Síndrome Dispéptica

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Síndrome Dispéptica 
DEFINIÇÃO e EPIDEMIOLOGIA 
Conhecida popularmente como “má digestão”, a dispepsia é caracterizada por 
presença recorrente ou persistente de dor ou desconforto epigástrico e 
acompanhado, ou não, de empachamento, pós-prandial, sensação de saciedade 
precoce, náuseas, vômitos, pirose, regurgitação e excessiva eructação. A dispepsia 
é um sintoma comum, com um diagnóstico diferencial extenso e uma 
fisiopatologia heterogênea. 
 Acomete 44% da população adulta e é demanda frequente na Atenção 
Primária à Saúde (APS). 
 Cerca de 25% das dispepsias apresentam uma causa orgânica subjacente, 
entretanto 75% dos casos são decorrentes de dispepsia funcional 
(idiopática ou não ulcerosas). 
 
 Dispepsia funcional: presença de sintomas dispépticos crônicos na 
ausência de doença estrutural ou metabólica. 
 Dispepsia orgânica: quando sintomas são relacionados à presença de uma 
doença orgânica. As causas mais comuns são ulcera péptica, refluxo 
gastroesofágico, medicamentos (sendo o agressor mais comum 
antiinflamatórios não estoroidais) e malignidade gástrica. 
 
 Há evidências de que a erradicação do Helicobacter pylori (H. Pylori) 
aumenta a efetividade do tratamento para as principais causas de 
dispepsia. No Brasil, a prevalência da infecção é alta, atingindo até 80% da 
população. 
 Não há evidências de que solicitar exames complementares na abordagem 
inicial reduza a morbidade ou a mortalidade. Dispepsia é uma condição 
recorrente e intermitente. Estima-se que 50% das pessoas terão recidiva 
de sintoma em 1 ano e 80% terão em algum momento da vida. 
 A dispepsia é responsável por 1% dos atendimentos na APS, mas, com 
frequência, surge como queixa secundária na prática clínica, podendo ser 
banalizada ou medicalizada em excesso. 
DISPEPSIA ORGÂNICA 
Trato gastrointestinal: 
 Doença ulcerosa péptica 
 Doença do Refluxo Gastroesofágico 
 Intolerância alimentar 
 Síndrome do intestino irritável 
 Doenças inflamatórias 
 Doença biliar 
 Doença pancreática 
 Neoplasias 
Outras causas: 
 Insuficiência coronariana 
 Diabetes mellitus 
 Doença da tireoide 
 Medicamentos (AINEs, IECA, glicocorticoides, levodopa, AAS, antibióticos, 
teofilina, diuréticos de alça. 
Doença do Refluxo Gastroesofágico 
DEFINIÇÃO 
Define-se por DRGE a afecção crônica decorrente da presença de sintomas e/ou 
lesões teciduais resultantes de refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago. 
Pacientes com DRGE e com alterações histopatológicas da mucosa estão dentro de 
um subgrupo de DRGE que apresentam esofagite de refluxo. Assim, a DRGE é 
dividida em: 
 Esofagite erosiva: Caracterizada por rupturas visíveis pela endoscopia 
digestiva alta (EDA) na mucosa esofágica distal, com ou sintomatologia de 
DRGE. 
 DRGE não erosivo: Quando na EDA não há lesão visível da mucosa 
esofágica, porém o paciente apresenta a sintomatologia. 
 
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Para a compreensão da doença, é importante ter em mente que: 
 A presença de refluxo não significa necessariamente a presença de DRGE, 
em especial quando os sintomas são ocasionais, como vimos antes; 
 A endoscopia digestiva alta (EDA) não descarta a possibilidade de DRGE. 
 
 OBS: é importante DIFERENCIAR Doença do Refluxo Gastroesofágico 
(DRGE) de sintoma refluxo gastroesofágico (RGE). Esse último é 
popularmente referido como azia, queimação, empanzinamento, boca 
amarga, regurgitação, refluxo, dor na boca do estômago, hérnia de 
estômago. Muitas vezes também referem como uma ardência ou 
queimação em algum ponto entre a “boca do estômago” e o queixo. 
 
