MÓD 3 MANIFESTAÇÕES EXTERNAS DAS DOENÇAS E IATROGENIAS 8ª FASE SP 1 DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA

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SP 1 - Cada um faz o que quer!
Resumo do caso clínico:
ID: Homem 55 anos, desempregado (antes pedreiro).
QP: fezes cor de piche, vômito com sangue em grandes quantidades.
HDA: Histórico de Hemorragia digestiva associado eritema palmar e plantar, equimoses (principalmente no tórax), telangectasias na mesma região, ginecomastia, aumento do volume abdominal (ascite) com sinais de circulação colateral e edema de MMIIs. Icterícia e emagrecimento.
HMP: Etilista com histórico de internação anterior há 1 ano pelo mesmo motivo.
HV: etilismo.
Exames complementares: 
Lab: Hb: 9; Ht: 23%; Leucócitos: 15.000 sem desvio a Esq; plaquetas: 60.000; Cr: 1,4; K: 3,0; Glicemia: 80; AST: 240; ALT: 160; GGT: 730; FA: 501; FA: 501; BT: 8,5; BI: 4,5; BD: 3,0; Albumina: 2,5.
EDA: varizes esofágicas calibrosas tamponadas por coágulos. 
USG abdome: esplenomegalia, fígado nodular, massa em lobo direito hiperecóica
Hipótese diagnóstica do grupo: HDA, cirrose, hepatocarcinoma, hipertensão portal.
Desfecho: óbito no 3a dia de internação por HDA de grande volume.
Objetivos de aprendizagem: 
1 - Explicar a fisiopatologia das hepatopatias crônicas alcoólicas.
2 - Relacionar as manifestações clínicas durante a evolução das hepatopatias alcoólicas.
RENATO, D .; FRICHE, PMDC Gastroenterologia Essencial, 4ª edição . Grupo GEN, 2011.
Doença hepática alcoólica (DHA): O uso excessivo de álcool pode causar esteatose hepática, hepatite alcoólica e cirrose. A cirrose alcoólica é responsável por cerca de 40% das mortes devidas à cirrose. Com frequência, a história de uso excessivo de álcool é negada. As formas graves (hepatite, cirrose) estão associadas à ingestão de 160 g/dia por 10 a 20 anos; as mulheres são mais suscetíveis que os homens e desenvolvem hepatopatia avançada com menor ingestão de álcool. As hepatites B e C podem ser cofatores no surgimento de doença hepática. A desnutrição pode contribuir para o surgimento de cirrose.
A agressão aos hepatócitos na DHA manifesta-se sob formas clínicas, laboratoriais e histológicas diversas. Mais comumente, elas se expressam por meio do desenvolvimento de esteatose, hepatite alcoólica, cirrose e carcinoma hepatocelular. Os sinais e sintomas – tornam-se aparente geralmente entre 30 e 50 anos de idade. Problemas + graves 10 anos depois.
Esteatose hepática: geralamente é assintomática. Clinicamente, manifesta-se por hepatomegalia de consistência variável, muitas vezes aumentada, com o fígado apresentando bordas rombas e superfície regular. Às vezes, esse aumento de volume do fígado pode ser doloroso. Quando se associam sinais inflamatórios, a denominação é esteato-hepatite. Do ponto de vista laboratorial: AST/ALT podem estar normais ou elevados (em até 10x da referência). GGT alterada. Não se alteram BT e frações, albumina e TP. USG: fígado com textura hiperecoica, grosseira, e atenuação de feixes acústicos posteriores.
A esteatose, em geral, é reversível em alguns dias ou semanas de abstinência, e instala-se em virtude das modificações que acarreta no sistema “redox” dos hepatócitos, ocasionadas pela oxidação do etanol e acetaldeído.
Hepatite alcoólica (esteato-hepatite): é a combinação de esteatose hepática, inflamação hepática difusa e necrose hepática (geralmente focal), em diversos graus de gravidade. Os hepatócitos lesionados estão edemaciados com um citoplasma granular (balonização hepatocitária) ou contêm proteínas fibrilares no citoplasma (corpúsculos de Mallory ou hialinos alcoólicos). Hepatócitos intensamente lesionados tornam-se necróticos. Sinusoides e vênulas hepáticas terminais tornam-se estreitas. Cirrose pode estar presente.
As MC variam desde assintomática a insuficiência hepática grave com icterícia, ascite, sangramento GI e encefalopatia. Quando doença moderada: desnutrição, fadiga, febre, icterícia, dor no hipocôndrio direito, tendência a hepatomegalia e, algumas vezes, sopro hepático. Consequências: piora da icterícia, ascite, encefalopatia portossistêmica, sangramento varicoso, falência hepática com hipoglicemia e coagulopatia. Manifestações de cirrose podem estar presentes. Há um quadro colestático ocasional que simula obstrução da via biliar. Laboratório: AST habitualmente < 400 U/L e 2x mais alta que a ALT. A BT (sempre > 5 mg/dl, não raro ultrapassando 25 a 30 mg/dl); e os leucócitos podem se mostrar elevados. O diagnóstico é definido pelos achados na biópsia do fígado: tumefação dos hepatócitos, corpúsculos hialinos alcoólicos (corp. de Mallory), infiltração de PMN, necrose de hepatócitos e fibrose em torno da vênula centrolobular.
Cirrose alcóolica: é a doença hepática avançada caracterizada por fibrose extensa, que altera a arquitetura hepática normal (aporte diário de 180 g de etanol por um período de 25 anos, evolução observada em cerca de 8–20%). O acúmulo de gordura presente varia. A hepatite alcoólica pode coexistir. A fraca tentativa de regeneração hepática compensatória provoca a formação de nódulos hepáticos relativamente pequenos (cirrose micronodular). Como resultado, o fígado frequentemente encolhe. Com o tempo, mesmo após a abstinência, a fibrose forma bandas largas, separando o tecido hepático em grandes nódulos (cirrose macronodular). 
