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Desenvolvimento embrionário- Sistema Respiratório No início da quarta semana, depois que o embrião toma forma tubular Nasce na parede anterior do intestino primitivo na porção cefálica caudamente a faringe primitiva Surge o broto/ divertículo do pulmão, como uma invaginação do endoderma Sulco laringotraqueal: abaixo do quarto par de arcos faríngeos • o endoderma do sulco laringotraqueal forma o epitélio e as glândulas da laringe, da traqueia, dos brônquios e o epitélio pulmonar • o mesoderma esplâncnico que envolve o intestino anterior forma o tecido conjuntivo, cartilagens e musculatura lisa Desenvolvimento da Laringe Abertura da glote com passagem de ar para a traqueia • revestimento epitelial originado do endoderma da extremidade cranial d tubo laringotraqueal • as cartilagens da laringe se originam do quarto e sexto par de arcos faríngeos • o mesênquima da extremidade cranial do tubo laringotraqueal prolifera rapidamente, produzindo o par de eminencias aritenoides • essas eminencias crescem em direção a língua, convertendo a abertura em forma de fenda, na abertura laríngea, em forma de T • o epitélio laríngeo prolifera rapidamente, levando a uma oclusão temporária da luz da laringe, sendo que a recanalização ocorre na décima semana • a epiglote se desenvolve a partir da parte caudal da eminência hipobranquial (saliência produzida pela proliferação do mesênquima do terceiro e do quarto pares de arcos faríngeos) • eminência hipofaríngea → epiglote + terço posterior da língua • Décima semana: recanalização do canal laríngeo + formação dos ventrículos laríngeos (pregas vogais) Malformações congênitas da Laringe • Rede laríngea - Resultado da recanalização incompleta da laringe - Rede membranosa ao nível das pregas vocais, obstrui parcialmente as vias aéreas - Necessário tratamento cirúrgico • Atresia laríngea - Resultado da não recanalização da laringe - Causa a Síndrome da obstrução congênita das vias superiores - Necessário cirurgia logo após o nascimento Ex: traqueostomia - Impede a passagem do ar Desenvolvimento da Traqueia • Ocorre no sentido crânio caudal • É separada do esôfago e da faringe através de duas pregas, que quando elas fundem elas separam a luz do esôfago da luz da traqueia • Endoderma que reveste o sulco laringotraqueal irá originar o epitélio e as glândulas da traqueia • Mesênquima esplânico que circunda o tubo laringotraqueal dará origem a cartilagem, ao tecido conjuntivo e aos músculos da traqueia • Na traqueia tem um tecido cartilaginoso que forma anéis, responsáveis por manter a estrutura rígida, mantendo a luz da traqueia aberta Malformações da Traqueia Obs. A atresia traqueal é incompatível com a vida, pois sem a traqueia não há a formação dos pulmões • FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA - É uma comunicação anormal entre a traqueia e o esôfago - Resultado de uma divisão incompleta da porção cranial do intestino anterior em parte respiratória e esofágica, durante a quarta semana • Atresia com fístula distal: o esôfago distal se comunica com a traqueia • Atresia esofágica isolada: atresia do esôfago, sem comunicação com a traqueia, paciente com dificuldade apenas na deglutição do alimento • Atresia dupla: todas as duas porções do esôfago (distal e proximal) se comunicam com a traqueia, quando a criança se alimenta ela não vai conseguir deglutir, irá tossir e engasgar, não conseguindo levar o alimento até o estomago e ainda ode causar broquiopneumonia (pneumonia de conteúdo liquido) • Atresia proximal: o esôfago proximal se comunica com a traqueia • FENDA LARINGOTRAQUEOESOFÁGICA - Laringe e traqueia superiores não se separam d esôfago - Anomalia incomum - Sintomas semelhantes ao da fístula traqueoesofágica - Diferenciação: afonia (ausência de voz) - É uma comunicação muito maior que a fístula • DIVERTÍCULO TRAQUEAL - Projeção da traqueia, semelhante ao brônquio, mas em fundo cego - Anomalia extremamente rara - Este brotamento pode terminar em tecido semelhante ao do pulmão, formando um lobo traqueal do pulmão • ESTENOSE E ATRESIA TRAQUEAIS - Estenose: estreitamento da traqueia - Atresia: obstrução da traqueia (incompatível com a vida) - Provavelmente resultam de uma divisão desigual do intestino anterior na formação do esôfago e da traqueia - Pode correr uma rede tissular obstruindo o fluxo de ar (atresia traqueal incompleta) - São anomalias incomuns, frequentemente associadas a uma das variedades da Fístula Traqueoesofágica Desenvolvimento dos brônquios e pulmões Obs. O brônquio principal direito é mais curto, calibroso e verticalizado que o brônquio principal esquerdo Obs. A probabilidade maior é que qualquer corpo estranho ou introdução de sonda na via aérea vá com mais facilidade para o lado direito Quarta semana: • O broto traqueal se divide em duas tumefações • Os brotos brônquios, junto com o mesênquima esplâncnico circundante, diferenciam-se nos brônquios e suas ramificações Quinta semana: • Formação do brônquio principal direito (3 ramificações) e esquerdo (2 ramificações) • Direito: três lóbulos