 Algum grau de refluxo pode ocorrer fisiologicamente, sendo, geralmente, 
episódios pós-prandiais, com vida curta, assintomáticos e raramente 
ocorrem durante o sono. Patologicamente está associado a presença de 
sintomas ou mesmo de lesão de mucosa, ocorrendo, principalmente em 
período noturno. 
REFLUXO FISIOLÓGICO REFLUXO PATOLÓGICO 
Geralmente assintomático Geralmente sintomático 
Em menor duração Em maior duração 
Após as refeições Pós-prandial e período noturno 
Raramente durante o sono Presença ou não de lesões de 
mucosa 
FISIOPATOLOGIA 
Existe uma barreira na junção esofagogástrica, que permite a passagem dos 
alimentos para o estômago e dificulta o refluxo do conteúdo gástrico para o 
esôfago. Um dos componentes dessa barreira é o esfíncter esofagiano inferior 
(EEI), localizado na porção inferior do esôfago e constituído por musculatura lisa. 
A ineficácia de tal barreira é o principal fator patogênico do refluxo 
gastroesofágico, que pode ser explicada pelo 
1. Relaxamento esfincteriano, sem anormalidade anatômica concomitante; 
2. Alteração anatômica da junção, provavelmente associada à hérnia hiatal; 
3. Hipotonia do EEI. 
A gravidade da lesão da mucosa esofágica é determinada pelo tempo que o 
esôfago fica exposto ao ácido e pelo pH do material refluído do estômago. Assim, 
as complicações mais leves são esofagites leves, moderadas e graves. 
Os portadores de DRGE de longa data podem apresentar algumas complicações, 
tais como: 
 Esôfago de Barrett (EB) → é a que precisa de uma atenção maior devido 
sua predisposição em progredir para adenocarcinoma. O EB acomete de 10 
a 15% dos refluidores crônicos e consiste na substituição do epitélio 
escamoso esofágico por epitélio colunar glandular contendo células 
caliciformes. 
 Estenose péptica → é mais frequente naqueles pacientes com esofagite 
grave, cursando com disfagia decorrente da obstrução esofágica. 
 Hemorragia → é a complicação menos frequente sendo provocada pelas 
úlceras esofagianas. 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA 
Sintomas clássicos 
 Azia → tipicamente descrita como uma sensação de queimação na área 
retroesternal, mais comumente experimentada no período pós-prandial. 
É considerada patológica quando ocorrem sintomas leves ≥ 2 dias por 
semana, ou sintomas moderados a graves > 1 dia por semana. 
 Regurgitação → percepção do conteúdo gástrico em refluxo na boca ou 
orofaringe. Os pacientes, normalmente, regurgitam material ácido 
misturado com pequenas quantidades de alimentos não digeridos. 
Sintomas não clássicos 
 Disfagia → geralmente é atribuída à esofagite de refluxo, mas pode ser 
indicativa de estenose esofágica. A odinofagia é um sintoma incomum, mas 
que quando presente pode indicar presença de úlcera esofágica. 
 Dor no peito → pode imitar a angina de peito e é normalmente descrita 
como queimação ou compressão, localizada subesternalmente e 
irradiando para as costas, pescoço, mandíbula ou braços. Tal dor pode 
durar de minutos a horas e se resolver espontaneamente ou com 
 
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antiácidos e geralmente ocorre após as refeições, à noite e pode ser 
exacerbada pelo estresse emocional. 
 Hipersalivação → é um sintoma relativamente incomum no qual os 
pacientes podem espumar a boca, secretando até 10 ml de saliva por 
minuto em resposta ao refluxo. 
 Náuseas → é pouco relatada, porém quando inexplicável, deve-se sempre 
considerar DRGE. 
SE LIGA! Sinais e sintomas extra-esofágicos podem estar associados, assim, mais 
do que uma doença, a DRGE constitui-se como uma síndrome. As manifestações 
extra-esofágicas da DRGE incluem broncoespasmos, tosse crônica e alterações 
inflamatórias na laringe (chamados de manifestações não clássicas). Para sintomas 
não clássicos, outros distúrbios precisam ser afastados antes de se atribuir à 
sintomatologia de DRGE, como por exemplo a dor no peito inexplicável deve ser 
avaliada com um eletrocardiograma, e um teste ergométrico quando indicado, 
antes de uma avaliação gastrointestinal. 
COMPLICAÇÕES DA DRGE 
As complicações advindas da doença do refluxo gastroesofágico podem ser tanto 
esofágicas, quanto extra-esofágicas. Podem resultar tanto da inflamação direta 
devido ao refluxo, como consequência do processo reparador, por exemplo 
estenosepéptica, metaplasia de Barrett. 
Esofagite erosiva 
 Ocorre quando o refluxo excessivo de ácido leva a uma necrose das 
camadas superficiais da mucosa esofágica, causando erosões e úlceras. 
Esses pacientes podem ser assintomáticos ou sintomáticos, apresentando 
azia, regurgitação, disfagia e odinofagia. 
 
Esôfago de Barrett 
 Condição na qual o epitélio colunar metaplásico substitui o epitélio 
escamoso estratificado que normalmente reveste o esôfago distal. É uma 
condição que predispõe ao desenvolvimento de câncer de esôfago, mas 
que não causa sintomas a mais que os mencionados, como que azia, 
regurgitação e disfagia. 
 
Esofagectomia em paciente com displasia de alto grau. A mucosa de Barrett substitui a mucosa 
escamosa circunferencialmente. Erosões dispersas são visíveis (setas). 
 
 Os fatores de risco para esôfago de Barrett incluem: 
 DRGE há pelo menos 5 a 10 anos 
 Sexo masculino 
 Hérnia hiatal 
 Refluxo noturno 
 Idade ≥ 50 anos 
 Raça branca 
 Obesidade 
 Tabagismo (atual ou passado) 
 História familiar de esôfago de Barrett e/ou adenocarcinoma 
SE LIGA! O acompanhamento do esôfago de Barrett deve ser feito: 
 Sem sinais de displasia em 2 biópsias consecutivas: repetir em 3 anos; 
 Se displasia de baixo grau: EDA anual até que não haja mais displasia; 
 Se displasia de alto grau: quando focal, repetir em 3 meses e se > 5 criptas, 
indicação de intervenção cirúrgica. 
 
 
 
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Estenose esofágica 
 Resultado do processo de cicatrização da esofagite ulcerativa. O colágeno 
é depositado nessa fase e, com o tempo, as fibras colágenas se contraem, 
estreitando o lúmen esofágico. 
 