Quando compensada, pode ser assintomática. Fígado geralmente pequeno, se grande suspeitar de EH ou hepatoma. Sintomas: os de hepatite alcoólica até doença hepática terminal (hipertensão portal, varizes esofágicas, sangramento do TGI superior, esplenomegalia, ascite e encefalopatia portossistêmica). Pela hipertensão portal pode ocorrer shunting arteriovenoso intrapulmonar com hipoxemia Sd. Hepatopulmonar, ocasionado cianose e baqueteamento digital. Pode ocorrer insuf. Renal aguda por queda do fluxo renal Sd. hepatorrenal. E CHC desenvolve-se me cerca de 10 – 15% dos pacientes com cirrose alcoólica.
Carcinoma hepatocelular (CHC): Classicamente, o CHC instala-se como consequência de ampla variedade de alterações genéticas, envolvendo fatores de crescimento e seus receptores, perda de oncogenes supressores tumorais p16 e p53 e de fatores que controlam interação da matriz extracelular e angiogênese. Tais modificações contribuem para um processo de múltiplos estágios que estimulam a oncogênese, gerando a formação de um tumor hipervascular nutrido pela artéria hepática. Predomina entre homens na proporção de 4:1 em áreas de baixa e de 9:1 naquelas de elevada incidência, tendência evolutiva mais frequentemente observada naqueles pacientes com polimorfismo genético do citocromo P450 2 e 1.
O alcoolismo crônico, em vez da doença hepática, causa a contratura da fáscia palmar de Dupuytren, aranhas vasculares, miopatia e neuropatia periférica. Em homens, causa sinais de hipogonadismo e feminização (ex: pele macia, ausência de calvície, ginecomastia, atrofia testicular e alterações nos pelos pubianos). Desnutrição pode provocar múltiplas deficiências vitamínicas (ex: de folato e tiamina), aumento das glândulas parótidas e unhas esbranquiçadas. Em alcoólatras, encefalopatia de Wernicke e psicose de Korsakoff (conseq. Da encefalopatia de Wernikce – desorientação, mudanças emocionais, confabulação – história imaginárias) são resultantes da deficiência de tiamina. Pancreatite é comum. A hepatite C ocorre em > 25% dos alcoólatras; esta combinação piora a progressão da doença hepática.
Imagem: Representação sobre o espectro, prevalência e tempo de instalação de diferentes expressões da DHA.
3 - Relacionar as principais complicações e seus tratamentos das hepatopatias CRÔNICAS - alcoólicas e não alcoólicas. 
Goldman, L. Goldman-Cecil Medicina . Grupo GEN, 2018.
RENATO, D .; FRICHE, PMDC Gastroenterologia Essencial, 4ª edição . Grupo GEN, 2011.
MARTINS, Angelica Arêa Leão et al. Hemorragia digestiva alta diagnóstico e tratamento: uma revisão de literatura. Pará Research Medical Journal, v. 3, n. 2, p. 0-0, 2019.
Doral, SS Clínica Médica . Grupo A, 2019. 
Cirrose hepática: A cirrose é a via comum da evolução de qualquer hepatite crônica. No Brasil, as principais causas em adultos sãoa hepatite C, a DHA, a DHGNA e a hepatite B. 
As principais formas de classificar a cirrose quanto à sua gravidade são pela Classificação de Child-Pugh e o Model for End-Stage Liver Disease (MELD). O MELD vem sendo usado como método de classificação de gravidade para pacientes em lista para transplante hepático.
Diagnóstico: Realizado por meio de biópsia hepática por US abdominal, por métodos não invasivos, como elastografia hepática, ou em um contexto clínico, pelos achados de exames complementares, como varizes esofagogástricas na EDA, fígado diminuído e com superfície irregular em exame de imagem, esplenomegalia ou ascite.
Seguimento: Não há tratamento específico, entretanto, o controle ou a eliminação das causas da cirrose podem levar à estabilização ou mesmo à regressão da cirrose. Portadores de cirrose devem ser acompanhados a cada 3 ou 4 meses, para detecção precoce de complicações (ascite, encefalopatia) ou de piora da função hepática ou renal nos exames laboratoriais. Todo paciente portador de cirrose deve realizar rastreamento de CHC com US hepática a cada 6 meses. Rastreamento de varizes esofagogástricas deve ser feito anualmente com EDA.
Cirrose descompensada: apresenta alta mortalidade, e as primeiras horas de manejo são decisivas para o prognóstico. O atendimento inicial exige a estabilização hemodinâmica e respiratória. Devido à vasodilatação crônica, o alvo pressórico nos pacientes cirróticos é mais baixo, tolerando-se PA sistólica entre 90 e 100, e diastólica, entre 55 e 60.
As causas mais frequentes de descompensação devem ser pesquisadas: hemorragia digestiva, infecção (urinária, respiratória, pele, peritonite bacteriana), consumo de álcool ou medicações potencialmente hepatotóxicas, distúrbio eletrolítico e insuficiência renal e hepatocarcinoma. Nessa avaliação, deve-se incluir:
- Exame físico detalhado: inclui toque retal para avaliação de sangramento, e avaliação neurológica, para detecção de encefalopatia hepática.
- Avaliação laboratorial: hemograma, plaquetas, creatinina, ureia, sódio, potássio, TGO, TGP, FA, GGT, albumina, bilirrubinas, TP e exame qualitativo de urina (EQU).
- US abdominal com ênfase na detecção de ascite e hepatocarcinoma.
- Paracentese diagnóstica na presença de ascite, com contagem total e diferencial de células, albumina, proteínas totais, cultura aeróbia e anaeróbia (a inoculação no frasco de cultura deve ser feita à beira do leito para aumento da sensibilidade).
- Radiografia de tórax e culturas dependendo da apresentação inicial.
