Farmacologia aplicado a enfermagem

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RESUMOS DE ENFERMAGEM -n1 
Conceitos básicos de 
farmacologia 
→ Estudo da interação da droga com o 
organismo vivo e seus efeitos. 
OBJETIVOS: 
 Profilático: Ação preventiva contra doenças. 
Ex: Vacinas. 
 Terapêutico: Ação curativa de patologias 
Ex: Antibióticos. 
 Paliativa: Diminuindo os sinais e sintomas 
de determinadas patologias, mas não 
promove a cura. 
Ex: Analgésicos, anti-hipertensivos. 
 Diagnóstico: auxiliam no processo do 
diagnóstico e na elucidação de exames. 
Ex: Contrastes. 
MEDICAMENTO: 
→ Elaborado com a finalidade profilática 
(medida de impedir), curativa, paliativa 
(aliviar) ou diagnóstico. 
EFICÁCIA-> SEGURANÇA -> QUALIDADE 
REMÉDIO: 
→ Qualquer processo com finalidade de cura, 
prevenção, alivio de doenças e bem-estar. 
Pode ser o uso de ervas, banhos, 
massagens, afeto, carinho e orações. 
Fármaco: 
 Qualquer substancia que tenha por 
finalidade alterar a função de organismos 
vivos. 
 Tratamento de doenças sintomáticas ou 
assintomáticas. 
FARMACOCINÉTICA: 
→ O que o organismo faz com o fármaco. 
→ Rapidez e tempo em que o fármaco chega 
ao órgão alvo. 
 ABSORÇÃO 
 DISTRIBUIÇÃO 
 METABOLIZAÇÃO 
 ELIMINAÇÃO 
 
→ ABSORÇÃO: Passagem das moléculas do 
fármaco para a corrente sanguínea. 
→ DISTRIBUIÇÃO: Após ser absorvido, o 
fármaco é distribuído para os tecidos e 
órgãos até chegar ao seu local de ação 
específico. 
→ METABOLIZAÇÃO: Transformação de 
molécula + ativas ou inativas. 
→ EXCREÇÃO: Eliminação do fármaco através 
dos rins, fígado, intestino, glândulas 
exócrinas 
 
 
Potência x efeito 
 Potência: quantidade de droga necessária 
para induzir um efeito. 
Concentração-> efeito. 
 Efeito: eficácia ou efetividade. Capacidade 
de produzir o efeito máximo desejado, é o 
mais importante para a escolha da droga. 
AGONISTA: 
→ Mimetizam ou simulam um efeito do 
Neurotransmissor na fenda sináptica. 
Ex: Efeito da endorfina no exercício físico 
que gera um efeito de bem-estar e 
diminuindo o processo doloroso. Tem 
agonistas que vão simular o efeito da 
endorfina, vai se ligar ao receptor e trazer a 
mesma sensação, reduzindo a percepção 
dolorosa. 
• AGONISTA INTEGRAL: Ativa o 
receptor com eficácia 
máxima.100% 
RESUMOS DE ENFERMAGEM -n1 
• AGONISTA PARCIAL: ativa o 
receptor, mas não com eficácia 
máxima.50%. 
ANTAGONISTA: 
→ Inibem a ação do Neurotransmissor na 
fenda sináptica. 
→ Ocupam o receptor impedindo que um 
neurotransmissor ocupe o espaço, parando 
a ação. 
Ex: No caso da endorfina, ele irá ocupar o 
meu receptor impedindo que os 
neurotransmissores a ocupem parando a 
ação da endorfina no meu exercício físico. 
• ANTAGONISTA COMPETITIVO: Compete 
com a ligação do agonista ao sítio do 
receptor. 
• ANTAGONISTA NÃO COMPETITIVO: Liga-
se a qualquer sítio de ligação impedindo 
que o agonista mesmo em grande 
número se ligue aos receptores. 
Concentração de um 
fármaco X tempo 
 
• DOSE: Quantidade de um fármaco capaz de 
provocar alterações no organismo. 
• JANELA TERAPÊUTICA: Faixa entre a dose 
mínima eficaz e a dose máxima eficaz. 
BIODISPONIBILIDADE: 
 