A - Estenose esofágica com áreas adjacentes de inflamação e úlcera devido a lesão induzida por refluxo; 
B- Esofagograma demonstrando estenose esofágica distal de 6 cm de comprimento, com padrão 
granular consistente de esofagite (setas). 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
O diagnóstico de DRGE pode ser feito com base no quadro clínico do paciente, 
pela presença dos sintomas clássicos, como azia e/ou regurgitação. Entretanto, 
alguns pacientes podem necessitar de uma avaliação adicional, principalmente 
quando não houver resposta ao tratamento clínico ou se apresentarem sinais de 
alarme ou fatores de risco para esôfago de Barrett. Dentre esses exames 
complementares se destaca a EDA com biópsia e a pHmetria prolongada de 24 
horas. 
EDA com biópsia 
 Esse é um exame que não é necessário para fechar diagnóstico de DRGE, 
no entanto pode detectar manifestações esofágicas, como metaplasia de 
Barrett, esofagite erosiva, e para descartar neoplasias de trato 
gastrointestinal superior. 
 Além disso, também é útil para descartar outras etiologias em pacientes 
com sintomas de DRGE. 
 Já a biópsia de esôfago tem indicação limitada apenas às complicações da 
doença: esôfago de Barrett, úlceras de esôfago e estenose, além de 
caracterizar o adenocarcinoma esofágico. 
 Achados endoscópicos: Para DRGE é esperado tanto uma EDA normal, 
quanto uma EDA com evidências de esofagite em graus variados. Entre 
pacientes com DRGE não tratados, aproximadamente 30% terão esofagite 
endoscópica. A gravidade e a duração dos sintomas se correlacionam 
pouco com a gravidade da esofagite. 
PHmetria prolongada de 24 horas 
 É utilizado para confirmar a presença de refluxo em pessoas com sintomas 
persistentes e sem lesões esofágicas à EDA, apresentando dor torácica 
não cardíaca, com manifestações pulmonares ou da via aérea superior 
associado ao refluxo e para monitorar a presença de refluxo em pessoas 
com sintomas refratários. 
 Realiza a monitorização do pH intra-esofágico, considerando-se haver 
refluxo quando ocorrer queda do pH abaixo de 4 por mais de 4% do tempo 
total de duração do exame. 
 Com essa avaliação é possível quantificar a intensidade de exposição da 
mucosa esofágica ao ácido, permitindo também que se estabeleça a 
correlação entre os sintomas relatados e os episódios de refluxo. 
 É considerado um exame padrão-ouro para o diagnóstico de DRGE, com 
boa reprodutibilidade (84 - 95%) e boa sensibilidade e especificidade 
(96%). 
SAIBA MAIS! A esofagomanometria é um exame que não tem papel 
diagnóstico de refluxo, mas é utilizado para avaliar a peristalse e a 
competência do EEI. A principal indicação atual se refere à investigação de 
peristalse ineficiente do esôfago em pessoas com indicação de tratamento 
cirúrgico. 
Já o exame radiológico contrastado embora muito difundido, não está 
indicado na rotina de investigação de DRGE, pois apresenta baixa 
sensibilidade, particularmente para as esofagites leves. A principal informação 
 
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que o exame radiológico pode fornecer se refere à avaliação da anatomia 
esofágica, principalmente de lesões estenosantes de esôfago. A indicação está 
restrita, na DRGE, ao esclarecimento de disfagia e odinofagia. 
 
TRATAMENTO 
Medicações mais utilizadas nesse contexto de DRGE: 
1. Antiácidos; 
2. Alginato de sódio; 
3. Antagonistas dos receptores de histamina 2 - H2; 
4. Inibidores de bomba de prótons- IBP. 
Antiácidos: 
 Em geral, contêm uma combinação de trissilicato de magnésio, hidróxido 
de alumínio ou carbonato de cálcio, que neutralizam o pH gástrico, 
diminuindo a exposição da mucosa esofágica ao ácido gástrico durante 
episódios de refluxo. 
 Fornecem alívio à azia em 5 minutos, com duração de 30 a 60 minutos. 
 Muito importante se ater que os antiácidos não impedem DRGE. Seu papel 
é limitado ao uso intermitente (sob demanda) para alívio de sintomas 
leves, que ocorrem menos de uma vez por semana. 
Alginato de sódio: 
 Protetor de mucosa gástrica que possui uma característica viscosa, 
permitindo que permaneça sobre a mucosa do estômago, neutralizando 
a bolsa de ácido pós-prandial em região de estômago proximal. 
 Assim, são utilizados para DRGE relativamente leves e também como 
terapia complementar em pacientes com DRGE refratária. 
Antagonistas H2: 
 Agem diminuindo a secreção de ácido e inibindo o receptor de histamina 
2 na célula parietal. 
 Vão ter um mecanismo de ação mais lento que os antiácidos, tendo seu 
efeito em 2,5h, mas com duração de 4 a 10h. 
 Vão possuir, entretanto, maior eficácia na diminuição da frequência e 
gravidade dos sintomas de azia, mas com mais efeitos colaterais 
(taquifilaxia). 
 Dentre as drogas disponíveis, tem-se famotidina (20 mg), nizatidina (150 
mg) e cimetidina (400 mg). 
Inibidores da bomba de prótons (IBPs): 
 São inibidores mais potentes da secreção de ácido gástrico por ligação 
irreversível e inibição de bomba de hidrogênio-potássio (HK ATPase). 
 Os IBP são mais eficazes quando tomados 30 minutos antes da primeira 
refeição do dia, já que a expressão da bomba é maior durante os períodos 
de jejum prolongado. 
 Devem ser administrados diariamente e não sob demanda, porque a 
terapia contínua oferece melhor controle dos sintomas, qualidade de vida 
e maiores taxas de remissão endoscópica. 
 Os IBPs em dose padrão por 8 semanas aliviam os sintomas da DRGE e 
curam esofagite em até 86% dos pacientes com esofagite erosiva. 
 Em comparação com os antagonistas H2, proporcionam um alívio mais 
rápido dos sintomas e são mais eficazes no alívio de sintomas da DRGE. 
 Dentre as drogas disponíveis e suas doses padrão, tem-se: omeprazol 
(20mg), lansoprazol (30mg), esomeprazol (40mg), pantoprazol (40mg). 
Procinéticos: 
 Vão ter ação, principalmente, no aumento do tônus do EEI, aumento do 
peristaltismo do esôfago e esvaziamento gástrico. 
 O uso conjunto de procinéticos com o tratamento padrão pode melhorar a 
qualidade de vida dos pacientes. 
O tratamento da DRGE objetiva controlar os sintomas, cicatrizar as lesões e 
prevenir as complicações, podendo ser fundamentalmente clínico e cirúrgico. 
Pacientes com DRGE podem ser tratados com uma abordagem progressivaou 
intensiva da terapia. Embora a estratégia ideal seja controversa, ambas têm 
vantagens. 
 