Complicações DA CIRROSE: 
Hipertensão portal: é definida por um gradiente de pressão venosa portal > 5 mmHg e ocorre por um aumento da resistência vascular intra-hepática. As MC incluem ascite, derivação portossistêmica, encefalopatia, esplenomegalia e varizes esofágicas e gástricas com hemorragia intermitente. O fígado cirrótico perde a característica fisiológica de um circuito de baixa pressão para o fluxo de sangue observado no fígado normal. A pressão sanguínea aumentada dentro dos sinusoides é transmitida de volta para a veia porta. Como a veia porta não tem válvulas, essa pressão elevada é transmitida de volta para outros leitos vasculares, resultando em esplenomegalia, derivação portossistêmica e dentre outras complicações de cirrose.
Ascite abdominal: É a forma mais frequente de descompensação da cirrose. Refere-se à presença de excesso de líquido dentro da cavidade peritoneal. Ao EF: de aumento da circunferência abdominal, onda líquida, um fígado com rebote e macicez móvel. A ascite ocorre quando líquido peritoneal em excesso supera a capacidade de drenagem linfática, levando ao aumento da pressão hidrostática. O líquido pode então ser observado vazando visivelmente dos linfáticos e se acumulando na cavidade abdominal como ascite.Outras causas de ascite que não de doença do fígado: desnutrição proteicocalórica (pela hipoalbuminemia) e câncer (por obstrução linfática). Em pacientes com doença hepática, a ascite deve-se à hipertensão portal e pode ser confirmada pela avaliação do gradiente de albumina soro-ascite (GASA = albumina sérica − albumina da ascite) permite determinar que a hipertensão portal é o fator etiológico da ascite quando o resultado é ≥ 1,1 g/dL, sendo a acurácia de 97%. Nesses casos, a cirrose é o principal fator etiológico.
Na avaliação de pacientes que desenvolvem ou pioram a ascite, deve-se descartar a presença de infecção pela contagem diferencial de células no líquido de ascite. A contagem de neutrófilos ≥ 250 células/uL é suficiente para o diagnóstico de peritonite bacteriana espontânea (PBE).
O manejo da ascite sem PBE envolve:
- Restrição de sal na dieta a < 2 g/dia: restrições maiores não são indicadas devido ao risco de redução da ingesta proteicocalórica.
- Diuréticos: furosemida, 40 a 160 mg/dia, e espironolactona, 100 a 400 mg/dia. Ambos prescritos em tomada única pela manhã. Em geral, a dose desses diuréticos é aumentada ou diminuída paralelamente. Tenta-se aumentar a dose progressivamente a cada 3 ou 5 dias até alcançar o controle da ascite, ou até observar-se piora da função renal (elevação da creatinina) ou encefalopatia hepática. O aumento do potássio sérico pode ser um limitante ao uso da espironolactona, e cãibras podem limitar o uso de furosemida.
- Paracentese de alívio: nos casos em que a resposta ao diurético é insatisfatória, é indicada paracentese de alívio. Pacientes não colaborativos, com grande distensão de alças intestinais, com lesões de pele nos locais de paracentese, gestantes ou coagulopatia não associada à cirrose, exigem medidas específicas, como paracentese guiada por US, sedação ou correção do distúrbio de coagulação. Paracenteses de grande volume apresentam risco de desencadear complicações, tais como insuficiência renal, hiponatremia e encefalopatia. Para diminuir esse risco, paracenteses com drenagem acima de 5 L exigem a expansão de volume plasmático por infusão IV de albumina 20% na dose de 6 a 8 g/L de ascite drenado. A infusão deve, obrigatoriamente, iniciar logo após o término da drenagem e ser realizada em poucas horas (1-2 h). A apresentação mais comum da albumina é em frascos de 50 mL com albumina a 20% (10 g de albumina por frasco); sendo assim, quando um paciente cirrótico realiza drenagem de 10 L de ascite, deve receber de 6 a 8 frascos (60-80 g) de albumina IV. Parecenteses < 3 L normalmente não requerem reposição de albumina. Nas drenagens entre 3 e 5 L, não está estabelecido o uso de albumina.
Em casos de ascite não controlável com diuréticos e exigindo paracenteses de alívio frequentes, a realização de TIPS e transplante hepático devem ser considerados.
Local da paracentese: traçar uma linha entre a EIAS e cicatriz umbilical, dividir em 3 e puncionar no terço médio
Carcinoma hepatocelular (CHC): Paciente com cirrose por qualquer etiologia tem risco aumentado de desenvolverem CHC, para o qual deve ser realizado rastreamento semestral com US para sua detecção precoce. A α-fetoproteína não é considerada um método eficaz para o rastreamento de CHC.
Todo paciente com hepatopatia crônica com novo nódulo hepático, especialmente se hipossônico à US, deve ser encaminhado para realização de exame contrastado dinâmico. A TC abdominal é uma boa opção, contudo a RM demonstrou ser superior à TC para avaliação de nódulos hepáticos. Devido à alta acurácia dos métodos de imagem para o diagnóstico de CHC, a realização de biópsia hepática é contraindicada na rotina diagnóstica, sendo utilizada apenas excepcionalmente. Entre as opções terapêuticas com intenção curativa estão a cirurgia, as terapias locorregionais (alcoolização e ablação térmica) e o transplante hepático. Em casos avançados, quimioterapia sistêmica oral está associada ao aumento de sobrevida, ainda que a magnitude desse efeito seja pequena.
Encefalopatia hepática ou portossistêmica: É uma disfunção cerebral causada por insuficiência hepática e/ou shunts portossitêmicos que se apresenta por variadas manifestações neuropsiquiátricas, desdesubclínicas até o coma. A encefalopatia hepática ou portossistêmica (EPS) pode ser classificada segundo: sua causa predominante (insuficiência hepática, shunts portossistêmicos, mista); a temporalidade (episódica, recorrente ou persistente); a presença ou não de fatores precipitantes (espontânea ou secundária); e a sua intensidade.