 
COMO A VIA DE ADMINISTRAÇÃO AFETA NA 
ABSORÇÃO? 
→ Ira depender das barreiras pelos quais o 
fármaco vai passar desde a administração 
da droga até chegar na circulação 
sistêmica. 
→ As drogas administradas via endovenosa 
são absorvidas 100%, por que ela não vai 
passar pelo efeito de 1º passagem hepática 
caindo diretamente na circulação 
sistêmica, no sangue, já sendo distribuída. 
→ Os fármacos são distribuídos em diferentes 
tempos conforme os tecidos. 
Ex: coração, cérebro tem alto fluxo 
sanguíneo, neste caso, o fármaco ali é 
distribuído mais rapidamente, já a pele, 
músculos e tecido adiposo são mais lentos 
e não precisam de tanta irrigação 
sanguínea, portanto, a distribuição será 
mais lenta. 
ONDE OS FÁRMACOS PODEM AGIR? 
→ A partir do momento em que ele se liga a 
um receptor, ele irá ter uma ação. 
→ Ele vai ser agonista ou antagonista. 
RESUMOS DE ENFERMAGEM -n1 
→ Podem ter vários efeitos e atuar nas etapas 
de biossíntese e degradação enzimáticas 
de neurotransmissores, 
→ Posso ter um fármaco que vá impedir a 
ação do transportador de acetilcolina, 
impedindo que ocorra a fusão da vesícula 
com os neurotransmissores na fenda 
sináptica, liberando meus 
neurotransmissores. 
→ Pode ter também, fármacos que vão agir 
nos receptores pós-sinápticos, impedindo 
que o neurotransmissor se ligue ao 
receptor. 
RESUMOS DE ENFERMAGEM -n1 
Ação dos fármacos nos 
processos dolorosos 
O que é a dor? 
→ A dor é uma qualidade sensorial subjetiva, 
difícil de ser descrita ou interpretada 
→ Experiencia multidimensional que envolve 
questões afetivas, cognitivas, emocionais e 
a nocicepção. 
→ Dor é pessoal e intransferível. 
→ Mecanismos fisiológico que permite a 
sobrevivência. 
→ Tem um sistema neuronal próprio- sistema 
nociceptivo. 
NOCICEPÇÃO 
 Transmissão e reconhecimentos de 
impulsos em resposta ao estimulo. Rede 
que vai ser capaz de fazer a transmissão e 
o reconhecimento do estimulo doloroso. 
 Conjunto de eventos neurais através do 
qual os estímulos nocivos são detectados, 
convertidos e impulsos nervosos e 
transmitidos da periferia para o SNC. 
 No encéfalo, particularmente no cérebro, os 
estímulos associados á lesão real ou 
potencial são interpretadas como dor. 
CLASSIFICAÇÃO DA DOR 
→ SOMÁTICA: 
• Cutânea ou em tecidos profundos 
• Dor rápida e bem localizada 
• Lenta e difusa 
→ VICERAL: 
• Lenta e difusa 
→ DOR AGUDA: 
• Dor pontual, em agulhadas 
→ DOR CRÔNICA: 
• Dor em queimação, pulsátil, nauseante. 
Que se prolonga por muito tempo. 
→ DOR RÁPIDA: 
• Estímulos cutâneos nociceptivos causam 
reações motoras inatas denominadas 
reflexos de retirada 
• que afastam rapidamente o membro 
afetado do estimulo nocivo. 
REAÇÕES EVOCADAS PELA DOR 
→ EXPERIÊNCIA SENSORIAL: 
-Dor rápida (objetiva) 
-Dor lenta (subjetiva) 
→ RESPOSTA MOTORA: 
 
Somática: 
 Reflexos de retirada 
 Vocalização 
 Expressão facial 
 Posição antálgica 
 Choro 
Viscerais: 
 Sudorese 
 Vasoconstrição periférica 
 Náuseas 
 Vômitos 
→ EXPERINCIA PSICOLÓGICA: 
-Ansiedade, depressão (dor crônica) 
-Sofrimento 
-Alteração de comportamentos 
 
