Anemias - Mapas Mentais

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das Anemias
Por Laura Reis @lauravreiss 
Introdução
INVESTIGAÇÃO
Reticulócitos: observamos se a medula consegue ou não responder. 
Medula consegue responder: hiperproliferativa.
Medula não consegue responder: hipoproliferativa.
Tamanaho: VCM - normo, micro, macro /cítica
Cor: HCM - normo, hipo, hiper/crômica)
1.
- Reticulocitose > 2%
- Anemia hemolítica
- Sangramento agudo
- Sem reticulocitose (<=2%)
- Anemias carenciais
- Anemia da doença crônica
- Anemia sideroblástica
2. Morfologia da hemácea
HEMATOPOIESE
Localização: ossos da pelve, crânio, esterno,
costela e ossos longos.
Linhagem linfoide: Linfócito B + Linfócito T
Linhagem mieloide: granulócito (neutrófilo,
basófilo e eosinófilo), monócito/macrófago,
hemáceas e plaquetas. 
ERITOPOIESE
Combustíveis: eritropoietina (estímulo, ferro
(hemoglobina) e ácido fólico/Vit. B12 (síntese
de DNA).
Pró eritroblasto --> Outras células -->
Reticulócitos --> Hemácea -- 120 dias ->
Baço faz a hemocaterese (destruição fisiol
´pgica das hemásceas).
HEMOGLOBINA
HEME + GLOBINA
HEME= ferro + protoporfirina
GLOBINA = 2 cadeias alfa + 2 cadeias
beta
HEMOGRAMA
SÉRIE VERMELHA
a. Hemáceas: 4-6 milhões mm³
b. hemoglobina: 12-17 g/dL
c. Hematócrito: 36-50%
d. Reticulócitos: 0,5-2%
e. VCM: 80-100fl
f.HCM: 28-32 pg
g. CHCM: 32-35 pg
h. RDW: 10-15%
SÉRIE BRANCA
Leucócitos: 5.000-11.000/mm³
PLAQUETAS
150.000-440.000/mm³
Ferropriva
Por Laura Reis @lauravreiss 
Anemia
CICLO DO FERRO
Delgado proximal absorve o ferro da dieta
↓
Transferrina transporta o ferro até a MO)*
↓
Hemácea
↓
Baço (destruição)
↓
Os compostos destruídos voltam para a
transferrina e repetem o ciclo
* Parte do ferro é Incorporado pela ferritina
(estoque)
LABORATÓRIO
Ferrtitina < 30 (é a primeira a se alterar)
↑ transferrina (tenta comepnsar aumentando o
transporte de ferro)
↑TIBC (capacidade total de ligação ao ferro)
↓ Ferro sérico (<30)
↓ Sat. de transferrina (< 10%)
CINÉTICA DO FERRO
LABORATÓRIO
Inicialmente: anemia normocitica e
normocrômica.
Depois: anemia microcítica e hipocrômica.
↑RDW: anisocitose (devido a tentativa de
suprir a diminuição de ferro).
Trombocitose: a plaqueta e a hemácea vem
da mesma linhagem, portanto, com a
diminuição da produção de hemácea,
tende-se a produzir mais plaqueta. 
HEMOGRAMA
TRATAMENTO
Crianças: prematuridade, desmame e ancilostomíase.
Adultos: gravidez, hipermenorreia, má absorção (doença
celíaca), perda crônica de sangue eplo TGI
(principalmente > 40-50 anos).
1°: Investigar e tratar a causa
QUADRO CLÍNICO
Palidez, astenia, cefaleia, angina.
Síndrome Anêmica
QUADRO CLÍNICO
 - Qualquer carência: glossite e queilite angular.
 - Carência de ferro: perversão do apetite (principalmente gelo e terra),
coiloníquea, disfagia (Plummer-Vinson.
Carência nutricional
TRATAMENTO
Sulfato Ferroso (20% de Ferro
elementar)
-Dose de ferro elementar: 120-200
mg/dia (60 mg, 3-4x/dia); se criança,
3-5 mg/kg/dia de ferro elementar.
- Resposta: pico de reticulócitos em 7-10
dias.
- Normaliza: +/- 2 meses.
- Duração: após a melhora, +/- 6 meses
OU ferritina > 15-50 ng/ml (15 para
crianças e 50 para adultos).
Reposição de ferro
Por Laura Reis @lauravreiss 
Anemia
Doença crônica Sideroblástica
FISIOPATOLOGIA
Doença crônica (Infecção, Inflamação, Neoplasia)
↓
Liberação de citocinas
↓
Fígado libera hepcidina
↓
Ferro fica "preso" no estoque
↓Transferroma
TRATAMENTO
Tratamento da doença crônica de base.
Investigar e tratar a causa
LABORATÓRIO
Cinética do ferro: ↓ferro sérico,
Sat. transferrina ↓ ou normal,
↓TIBC e ↑ferritina. 
Hemograma: VCM e HCM -
normo/normo e depois micro/hipo. 
TIBC e Ferritina diferenciam da An.
Ferropriva
 
