dierreia, o paciente perda íons bicarbonato (acidose). Quando ocorre vômito e 
diarreia, o ideal é determinar qual é mais expressivo em termos de perda iônica, mas 
clinicamente isso é inviável (perda não proporcional ao volume) → prioriza a acidose 
(perda de álcalis > perda de ácidos) e usa uma substância alcalinizante → RINGER + 
LACTATO 
 
Vias de administração 
O ideal de administração é a via oral, mas do ponto de vista hospitalar, ela não é 
prática, portanto a via de eleição é a via intravenosa (deveria ser destinada a pacientes 
com quadros mais severos, ou que demandam doses precisas de fluido, ou rápida 
expansão de volume) 
▪ Via intravenosa: Vv. Cefálica, safena, jugular, auricular. Se tem um paciente com 
quadro de vômito, escolher uma veia no membro pélvico ou com diarreia, 
escolher uma veia no membro torácico, de modo a diminuir o risco de 
contaminação. A veia jugular é péssima para fluidoterapia (difícil fixação de 
cateter). 
Problemas: trombose, flebite associada a antissepsia inadequada ou 
 
 
persistência do cateter, infecção, embolia gasosa, super-hidratação associada a 
falhas na técnica. 
Soluções hipertônicas, viscosas devem ser administradas por veia central 
(cateter venoso central). 
 
▪ Via subcutânea: absorção lenta, não indicada em pacientes vasoconstritos e 
hipotérmicos, além de animais altamente desidratados (perda aguda e grave de 
fluido). 
Contraindicações: essa via não tolera altas concentrações de potássio (> 35 
mE/ l, não pode fazer no SC por causar lesão no local), solução hipertônica ou 
coloides não serão absorvidos e puxarão a água para o local, diminuindo a 
volemia do paciente, soluções sem eletrólitos (só por vias com rápido acesso 
vascular). 
 
▪ Via oral: Deve ser preferível quando for possível (mas nem sempre dá porque 
tem paciente que não aceita, não pode ou o volume é muito grande, pouca 
praticidade e precisão). Não indicada em casos de perda de fluido severa. 
 
▪ Via intraperitoneal: absorção pelos poros das trabéculas do peritônio, 
permitindo a passagem fácil de fluido. Só tolera soluções isotônicas (não tolera 
soluções hiper ou hipotônicas). 
Desvantagem: peritonite por complicação, cuidar para não perfurar nenhuma 
estrutura. 
 
▪ Via intraóssea: capacidadede mobilização da água. Para acessar a medula 
óssea, tem que atravessar a cortical do osso, não é simples (dolorido e difícil 
acesso). Empregada em animais pequenos, muito jovens, pacientes com 
trombose, pacientes beirando ao óbito. A punção pode ser na tuberosidade da 
tíbia, asa do ílio, tubérculo do úmero, ou fossa trocantérica do fêmur (agulha 
hipodérmica).