 
Transdução sensorial 
Estimulo que chega ao SNC e é transformado em 
uma resposta no cérebro. 
Transformação do estimulo nociceptivo em 
linguagem ou sinal neuronal. 
1. Estimulo periférico, este estimulo vai ser 
transduzido. 
2. É conduzido até a medula espinal onde ele vai 
ser transmitido até a compreensão da dor. 
RESUMOS DE ENFERMAGEM -n1 
3. Esta via que saí do estimulo periférico e vai 
até a percepção central é uma via 
ascendente. 
4. A partir disto gera uma resposta, no tálamo 
começamos a fazer uma transmissão e 
modulação descendente. 
5. Reflexo de retirada, liberação de mediadores 
e neurotransmissores. 
Os fármacos atuam diretamente aonde tem uma 
ação, interrompendo esta transmissão e 
modulação da dor descendente, fazendo que pare 
de sentir o efeito doloroso. 
Os neurônios de projeção secundaria transmitem a 
informação ao tronco encefálico e ao tálamo que, 
transmitem sinais ao córtex, hipotálamo e sistema 
límbico. 
A transmissão vai ser modulada em todos os níveis 
do sistema nervoso por interneurônios inibitórios e 
excitatórios remotos e de circuito local. 
Estes estímulos são reconhecidos por canais e 
receptores específicos que irá ter uma perturbação 
da membrana tendo influxo de sódio e cálcio, 
gerando um potencial de ação. 
Com isso, a frequência e a duração do potencial de 
ação irão transferir ao SNC as informações sobre o 
início, intensidade e duração do estimulo da dor e 
que resposta preciso para aquele estimulo. 
Este estimulo tem que ser suficiente para atingir 
meu limiar de dor e desencadear uma resposta, 
que irá promover uma abertura de canais de cálcio 
ou de sódiosuficiente para atingir o limiar. 
Estes Potenciais de ação vão passar pelos 
neurônios aferentes primários ate encontrar um 
canal de cálcio, quando ele chega, vai promover 
uma abertura desde canal resultando no influxo de 
cálcio. Este influxo, vai permitir que eu tenha 
liberação de neurotransmissores, tendo a fusão da 
vesícula contendo esses neurotransmissores na 
fenda sináptica. Estes neurotransmissores vão se 
ligar aos receptores de membrana pós-sinápticas e 
irão desencadear uma resposta, propagando esta 
informação. 
As norepinefrinas, GABAS e os opioides liberados 
por neurônios inibitórios descendentes ou de 
circuito local, atuam em níveis pré e pós-sinápticos 
inibindo os neurotransmissores. 
Pré sinápticos: Atividade reduzida dos canais de 
cálcio (Ca+). Sem o influxo de cálcio não irá ter a 
fusão da vesícula, reduzindo a quantidade de nts 
na fenda, não havendo a ligação com os receptores, 
com isso, evitando a propagação da dor. 
Pós-sináptico: Aumento do influxo de cloreto (Cl) e 
potássio (K+). Quando a à alteração deste influxo 
de potássio, também impeço a condutância da dor, 
reduzindo a ação do potencial de ação. 
O que um fármaco opioide vai fazer: impedir a 
compreensão do cérebro referente a dor. Temos o 
estimulo da dor chegando, porém os fármacos que 
estou usando são agonistas e simulam as 
encefálinas e endorfinas que tem a ação de reduzir 
a resposta da dor. Os opioides vão se ligar no 
mesmo lugar onde as encefálinas e endorfinas se 
ligam. Temos componentes endógenos que 
regulam o controle a dor, os fármacos vão se ligar 
nos mesmos lugares dos meus receptores 
endógenos, trazendo um efeito prolongado, 
colocando uma concentração suficiente para ficar 
ligado por muito tempo ligado aos meus receptores. 
Morfina: agonista, simula o efeito endógeno 
natural. 
Quando tenho um processo doloroso, tenho que 
fazer a produção destes neurotransmissores, 
temos uma quantidade fisiológica que vai ser 
suportada até um certo ponto, por exemplo, quando 
passamos por uma cirurgia e não tomamos 
nenhum analgésico, vamos sentir dor por vários 
dias e gradativamente ele vai se resolvendo e a dor 
diminuindo, quando tomamos um analgésico, 
interrompemos o processo doloroso na hora. 
Temos componentes endógenos que regulam o 
controle da dor. Os fármacos vão se ligar nos 
mesmos locais que os meus Nts endógenos se 
ligam promovendo uma resposta. 
O que acontece quando eu faço o uso de um 
fármaco que se liga no mesmo local que a minha 
endorfina e encefálinas se liga? Ele vai trazer um 
efeito prolongado de analgesia por que estou 
colocando uma concentração suficiente para ficar 
ali nos meus receptores por muito tempo. 
Quando eu tenho endorfinas sendo liberadas, ela 
não fica por tanto tempo na fenda sináptica. Ela é 
RESUMOS DE ENFERMAGEM -n1 
liberada e uma parte vai ser recaptada e outra parte 
vai ser degradada, meu organismo vai ficar sempre 
trabalhando com essa situação, eu libero a 
endorfina, mas ela não fica ligada pra sempre, 
libero, recapto e degrado, ... e assim 
sucessivamente. Quando eu coloco algo exógeno, 
um opioide que se liga aos receptores de endorfina 
e que vão simular este efeito. Pela quantidade que 
eu tenho e que eu coloco do fármaco, uma dose 
que dura várias horas, este fármaco ira ficar 
disponível muito mais tempo na minha fenda 
sináptica para se ligar aos receptores, e a partir do 
momento que este fármaco vai sendo degradado, 
excretado e metabolizado, a percepção da dor 
começa a voltar, por que a quantidade de fármaco 
que estava na minha fenda ocupando os meus 
receptores diminuiu. 
 
 
Analgésicos opioides 
RECEPTORES OPIÓIDES 
A maioria dos fármacos se ligam em: receptores Mi, 
KAPA, DELTA, mas a grande maioria se liga a Mi 
opioide. 
Classificação dos opioides: 
• Análogos da morfina: 
Agonistas: Morfina, heroína, codeína. Se ligas 
ao mesmo local das endorfinas. 
Agonistas parciais: Nalorfina e Levalorfan. 
Não tem um efeito total. 
Antagonistas: Nalaxona. Bloqueia o efeito das 
endorfinas. 
MECANISMO DE AÇÃO DOS OPIÓDES 
Diminuem a liberação de neurotransmissores. 
Se não tenho o influxo de cálcio, não tenho a 
liberação do conteúdo da minha vesícula ,com isso, 
preciso que abra os canais de cálcio, e tenha o 
influxo de cálcio para que ocorra a fusão da 
vesícula, se não tenho isso, não tenho a liberação 
dos meus neurotransmissores. 
Os opioides apresentam efeitos analgésicos para 
dores agudas e crônicas, sendo menos eficazes 
para dores neuropáticas. Estes efeitos são medidos 
por receptores Mi, KAPA e DELTA em diferentes 
partes do organismo. Eles têm uma ação direta 
sobre os tecidos periféricos conseguindo inibir a 
propagação. Todo lugar que tiver receptores Mi 
opioides, os fármacos irão ter uma ação, vão se 
ligar. 
Efeito colateral de quem usa morfina e codeína de 
forma crônica: constipação intestinal. 
PRINCIPAIS USOS DO OPIÓIDE 
• Dores agudas severas de origem traumática 
(fentanil, morfina) 
• Dores médias de origem inflamatória 
(codeína, pentazocina, propoxifeno) 
• Dores severas crônicas (morfina) 
• Dores crônicas neuropáticas não respondem 
(amitriptilina) 
 