pulmonares e 8 a 10 brônquios terciários • Esquerdo: 2 lobos pulmonares e 8 a 10 brônquios terciários Sétima semana: • Início da formação de brônquios segmentares 24 semanas: • Cerca de 17 ramos já se formaram (mesoderma se diferencia em tecido pulmonar) Após o nascimento • Mais 7 gerações de vias aéreas se formam Maturação pulmonar PERÍODO PSEUDOGLANDULAR (6-16 semanas) • Epitélio muito grosseiro, inadequado • Capilares muito distantes • Não tem hematose, respiração não é possível • Parece com uma glândula exócrina PERÍODO CANACULAR (16-26 semanas) • Afinamento da membrana alvéolo capilar • Ramificações vão aproximando os capilares da parede dos bronquíolos • Possibilidade de hematose • Cada bronquíolo respiratório se divide em 3 a 6 ductos alveolares • Aumento do suprimento sanguíneo • Respiração já é possível • Ao final desse período na temos alguns sacos terminais (alvéolos respiratórios primordiais de paredes delgadas) • Baixas chances de sobrevivência PERÍODO SACO TERMINAL (26 semanas ao nascimento) • Desenvolvimento de mais sacos terminais • Se o feto nasce entre 26 e 32 semanas ele não tem alvéolo, pois só apareceram depois do nascimento • Epitélio mais delgado • Mais capilares • Produção de surfactantes (auxilia na respiração) • Células alveolares ou pneumócitos tipo 1: células epiteliais de origem endodérmica que reveste, os sacos terminais durante a 26 semana- são células que permitem as trocas gasosas • Células alveolares tipo 2: secreção do surfactante PERÍODO ALVEOLAR (do nascimento ao final da infância) • Adelgaçamento do revestimento epitelial, formando uma camada extremamente fina • No final do período fetal os pulmões são capazes de respirar, pois a membrana alveolocapilar já é muito fina • A transição de dependência placentária para a atividade autônoma de trocas gasosas nos pulmões depende de alguns fatores: - Produção suficiente de surfactante - Transformação dos pulmões para órgãos de trocas gasosas - Estabelecimento das circulações pulmonares e sistêmicas em paralelo • Após o nascimento, os alvéolos primitivos se dilatam, enquanto o pulmão se expande • O pulmão cresce mais em tamanho, mas o aumento do aumento do número de alvéolos é mais expressivo • Os alvéolos maduros característicos só se formam após o nascimento Movimentos respiratórios fetais • Iniciam junto com o desenvolvimento do pulmão, por volta da décima semana • Esse movimento faz com o liquido amniótico entra e saia pelas narinas, o preparando para a respiração depois de nascer • Quando o bebê nasce a densidade do liquido é muito maior que a do ar, por isso, a respiração será facilitada • Em um parto normalo liquido amniótico é eliminado no momento que o tórax precisa diminuir para passar pelo canal vaginal da mãe • O desenvolvimento do pulmão depende de 3 fatores: - Espaço torácico adequado - Movimentos respiratórios fetais - Volume adequado de líquido amniótico • Quando a quantidade insuficiente de líquido amniótico pode causar uma grave hipoplasia do órgão, que possui 3,9 a 5,5% de prevalência nas gestações e suas causas são patologias placentárias (insuficiência placentária), patologias fetais (anomalias congênitas) e patologias maternas (diabetes) Desenvolvimento pulmonar fetal • Pulmões de um recém-nascido saudável flutuam na água • Pulmões de u natimorto afundam em água, pois contém líquido e não ar • Pulmões doentes, parcialmente preenchidos com líquido, podem não flutuar Malformações Congênitas do Pulmão Agenesia Pulmonar • Não formação do pulmão • Causa: falta do desenvolvimento de um broto pulmonar • Apresentação clínica: o pulmão existente é hiperexpandido • O coração e estruturas mediastinicias são deslocadas para o lado afetado • A agenesia pulmonar unilateral é compatível com a vida Hipoplasia Pulmonar • Desenvolvimento anormal do pulmão • Baixa quantidade de liquido amniótico • Causa frequente: hernia diafragmática congênita • Apresentação clínica: 1. Compressão do pulmão por vísceras abdominais que invadem a cavidade torácica 2. Hipertrofia da musculatura lisa das artérias pulmonares 3. Hipertensão pulmonar Pulmão acessório • Um broto sai da traqueia ou do brônquio e desenvolve um lobo pulmonar acessório • Tecido pulmonar normal, mas não funcionante • Normalmente ocorre no lobo inferior do pulmão esquerdo • Suprimento sanguíneo normalmente é sistêmico, geralmente aorta torácica descendente ou da aorta abdominal Síndrome da Deficiência Respiratória (SDR) • Também conhecida como Doença da Membrana Hialina • Principal causa: deficiência de surfactante 1. Nascimento pré-termo 2. Imaturidade de mecanismos de remoção de liquido pulmonar 3. Baixa área de troca gasosa • Apresentação da doença: 1. Pulmões subinsuflados 2. Alvéolos contém fluido de alto teor proteico 3. Bebês desenvolvem respiração rápida, dificuldade para respirar e até mesmo edema pulmonar Cistos Pulmonares Congênitos • Possível causa: dilatação de brônquios terminais • Apresentação radiológica: pulmão com aspecto de favo de mel • Apresentação clínica: insuficiência respiratória aguda • Em casos de comprometimento respiratório recomenda-se cirurgia