Embolia Pulmonar: Causas e Sintomas

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Embolia pulmonar (EP) refere-se a uma obstrução de uma artéria pulmonar, por um material que se deslocou 
de uma parte do corpo até os pulmões, levado pela corrente sanguínea. Os trombos de veias profundas das pernas ou 
braços representam o tipo mais comum de material que emboliza os pulmões – um processo conhecido como 
tromboembolismo venoso (TEV). Além dos êmbolos pulmonares trombóticos, o material não trombótico também pode 
embolizar os pulmões. Esse material inclui gordura, líquido amniótico, células de tumores, talco em usuários de drogas 
intravenosas e vários dispositivos médicos. Independentemente do tipo de material embólico, o bloqueio do fluxo 
sanguíneo pelos pulmões e o aumento resultante na pressão do ventrículo direito são responsáveis pelos sintomas e 
sinais de EP. 
Epidemiologia 
O TEV, que inclui a trombose venosa profunda (TVP, Capítulo 81) e a EP, representa a terceira causa mais 
comum de morte cardiovascular depois do infarto do miocárdio e do AVC. Embora os homens e mulheres sejam 
afetados igualmente, a incidência é mais alta nos caucasianos e afrodescendentes que em hispânicos e moradores 
das ilhas da Ásia-Pacífico. 
Aproximadamente um terço dos pacientes com TEV sintomático apresentam EP, enquanto os demais 
apresentam apenas a TVP. Até metade dos pacientes com um primeiro episódio de TEV não têm fatores de risco 
identificáveis e são descritos como apresentando o TEV não provocado ou idiopático. Os demais desenvolvem o TEV 
secundário a fatores de risco transitórios bem conhecidos, como cirurgia ou imobilização. 
Fisiopatologia 
A EP e a TVP são parte do espectro do TEV e compartilham os mesmos fatores genéticos e de risco adquiridos, 
que determinam o risco intrínseco de TEV para cada indivíduo (Fig. 98-1). Os fatores de risco genético incluem 
anormalidades associadas à hipercoagulabilidade do sangue, a mais comum sendo o fator V Leiden e a mutação do 
gene 20210 da protrombina. 
 
Os fatores adquiridos incluem idade avançada, histórico de TEV prévio, obesidade e câncer ativo, todos os 
quais limitando a mobilidade e podendo ser associados à hipercoagulabilidade. Sobreposto a este risco secundário, o 
TEV frequentemente ocorre na presença de um fator desencadeante, que aumenta o risco acima do limiar crítico. Os 
fatores desencadeantes, que incluem cirurgia e gravidez ou terapia com estrogênio, levam a danos vasculares, estase 
e hipercoagulabilidade, que são os componentes da tríade de Virchow. 
Em pelo menos 90% dos pacientes, a EP se origina da TVP nos membros inferiores, e até 70% dos pacientes 
com EP comprovada ainda apresentam a TVP demonstrável. Os trombos geralmente iniciam nas veias da perna. 
Em seguida, cerca de 20% desses trombos nas veias da perna se estendem às veias poplíteas e mais 
proximais da coxa, a partir das quais a embolia é mais provável. Embora frequentemente seja assintomática, a EP 
pode ser detectada em cerca de 50% dos pacientes com TVP proximal. 
A TVP da extremidade superior, envolvendo as veias axilares ou subclávias, também pode provocar a EP, mas 
apenas 10 a 15% desses pacientes desenvolvem a EP. Com frequência, a TVP da extremidade superior ocorre nos 
pacientes com câncer (Capítulo 187), particularmente naqueles com cateteres intravenosos. A TVP não provocada na 
extremidade superior, que geralmente envolve o braço dominante, pode ocorrer em um esforço extremado – a chamada 
síndrome de Paget-Schroetter. 
A EP geralmente envolve os dois pulmões, e os lobos inferiores são afetados com mais frequência que os 
superiores. Os êmbolos maiores tendem a se alojar na artéria pulmonar principal ou suas ramificações, enquanto os 
menores ocluem as artérias mais periféricas. 
A EP periférica pode levar ao infarto pulmonar, que é caracterizado pela hemorragia intra-alveolar e à necrose 
possivelmente baseada na pleura. Uma vez que a circulação para os pulmões se origina nas artérias bronquiais e 
também nas pulmonares, o infarto pulmonar ocorre em apenas cerca de 10% dos pacientes sem doença 
cardiopulmonar subjacente. 
Por outro lado, o infarto pulmonar ocorre em até 30% dos pacientes que têm a oxigenação comprometida das 
áreas afetadas do pulmão, devido a distúrbios preexistentes como doença das vias aéreas ou aumento da pressão 
venosa pulmonar por causa de uma disfunção ventricular esquerda. 
O impacto clínico da EP depende da extensão da redução no fluxo sanguíneo pulmonar, o período de tempo 
em que a obstrução vascular ocorre e a ausência ou presença de uma doença cardiopulmonar subjacente. Na EP 
aguda, a maioria dos pacientes desenvolve taquipneia e um certo grau de hipoxemia. 
A estimulação de receptores irritantes nos pulmões provavelmente é responsável pelo aumento na frequência 
respiratória. A obstrução das artérias pulmonares contribui com a hipoxemia e o aumento do gradiente de tensão do 
oxigênio alveolar-arterial, que reflete a transferência ineficiente do oxigênio através dos pulmões. 
Essas anormalidades resultam principalmente do aumento no espaço morto alveolar, que ocorre porque a 
ventilação para os alvéolos excede o fluxo sanguíneo nos capilares adjacentes, nas partes do pulmão afetadas pela 
EP. 
Outros fatores que contribuem com a hipoxemia incluem o desequilíbrio entre a ventilação e a perfusão, por 
causa da relativa perfusão em excesso das áreas normais do pulmão, e do desvio do sangue através de áreas 
pulmonares atelectásicas não ventiladas ou em colapso, que retêm pelo menos uma parte da perfusão. 
A resistência vascular pulmonar aumenta com a EP por causa da oclusão vascular pelos trombos. Além disso, 
os mediadores humorais como serotonina e tromboxano são liberados das plaquetas ativadas e podem desencadear 
a vasoconstrição nas áreas não afetadas do pulmão. Consequentemente, o aumento na resistência vascular pulmonar 
pode ser desproporcional à extensão da oclusão vascular pulmonar. 
Com a obstrução de menos de 50% do leito vascular pulmonar, a pressão média da artéria pulmonar raramente 
excede 25 mm Hg. Nessas circunstâncias, o ventrículo direito mantém seu débito para que o débito cardíaco e a 
pressão arterial sistêmica permaneçam normais. 
Com a oclusão aguda de mais de 50% da circulação pulmonar, a pressão sistólica da artéria pulmonar 
aumenta, aumentando assim a pós-carga ventricular direita. A pressão sistólica da artéria pulmonar raramente excede 
55 mm Hg com a oclusão repentina, por causa do tempo insuficiente para a ocorrência da hipertrofia ventricular direita. 
Se o ventrículo direito, com suas paredes finas, não conseguir manter o débito em face ao aumento da pressão na 
artéria pulmonar, ele dilata e inicia-se falência cardíaca direita. 
As pressões diastólica final ventricular direita e atrial direita aumentam à medida que o ventrículo direito falha. 
A dilatação do ventrículo direito pode resultar na regurgitação da tricúspide, que pode comprometer o enchimento 
ventricular esquerdo e levar ao débito cardíaco reduzido e a uma hipotensão subsequente. A protuberância do septo 
intraventricular para a direita também pode contribuir com a disfunção diastólica ventricular esquerda. 
O aumento na pressão aórtica, junto com o aumento na pressão ventricular direita, pode produzir a isquemia 
do ventrículo direito por causa da perfusão reduzida da artéria coronária direita, apesar do aumento na demanda pelo 
ventrículo direito dilatado. Se esse processo ocorrer em um período rápido, a primeira manifestação da EP grave pode 
ser a síncope ou a morte súbita, frequentemente associada à dissociação eletromecânica. 
Com diversos êmbolos pulmonares por um período prolongado, o ventrículo direito tem a oportunidade de se 
adaptar à resistência vascular pulmonar elevada. O aumento subsequente na pressão sistólica ventricular direita resulta 
em menos insuficiência cardíaca direita do que a observada na EP grande aguda. 
Pacientes com diversas EPs menores por um período prolongado frequentemente apresentamuma dispneia 
crescente, com tolerância progressivamente reduzida ao exercício. Com o débito cardíaco mantido, a hipotensão não 
se desenvolve. No entanto, os êmbolos adicionais podem converter o quadro clínico para a EP aguda grave. 
Os pacientes com doença cardiopulmonar subjacente ou que sejam idosos, frágeis e debilitados serão mais 
sensíveis aos efeitos da EP do que os pacientes previamente saudáveis. Consequentemente, até mesmo uma EP 
pequena pode ser fatal em pacientes com reserva limitada. 
 