 
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Modificação do estilo de vida 
 A modificação do estilo de vida (MEV), principalmente o controle de peso 
e a alimentação. 
 Redução do peso em pacientes obesos e com sobrepeso 
 Suspensão de alimentos como café, chocolate, alimentos condimentados, 
alimentos com alto teor de gordura, bebidas carbonatadas e hortelã- 
pimenta. 
 Medidas como elevação da cabeceira da cama em indivíduos com 
sintomas noturno ou laríngeos (tosse, rouquidão, pigarro), evitando 
também refeições 2 a 3 horas antes de dormir também podem amenizar 
tais sintomas. 
Terapia medicamentosa 
 Sintomas < 1 episódio por semana → antiácidos e/ou alginato de sódio, 
conforme necessário. 
 Sintomas leves e intermitentes (< 2 episódios por semana) e sem 
evidência de esofagite erosiva → sugere-se terapia progressiva, ou seja, 
em dose plena para DRGE. 
 Sintomas contínuos → aumentar a dose de antagonista H2 para a dose 
padrão de 2 vezes ao dia, por, no mínimo, 2 semanas. Caso ainda persista, 
trocar o antagonista H2 para um inibidor de bomba de prótons (IBP) 1 vez 
ao dia em dose baixa e aumentando para a dose padrão, se necessário, por 
8 semanas. 
 Pacientes com esofagite erosiva, sintomas frequentes (≥ 2 episódios por 
semana) e/ou sintomas graves que prejudicam a qualidade de vida → 
terapia intensiva, que promove um alívio mais rápido dos sintomas. 
A abordagem se inicia com IBP, agente antissecretor potente, em dose 
padrão, 1 vez ao dia por oito semanas, com mudança do estilo de vida, 
principalmente com modificação da dieta. Depois vai-se reduzindo a dose 
do IBP até que o substitua por antagonista H2, caso o paciente continue 
apresentando sintomas leves ou intermitentes. 
Se remissão parcial dos sintomas, considerar uma terapia otimizada 2 
vezes ao dia, em jejum e 30 a 60 minutos antes da última refeição do dia. 
Deve-se suspender a terapia de supressão de ácidos caso o paciente esteja 
assintomático, exceto se apresentação de esofagite erosiva grave ou 
esôfago de Barrett, os quais devem manter a terapia de manutenção com 
IBP. As doses do tratamento de manutenção costumam ser inferiores 
àquelas utilizadas no tratamento da fase aguda da enfermidade. 
ENCAMINHAMENTO PARA ESPECIALISTA 
 Deve ser feito quando houver: 
 Impossibilidade de realizar a EDA em pacientes com indicação 
 EDA com esofagite intensa 
 Esôfago de Barrett, estenose esofágica, úlceras e sangramentos 
esofágicos 
 Pacientes não responder a terapia com IBP uma vez ao dia (DRGE 
refratária) 
 Pacientes que não conseguem tolerar IBP a longo prazo ou desejam 
interromper a terapia ou necessidade de tratamento cirúrgico. 
Doença ulcerosa péptica (DUP) 
 Dor ou desconforto em região abdominal superior é o sintoma mais 
proeminente em pacientes com úlceras pépticas. 
 Embora o desconforto das úlceras seja geralmente centrado no epigástrio, 
ele pode ocasionalmente se localizar nos quadrantes superiores direito ou 
esquerdo. 
 Enquanto os sintomas clássicos da úlcera duodenal ocorrem quando o 
ácido é secretado na ausência de um tampão alimentar (ou seja, duas a 
cinco horas após as refeições ou com o estômago vazio), as úlceras 
pépticas podem estar associadas a sintomas provocados por alimentos e, 
portanto, a utilidade do uso de sintomas relacionados à ingestão de 
alimentos para prever a presença de uma úlcera não é confiável. 
 Úlceras pépticas também podem ser associadas com eructações pós-
prandiais, plenitude epigástrica, saciedade precoce, intolerância 
alimentar gordurosa, náuseas e vômitos ocasionais. 
 