Insuficiência renal aguda e síndrome hepatorrenal: Pacientes cirróticos apresentam risco aumentado de deterioração da função renal. A descompensação da cirrose pode levar à piora da função renal (p. ex., HDA e consequente lesão renal pré-renal), assim como episódios de piora da função renal podem desencadear descompensação hepática (p. ex., lesão pré-renal por desidratação levando à encefalopatia hepática). Por esse motivo, algumas definições e critérios específicos se aplicam a essa população. Define-se a IRA no cirrótico como aumento da creatinina sérica (CrS) ≥ 0,3 mg/dL em 48 h ou aumento de 50% da CrS em relação à CrS basal. São condutas básicas para IRA em um cirrótico:
- Suspensão dos diuréticos e β-bloqueadores.
- Retirada ou correção de fatores precipitantes (ex: infecção, desidratação, medicamentos potencialmente nefrotóxicos).
- Reposição de volume proporcional à condição do paciente e conforme o fator desencadeante.
- Paracentese de alívio em casos de ascite tensa com concomitante administração de albumina na dose de 6 a 8 g/L de ascite drenada, mesmo para volumes < 5 L.
Nos casos em que não é identificado evidente fator desencadeante, considerar a hipótese de IRA por síndrome hepatorrenal (IRA-SHR). Nesses casos, deve ser administrada albumina, IV, 1 g/kg de peso (até no máximo 100 g) por 2 dias consecutivos. A hidratação associada à infusão de albumina pode corrigir a alteração renal, sugerindo um componente pré-renal como causa da IRA, em vez de SHR.
A SHR é definida como uma lesão renal funcional secundária à vasoconstrição intrarrenal em pacientes com cirrose (geralmente com ascite), insuficiência hepática aguda ou hepatite alcoólica.
O tratamento de pacientes com SHR inclui a administração de vasoconstritores esplâncnicos (ex: terlipressina) com objetivo de melhorar a perfusão renal. A terlipressina é iniciada na ausência de resposta à infusão de albumina por 48 h. Sugere-se a administração IV em bólus, 0,5-1 mg, a cada 4-6 h, aumentando a dose em caso de ausência de resposta até 2 mg, 4/4 h, ou até que surjam efeitos adversos intoleráveis, como eventos isquêmicos ou arrítmicos. A administração concomitante de 20 a 40 g de albumina (2-4 frascos da solução 50 mL 20%) deve ser mantida durante o tratamento com terlipressina. O esquema é mantido até a reversão do quadro (CrS < 1,5 mg/dL) ou até 14 dias. Norepinefrina, 0,5-3 mg/h, IV, é alternativa à terlipressina, especialmente em pacientes internados em unidades de tratamento intensivo.
Peritonite bacteriana espontânea (PBE): Pacientes podem apresentar dor abdominal e febre, entretanto, muitos se apresentam sem qualquer sintoma abdominal específico, observando-se apenas piora recente da ascite, encefalopatia, piora do estado geral ou perda de função renal. O diagnóstico de PBE é realizado na presença de contagem de neutrófilos no líquido de ascite ≥ 250 células/mm³.
A cultura do líquido de ascite, ainda que útil para orientação do tratamento antimicrobiano, não é necessária para o diagnóstico e não deve retardar o início do tratamento empírico. Todo paciente com PBE deve receber albumina para prevenção de SHR na dose de 1,5 g/kg de peso no momento do diagnóstico e, nova dose de 1 g/kg de peso após 48 h, não superando 100 g de albumina por dose. O principal determinante do esquema a ser utilizado é o perfil de resistência local. Geralmente, o esquema indicado para PBE em pacientes que adquiriram a infecção no domicílio utiliza uma cefalosporina de 3ª geração (p. ex., cefotaxima) ou piperacilina/tazobactan. Em pacientes com PBE adquirida em ambiente hospitalar, caso haja resistência aos esquemas locais de primeira escolha, sugere-se o emprego de carbapenêmicos como primeira escolha. A duração do tratamento é de 5 a 10 dias, devendo ser realizado descalonamento conforme culturas. A realização de paracentese de controle após 48 h de tratamento é recomendada em casos graves ou de melhora duvidosa. Espera-se uma redução da contagem de neutrófilos no líquido de ascite > 25% nesse período. A ocorrência de PBE é um fator de mau prognóstico na cirrose, sendo uma indicação de avaliação para transplante hepático.
Varizes esofagogástricas: Pacientes com cirrose devem realizar EDA para rastreamento de varizes esofagogástricas. Uma vez identificadas varizes de médio ou grande calibre, deve ser iniciada profilaxia primária de sangramento com β-bloqueador não seletivo (propranolol) em dose suficiente para manter a FC entre 50 e 60 bpm. Hipotensão (PAdiast < 90 mmHg), perda de função renal (Cr > 1,5 mg/dL) e hiponatremia (Na < 130 mmol/dL) podem ser limitantes ao uso dos β-bloq. Nesses casos ou na intolerância aos β-bloq., está indicada a erradicação das varizes esofágicas por ligadura elástica endoscópica. A profilaxia secundária (após um episódio de sangramento varicoso) deve ser realizada com uso combinado de β-bloq. e terapia endoscópica (ligadura elástica no esôfago e escleroterapia com cianoacrilato em varizes gástricas).
HEMORRAGIA DIGESTIVA: pode ser do trato GI superior/alta (esôfago, estômago e duodeno) ou do inferior/baixa (cólon), ou ainda pode surgir em localidades obscuras (geralmente no intestino delgado).
MC da hemorragia digestiva alta (HDA): O sangramento ocorre proximalmente ao ângulo de Treitz. Apresentam em geral hematêmese (vômito c/ sangue/ borra de café) ou melena (fezes escuras, pretas, odor fétido). 50% dos pacientes tem hematêmese + melena, 30% só hematêmese e 20% só melena.