Manifestações clínicas 
Os pacientes com EP frequentemente apresentam histórico de dispneia, que pode ter início repentino e tende 
a progredir em gravidade com o passar do tempo. A dispneia pode ser associada a uma dor torácica pleurítica, tosse 
e hemoptise, particularmente nos pacientes com infarto pulmonar. 
Embora os sintomas e sinais de EP possam ser inespecíficos, o diagnóstico é suspeito em pacientes com 
fatores de risco de TEV, como imobilidade prolongada, cirurgia recente ou malignidade ativa. Os pacientes com TEV 
associado podem apresentar início recente de dor na perna ou edema e dor à palpação ao longo do curso das veias 
profundas. As veias superficiais da perna podem estar dilatadas e a perna afetada pode estar quente ao toque, com a 
pele vermelha ou azul parda. 
A maioria dos pacientes com EP têm taquipneia e taquicardia associadas à hipoxemia, mas esses achados 
também podem ocorrer em distúrbios como insuficiência cardíaca, pneumonia ou doença pulmonar obstrutiva crônica. 
Outros sintomas inespecíficos incluem palpitação, ansiedade e tontura. 
Os pacientes com EP grave aguda muitas vezes se queixam de dispneia em repouso ou com esforço mínimo 
e podem apresentar síncope (Caps. 50 e 62) por causa da hipoxemia e do débito cardíaco baixo. A combinação entre 
hipotensão, hipoxemia e carga de trabalho cardíaco elevada pode desencadear a angina (Capítulo 72) ou o infarto de 
miocárdio evidente (Capítulo 73). 
A cianose central e periférica pode ocorrer e o ritmo de galope pode se desenvolver como consequência da 
insuficiência cardíaca. As veias jugulares podem ficar distendidas se a insuficiência cardíaca direita se desenvolver. O 
segundo som cardíaco pode se dividir amplamente, com um alto componente pulmonar devido ao esvaziamento 
atrasado do ventrículo direito. A dilatação do ventrículo direito pode estar presente na EP massiva e na hipertensão 
pulmonar aguda. 
Diagnóstico 
A maioria dos pacientes com EP terá uma ou mais das seguintes características clínicas: dispneia, muitas 
vezes de início repentino; taquipneia com frequência respiratória de mais de 20 respirações/minuto; e desconforto no 
peito, que geralmente é subesternal e frequentemente tem natureza pleurítica. 
Quando o paciente apresenta essas características, o diagnóstico diferencial inclui distúrbios pulmonares como 
pneumonia, exacerbação da doença pulmonar obstrutiva crônica ou asma; pleurite secundária à doença do tecido 
conjuntivo; distúrbios cardíacos como insuficiência, síndrome coronariana aguda, pericardite; e distúrbios 
musculoesqueléticos como fratura da costela. 
Uma vez que as características clínicas são 
específicas, o diagnóstico da EP requer um teste 
objetivo. Os pacientes que precisam desse teste 
podem ser identificados pela probabilidade pré-
teste de EP, usando as regras da previsão clínica 
validada (Tabela 98-1), que incluem os 
componentes da avaliação clínica, a presença de 
fatores de risco de TEV e a ausência de um 
diagnóstico alternativo para explicar os sinais e 
sintomas. Algumas regras de previsão clínica 
incluem os resultados de testes simples como o 
eletrocardiograma (ECG) e a radiografia de tórax. 
Com base nos resultados dessa avaliação, 
a probabilidade pré-teste da EP pode ser designada 
como baixa, moderada ou alta; em seguida, a 
probabilidade orienta a seleção subsequente de 
testes sanguíneos como o ensaio do dímero D e 
testes não invasivos ou invasivos para diagnóstico 
de EP ou TVP (Fig. 98-2) (Capítulo 81). 
Os testes para diagnóstico da TVP são relevantes, porque seu diagnóstico em pacientes com suspeita de EP 
fornece uma base suficiente para o início do tratamento, e o tratamento de ambas é geralmente o mesmo. 
Os testes não invasivos incluem a tomografia computadorizada (TC), a angiografia pulmonar ou a cintilografia 
pulmonar de ventilação-perfusão para o diagnóstico de EP e o ultrassom de compressão venosa para diagnóstico de 
TVP. Esses testes substituíram a angiografia pulmonar para diagnosticar a EP e a venografia para diagnosticar a TVP. 
 