 
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 A prevalência de DUP em pacientes com queixas dispépticas é de cerca de 
10%. 
 Os principais fatores de risco são: 
 Infecção pelo Helycobacter 
 Uso de anti-inflamatórios não esteroidais. 
 Estima-se que o H. pylori esteja relacionado a 90 a 95% das úlceras 
duodenais e a 60 a 80% das úlceras gástricas. 
 O risco no caso dos AINES aumenta se houver história prévia de úlcera, 
idade acima de 75 anos, uso por tempo prolongado e associado a 
corticoterapia ou anticoagulantes orais, por exemplo. 
Intolerância alimentar 
 Alguns alimentos têm sido implicados como responsáveis por quadros 
dispépticos, como café, alimentos muito condimentados, frutas cítricas, 
álcool e alimentos ricos em gorduras, apesar de não possuírem, ainda, 
fator de causalidade bem estabelecido com dispepsia. 
 Vale ressaltar que, cerca de 9% dos pacientes com queixas dispépticas, 
podem apresentar intolerância à lactose. 
 Além disso, alguns mecanismos específicos, que não alimentares também 
pode desencadear sintomas dispépticos como: 
 Esvaziamento gástrico acelerado ou retardado; 
 Distribuição intragástrica alternada do alimento em virtude da 
diminuição da acomodação gástrica proximal e aumento da 
capacidade de acomodação antral; 
 Hipersensibilidade gástrica e intestinal aos estímulos mecânicos e 
químicos dos alimentos; 
 Secreção aumentada de peptídeos gastrointestinais ou 
hipersensibilidade a estes. 
Dispepsia induzida por medicamentos 
 AINES e inibidores seletivos da COX-2 podem causar dispepsia mesmo na 
ausência de doença da ulcerosa péptica. 
 Outras drogas que foram implicadas na dispepsia induzida por drogas 
incluem bloqueadores de canais de cálcio, metilxantinas, alendronato, 
orlistat, suplementos de potássio, acarbose, dabigatrana, ferro, vitamina 
D, inibidores seletivos de recaptação de serotonina, sildenafila, 
sulfonilureias e certos antibióticos, incluindo eritromicina. 
 
 Se não houver indicação adequada para uso de AINES: 
descontinuar/substituir o AINES, prescrever um IBP durante duas semanas 
e depois diminuir a dose ou descontinuar. Parar ou substituir AINES, se 
possível. Em necessidade de AINES e úlcera péptica no histórico: examinar 
Hp e erradicar se o resultado for positivo. Instruir paciente a interromper 
o uso de AINES se houver dor de estômago e entrar em contato 
imediatamente em caso de hematêmese ou melena. 
 
 Quando a indicação de AINES for adequada: prescrever IBP durante duas 
semanas (se misoprostol em uso, parar); continue IBP se houver indicação 
para proteção gástrica, senão diminuir ou interromper IBP; em histórico de 
úlcera péptica: verificar o resultado de Hp. Verifique se há uso de outros 
medicamentos que podem causar queixas gástricas. 
 
 Quando prescrever proteção gástrica (no caso de medicamentos de uso 
contínuo): 
 Prescrever omeprazol 20 mg uma vez por dia em AINES não 
seletivos, como o diclofenaco, o ibuprofeno ou naproxeno, em 
caso de: úlcera ou complicações gastrointestinais no histórico, 
independente de idade; idade ≥ 70 anos; dois ou mais dos 
seguintes fatores: idade entre 60 a 70 anos; artrite reumatoide, 
insuficiência cardíaca ou diabetes muito grave; dose elevada de um 
AINES não seletivo; uso de cumarina, clopidogrel, prasugrel, 
ticagrelor, AAS e derivados (como inibidor de plaquetas), 
glicocortioide sistêmico, ISRS, venlafaxina, duloxetina, trazodona, 
ou espironolactona. 
 Prescrever omeprazol 20 mg uma vez ao dia em uso diário de AAS 
como um inibidor de plaquetas em caso de: idade ≥ 80 anos; idade 
≥ 70 anos e uso de cumarina, clopidogrel, prasugrel, ticagrelor, 
 