A hematoquezia (passagem de sangue ou coágulo pelo reto) pode ser a única MC de úlcera hemorrágica – 15% dos que apresentam esta manifestação são de origem GI alta.
A principal causa de HDA aguda é úlcera péptica (UP) (40% dos casos), outras causas: varizes esofágicas ou gástricas e esofagite erosiva. Menos comuns que a UP são os sangramentos por Mallory-Weiss, varizes esofágicas por hipertensão portal, ectasias vasculares, estômago de melancia (ectasia gástrica - deriva do fato de apresentar pontos avermelhados, formando faixas, que partem do piloro para o antro, lembrando as listras de uma melancia), tumores e lesão de Dieulafoy (Ocorre quando uma artéria submucosa anormal calibrosa fica exposta na superfície mucosa e depois se rompe, sem formação de úlcera no local. Localiza-se, em geral, na parte alta da pequena curvatura do estômago, próximo à junção esofagogástrica).
Diagnóstico: anamnese, SVs (taquicardia, hipotensão, estase em ortostatismo), EF que inclua toque retal e lavagem NG (com a tentativa de localizar a fonte de melena ou hematoquezia no trato GI superior), examinar a pele em busca de petéquias, púrpura, angiomas aracneiformes e eritema palmar, ascite, hepatomegalia ou esplenomegalia, que podem indicar hipertensão portal. Sensibilidade ou massa podem indicar tumor intra-abdominal.
Suspeitar de UP nos pacientes que usam AAS/AINEs diariamente.
Doentes hepáticos ou suspeitos – suspeitar de sangramento por hipertensão portal (varizes esofagianas).
Vômitos ou grande ingesta de álcool – pode sugerir laceração de Mellory Weiss.
SNG ou p/ alimentação de longa data.
Histórico de DRGE - suspeita de esofagite erosiva.
A colocação de SNG ou orogástrica pode ajudar a localizar o sangramento do trato GI superior, determinar a quantidade de sangue vivo ou material em borra de café ou fluido sem sangue presente. 
Lab: Sangue periférico deve ser enviado para estudos hematológicos-padrão, químicos, hepáticos e de coagulação, assim como tipagem e reação cruzada para possível infusão de CH. Hb e Ht podem não refletir com precisão a perda sanguínea, pois o equilíbrio com líquido extravascular necessita de 24 a 72 horas. A baixa contagem de plaquetas sugere doença hepática crônica, diluição, reação ao medicamento ou distúrbiohematológico. A razão normalizada internacional (INR) elevada pode ser observada em casos de doença hepática crônica ou com o uso de varfarina.
Radiografias de tórax e de abdome simples: se suspeitas de perfuração visceral concomitante, obstrução intestinal ou aspiração pulmonar.
MAIS IMPORTANTE – EDA: Fazer nas primeiras 24h de admissão. Objetivo é confirmar o diagnóstico, definir a etiologia orientar a terapêutica, fornecer prognóstico a respeito da persistência ou da possibilidade de ressangramento, além de permitir a realização de procedimentos hemostáticos.
Achados e risco de sangramento ocorrendo frequentemente nas primeiras 72 h: (1) sangramento ativo (90% de recorrência); (2) vaso visível (50% de recorrência); (3) coágulo aderido (25 a 30% de recorrência). Tais achados implicam terapêutica endoscópica, maiores cuidados clínicos e permanência dos pacientes sob vigilância hospitalar. Entretanto, quando no exame endoscópico se encontra coágulo plano ou úlcera com base limpa, são remotas as chances de ressangramento.
Obs: Deve ser realizada somente em paciente hemodinamicamente estáveis. SN IOT antes.
Outros exames pouco utilizados: arteriografia seletiva, cintigrafia e exame radiológico com contraste baritado.
Tratamento - Abordagem Aguda: ressuscitação volêmica (até 2lt, mais que isso pode aumentar o sangramento ativo ou ou voltar a sangrar - abbocath 14 ou 16). CH se Hb <7g/dL alvo 7 a 9. Pacientes com hemorragia grave ou com DCV alvo de 9 a 10. Manter plaquetas > 50.000 e o RNI < 2.
Considerar IOT em pacientes com hematêmese ativa ou com estado mental alterado, para prevenir a aspiração.
As drogas antifibrinolíticas, como o ácido tranexânico, possuem ação na redução do sangramento local, melhorando os índices de mortalidade.
Avaliação Endoscópica e Terapia: Localizar o sangramento, hemostasia terapêutico, se sangramento ativo (sangue vivo por lavagem NG ou hipotensão) fazer em caráter de emergência. Fazer agentes pró-cinéticos (eritromicina 250mg ou metoclopramida 10mg, 30 a 60 min antes do exame) ajuda a mover o sangue do estômago para o ID. Melhora a visualização endoscópica. 
Os sistemas de classificação clínica, como a classificação de Rockall, usam as informações clínicas e os achados endoscópicos para prever os resultados clínicos. A ultrassonografia endoscópica com Doppler pode também ajudar a estratificar o risco de pacientes com hemorragia por úlcera. A persistência de um sinal Doppler positivo após tratamento endoscópico correlaciona-se com ressangramento.
Objetivo do tratamento endoscópico: parar o sangramento agudo e reduzir o risco de sangramento recorrente. Os tratamentos disponíveis incluem injeção (epinefrina ou esclerosante), coagulação térmica (com sonda multipolar, bipolar ou termocautério) e compressão mecânica (grampos hemostáticos).
Tratamento Clínico – Causa mais comum Úlcera péptica (UP).
UP por AINEs: descontinuar o uso. A menos que haja contraindicação – profilaxia secundária.
UP por H. pylori: tratar com combinação de antibióticos e IBP (amoxicilina, claritromicina e omeprazol por 7 dias).