 Exames Diagnósticos 
 
1. Dímero D 
Um produto de degradação derivado da plasmina da fibrina de ligação cruzada, o dímero D pode ser medido no 
sangue integral ou no plasma para fornecer um índice direto da ativação continuada do sistema de coagulação. Um 
nível elevado de dímero D tem uma sensibilidade de 85 a 98% para diagnóstico de EP, mas todos os ensaios do dímero 
D disponíveis apresentam baixas especificidades. 
As elevações falso-positivas do dímero D podem ocorrer na idade avançada, condições inflamatórias crônicas e 
malignidade. Além disso, os pacientes hospitalizados são mais prováveis de ter um nível elevado de dímero D que os 
pacientes de ambulatório. 
Devido a essa falta de especificidade, o valor do ensaio do dímero D reside em seu alto valor preditivo negativo e 
em sua capacidade, quando normal, de reduzir a probabilidade da EP o suficiente para evitar outros testes diagnósticos 
em pacientes com probabilidade pré-teste baixa ou moderada, 1 que representam até 30% dos pacientes com suspeita 
de TEV. 
2. Angiografia Pulmonar por Tomografia Computadorizada 
A angiografia pulmonar por TC com multidetectores substituiu a 
cintilografia pulmonar de ventilação-perfusão para o diagnóstico de EP, 
devido à sua ampla disponibilidade e à rapidez de seus resultados. 
Em contraste com a cintilografia pulmonar, a angiografia pulmonar 
por TC não apenas permite a visualização direta dos trombos nas 
artérias pulmonares de pacientes com EP (Fig. 98-3), mas também 
fornece um diagnóstico alternativo em muitos daqueles que provam não 
ter EP. 
Com a evolução dos scanners de TC com um ou vários detectores, 
a sensibilidade e a especificidade da angiografia pulmonar por TC são 
suficientes para seu uso como teste autônomo: um angiograma 
pulmonar por TC mostrando trombos nas artérias pulmonares até o nível 
segmentar fornece a evidência da EP, enquanto o angiograma negativo 
exclui a EP com resultados clínicos subsequentes pelo menos tão bons 
quanto a cintilografia pulmonar. 
Comparada à varredura pulmonar, a angiografia pulmonar por TC detecta mais trombos subsegmentares isolados 
em cerca de 1 a 5% dos pacientes, mas a importância desses trombos não está clara porque os pacientes com defeitos 
subsegmentares isolados têm bons resultados, apesar da interrupção do tratamento. Um dímero D negativo ou o exame 
por ultrassom de compressão venosa normal podem ajudar a excluir a possibilidade de TEV neste cenário. 
3. Cintilografia Pulmonar de Ventilação-Perfusão 
Neste teste de duas partes, a fase da ventilação envolve a inalação de uma forma de xenônio ou tecnécio em 
aerossol para avaliar o transporte do ar para várias partes do pulmão, enquanto a fase da perfusão envolve a injeção 
intravenosa de macroagregados de albumina rotulados com tecnécio, permitindo a avaliação do fluxo sanguíneo dentro 
dos pulmões uma vez que os agregados se alojam na microcirculação pulmonar. 
As imagens das duas partes do teste são adquiridas usando um contador gama. As áreas do pulmão afetadas pela 
EP não ficam iluminadas na cintilografia da perfusão, porque os macroagregados de albumina não chegam aos locais 
em que as artérias pulmonares estão ocluídas (Fig. 98-4). Por outro lado, as áreas com perfusão anormal têm 
ventilação normal, produzindo um desequilíbrio entre a ventilação e a perfusão. 
 