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glicocorticóide sistêmico, ISRS, venlafaxina, duloxetina, trazodona 
ou espironolactona; idade ≥ 60 anos e úlcera ou outras 
complicações relacionadas no histórico. 
 Em uso de clopidogrel, prescrever pantoprazol 40 mg uma vez ao 
dia ao invés de omeprazol. 
Neoplasias gástricas e esofágicas 
 O risco dessas neoplasias em pacientes com queixas dispépticas é de cerca 
de 1 a 2%. 
 Quando presente, a dor abdominal tende a ser epigástrica, vaga e leve no 
início da doença, mas mais grave e constante à medida que a doença 
progride.Além disso, outros sintomas e sinais normalmente evoluem com 
a progressão da doença (por exemplo, anemia, fadiga, perda de peso). 
 É muito importante nesses pacientes uma anamnese e exame físico mais 
detalhados. 
 Para neoplasia gástrica, abordar história prévia de cirurgia gástrica, 
história familiar de câncer gástrico e infecção por H. pylori. 
 Quanto ao câncer esofágico, o risco é maior em homens, tabagistas e com 
história de etilismo significativa. Além disso, avaliar sinais e sintomas de 
alarme que predizem um maior risco de neoplasia. 
Doenças do sistema biliopancreático 
 A dor biliar clássica é caracterizada por dor episódica e intensa localizada 
no quadrante superior direito, epigástrio, ou (menos frequentemente) 
área subesternal que pode irradiar para trás (particularmente a omoplata 
– ombro - direita). 
 A dor é frequentemente associada com sudorese, náuseas e vômitos e 
piora com ingestão de alimentos. 
 A dor é constante e não em cólica. Não é exacerbada pelo movimento e 
não é aliviado por agachamento, eructação, movimentos intestinais ou 
flatos. 
 A dor normalmente dura pelo menos 30 minutos, tendo um platô dentro 
de uma hora. A dor então começa a diminuir, com um ataque inteiro 
geralmente durando menos de seis horas. 
Doenças gastrointestinais não pépticas 
 Sintomas dispépticos são frequentes em infecções do trato 
gastrointestinal (parasitas como Giardia lamblia e Strongyloides 
stercoralis), afecções inflamatórias (doença celíaca e doença de Crohn) e 
infiltrativas (sarcoidose, amiloidose, linfoma), além de poder estar 
presente na síndrome do intestino irritável e isquemia mesentérica. 
 Os sintomas de dispepsia são semelhantes ao de gastroparesia 
(idiopática, induzida por drogas, secundárias a distúrbios metabólicos, 
doenças sistêmicas e neurológicas). 
 
DISPEPSIA FUNCIONAL 
Pacientes com dispepsia funcional, geralmente, descrevem plenitude pós-prandial, 
saciedade precoce, inchaço e/ou dor/queimação epigástrica. 
 A plenitude pós-prandial é o sintoma mais intenso em pacientes com 
sintomas induzidos pela alimentação. Os sintomas podem ser graves o 
suficiente para limitar as atividades habituais. 
 Para o diagnóstico de dispepsia funcional (idiopática ou não ulcerosa) 
necessita-se de, no mínimo, 3 meses da presença do critério diagnóstico, 
com sintomas presentes há 6 meses e sem evidências de doença orgânica. 
Além disso, presença de desconforto não aliviado por defecação, e sem 
alteração na frequência das fezes (o que pode indicar a síndrome do 
intestino irritável). 
 
 
 
 
 
 
 
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Pelo Consenso Roma IV é definida por: 
 
Dois subtipos de dispepsia funcional foram determinados 
 Síndrome do desconforto pós-prandial: caracterizada por plenitude pós-
prandial incômoda e/ou saciedade precoce. 
 Síndrome da dor epigástrica: caracterizada por dor epigástrica incômoda 
ou queimação que não é exclusivamente pós-prandial. 
 A sobreposição entre esses subtipos é comum. 
A fisiopatologia ainda não está bem definida, mas sabe-se que é uma doença mais 
comum em mulheres, tabagistas, usuários de ácido acetilsalicílico e naqueles com 
história prévia de gastroenterite aguda. Para tentar explicá-la, vários mecanismos 
potenciais foram sugeridos, inclusive diferenciando os subtipos da dispepsia 
funcional (Síndrome do desconforto pós-prandial e síndrome da dor epigástrica), 
como vamos ver a seguir: 
 Motilidade e complacência gástrica 
Inclui esvaziamento gástrico tardio (30%), hipomotilidade antral (30%), 
esvaziamento gástrico rápido (10%), disritmias gástricas e acomodação 
gástrica prejudicada em resposta a uma refeição. A sintomatologia de 
atraso do esvaziamento gástrico (estase gástrica) decorrente de 
anormalidade funcional deve ser diferenciada de gastroparesia, sendo que 
nessa última é mais frequente vômitos, ao invés de dor abdominal ou 
plenitude epigástrica. 
 
 Hipersensibilidade visceral 
Caracterizada por um limiar mais baixo para dor na presença de 
complacência gástrica normal. Aparentemente independe do 
esvaziamento gástrico retardado, podendo estar associada a disfunção 
mecanorreceptora e ao processamento aberrante da entrada aferente na 
medula espinhal ou no cérebro. 
 
 Infecção por H. pylori 
Embora existam muitas hipóteses em relação à infecção pelo Helicobacter 
pylori com a patogênese da dispepsia funcional, o mecanismo permanece 
incerto. Pode ocorrer disfunção do músculo liso devido à indução de uma 
resposta inflamatória ou pelo início de uma resposta de anticorpos. A 
resposta inflamatória induzida po H. pylori pode diminuir o limiar de 
desconforto à distensão gástrica, causando alterações no sistema nervoso 
entérico ou central. Ensaios clínicos randomizados evidenciam que a 
erradicação do H. pylori resulta em alívio da dispepsia funcional apenas em 
uma minoria dos pacientes, refletido por outros fatores, como alteração 
na secreção ácida e na microbiota intestinal, e não pela erradicação em si. 
 