CAUSA
Deficiência de protoporfirina
Pode ser hereditária ou adquirida (álcool, ↓B6,
chumbo).
LABORATÓRIO
Anemia micro/hipo quando hereditária
↑Ferro sérico
↑Ferritina
↑ Sat. transferrina
 
RISCO DE HEMOCROMATOSE
EXAMES EXTRAS
Aspirado de MO (mielograma): sideroblastose em
anel. 
Sangue perférico (hematoscopia): cospúsculos de
Pappenheimer.
 
Devido ao acúmulo de ferro na linhagem
eritrocitária.
DEFINIÇÃO
Distúrbio ocasionado por um bloqueio na
síntese de DNA, tornando a divisão celular
mais lenta e, consequentemente, que as
células jovens (que são maiores)
sobressaiam-se. 
 
Devemos pensar em: deficiência de
vitamina B12 e/ou ácido fólico. 
Ác. fólico inativo -- B12--> Ác. fólico ativo
--> Sìntese de DNA
CONSEQUÊNCIAS
Anemia (e possível pancitopenia) macrocítica.
Neutrófilos hipersegmentados:
PATOGNOMÔNICO.
Eritropoiese ineficaz: o megaloblasto é
destruído (↑LDH, ↑BI). 
Obs: a eritropoiese ineficaz se parece com a
hemólise, a diferença é que a hemólise é a
destruição precoce das hemáceas. 
Por Laura Reis @lauravreiss 
Anemia
Megaloblástica
METABOLISMO DO ÁCIDO FÓLICO
Delgado proximal absorve Ác. fólico inativo
↓B12
Ác. fólico ativo
 
ao mesmo tempo....
Homocisteína --B12--> Metionina
CAUSAS DA DEFICIÊNCIA DE ÁC.
FÓLICO
Má nutrição: alcoolismo.
↑ Alta demanda: gestante, hemólise
crônica.
↓ Absorção: doença celíaca, fenitoína. 
↓Regeneração: metotrexate.
METABOLISMO DA VITAMINA D
Estômago (célula parietal):
acidez libera B12 --> se liga ao
ligante R da saliva --> produz
fator intrínseco. 
Duodeno (enzimas
pancreáticas): separa a B12 do
ligante R --> liga a B12 ao fator
intrínseco. 
Íleo distal: absorve a B12-FI
CAUSAS DA DEFICIÊNCIA DE
VIT D
Vegetariano estrito
Estômago: Anemia perniciosa
(anti-célula parietal e FI) e
gastrectomia.
Duodeno: pancreatite crônica
Íleo: doença ileal, metformina
QUADRO CLÍNICO
Síndrome anêmica
Carência nutricional: glossite, queilite, diarreia + síndrome
neurológica (↓ B12).
TOXICIDADE NEURONAL (↓ B12)
A B12 também converte o Ác. Metilmalônico em Succinil-CoA. 
Sem a B12, há um acúmulo de Ác. Metilmalônico, que possui
toxicidade neuronal, podendo causar DEGENERAÇÃO
COMBINADA DA MEDULA = cordão posterior + feixe
piramidal lateral. 
Sintomas: parestesia em extremidades, ↓sensibilidade
profunda, desequilíbrio, marcha atáxica, sinal de Romberg,
déficit cognitivo, psicose, fraqueza e espasticidade nos MMII. 
LABORATÓRIO
Anemia macrocítica (VCM
>100-110)/Neutrófilos
hipersegmentados. 
Plaquetopenia e leucopenia.
↑ LDH e BI
↑ Homocisteína: ↓B12 e/ou
folato.
↑ Ác. metilmalônico: ↓B12.
TRATAMENTO
↓B12: 1000 U vitamina B12
por via parenteral (IM).
↓Ác. fólico: 1-5mg/dia
VO.
CUIDADE: hipocalemia
(consumo pelas células em
replicação auemntada) e
reposição de ácido fólico
pode mascarar deficiência
de B12. 
FOlato vem da FOlha
B12 vem do Bicho