A cintilografia pulmonarnormal exclui efetivamente o diagnóstico de EP, mas apenas 25% dos pacientes com 
suspeita de EP apresentam uma cintilografia normal. Um ou mais defeitos de perfusão segmentar ou maior que 
ventilam normalmente caracterizam uma cintilografia pulmonar de alta probabilidade, estabelecendo o diagnóstico de 
EP; porém, o uso da tecnologia de TC de emissão de fótons únicos identifica apenas cerca de 10% dos pacientes com 
suspeita de EP como tendo uma cintilografia pulmonar de alta probabilidade. 
Os demais 65% das cintilografias pulmonares exibem áreas menores de desequilíbrio ou de defeitos 
equiparados e estão dentro da categoria de probabilidade “não alta”. Uma vez que até 40% dos pacientes com 
cintilografia de probabilidade não alta apresentam EP, eles precisam de investigações adicionais para excluir o 
diagnóstico. 
Embora a angiografia pulmonar por TC tenha substituído a cintilografia pulmonar, esta permanece o teste 
diagnóstico de escolha para pacientes com comprometimento renal ou histórico de alergia ao meio de contraste 
angiográfico. Para o diagnóstico da EP na gravidez, a angiografia pulmonar produz menos exposição materna e fetal 
à radiação e é preferível à angiografia pulmonar por TC. 
4. Ressonância Magnética 
Diferentemente da angiografia pulmonar por TC, a ressonância magnética (RM) com gadolínio não submete o 
paciente à radiação ionizante, e o gadolínio pode ser aplicado com segurança aos pacientes com histórico de alergia 
ao corante de contraste. 
Embora originalmente promovido como teste de escolha para o diagnóstico da EP em pacientes com 
comprometimento renal, o surgimento da fibrose sistêmica nefrogênica como a complicação da administração do 
gadolínio nesses pacientes diminuiu o entusiasmo por esse teste. A precisão da RM para a detecção da EP parece 
semelhante à da angiografia pulmonar por TC, porém a angiografia pulmonar por ressonância magnética (RM) é mais 
tecnicamente exigente. A angiografia pulmonar por RM tem uma sensibilidade mais alta para o diagnóstico da EP 
quando combinada à venografia por RM. 
Com essas limitações, a RM deve ser usada para diagnosticar a EP apenas nas clínicas com experiência no teste 
e nos pacientes para os quais os testes padrão são contraindicados. 
5. Angiografia Pulmonar 
A angiografia pulmonar requer uma injeção de contraste direto nas artérias pulmonares, seguida pela imagem 
usando a tecnologia de subtração digital para fornecer imagens de alta qualidade. 
A presença de um trombo, que aparece como um defeito de enchimento ou um corte repentino do fluxo sanguíneo 
em uma ramificação da artéria pulmonar, estabelece o diagnóstico de EP. 
Embora a angiografia direta permita a visualização de pequenos trombos nas artérias pulmonares subsegmentares, 
a alta variabilidade interobservador na interpretação de achados isolados neste nível limita a especificidade deste 
achado. Como teste invasivo, o índice de mortalidade associado à angiografia pulmonar é de 0,2%, com as mortes 
ocorrendo normalmente nos pacientes com comprometimento hemodinâmico ou insuficiência respiratória. 
Devido aos riscos associados e uma vez que angiografia pulmonar por TC oferece informações semelhantes ou 
melhores, hoje a angiografia pulmonar direta é raramente executada, exceto no paciente que poderá ser submetido a 
uma embolectomia pulmonar. 
 Estratégias Diagnósticas 
O diagnóstico de TVP é normalmente baseado no ultrassom de compressão venosa, que tem sensibilidade e 
especificidade de aproximadamente 95% para o diagnóstico de TVP proximal. Nos pacientes com suspeita de EP, o 
exame por ultrassom de compressão venosa pode ser limitado às veias proximais, que são as fontes da maioria das 
EPs. 
A venografia por TC pode ser combinada com a angiografia pulmonar por TC como um teste simples para 
diagnosticar a TVP, porque os dois testes exigem apenas uma injeção de corante de contraste. Em comparação com 
a angiografia pulmonar por TC sozinha, a combinação com a venografia por TC aumenta a sensibilidade de 83 para 
90%, mas a especificidade permanece a mesma, resultando assim em um aumento apenas modesto no valor preditivo 
negativo. 
A venografia por TC acrescenta uma exposição significativa à radiação e aumenta apenas marginalmente a taxa 
de detecção geral; portanto, o ultrassom de compressão venosa é preferível porque fornece as mesmas informações 
sem expor o paciente à radiação ionizante. A venografia padrão não é recomendada nos pacientes com suspeita de 