Fármacos analgésicos 
Ação central: 
• Opioides 
• Amitriptilina (antidepressivos, na dor crônica) 
• Carbamazepina 
• Ergotamina (enxaqueca) 
• Sumatriptano (enxaqueca) 
Ação periférica: 
• Anti-inflamatórios 
• Anti-inflamatórios não esteroides 
• Anestésicos locais 
GERAÇÃO DA DOR 
1. Evento inicial: estímulo nocivo – destruição ou 
lesão tecidual. 
RESUMOS DE ENFERMAGEM -n1 
2. Liberação ou síntese de mediadores 
bioquímicos envolvidos no processo álgico 
(histamina, prostaglandinas e bradiciclinas). 
3. Interação com nociceptores periféricos e 
terminações nervosas livres. 
4. Deflagração de sinais de dor a partir da área 
de lesão tecidual. 
5. Ativação de mediadores inflamatórios que 
vão interagir com os nociceptores, tendo a 
sinalização dolorosa. 
Sinais cardinais da inflamação: 
→ Rubor, calor 
→ Tumor (edema) 
→ Dor 
→ Perda da função (em processos 
inflamatórios crônicos). 
Como que ocorre o processo da inflamação? 
1. Aumento do fluxo sanguíneo 
(vasodilatação) e aumento da 
permeabilidade vascular. 
2. Exsudação de fluidos (edema) 
3. Compressão das terminações nervosas 
(dor) 
4. Migração dos leucócitos, granuloma e 
reparo (perda da função) 
O proposito básico da resposta inflamatória é um 
mecanismo de defesa importante para o 
organismo, afim de eliminar a lesão patogênica, 
remover os componentes patogênicos do tecido 
lesado e promover a regeneração da arquitetura 
tecidual. 
Temos a bradicinina, prostaglandinas nos locais da 
inflamação. A partir do momento que a lesão está 
ocorrendo, estimulo da lesão, vai ocorrer a 
liberação de prostaglandinas, histamina, 
bradicininas pelos mastócitos que são estímulos 
nociceptivos que vão ser reconhecidos e irão enviar 
informações ao SNC. 
 