Após a erradicação do H. pylori o uso de IBP só é necessário se uso contínuo de AINE ou tto anticoagulante.
Algoritmo de manejo de hemorragia gastrointestinal superior não varicosa.Os IBP são o eixo do tratamento clínico para a hemostasia e cicatrização de lesões pépticas. A supressão de ácidos pode promover agregação plaquetária e formação de coágulo e, ainda, reduzir o risco de ressangramento. IBP IV em altas doses (bólus, seguido de infusão contínua* [como pantoprazol, 80 mg, seguido de 8 mg/hora durante 72 horas]) após hemostasia endoscópica bem-sucedida reduz os índices de ressangramento e mortalidade em pacientes com estigmas de alto risco de hemorragia recente. 
*O IBP em bólus intermitente, IV, parece tão efetivo quanto o IBP em infusão contínua. As doses recomendadas são: omeprazol ou pantoprazol, 80 mg, IV, seguido de 40 mg, IV, 12/12 h.
Pacientes com suspeita de sangramento ulcerativo, pode-se considerar a aplicação IV de IBP, na forma de bólus, enquanto se espera pela endoscopia, mas este tratamento não substitui a endoscopia e não deve retardá-la.
Hemorragia digestiva baixa/inferior: geralmente refere-se ao sangramento do cólon e anorretal.
Os pacientes geralmente tem mais idade e apresentam hematoquezia indolor. Principais causas de sangramento colorretal grave por ordem de acontecimento: diverticulose (32%), hemorroidas internas (13%), colite isquêmica, úlceras retais e sangramento tardio de úlceras pós-polipectomia em média oito dias (varia de cinco horas a 17 dias) após o procedimento. Na maioria dos pacientes, o sangramento para e não recorre. 
Diagnóstico: anamnese (principalmente passado de doenças intestinais) +EF + lab + COLONOSCOPIA/ANUSCOPIA.
Tratamento: A colonoscopia de emergência dentro de 12 h após a admissão melhora o resultado diagnóstico, mas não provou reduzir a taxa de ressangramento. Para limpar o cólon e ver a mucosa de maneira adequada, utiliza-se laxante intestinal com 6L ou mais de solução de polietilenoglicol antes do procedimento. O tratamento colonoscópico de fontes de sangramento focais com estigmas de hemorragia utiliza os mesmos métodos do tto da HDA (epinefrina e ambas, termocoagulação ou hemoclipes). Resultados: se colonoscopia negativa, fazer uma EDA, se negativa fazer endoscopia por cápsula se disponível – localiza no ID.
O tratamento cirúrgico raramente é necessário para hemostasia de sangramento GI inferior, pois a maior parte do sangramento é autolimitada ou pode ser facilmente tratada com tratamento médico ou endoscópico. As principais indicações para cirurgia são lesões malignas, lesões sanguinolentas difusas que não respondem ao tratamento médico (tal como isquemia) e hemorragia diverticular recorrente. Se a fonte do sangramento pode ser localizada em uma determinada área do cólon antes da cirurgia, a ressecção segmentar do cólon pode ser realizada em vez da colectomia subtotal.
Sangramento GI oculto e obscuro: é o sangramento persistente ou recorrente, apesar de uma avaliação GI inicial negativa incluindo endoscopia, colonoscopia e avaliação radiológica do ID, tal como seguimento de percurso do ID. O sangramento GI obscuro pode ser classificado tanto como sangramento evidente (com melena, fezes marrons ou hematoquezia), como sangramento oculto (com teste positivo para sangue oculto nas fezes, geralmente com anemia por deficiência de ferro).Principais causas: Angiectasias são a fonte mais comum de sangramento do intestino delgado, seguidas por úlceras e tumores. 
MC: deficiência de ferro tem prevalência de 2% a 5% entre os homens adultos e mulheres na pós-menopausa. Pode resultar de perdas sanguíneas visíveis ou ocultas (p. ex., lesões do trato GI, menorragia), má absorção de ferro (doença celíaca, gastrite atrófica) e destruição crônica de glóbulos vermelhos (hemólise). Deve ser suspeitada em pacientes com baixo volume corpuscular médio, baixo nível de ferritina ou baixa saturação de transferrina.
4 - Classificar e descrever a fisiopatologia das icterícias.
Larry, JJ Manual de Medicina de Harrison . Grupo A, 2020. 
MARTINS, MDA; FAVARATO, MHS; SAAD, R .; MORINAGA, C. Manual do Residente de Clínica Médica . Editora Manole, 2017. 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/abordagem-ao-paciente-com-doen%C3%A7a-hep%C3%A1tica/icter%C3%ADcia 
Icterícia é definida como a pigmentação amarelada da pele, conjuntivas e ou membranas mucosas causadas por elevação no nível sérico de bilirrubina. A icterícia das escleróticas (melhor local p/ visualizar) torna-se clinicamente evidente com um nível sérico de bilirrubina ≥ 3 a 4 mg/dL dependendo da pigmentação cutânea normal do paciente, das condições de observação e da fração de bilirrubina que está elevada; A hiperbilirrubinemia pode resultar da disfunção hepatocelular (hiperbilirrubinemia pura) ou da produção aumentada de bilirrubina ou de defeitos herdados ou adquiridos em aspectos específicos do manejohepático da bilirrubina. A coloração amarelada da pele ocorre também com níveis séricos elevados de caroteno, porém sem pigmentação das escleróticas.
Metabolismo da bilirrubina: A bilirrubina é um produto final tóxico do metabolismo de hemoglobina que é excretado na bile. Quando a porção heme da hemoglobina é metabolizada, uma substância chamada biliverdina é formada; essa substância é rapidamente reduzida à bilirrubina, que imediatamente se combina com a albumina plasmática. Essa combinação de albumina plasmática e bilirrubina são chamadas de bilirrubina livre.