EP. 
Em resumo, os pacientes com probabilidade pré-teste baixa a moderada devem passar pelo teste do dímero D 
(Fig. 98-2). O teste de dímero D negativo exclui o diagnóstico de EP nesses pacientes, mas o positivo indica a 
necessidade da angiografia pulmonar por TC com multidetectores. 
Os pacientes com alta probabilidade pré-teste de EP devem ser enviados diretamente para a angiografia pulmonar 
por TC com multidetectores. Um diagrama pulmonar por TC positivo estabelece o diagnóstico de EP, enquanto o teste 
negativo o exclui. 
A função do ultrassom de compressão venosa permanece controversa. Devido à sensibilidade subótima da 
angiografia pulmonar por TC de detector único para o diagnóstico de EP, o ultrassom de compressão venosa bilateral 
também deve ser realizado se a tecnologia de multidetector não estiver disponível. 
Embora a angiografia pulmonar por TC negativo exclua com segurança a EP, pelo menos nos pacientes com 
probabilidade pré-teste baixa ou moderada o ultrassom de compressão venosa bilateral ainda pode ser útil. 
Por exemplo, o achado da TVP proximal torna óbvia a necessidade de testes adicionais, um resultado que pode 
ser particularmente útil nos pacientes que sejam maus candidatos para a angiografia pulmonar por TC, como aqueles 
com comprometimento renal ou histórico de alergia ao corante de contraste. 
Os pacientes com uma cintilografia pulmonar de probabilidade não alta ou achados equívocos no angiograma 
pulmonar por TC devem fazer o exame de ultrassom de compressão venosa serial para excluir a possibilidade da TVP 
da perna, que então se estende para as veias proximais. 
 Outros Ensaios 
Os marcadores sanguíneos da disfunção ventricular direita, 
que são vistos nos êmbolos pulmonares mais graves, incluem o 
peptídeo natriurético do cérebro (BNP) ou seu precursor N-
terminal proBNP, que são liberados em resposta ao alongamento 
do miocárdio. Embora os níveis elevados desses marcadores em 
pacientes com EP sejam associados a um prognóstico pior, seu 
valor preditivo positivo é baixo. 
Os níveis elevados de troponina I ou T e a proteína de ligação 
do ácido graxo fornecem evidências da lesão do miocárdio nos 
portadores de EP com infarto do ventrículo direito. Nos pacientes 
de EP com comprometimento hemodinâmico, os níveis elevados 
desses marcadores são associados ao aumento na mortalidade. 
O ECG pode mostrar novas alterações sugestivas da 
distensão do ventrículo direito, como inversão da onda T nas 
derivações V1 a V4; o padrão S1, Q3, T3 clássico (Fig. 98-5); e o 
bloqueio do ramo direito completo ou incompleto. No entanto, 
essas alterações no ECG possuem sensibilidade limitada e são 
vistas predominantemente nos pacientes com êmbolos 
pulmonares mais graves. 
Os achados da ecocardiografia sugestivos de disfunção do ventrículo direito incluem dilatação ou hipocinesia 
ventricular direita, aumento do diâmetro do ventrículo direito em relação ao esquerdo e aumento na velocidade da 
regurgitação do jato da tricúspide. 
A ecocardiografia também pode detectar um desvio da direita para a esquerda através do forame oval patente e 
pode fornecer evidências de trombos no ventrículo direito, ambos associados ao aumento da mortalidade dos pacientes 
com EP. 
Sem critérios universais para o diagnóstico da disfunção ventricular direita, no entanto, a utilidade da 
ecocardiografia de rotina permanece incerta. Em geral, a ecocardiografia de rotina é recomendada apenas empacientes com hipóxia grave ou outras evidências que sugiram o comprometimento hemodinâmico. 
Outros testes de rotina incluem o hemograma completo, a contagem de plaquetas e a razão normalizada 
internacional (INR) para ajudar a orientar na anticoagulação. O nível de creatinina e do nitrogênio ureico sanguíneo 
fornecem informações úteis para a linha de base, assim como os eletrólitos séricos e as enzimas do fígado. 
Tratamento 
Embora a terapia anticoagulante permaneça a base do tratamento da EP, os pacientes com EP grave precisam 
da terapia de reperfusão para aumentar rapidamente o fluxo sanguíneo das artérias pulmonares e reduzir sua pressão. 
Portanto, a estratificação rápida do risco é crucial para ajudar a orientar o tratamento. Os pacientes de EP com 
contraindicações à terapia anticoagulante podem precisar da inserção de um filtro. É importante, então, calcular o 
PESIs, para melhor estratificar o risco e provável tratamento para este paciente. 
 