Estes componentes presentem causam a ativação 
dos nociceptores ou reduzem seu limiar de 
excitabilidade, dor, deixando a região sensível e 
trazendo a percepção da dor. 
SISTEMA NERVOSO E O PROCESSO 
INFLAMATÓRIO 
Febre e o processo inflamatório 
Temos dor no processo inflamatório e febre, e os 
analgésicos vão funcionar para ambos. 
Temos bactérias que entram em contato com o 
nosso organismo, com isso ativamos uma resposta 
endógena pirógena, que são cininas que vão entrar 
na microcirculação e ser distribuído levando ate o 
meu SNC e ser sinalizado no hipotálamo para que 
haja a liberação de prostaglandinas para a indução 
do processo infamatório: vasoconstrição, tremor 
muscular, febre. Quando tenho a presença de 
microrganismos nocivos e ele é reconhecido, este 
microrganismo faz com que comece a produção de 
pirógenos endógenos, fazendo com que ocorra a 
febre pela liberação da prostaglandina. 
No hipotálamo quem faze este reconhecimentoé o 
centro de termorregulação, vai ocorrer este 
reconhecimento que irá mandar informações para 
os efetuadores que irão tentar fazer o controle da 
temperatura corporal. Temos também receptores 
de temperatura cutâneos que também vão ativar 
esses centros termorreguladores. 
SISTEMA DE TERMORREGULAÇÃO 
→ Reações do frio: 
 Vasoconstrição 
 Aumento da atividade voluntaria 
 Diminuição da ingesta de água 
 Enrolamento, piloereção 
 Aumento da secreção do hormônio 
estimulante da tireoide (TSH) 
→ Reações de calor 
 Vasodilatação 
 Apatia, inercia, anorexia 
 Aumento da ingesta de água 
 Maior exposição ao ambiente 
 Diminuição do hormônio estimulante da 
tireoide (TSH) 
Ocorre a ativação de respostas ao ambiente em 
relação a temperatura, e também a reação a 
bactérias ou qualquer coisa que faça a liberação de 
prostaglandinas 
Mediadores plasmáticos da inflamação: histamina 
e bracinina -> vaso dilatação das arteríolas -> 
RESUMOS DE ENFERMAGEM -n1 
aumento do fluxo sanguíneo (calor e rubor) –> 
aumento da permeabilidade microvascular -> 
extravasamento de liquido e leucócitos (edema). 
ANALGÉSICOS, ANTITÉRMICOS E ANTI-
INFLAMATÓRIOS 
Temos anti-inflamatórios não esteroidais que tem 
ação como analgésicos, antitérmicos e anti-
inflamatórios. 
→ Mecanismo de ação: 
Inibição periférica e central da atividade enzimática 
da ciclooxigenase e consequentemente a 
diminuição da biossíntese dos mediadores da dor, 
inflamação e febre (prostaglandinas). 
→ O que ocorre? 
Vamos ter fármacos analgésicos, antipiréticos e 
fármacos não esteroidais que vão inibir a ação da 
COX (ciclooxigenase). Sem a COX não vai ter a 
liberação da prostaglandina, e consequentemente 
não irá ocorrer varias reações. 
Lesão -> ativação de mediadores inflamatórios 
(citocinas) -> fagocitose -> produção de 
eicosanoides (produtos dos metabolismos do Ácido 
Araquidônico) -> a partir do Ácido Araquidônico 
temos a produção de leucotrienos, lipoxinas e 
prostaglandinas. 
Leucotrienos: degranulação, quimiotaxia e 
aumento da permeabilidade. 
Lipoxinas: Vasodilatação, inibem a quimiotaxia. 
Na membrana plasmática, a partir do momento que 
há um estimulo chegando, seja uma lesão tecidual, 
presença de alguma citocina ou a presença da 
bradicinina, vai ocorrer a estimulação da ação da 
fosfolípase A, que vai fazer com que ocorra a 
hidrolise de ácidos graxos, transformando lipídeos 
em Ácido Araquidônico. Com a presença do Ácido 
Araquidônico e pela ação da COX vai fazer a 
transformação do Ácido Araquidônico em 
prostaglandinas de diferentes classes, que vai ser 
convertida para cada tecido especifico. 
→ O que os anti-inflamatórios não esteroidais 
fazem? 
 Fazem o bloqueio da formação dessas 
prostaglandinas por inibição da COX. 
 Inibem a liberação de histamina que causa 
a vasodilatação, aumento da 
permeabilidade da membrana, exsudado, 
edema, ele para a cascata sem a liberação 
da histamina, 
 Diminuem também a liberação de leucócitos 
e monócitos 
→ Mecanismo de ação analgésica: 
 Bloqueio da formação de prostaglandinas 
por inibição da COX. 
 Excreção dos fenamatos que possuem ação 
antagonista sobre os receptores das 
prostaglandinas. 
→ Mecanismo de ação antitérmica: 
 Bloqueio da formação das prostaglandinas 
por inibição da COX, prostaglandina como 
moduladora na regulação da temperatura e 
ação antipirética. 
CICLOOXIGENASES 
 COX -1: Enzima essencial construtiva, 
encontrada na maioria das células e tecidos, 
faz a produção de prostaglandinas para a 
manutenção das funções fisiológicas. 
1. É estimulada continuamente no 
organismo 
2. Sua concentração se mante estável 
3. Gera as prostaglandinas usadas na 
manutenção dos processos básicos do 
organismo. 
4. Prostaglandinas estimulam a produção 
de muco na parede do estomago, 
regulação do ácido gástrico e excreção 
de água pelos rins. 
 COX-2: Formação induzida no processo 
inflamatório e interleucinas tipo 1 e 2 e 
também produzem prostaglandinas que 
mediam a inflamação, dor e febre. 
1. Induzida (normalmente não está 
presente nas células). 
2. Gerada somente em células especiais 
como o pulmão. 
3. Usada como sinalização da dor e da 
inflamação. 
4. Produzem prostaglandinas para a 
resposta inflamatória. 
5. Estimulada somente como parte da 
resposta imune. 
6. Produção é estimulada pelas citocinas 
inflamatórias e pelos fatores de 
crescimento. 
RESUMOS DE ENFERMAGEM -n1 
Os principais efeitos dos anti-inflamatórios vão 
ser a dor gástrica, justamente pela ação da 
COX. 
FUNÇÕES FISIOLÓGICAS DAS 
PROSTAGLANDINAS 
 Estimulação ou inibição da agregação 
plaquetária. 
 Relaxamento ou contração vascular. 
 Contração ou relaxamento brônquico. 
 Proteção da mucosa gástrica. 
 Manutenção do fluxo renal e regulação do 
metabolismo de Na+ e K+ 
 Indução da contração uterina 
 Produção da febre 
 Hiperalgesia por potencialização dos 
mediadores da dor. 
 Sensibilização das terminações nociceptivas 
periféricas. 
→ Aplicações terapêuticas das prostaglandinas: 
 Estimulação uterina: aborto entre a 12º e 
20º semana. 
 Trato gastrointestinal: anti-ulceroso. 
 Agregação plaquetária: substitui a 
heparina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMOS DE ENFERMAGEM -n1 
Antidepressivos tricíclicos 
São bem estabelecidos como medicações 
analgésicas, exercendo seus efeitos em nível 
central, através da inibição da recaptação da 
noradrenalina e serotonina e da ativação das vias 
descendentes inibitórias da dor. 
O efeito analgésico periférico dos antidepressivos 
tricíclicos tem sido atribuídos á diminuição do AMP 
cíclico, via ativação de receptores da adenosina e a 
inibição dos canais de sódio de voltagens 
dependentes. 
Efeitos colaterais sistêmicos: 
 Sedação 
 Hipotensão postural 
 Respostas anticolinérgicas 
Indicações: 
→ Artrite 
→ Neuropatia diabética 
→ Dor facial 
→ Fibromialgia 
→ Dor nas costas 
→ Enxaqueca 
→ Esclerose múltipla 
→ Dor pélvica 
→ Neuropatia periférica 
→ Ferimento da medula espinhal 
Sinapse química- produção de 
neurotransmissores 
Produção e liberação dos NTS pelo potencial de 
ação. 
Os fármacos que atuam neste local, aumentam o 
nível de neurotransmissores na fenda sináptica e 
aumentam a recaptação dos neurotransmissores. 
Sistema nervoso central 
O sistema nervoso central funciona como o 
processador de informações, mantendo a 
hemostasia de vários sistemas, regulando funções 
vegetativas e possibilitando o raciocínio logico, 
julgamento e comunicação. Ele recebe sinais 
detectados por receptores periféricos e conduzidos 
por vias aferentes sensitivas. Analisa, filtra, 
armazena e relembra essas informações, 
programando reações motoras, comunicadas por 
nervos eferentes a órgão executores. 
Vai funcionar no sistema de checagem e 
verificação, deflagrando respostas para as ações 
de homeostasia do organismo. 
Transtornos afetivos 
Depressão 
Mais comum dos distúrbios afetivos- distúrbio do 
humor. 
Há dois tipos: 
1. Depressão unipolar: alterações de humor 
são sempre na mesma direção. Pacientes só 
apresentam o estado depressivo. Está ligado 
a vida estressante, incidência maior em 
mulheres. 
2. Depressão bipolar: doença maníaco 
depressiva. A depressão se altera com a 
mania. Os pacientes apresentam diferentes 
momentos, o estado depressivo ou o 
maníaco. Geralmente aparece no início da 
vida adulta. 
Os sintomas emocionais da depressão incluem: 
 Humor depressivo 
 Excesso de pensamentos negativos 
 Infelicidade, apatia e pessimismo 
 Autoestima baixa: sentimentos de culpa, 
inadequação e feiura. 
 Indecisão e perda de motivação 
 Perda da sensação de recompensa 
 Ideias suicidas 
Os sintomas biológicos incluem: 
 Retardo do pensamento e da ação 
 Perda delibido 
 Distúrbios do sono 
 Perda do apetite 
Sintomas da mania: 
 Exuberância excessiva 
 Entusiasmo 
 Autoconfiança 
 Ações impulsivas 
 Irritabilidade, impaciência e agressividade 
 Delírios de grandeza. 
RESUMOS DE ENFERMAGEM -n1 
Como ocorre a depressão? 
A teoria das monoaminas sugere que a depressão 
resulta de transmissão monoaminergica deficiente 
(falta de noradrenalina ou serotonina) no SNC, 
enquanto a mania resulta o excesso de 
noradrenalina e serotonina. 
Impirimina: (bloqueia recaptação de Noradrenalina 
e serotonina) causando efeito antidepressivo. 
Reserpina: (esgota monoaminas das terminações) 
causando o efeito depressivo. 
Evidencias recentes sugerem que a depressão 
pode associar-se a neurodegeneração e a redução 
da neurogênise no hipocampo. 
Antidepressivos 
Todos os tipos de antidepressivos levam pelo 
menos duas semanas para produzir efeitos 
benéfico, embora seus efeitos farmacológicos 
ocorram imediatamente. A partir do momento em 
que começo a usar o antidepressivo, já coma a 
modulação dos meus neurotransmissores, mas o 
efeito comportamental tende a demorar semanas. 
Classes dos antidepressivos: 
 Tricíclicos 
 Inibidores da MAO 
 Inibidores seletivos da recaptação de 
serotonina 
 Atípicos 
Os antidepressivos agem inibindo a recaptação da 
noradrenalina e da serotonina na fenda sináptica, 
os neurotransmissores não ficam pra sempre na 
fenda sináptica e por isso precisam ser receptados. 
Os antidepressivos atuam justamente ali, 
reduzindo a recaptação, com isso, mais 
neurotransmissores ficam disponíveis para se 
ligarem aos receptores pós-sinápticos causando 
um efeito esperado. Eles não aumentam a 
produção dos neurotransmissores, apenas 
impedem que seja recaptado. 
 