A bilirrubina livre é absorvida pelas células hepáticas, onde ela é liberada da albumina plasmática e conjugada tanto com ácido glicurônico, para formar glicuronídeo de bilirrubina, ou sulfato, para formar sulfato de bilirrubina. As formas conjugadas de bilirrubina são excretadas na bile para o intestino, onde elas são convertidas por ação bacteriana em urobilinogênio. O urobilinogênio é altamente solúvel e partes do urobilinogênio é reabsorvida pela mucosa intestinal para o sangue. Cerca de 5% do urobilinogênio absorvido dessa maneira são excretados na urina pelos rins; o remanescente do urobilinogênio é excretado novamente pelo fígado.
A Icterícia Representa um Excesso de Bilirrubina Livre ou Conjugada nos Líquidos Extracelulares. 
A icterícia pode ser causada por (1) destruição aumentada de hemácias (icterícia hemolítica); ou (2) obstrução dos ductos biliares ou dano às células hepáticas, de modo que a bilirrubina não pode ser excretada no TGI (icterícia obstrutiva).
Com a icterícia hemolítica, a função excretória do fígado não é prejudicada, mas as hemácias são hemolisadas tão rapidamente que as células hepáticas não conseguem excretar a bilirrubina tão rápido quanto está sendo formada. Assim, a concentração plasmática de bilirrubina livre sobe para níveis muito acima do normal. Com a icterícia obstrutiva, os ductos biliares podem estar obstruídos por cálculos biliares ou câncer ou as células hepáticas podem estar danificadas, como acontece com a hepatite. As taxas de formação e conjugação de bilirrubina pelo fígado são quase normais, mas a bilirrubina conjugada não pode passar para os intestinos. Com a icterícia obstrutiva, o nível de bilirrubina conjugada no sangue sobe, de modo que a maior parte da bilirrubina no plasma está na forma conjugada em vez da forma livre.
Mecanismos da hiperbilirrubinemia: Hiperbilirrubinemia pode se desenvolver com predominância de bilirrubina não conjugada ou conjugada.
Hiperbilirrubinemia não conjugada é mais frequentemente causada por ≥ 1 dentre os seguintes:
Produção aumentada
Redução na captação hepática
Conjugação diminuída
Hiperbilirrubinemia conjugada é mais frequentemente causada por ≥ 1 dentre os seguintes:
Disfunção hepatocelular (lesão dos hepatócitos)
Lentidão na saída da bile do fígado (colestase intra-hepática)
Obstrução do fluxo biliar extra-hepático (colestase extra-hepática)
Consequências: O prognóstico final é ditado primariamente pela causa da icterícia, bem como pela presença ou não e pela gravidade da disfunção hepatocelular. Disfunção hepática pode resultar em coagulopatia, encefalopatia e também em hipertensão portal (que por sua vez pode determinar o aparecimento de sangramento digestório).
Etiologia: Ainda que a hiperbilirrubinemia possa ser classificada em não conjugada e conjugada, muitas são as doenças hepatobiliares que cursam com a elevação de ambas. Os mecanismos estão demonstrados abaixo.
As causas mais comuns de icterícia são: Hepatite inflamatória (hepatite viral, hepatite autoimune, hepatite tóxica); Doença hepática alcoólica e Obstrução biliar.
 Está presente na urina
 
5 - Relacionar os achados clínicos do caso com a hepatopatia alcoólica (eritema palmar e plantar, equimoses, telangectasias, ginecomastia, ascite, circulação colateral e edema de MMIIs.
D., HG; J., MS Fisiopatologia da doença . Grupo A, 2015. 
Achados de exame físico de pacientes com cirrose incluem (sintomas extra hepáticos) angiomas aracneiformes (vasos proeminentes com uma arteríola central e pequenos vasos se irradiando dela podem ser observados na pele, particularmente na face e na parte superior do tronco), contraturas de Dupuytren (fibrose da fáscia palmar), atrofia testicular, ginecomastia (atribuídos tanto aos efeitos tóxicos diretos do etanol sobre as células testiculares de Leydig como também à reduzida degradação do estrogênio), eritema palmar, aumento de glândulas lacrimais e parótidas, e diminuição de pelos axilares e pubianos. 
Esses achados são em grande parte uma consequência do excesso de estrogênio resultante da depuração diminuída de estrogênios endógenos pelo fígado doente em combinação com síntese hepática diminuída da globulina ligadora de hormônios esteroides. Ambos esses mecanismos resultam em tecidos recebendo concentrações de estrogênios mais altas que o normal. Além disso, uma meia-vida mais longa de androgênio pode permitir um grau mais alto de aromatização periférica (conversão a estrogênios por, p. ex., tecido adiposo, folículos pilosos), aumentando mais ainda efeitos semelhantes a estrogênio em pacientes com cirrose.
Xantomas das pálpebras e superfícies extensoras de tendões dos punhos e tornozelos podem ocorrer na coléstase crônica, como ocorre na cirrose biliar primária. Finalmente, atrofia muscular profunda e caquexia na cirrose provavelmente refletem a diminuição da síntese de carboidratos, lipídeos e aminoácidos pelo fígado.
6 - Explicar fatores de piora em pacientes cirróticos (ex: hepatocarcinoma).
Complicações da cirrose: A hipertensão portal (HP) é a complicação grave mais comum da cirrose que, por sua vez, provoca complicações, incluindo: Sangramento GI da varizes esofágicas, gástricas ou retais e gastropatia hipertensiva portal, Ascite (que é um FR para PBE), Lesão renal aguda (sd. hepatorrenal), Hipertensão pulmonar (hipertensão portopulmonar), Sd. hepatopulmonar (derivação intrapulmonar).