 Microbioma intestinal alterado 
Essa hipótese foi desenvolvida pela observação que sintomas dispépticos 
são mais prováveis de ocorrer após um episódio de gastroenterite. Fatores 
de risco para a persistência da dispepsia foram sexo feminino, tabagismo, 
síndrome do intestino irritável pré-morbida, ansiedade, depressão e 
diarreia por > 7 dias ou câimbras abdominais durante doença aguda. 
 
 
 
 
 
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 Inflamação duodenal 
Relacionado ao aumento da eosinofilia duodenal em pacientes com 
saciedade precoce, sendo também relatado degranulação de eosinófilos e 
hiperplasia de mastócitos. 
 
 Disfunção psicossocial 
Pode resultar de uma interação complexa de fatores psicossociais e 
fisiológicos. Tem sido associada a transtorno de ansiedade generalizada, 
somatização e depressão maior. Também há uma prevalência maior de 
distúrbios gastrointestinais funcionais em pacientes com história de abuso 
infantil. 
DIAGNÓSTICO 
História 
 O objetivo é identificar sinais de alarme para malignidade gastroesofágica 
e sinais que sugiram diagnósticos diferenciais à síndrome dispéptica, 
como problemas cardíacos ou biliares. 
 Além disso, explorar a sintomatologia do paciente, a frequência que 
apresenta tais sintomas, a duração, a relação com hábitos, como comer 
demasiadamente, ingestão de alimentos específicos, principalmente 
cítricos, ingestão de bebida alcóolica, buscar por fatores como tabagismo 
e uso de medicações, como AINES, antagonistas de cálcio, bifosfonados, 
biguanidas, corticoides, nitratos e teofilina. 
 Presença de sintomas dominantes como azia e/ou regurgitação é sugestiva 
de doença do refluxo gastroesofágico. 
 Uso de AINES e aspirina aumentam possibilidade de dispepsia e doença 
ulcerosa péptica. 
 Perda de peso significativa, anorexia, vômito, disfagia, odinofagia e história 
familiar de câncer gastrointestinal sugerem malignidade subjacente. 
 Presença de dor intensa epigástrica ou abdominal em quadrante superior 
direito com duração de pelo menos 30 minutos é sugestiva de colelitíase 
sintomática. 
 
 
SAIBA MAIS! Os efeitos colaterais gastrointestinais dos AINES são dose-
dependentes e variam de acordo com o medicamento utilizado, sendo o 
ibuprofeno o mais seguro. É importante ressaltar que o uso de medicamentos 
tamponados não reduz a incidência de úlcera péptica, uma vez que o efeito do AINE 
é o bloqueio da cicloxigenase 1 (COX-1), aumentando a secreção ácida, e 
independe do local de absorção do fármaco. Quando a pessoa necessitar de uso 
continuado de AINE, deve ser prescrito o uso de um inibidor de bomba de prótons 
(IBP) apenas se houver antecedente de úlcera péptica. 
 
Exame físico 
 Muitas vezes o exame físico de um paciente com dispepsia é normal, 
exceto pela sensibilidade em região epigástrica. 
 Em alguns casos pode haver presença de massa abdominal,linfadenopatia, icterícia, palidez secundária a anemia, ascite, evidência 
 
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de perda de peso, de massa muscular ou de gordura subcutânea. Assim, 
deve-se avaliar diagnósticos diferenciais, principalmente os que apontam 
para malignidade. 
 
Exames laboratoriais 
 O hemograma, testes de função hepática, lipase sérica e amilase devem 
ser realizados para identificar pacientes com sinais de alarme (anemia por 
deficiência de ferro) e doenças metabólicas subjacentes que podem causar 
dispepsia, como diabetes e hipercalcemia. 
 
Exames Complementares 
 Os exames complementares mais comumente relacionados à investigação 
de dispepsia são a endoscopia digestiva alta (EDA) e os testes para 
detecção de H. pylori. 
 EDA → é o padrão-ouro para o diagnóstico de lesões estruturais e 
consequentemente de causas específicas da dispepsia. Entretanto, a EDA 
não é um exame indicado para qualquer paciente com queixa dispéptica 
devido a sua discreta redução de recidivas de sintomas. Além de um custo 
elevado, é um método invasivo e que pode apresentar complicações, como 
dor abdominal, dor torácica e pneumonia. Assim, não é indicado realizar a 
EDA antes da realização de um teste terapêutico apropriado e nos 
pacientes que não apresentem sintomas de alarme. 
Assim, está indicada para: 
 Sinais e sintomas que sugiram doença orgânica 
 Refratários ao tratamento empírico com IBP 
 Presença de sinais de alarme 
Já as contraindicações para uma EDA são: 
 Relativas: grande divertículo de Zenker, doença cardiopulmonar 
descompensada, coagulopatias. 
 Absolutas: suspeita ou evidencia de vísceras perfuradas e risco 
superando benefícios. 
 
 Teste de H. pylori → em pacientes que não necessitam de EDA ou nas quais 
não foram realizadas biópsias no momento da EDA, opta-se pelo teste de 
H. pylori. Pode ser feito por meio do teste respiratório da ureia ou teste 
de antígeno fecal. O teste sorológico não deve ser utilizado pelo seu baixo 
valor preditivo positivo. Pacientes com resultado positivo para a infecção 
por H. pylori, devem ser tratados com terapia de erradicação. A maioria 
dos pacientes com sintomas dispépticos positivos para H. pylori e tratados 
com antibiótico terapia adequada persiste com sintomas dispépticos, 
sendo o número estimado necessário para aliviar com sucesso os sintomas, 
1 a cada 7 pacientes. 
 