Antidepressivos tricíclicos 
Os antidepressivos tricíclicos não são usados como 
fármacos de primeira linha para o tratamento da 
depressão, apresentam baixo índice terapêutico, 
ou seja, tem uma janela terapêutica muito próxima 
a janela que pode causar efeitos colaterais graves, 
e justamente por isso é muito utilizado em casos de 
suicídio. Os antidepressivos tricíclicos bloqueiam 
alguns receptores como os muscarínicos, 
histamínicos e os adrenérgicos. 
Pela inibição dos receptores muscarínico, eles 
causam os seguintes efeitos: 
→ Boca seca 
→ Visão embaçada 
→ Constipação intestinal 
→ Retenção urinaria 
Pela toxicidade aguda pode causar: 
→ Excitação e delírio 
→ Convulsões 
→ Ressecamento da boca e pele 
→ Depressão respiratória 
→ Arritmias cardíacas 
Os antidepressivos tricíclicos são perigosos em 
superdosagem e eram comummente usados em 
tentativas de suicídio, o que foi um fator importante 
que levou a introdução de fármacos mais seguros, 
como os inibidores seletivos da recaptação de 
serotonina. 
Antidepressivos inibidores 
seletivos da recaptação de 
serotonina 
Antidepressivos inibidores seletivos da recaptação 
de serotonina são o grupo de antidepressivos mais 
prescritos, como a Fluoxetina, Citalopram, 
Sertralina, entre outros. Além de serem seletivos 
para a recaptação de serotonina, eles são menos 
propensos em causar efeitos adversos 
anticolinérgicos como os antidepressivos tricíclicos, 
sendo mais perigoso na superdosagem. São mais 
seguros. 
Eles são utilizados para uma variedade de outros 
distúrbios psiquiátricos, assim como para a 
depressão, incluindo ansiedade e transtorno 
obsessivo-compulsivo. Agem inibindo a recaptação 
de serotonina na fenda sináptica aumentando a 
concentração desse neurotransmissor, 
RESUMOS DE ENFERMAGEM -n1 
consequentemente, potencializam a transmissão 
realizada pela serotonina. Se ele fica mais tempo 
na fenda, ele consegue fazer a transmissão 
realizada pela serotonina de uma forma mais 
potente. 
Os antidepressivos inibidores da recaptação de 
serotonina causam menos efeitos colaterais 
relacionados as ações colinérgicas e são menos 
perigosos na super dosagem, tem a mesma eficácia 
que os tricíclicos no caso da depressão moderada, 
mas não na grave. É usado também para 
transtornos de ansiedade. 
Efeitos colaterais: 
→ Náuseas 
→ Insônia 
→ Anorexia 
→ Perda da libido 
→ Falta de orgasmo 
Antidepressivos inibidores da 
monoaminoxidase (IMAO) 
Monoaminoxidade (MAO) é uma enzima 
responsável pela degradação de aminas, como a 
noradrenalina, dopamina e a serotonina. 
 Duas isoformas da MAO: 
 MAO- A: atua sobre as noradrenalinas e 
serotoninas e também sobre a dopaminas 
e tiramina. 
 MAO-B: atua principalmente sobre 
dopamina e tiramina. 
O que este antidepressivo irá fazer é a diminuição 
e a degradação das noradrenalinas, serotoninas e 
dopaminas, inibindo a degradação. 
Efeitos colaterais: 
→ Hipotensão (bloqueio simpático) 
→ Aumento de peso 
→ Boca seca, visão turva e retenção urinaria 
(atividade colinérgica) 
→ Hepatoxicidade grave 
→ Tremores, excitação, insônia, convulsões 
(estimulação central excessiva) 
Se descobriu que a IMAO pode interagir com alguns 
alimentos, e tem sido utilizado com mais cautela, 
justamente pela interação com a tiramina que é 
encontrada em muitos alimentos. 
A tiramina normalmente é metabolizada pela MAO 
na parede do intestino e fígado fazendo com que 
uma quantidade muito pequena de tiramina das 
dietas chegue à circulação sistêmica. Quando 
ocorre a inibição da MAO permite que a tiramina 
seja absorvida, pois não vai ter nada a 
metabolizando e consequentemente causa crises 
hipertensivas. O excesso de tiramina desloca a 
noradrenalina que está armazenada dentro das 
vesículas, assim causando a crise hipertensiva, 
cefaleia e ocasionalmente até uma hemorragia. 
A inibição da MAO faz com que aumente a tiramina 
aumentando o efeito simpático, causando os 
efeitos colaterais e a hipertensão sistêmica. 
Alimentos que contem tiramina: 
 Abacate 
 Banana 
 Atum, carnes defumadas, bacon 
 Coalhadas, iogurte, creme de leite 
 Passas 
 Feijão 
 Cerveja 
 Queijos 
 Vinhos 
Antidepressivos atípicos 
Tem mecanismo de ação heterogêneas e com 
menos efeitos colaterais (sedação e efeitos 
anticolinérgicos), possuem uma menor toxicidade 
aguda em casos de superdosagem e latência do 
efeito terapêutico. 
Uso clinico dos antidepressivos 
São utilizados: 
 Depressão 
 Transtornos de ansiedade (ataques de 
pânicos e ansiedade generalizada) 
 Transtornos obsessivos- compulsivos 
(inibidores seletivos da captação de 
serotonina) 
 Enurese (tricíclicos) 
 Dor crônica (tricíclicos) 
 Transtornos de alimentação (inibidores 
seletivos de recaptação de serotonina). 
Fármacos estabilizadores do 
humor 
Mania: excesso funcional dos transmissores 
monoaminérgicos em certos locais no cérebro. 
Sintomas: 
→ Exuberância excessiva 
RESUMOS DE ENFERMAGEM -n1 
→ Entusiasmo 
→ Autoconfiança 
→ Ações impulsivas 
→ Irritabilidade, impaciência e agressividade 
→ Delírios de grandeza 
São utilizados o Carbonato de lítio que trata os 
episódios maníacos, previne decorrência das crises 
maníacas ou depressivas em pacientes bipolares, 
algumas formas esquizofrênicas, alcoolismo e 
agressividade. 
Efeitos adversos: poliúria, ganho de peso, 
problemas cognitivos (dificuldade de concentração 
e memoria), distúrbios gastrointestinais (náuseas, 
vômitos, diarreia), tremores, sedação, perda de 
cabelos, acne, entre outros. 
Fármacos ansiolíticos e 
hipnóticos 
Classificação dos transtornos de ansiedade: 
 Transtorno de ansiedade generalizada 
(TAG): estado de ansiedade ou preocupação 
excessiva que não possui razão ou foco. 
 Transtorno do pânico: estado de apreensão 
intensa, medo ou terror com início repentino 
e período de tempo definido (15-30 min). 
Falta de ar, palpitações, dor ou desconforto 
torácico, asfixia, taquicardia, tremores, 
sudorese, medo de ficar louco ou perder o 
controle. 
 Transtorno de estresse pós-traumático: 
revivência de acontecimentos 
extremamente traumáticos (acidentes,agressões). 
 Transtorno de estresse agudo: ansiedade 
ocorre imediatamente após o trauma. 
 Fobias simples: medo intenso provocado 
pela exposição a objetos ou situação 
definida. Ex. acrofobia (medo de altura), 
claustrofobia (medo de lugares fechados), 
eritrofobia (medo de sangue ou ferimentos). 
 Fobia social: ansiedade provocada pela 
exposição a certos tipos de situação social. 
Ex. falar em público. 
 Agorafobia: medo de lugares e situações que 
possam causar pânico, impotência ou 
constrangimento. 
 Transtorno obsessivo compulsivo (TOC): 
caracterizado por obsessões (pensamentos 
recorrentes) e/ou compulsões 
(comportamentos estereotipados ou rituais 
que servem para aliviar a ansiedade). 
 