Progressiva perda da arquitetura hepática prejudica sua função, provocando insuficiência hepática; manifesta-se com coagulopatia, lesão renal grave (síndrome hepatorrenal) e encefalopatia hepática. Menor secreção de bile pelos hepatócitos contribui para colestase e icterícia. Menor concentração de bile no intestino causa má absorção de dieta rica em gorduras (triglicerídios) e das vitaminas solúveis em gorduras. Má absorção de vitamina D pode contribuir para osteoporose. Desnutrição é comum. Esta pode resultar da anorexia com diminuição da ingesta ou, em pacientes com DHA, da má absorção associada à insuficiência pancreática.
Alterações sanguíneas são comuns. Anemia normalmente resulta de hiperesplenismo, sangramento gastrintestinal crônico, deficiência de folato (particularmente em pacientes com alcoolismo) e hemólise.
A cirrose resulta em diminuição da produção de fatores pró-trombóticos e antitrombóticos. Hiperesplenismo e expressão alterada da trombopoietina contribuem para trombocitopenia. Trombocitopenia e diminuição da produção de fatores de coagulação podem tornar a coagulação imprevisível, maior risco tanto de sangramento como de doença tromboembólica (embora o INR geralmente aumente). Leucopenia também é comum; ela é mediada por hiperesplenismo e expressão alterada da eritropoietina e fatores de estimulação de granulócitos.
Carcinoma hepatocelular: O risco cumulativo de 5 anos de CHC em pacientes com cirrose varia de 5 a 30% a depender do sexo, da etnia, da causa da doença hepática e do estágio da cirrose. Vários fatores etiológicos têm sido identificados no desenvolvimento desse tumor, sendo a cirrose a principal causa (80 a 90%) dos pacientes que desenvolvem CHC.
O risco de desenvolver CHC é aumentado em 100 vezes naqueles com infecção crônica por hepatite B, e mundialmente o HBV é responsável por grande parte dos casos de CHC e de praticamente todos os casos em crianças. Embora o CHC possa ocorrer na ausência de cirrose, mais de 70% dos casos relacionados com HBV acontecem naquelescom fibrose ou cirrose avançada. Os fatores de risco para CHC nessa população incluem sexo masculino, idade avançada ou duração mais longa da infecção, coinfecção (HCV, HDV, HIV), exposição à aflatoxina micotoxina, genótipo C e, em particular, níveis altos de replicação viral, como evidenciado pela elevação persistente da carga viral de HBV.
7 - Descrever o impacto das hepatopatias alcoólicas na vida da família, do paciente, da comunidade e no serviço público.
https://www.nescon.medicina.ufmg.br/biblioteca/imagem/4579.pdf
Além dos problemas de saúde ocasionados pelo consumo excessivo de bebidas alcoólicas, o alcoolismo causa problemas sociais graves que estão diretamente relacionados à violência no trânsito, doméstica, abandono escolar, do emprego, ocasionando perdas financeiras e familiares.
No âmbito familiar o alcoolismo é responsável por desavenças entre casais chegando muitas vezes a agressões verbais e físicas, além dos filhos que podem ser vítimas deste problema, o que pode levar a desempenho escolar e social diminuídos.
N âmbito pessoal, o indivíduo perde o interesse em aprender e abondana o trabalho, os estudos, acarretando em perca de confiança, baixa autoestima, depressão.
8 - Discutir a relação médico paciente envolvendo a equipe multiprofissional no tratamento do alcoolismo.
https://www.nescon.medicina.ufmg.br/biblioteca/imagem/4579.pdf 
As equipes das UBS são quem organizam junto ao governo programas que priorizam a prevenção, promoção e recuperação da saúde das pessoas, de forma integral e contínua. O atendimento é prestado pela equipe multiprofissional , sendo então criado sempre que possível um vínculo de corresponsabilidade, o que facilita a identificação e o atendimento aos problemas de saúde da comunidade.
Para melhor abordagem, os profissionais devem estar aptos e capacitados para melhor interagir com o paciente, visto que muitos podem estar agressivos, por isso uma assistência afetiva e humanizada. 
ADENDO SOBRE ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Definição e etiologia: é uma síndrome caracterizada por manifestações neuropsiquiátricas em pacientes com disfunção hepática, aguda ou crônica, após exclusão de outras causas. Risco anual estimado de 20% de ocorrência em cirróticos.
Fatores precipitantes: Principais são: constipação intestinal, infecções, dieta com grande quantidade de proteínas, uremia, distúrbios hidroeletrolíticos (hipo ou hiperpotassemia, hiponatremia, alcalose), desidratação, uremia, uso de sedativos ou opiáceos ou cirurgias.
QC: As MC são variadas, desde alteração do ciclo sono-vigília até coma hepático. 
 Classificação mais utilizada é a escala de West Haven:
Diagnóstico: é estabelecido, na maioria das vezes, com anamnese e exame físico, sendo importantes a exclusão de outras causas e a identificação dos fatores precipitantes.
Tratamento: Deve-se identificar e tratar os fatores precipitantes, principalmente as infecções bacterianas. 
A ingestão proteica recomendada é de 1-1,5 g/kg/ dia, sendo preferível proteína de origem vegetal. A lactulose é o tratamento de escolha na dose inicial de 40-60 mL/dia, VO, sendo ajustada para manter 2-3 evacuações diárias. Pode, ainda, ser utilizada por SNG e via retal. Os efeitos colaterais incluem desconforto abdominal, flatulência, desidratação e hipernatremia.
Neomicina pode ser usada em casos refratários (1-4 g, a cada 4-6 horas na encefalopatia hepática aguda e 1-2 g/dia em casos crônicos). Seu uso prolongado pode levar a nefrotoxicidade e ototoxicidade.
Metronidazol é outra opção (250 mg, VO, 12/12 h), com risco de neurotoxicidade e distúrbios GI em uso prolongado.
A L-ornitina L-aspartato, 5-15 g/dia, pode ser utilizada em pacientes com encefalopatia hepática leve a moderada.