Outros exames 
 Outros exames podem ser solicitados para pacientes com sintomas 
progressivos ou refratários e na suspeita de causas orgânicas. 
 Cintilografia gástrica e manometria gastroduodenal devem ser reservadas 
para uma minoria de pacientes com vômitos frequentes sugerindo 
alteração na motilidade gástrica. 
 A pH-metria esofágica ambulatorial é útil no diagnóstico de refluxo 
gastroesofágico em pacientes com sintomas atípicos. Entretanto, é mais 
custo-efetivo tratar tais pacientes com IBP empiricamente, porque a 
melhora dos sintomas é altamente preditiva de doença do refluxo. 
 Eletrogastrografia e estudos baritados são realizados em grandes centros 
e em centros de pesquisa. 
 Ultrassonografia abdominal e tomografia computadorizada não devem 
ser realizadas rotineiramente, mas são indicadas quando sintomas ou 
exames laboratoriais sugerem doença biliopancreática. 
 
TRATAMENTO 
 
 A estratégia inicial na dispepsia não investigada é o tratamento empírico 
com IBPs, sendo que essa terapia vai possuir especificidades se presença 
de úlceras ou não, se duodenal ou gástrica, ou ainda se dispepsia não 
investigada. 
 Dada a alta prevalência da infecção no Brasil, com uma probabilidade pré-
teste elevada, uma segunda alternativa seria tratar empiricamente para 
erradicação de H. pylori após falha terapêutica de IBP. O esquema mais 
recomendado é por uso de amoxicilina 1 g e claritromicina 500 mg, por 7 
dias, em duas tomadas diárias, associados a IBP em dose plena. A 
 
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efetividade é estimada em 80 a 85%. O esquema pode ainda ser 
prolongado por 14 dias, levando a um incremento de 10% de sucesso de 
erradicação da bactéria, o que é um benefício absoluto modesto e não é 
custo-efetivo. 
 Pacientes com resultado negativo para H. pylori ou permanecem 
sintomáticos após a erradicação e apresentam resposta inadequada a IBP 
podem ser considerados para terapia com agente tricíclico (ATC). Os 
mecanismos centrais podem contribuir para a dispepsia funcional por meio 
do aumento da sensibilidade. Pacientes com dispepsia funcional com 
resposta clínica parcial a IBP, pode-se iniciar antidepressivo tricíclico de 
forma combinada. Essa terapia deve-se iniciar com baixas doses de, por 
exemplo, amitriptilina 10 mg ou desipramina 25 mg à noite. A dose pode 
ser aumentada a cada 2 semanas, sendo doses entre 20 e 30 mg adequadas 
em muitos pacientes (não exceder 75 mg/dia devido a efeitos colaterais, 
principalmente sedação). Normalmente fazer uso de ATC de 8 a 12 
semanas e verificar a resposta. Caso positiva, continuar o tratamento até 6 
meses e depois ir reduzindo aos poucos até a suspensão completa. 
 A terapia com agentes procinéticos também pode ser feita como terceira 
linha, como por exemplo com metoclopramida 5 a 10 mg, 3 vezes ao dia, 
30 minutos antes das refeições e à noite, durante 4 semanas. 
 Após essas condutas, deve-se reavaliar os sintomas, já que muitos 
pacientes continuam apresentando sintomas de dispepsia, principalmente 
em pacientes com infecção persistente por H. pylori e pacientes com 
dispepsia funcional. Esses pacientes devem ser cuidadosamente 
reavaliados, prestando atenção especificamente ao tipo de sintomas em 
andamento, o grau em que os sintomas melhoraram ou pioraram e a 
conformidade com os medicamentos. 
MEV 
 Sabe-se que uma mudança do estilo de vida também é uma medida muito 
eficaz em quadros de alterações gastrointestinais. Assim, deve-se 
incentivar hábitos mais saudáveis, reduzindo a ingesta de alimentos 
gordurosos, introdução de atividade física na rotina. Para o sintoma de 
empachamento e saciedade precoce, podemos sugerir para o paciente o 
fracionamento das refeições, bem como identificar e suspender, se 
possível, medicamentos de uso habitual que possam provocar sintomas 
dispépticos (anti-inflamatórios, antagonista do cálcio, nitratos, teofilina, 
bisfosfonatos, corticosteroides). 
 
 
 
 
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REFERÊNCIAS 
 Clínica Médica, volume 4: doenças do aparelho digestivo, nutrição e 
doenças nutricionais. – 2. ed. – Barueri, SP: Manole, 2016. – (Clínica 
médica) 
 Dispepsia: Resumo de diretriz NHG M36 (terceira revisão, janeiro 2013) – 
SBMFC 
 Tratado de medicina de família e comunidade: princípios, formação e 
prática [recurso eletrônico] / Organizadores, Gustavo Gusso, José Mauro 
Ceratti Lopes, Lêda Chaves Dias; [coordenação editorial: Lêda Chaves Dias]. 
– 2. ed. – Porto Alegre: Artmed, 2019. 
 Sanarflix