 Embolia Pulmonar Grave 
Os pacientes de alto risco podem ser identificados no leito (Tabela 98-2) com base na presença ou ausência de 
comprometimento hemodinâmico, disfunção ventricular direita e biomarcadores elevados. 
 
 
 
 
 
Os pacientes com EP grave normalmente morrem porque desenvolvem falência ventricular direita aguda, o que 
causa um baixo débito sistêmico. Os pacientes com EP grave precisam de suporte hemodinâmico e respiratório e 
podem exigir a terapia de reperfusão. 
Os pacientes com falência ventricular direita frequentemente precisam da expansão hídrica modesta e podem 
precisar de agentes inotrópicos como a dobutamina (iniciando a uma dose de 0,5 a 1 μg/kg/minuto e depois titulada de 
acordo com a pressão arterial), dopamina (iniciando em uma dose de 5 μg/kg/minuto e depois aumentando 
gradualmente em incrementos de 5- a 10-μg/kg/minuto, de acordo com a pressão arterial) ou norepinefrina (iniciando 
a uma dose de 2 a 4 μg/kg/minuto e depois titulada de acordo com a pressão arterial) para a hipotensão grave ou 
choque. 
Os dados emergentes levantam a possibilidade de que os antagonistas da endotelina e os inibidores da 
fosfodiesterase-5 possam atenuar a hipertensão pulmonar dos pacientes com EP grave, mas esses medicamentos não 
são atualmente aprovados para uso na EP. 
Os pacientes com EP frequentemente têm hipoxemia e hipocapnia. A hipoxemia normalmente pode ser 
revertida com o oxigênio nasal. As medidas para reduzir a febre e a agitação com acetaminofeno e sedação branda 
podem ajudar a minimizar o consumo de oxigênio. Em pacientes com EP grave que precisam de ventilação mecânica, 
volumes correntes baixos devem ser usados e a pressão expiratória final positiva deve ser aplicada com cuidado, 
porque pode reduzir o retorno venoso e piorar a insuficiência ventricular direita. 
1. Terapia de Reperfusão 
Os pacientes com EP grave associada a hipotensão ou 
choque podem se beneficiar da terapia de reperfusão 
farmacológica, mecânica ou cirúrgica. A reperfusão 
farmacológica geralmente envolve a administração 
sistêmica de um agente fibrinolítico (Tabela 98-3), 
preferivelmente dentro de quatro horas após o início dos 
sintomas, mas o tratamento tardio ainda pode ter 
benefícios. 
Até 13% dos pacientes que recebem tratamento 
fibrinolítico apresentam um sangramento significativo e o 
índice de sangramento intracraniano ou fatal pode atingir 
1,8%. Por consequência, esse tratamento é atualmente 
justificado apenas nos pacientes com EP grave e sem 
contraindicações (Tabela 98-4). Ainda não está claro se os 
benefícios do tratamento fibrinolítico compensam os riscos 
nos pacientes com risco intermediário. 
A reperfusão mecânica incluía embolectomia por 
cateter percutâneo com a fragmentação do trombo, uma abordagem que evita a necessidade dos medicamentos 
fibrinolíticos, ou tratamento fibrinolítico direcionado por cateter, que exige dose de agentes fibrinolíticos mais baixas 
que as usadas na administração sistêmica. 
Em algumas clínicas, a embolectomia pulmonar cirúrgica pode ser uma opção para os pacientes com EP grave e 
que estejam em alto risco de sangramento com o tratamento fibrinolítico sistêmico ou nos quais esse tratamento falhou. 
As técnicas mecânicas requerem operadores habilidosos, mas fornece alternativas úteis ao tratamento fibrinolítico 
sistêmico para pacientes com EP grave e alto risco de sangramento. 
2. Terapia de Anticoagulação 
A terapia de anticoagulação é a base do tratamento da EP e deve ser iniciada imediatamente com anticoagulantes 
parenterais, como heparina, heparina de peso molecular baixo (LMWH) ou fondaparinux, mesmo enquanto os 
pacientes com suspeita de EP aguardam os resultados dos testes de confirmação. 
Os pacientes com EP grave devem ser tratados com a heparina porque a LMWH e o fondaparinux não foram 
extensamente avaliados neste cenário. 
A heparina deve ser usada nos pacientes com comprometimento renal grave (depuração de creatinina < 30 
mL/minuto), porque a LMWH e o fondaparinux são eliminados pelos rins. Se a LMWH ou o fondaparinux forem usados 
nos pacientes com comprometimento renal moderado (depuração de creatinina de 30 a 50 mL/min), os níveis do Xa 
antifator devem ser medidos no vale para garantir que não haja acúmulo. 
A heparina deve ser administrada pela infusão 
intravenosa continuada e dosada usando os 
nomogramas baseados no peso. 
Tipicamente, um bolus de 80 U/kg é seguido 
por uma infusão na taxa de 18 U/kg/hora, e as 
doses subsequentes são ajustadas com base nos 
resultados do tempo da tromboplastina parcial 
ativada (TTPa). 
A aquisição rápida e a manutenção do TTPa 
terapêutica são importantes para reduzir o risco da 
EP recorrente. Além de monitorar o TTPa, a 
contagem de plaquetas deve ser medida com frequência por causa do risco da trombocitopenia induzida pela heparina. 
 
A LMWH ou o fondaparinux podem ser usados para os pacientes de EP de risco intermediário ou baixo (Tabela 
98-2), usando os regimes ilustrados na Tabela 98-5. Diferentemente da heparina, esses agentes não exigem a 
monitoração da coagulação. Além disso, o risco da trombocitopenia induzida pela heparina é mais baixo com a LMWH 
que com a heparina, e é mínimo com o fondaparinux. 
 
 
 
 
 