Ansiolíticos 
Estes transtornos de ansiedade são tratados com 
vários tipos de ansiolíticos: 
 Benzodiazepinicos 
 Zasoironas 
 Antagonistas de receptores beta 
Os benzodiazepínicos possuem o mesmo 
mecanismo de ação, porem devido as diferenças 
moleculares e farmacocinéticas, a potência, o 
início, duração dos efeitos e efeitos colaterais são 
diferentes. Os benzodiazepínicos atuam em 
receptores GABA causando a hiperpolarização da 
membrana, parando a passagens dos íons, 
parando a ação de estimulação desses receptores. 
São rapidamente absorvidos pelo trato 
gastrointestinal e possuem um tempo de meia vida 
variável. Sua metabolização em idoso é mais lenta 
e podem causar sonolência e confusão mental. 
Podem ser secretados no leite materno. 
Os efeitos farmacológicos dos BZD: 
→ Redução da agressão e da ansiedade. 
→ Sedação e indução ao sono 
→ Redução do tônus muscular e coordenação. 
→ Anticonvulsivantes. 
Os efeitos colaterais dos BZD: 
→ Sonolência 
→ Confusão mental 
→ Amnésia 
→ Comprometimento da coordenação motora 
Ocorre uma tolerância com todos os BZDs sobre 
seus efeitos sedativos e hipnóticos, no caso da 
dependência, a interrupção do tratamento de 
varias semanas pode levar a ansiedade, tremores, 
agitação, insônia. 
As Zaspironas são agonistas dos receptores de 
serotonina e seu mecanismo de ação ainda é 
desconhecido. Sua principal representante é a 
Buspirona e seu efeito ansiolítico aparece após 1-2 
semanas. É utilizado em pacientes com ansiedade 
crônica e persistente. Quando absorvida via oral, 
sofre extensa metabolização de primeira passagem 
hepática. 
Buspirona: 
• Não causa sedação 
• Não afeta a coordenação motora 
• Não causa abstinência 
RESUMOS DE ENFERMAGEM -n1 
• Não potencializa o efeito depressor do 
álcool 
Efeitos colaterais: 
• Náuseas 
• Vertigens 
• Cefaleia 
• Inquietação 
Os antidepressivos também são utilizados como 
ansiolíticos, principalmente a Fluoxetina que é um 
inibidor seletivos da recaptação de serotonina. São 
utilizados no tratamento do transtorno do pânico 
(efeito terapêutico de 2-4 semanas) e do TOC (6-8 
semanas). É um medicamento de primeira escolha 
no tratamento da ansiedade crônica e não levam a 
dependência como os BZDs. 
Os antagonistas de receptores beta adrenérgicos 
são usados para reduzir os sintomas da ansiedade 
em situações estressantes (propranolol) 
bloqueando as respostar periféricas simpáticas. 
Diminuem as palpitações, tremores, taquicardia e 
sudoreses palmar. 
Hipnóticos 
Temos duas fases do sono: 
1. Não REM: 
 Estagio 1: sonolência 
 Estagio 2: sono superficial 
 Estagio 3: sono profundo 
 Estagio 4: sono de ondas lentas. 
2. REM (MOR): 
 Movimentos oculares rápidos 
 Diminuição do tônus muscular 
 Sonhos que podem ser recordados. 
O ciclo do sono REM repete-se de 4-5 vezes durante 
a noite e tem uma duração de +/- 90 min. 
O sono tem um funções de restauração física (sono 
profundo) e o sono REM promove o 
desenvolvimento neuronal e facilita a consolidação 
da memoria adquirida durante a vigília. 
A privação do sono REM aumenta a ansiedade, 
dificulta a concentração, causa irritabilidade e o 
aumento do apetite. 
Os fármacos hipnóticos induzem e mantem o sono 
por certa duração, seja, em indivíduos normais, ou 
em pacientes com insônia. Os hipnóticos são as 
drogas maus utilizadas no mundo. 
Os hipnóticos ideais são aqueles que apresentam 
uma ação especifica, um efeito rápido, que não 
cause sonolência e que tenha uma duração de 
efeito. 
 
