Complicação da cirrose

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Complicação da Cirrose 
 
 
As complicações da cirrose decorrem principalmente da: 
• hipertensão porta (HP) 
• surgimento do hepatocarcinoma (HCC) 
COMPLICAÇÕES 
• VARIZES DE ESÔFAGO (VE) 
• ASCITE 
• PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE) 
• ENCEFALOPATIA HEPÁTICA (EH) 
VARIZES DE ESÔFAGO (VE) 
Geralmente as VE surgem quando o GPP (gradiente pressórico) é maior que 10 mmHg, mas seu 
aparecimento é bastante variável. 
O sangramento é a manifestação clínica mais devastadora, responsável por altas taxas de 
mortalidade entre os cirróticos. 
A hemorragia varicosa ocorre em 25% a 40% dos casos. 
Pacientes com maior risco de sangramento são aqueles 
• com varizes de grande calibre, GPP >12 mmHg (CRITICO) 
• sinais da cor vermelha nas varizes (vide acima) 
• cirróticos com elevado grau de disfunção 
Tal pressão leva ao aumento na tensão da parede do vaso que ultrapassa a capacidade elástica 
do mesmo resultando em explosão. 
Tratamento – 
• profilaxia 1 etapa 
• Profilaxia 2 etapa 
• Varizes pequenas – faz acompanhamento em cada 3 anos 
• Varizes grandes q não sangraram - betabloqueador 
ASCITE 
A formação de ascite, na cirrose hepática, também depende do Grandiente pressorico que 
aparece quando este é maior que 12 mmHg. 
A presença de hipertensão sinusoidal é mandatório para o desenvolvimento de ascite. 
O diagnóstico clínico da ascite depende da quantidade de líquido na cavidade peritoneal. 
 O sinal do piparote costuma ser positivo nas ascites de moderada a grande volume nas de 
pequeno volume o US, pode auxiliar no diagnóstico por sua alta sensibilidade. 
O transplante hepático deve ser considerado nos cirróticos que desenvolvem ascite 
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE) 
A PBE é uma complicação da ascite e sinaliza mau prognóstico, pois sua presença está associada 
a piora da função renal e maior mortalidade. 
Define-se como infecção do líquido ascítico, previamente estéril, na ausência de infecção intra-
abdominal que necessite de abordagem cirúrgica. 
O principal agente etiológico é Escherichia coli. 
A translocação bacteriana intestinal tem sido o principal mecanismo pelo qual a bactéria alcança 
o sangue (bacteremia), o líquido ascítico (bacterascite) e, se a atividade opsônica de proteínas 
do líquido ascítico for pobre, a PBE se desenvolve. 
 O tratamento recomendado é com cefalosporina de terceira geração 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA (EH) 
Definida como alteração neuropsiquiátrica, desencadeada por alterações metabólicas 
reversíveis, que aparece em cirróticos por insuficiência hepática e/ou por shunts 
portossistêmicos. 
A fisiopatogenia da EH é multifatorial e está relacionada à exposição do cérebro a toxinas 
oriundas do intestino que não são clareadas pelo fígado. 
Dentre essas toxinas se destaca a amônia que se encontra elevada em 90% dos pacientes 
cirróticos com EH. 
A manifestação clínica é classificada em graus de 1-4, sendo os graus 3 e 4 associados a maior 
mortalidade. 
O flapping é a marca registrada da manifestação clínica da EH e é evidente no grau 3, além do 
quadro confusional. 
Classificação 
avaliar o prognóstico da cirrose e orienta o critério padrão para inscrição no cadastro de 
transplante hepático classe B de Child-PulgB 
Child-Pugh modificada, com um sistema de escore de 5 a 15: 
 
• escores 5 a 6 são a classe A de Child-Pugh (“cirrose compensada”) 
• escores 7 a 9 indicam a classe B 
• escores 10 a 15 a classe C. 
Avalia 
• Biirrubina 
• Albumina Serica 
• Ascite 
• Disturbio Neurologico 
• Tempo de Protombina