 
O tratamento da EP em ambulatório é seguro para os pacientes de baixo risco. Nos pacientes de EP com risco 
intermediário (Tabela 98-2), o tratamento em ambulatório pode ser considerado, mas uma hospitalização breve pode 
ser uma abordagem mais segura. 
Após o tratamento inicial com um anticoagulante parenteral, a maioria dos pacientes com EP recebe o tratamento 
prolongado com um antagonista da vitamina K como a varfarina para impedir a recorrência da TVP e da EP. Nos 
pacientes de EP com risco baixo ou intermediário (Tabela 98-2), a varfarina pode ser iniciada no mesmo dia que a 
terapia com o anticoagulante parenteral. 
A terapia com o anticoagulante parenteral deve ser continuada no mínimo por cinco dias e interrompida apenas 
quando o INR estiver dentro do intervalo terapêutico de 2 a 3, que é necessário para a terapia de longo prazo, por dois 
dias consecutivos. O início do tratamento com a varfarina deve ser adiado nos pacientes com EP grave; eles devem 
receber a heparina até que estejam estabilizados. 
Uma opção emergente é o etexilato de dabigatran de dose fixa e não monitorado (150mg duas vezes ao dia) para 
os pacientes com TEV, incluindo a EP. Os índices de TEV recorrente e sangramento são semelhantes com o dabigatran 
e a varfarina, mas o primeiro é superior para impedir o AVC nos pacientes com fibrilação atrial. Esse agente e os 
inibidores orais do fator Xa (p. ex., rivaroxaban, apixaban e edoxaban) têm o potencial de substituir a varfarina, 
simplificando assim o tratamento anticoagulante de longo prazo. 
Os pacientes que desenvolvem EP como complicação de um fator de risco reversível, como cirurgia, trauma ou 
doença médica, apresentam baixo risco de recorrência quandoa terapia anticoagulante é interrompida. Como 
consequência, um curso de três meses de terapia de varfarina representa um tratamento adequado nesses pacientes, 
desde que os fatores de risco tenham se resolvido. 
As mulheres que desenvolvem EP com a terapia de estrogênio também podem ser tratadas por três meses, desde 
que o tratamento hormonal seja interrompido. Por outro lado, os pacientes com EP não provocada apresentam uma 
taxa mais alta de TEV recorrente quando a terapia anticoagulante é interrompida e exigem um tratamento mais longo; 
alguns especialistas recomendam a terapia anticoagulante indefinida, desde que o risco de sangramento permaneça 
baixo. 
Um mês após a interrupção da terapia anticoagulante, um nível de dímero D elevado ou as anormalidades no 
ultrassom de compressão venosa residual identificam pacientes em risco mais alto de recorrência, que precisam de 
uma terapia anticoagulante indefinida. 
Depois de um curso mínimo de três meses de varfarina na intensidade usual (INR-alvo entre 2 e 3), um regime de 
intensidade inferior (INR-alvo entre 1,5 e 2) pode simplificar o tratamento, reduzindo a frequência do monitoramento do 
INR e o risco de sangramento, mas o risco de TEV recorrente é ligeiramente mais alto nesse regime de varfarina de 
intensidade inferior. 
3. Filtros de Veia Cava 
Os filtros, que são inseridos por via percutânea, são geralmente colocados abaixo da altura das veias renais, mas 
podem ser colocados mais altos para os trombos na veia cava inferior. Os filtros permanentes e temporários reduzem 
o risco da EP recorrente mas não foi mostrado que prolonguem a sobrevivência, em parte porque os filtros permanentes 
podem ser associados a complicações de longo prazo, incluindo oclusão da veia cava inferior, por causa de trombos, 
TVP recorrente e síndrome pós-trombótica. 
Os filtros temporários, projetados para serem removidos dentro de duas a quatro semanas após a implantação, 
podem evitar essas complicações de longo prazo, mas a migração de dispositivo e a trombose ocorrem em até 10% 
dos pacientes com filtros temporários porque a maioria deles não é removida. 
Devido a esses problemas em potencial, os filtros de veia cava devem ser estendidos aos pacientes com alto risco 
de EP recorrente e uma contraindicação absoluta à anticoagulação, como os pacientes que desenvolvem EP depois 
de uma cirurgia de grande porte, que apresentam um sangramento grande na terapia anticoagulante e mulheres 
grávidas que tenham EP logo depois do parto. 
Os filtros temporários devem ser usados nesses casos e os dispositivos devem ser removidos assim que a terapia 
anticoagulante possa ser administrada com segurança. Os filtros permanentes são adequados para os pacientes com 
contraindicações continuadas à anticoagulação. 
 Subgrupos Específicos de Pacientes 
Os pacientes com EP no cenário de um câncer ativo, mulheres que sofrem EP durante a gravidez e pacientes com 
hipertensão pulmonar tromboembólica crônica exigem um tratamento especial. 
1. Câncer 
O câncer ativo e seu tratamento com quimioterapia, radiologia e fatores de crescimento ou outros agentes 
biológicos aumentam o risco de TEV. Os pacientes com câncer avançado geralmente têm mobilidade limitada, o que 
aumenta o seu risco de TEV. Além disso, os cateteres de acesso venoso central podem desencadear a TVP da 
extremidade superior, podendo levar à EP. 
Portanto, o índice de suspeita deve ser alto nos pacientes de câncer que apresentam sinais e sintomas sugestivos 
de EP, TVP ou ambas. Com os avanços na imagem diagnóstica, a EP incidental pode ser descoberta nas varreduras 
de TC executadas para fins de estadiamento ou para monitorar a resposta ao tratamento. Embora 20% dos pacientes 
com TEV tenham uma malignidade subjacente, os portadores de EP não devem fazer a triagem rotineira extensiva 
para o câncer. 
Como os pacientes sem câncer, o tratamento inicial da EP nos pacientes com câncer envolve a administração de 
um anticoagulante parenteral de ação rápida. Para o tratamento estendido, no entanto, a LMWH reduz o risco da TEV 
recorrente em maior extensão que a varfarina. Além disso, em face de uma nutrição ruim, náusea e vômito graves, 
trombocitopenia transitória ou procedimentos invasivos, a LMWH é mais fácil de gerenciar que a varfarina. 
Os pacientes de câncer que desenvolvem a EP depois de uma cirurgia curativa ou com a quimioterapia adjuvante 
para a doença de estádio limitado devem ser tratados no mínimo por três meses ou até que tenham concluído sua 
série de quimioterapia. Os portadores de EP no cenário do câncer avançado apresentam risco de recorrência de pelo 
menos 20% no primeiro ano após a interrupção da terapia anticoagulante, portanto exigem tratamento vitalício. 
2. Gestação 
O tratamento da EP na gravidez é focado principalmente na heparina ou LMWH porque, diferentemente da 
varfarina, esses agentes não atravessam a placenta. 
Embora ambos os agentes possam ser aplicados por via subcutânea, a LMWH ajustada para o peso tem vantagens 
sobre a heparina porque pode ser administrada uma vez ao dia sem o monitoramento de rotina, e porque os riscos de 
trombocitopenia induzida pela heparina e de osteoporose são mais baixos com a LMWH que com a heparina. 
O monitoramento antifator Xa da LMWH deve ser considerado em mulheres nos extremos do peso corporal e nos 
portadores de comprometimento renal. O fondaparinux deve ser considerado para mulheres grávidas com histórico de 
trombocitopenia induzida pela heparina, ou que desenvolvem reações no local da injeção de heparina ou LMWH. 
A heparina ou a LMWH devem ser continuadas por toda a gravidez. A varfarina deve ser evitada porque atravessa 
a placenta e pode causar anormalidades ósseas e no sistema nervoso central, hemorragia fetal e descolamento da 
placenta. 
Durante o trabalho de parto e o parto, a analgesia epidural deve ser evitada a menos que a LMWH profilática tenha 
sido interrompida pelo menos 12 horas antes da inserção do cateter epidural, e que a LMWH terapêutica tenha sido 
interrompida pelo menos 24 horas antes. O tratamento pode ser retomado dentro de seis horas após a remoção do 
cateter. 
Após o parto, a terapia anticoagulante deve ser continuada no mínimo por três meses; a varfarina pode ser usada 
porque não foi detectada no leite materno. Os agentes fibrinolíticos têm sido usados com sucesso para o tratamento 
da EP grave na gravidez, mas podem causar sangramento, geralmente no trato genital. Se a EP se desenvolver no 
final da gravidez, um filtro temporário pode impedir a recorrência durante o parto, quando a terapia anticoagulante deve 
ser interrompida. 
 
 
3. Hipertensão Pulmonar Tromboembólica Crônica 
Uma complicação da EP, a hipertensão pulmonar tromboembólica crônica se desenvolve em 0,5 a 5% dos 
pacientes no decorrer de meses ou anos em que os êmbolos das principais artérias pulmonares são substituídos por 
tecido fibroso, que se torna incorporado à parede do vaso e, portanto, o estreita ou obstrui. 
A obstrução crônica do leito vascular pulmonar aumenta a resistência da artéria pulmonar e pode levar a uma 
insuficiência cardíaca direita. Embora os pacientes possam ser assintomáticos inicialmente, apresentam dispneia 
crescente no esforço e hipoxemia à medida que a doença progride. 
A hipertensão pulmonar tromboembólica crônica deve ser suspeita nos pacientes com hipertensão pulmonar e o 
diagnóstico pode ser estabelecido com uma combinação de ecocardiografia e cintilografia pulmonar ou angiografia 
pulmonar por TC. 
A terapia médica se concentra no tratamento da insuficiência cardíaca direita e no uso da prostaciclina, 
antagonistas do receptor de endotelina ou inibidores da fosfodiesterase-5, ou uma combinação entre estes, para 
diminuir a pressão da artéria pulmonar (Tabela 68-2 e Fig. 68-7 no Capítulo 68). No entanto, esses agentes podem ter 
utilidade limitada devido à natureza fibrótica do material da obstrução. 
O tratamentodefinitivo envolve a tromboendarterectomia cirúrgica para remover o material de oclusão das artérias 
pulmonares. Esse procedimento é associado a uma taxa de mortalidade perioperatória que pode chegar aos 4%, 
dependendo da gravidade da doença, e a taxa de sobrevivência em três anos é de cerca de 80%. 
Prevenção e Prognóstico 
Pelo menos metade dos pacientes de 
ambulatório com TEV recém-diagnosticado têm um 
histórico de hospitalização recente, e a maioria não 
recebeu a tromboprofilaxia durante a hospitalização; 
como resultado, a EP é uma das causas preveníveis mais 
comuns da morte em pacientes hospitalizados. As 
principais recomendações de profilaxia estão na tabela 
37-2. 
Com o diagnóstico estabelecido e a terapia 
anticoagulante adequada iniciada, a maioria dos 
pacientes com EP sobrevive. Os índices de fatalidade do 
caso um mês depois do diagnóstico de TVP ou EP são 
de 6 e 12%, respectivamente. 
Os pacientes com EP grave que apresentam 
choque têm o índice de mortalidade mais alto e muitos 
morrem dentro de uma hora após a apresentação. 
Embora o índice de fatalidade do caso nos 
pacientes com EP seja o dobro da TVP, muitas das 
mortes resultam de condições comórbidas e não da EP 
propriamente dita. 
Os fatores associados à mortalidade precoce depois do TEV incluem a apresentação como EP, idade 
avançada, câncer e doença cardiovascular subjacente. A complicação de longo prazo mais grave da EP é a hipertensão 
pulmonar tromboembólica crônica (Capítulo 68), uma condição rara associada à mortalidade e à morbidez 
significativas. 
Apesar da terapia anticoagulante, o TEV recorrente ocorre em cerca de 6% dos pacientes durante os primeiros 
seis meses. Durante o tratamento de anticoagulação, os pacientes com TEV não provocado ou secundário têm riscos 
de recorrência semelhantes. 
Por outro lado, quando a terapia anticoagulante é interrompida, os pacientes com TEV não provocado têm um 
risco de recorrência de 10% em um ano e 30% em cinco anos, enquanto a secundária apresenta índices de recorrência 
de 3 e 10%, respectivamente. Os eventos recorrentes muitas vezes espelham os eventos de índice; após a EP inicial, 
cerca de 60% das recorrências são de EP. 
Devido ao alto risco de recorrência nos pacientes com TEV não provocado, muitos especialistas recomendam 
a terapia anticoagulante indefinida para esses pacientes. Por outro lado, devido ao risco inferior de recorrência, a 
terapia anticoagulação pode ser interrompida depois de três meses nos pacientes com TEV secundário, cujos fatores 
de risco tenham se resolvido.