 
Alguns BZDs também são utilizados como 
hipnóticos, como o Midazolan que é muito comum, 
eles causam a diminuição da latência do sono, o 
tempo total do sono é aumentado e há uma 
diminuição da duração do sono REM e do sono 
estagio 4 (sono de ondas lentas). Ocorre uma 
tolerância ao efeito hipnótico e pode causar um 
efeito rebote. 
Efeitos adversos do uso: 
→ Sonolência durante o dia 
→ Prejuízo no desempenho intelectual e 
psicomotor 
→ Disartria: incapacidade de articular 
palavras da maneira correta 
→ Ataxia: perda da coordenação dos 
movimentos musculares voluntários 
→ Depressão do humor 
→ Amnesia 
Alguns compostos não-benzodiazepínicos que 
também são utilizados no tratamento da insônia 
são rapidamente absorvidos via oral, interagem 
com os receptores GABA, são desprovidos de 
atividades anticonvulsivantes e não causam o 
relaxamento muscular. Não são utilizados no 
tratamento da ansiedade. Estes compostos 
diminuem a latência para o inicio do sono, 
provocam menos alterações na arquitetura do sono 
que os BZDs e não prejudicam a memoria e a 
capacidade psicomotora. Não há indicações que 
provoque dependência e a sua tolerância ao efeito 
hipnótico é pequena. Eles auxiliam no inicio do 
sono, não ajudam a manter, apenas na promoção 
do início do sono. 
 
 
 
 
RESUMOS DE ENFERMAGEM -n1 
 
 
Antiparkinsonianos 
Doença de Parkinson 
Esta doença age sobre a catecolamina 
dopaminérgica, a dopamina. 
A doença de Parkinson sintomas: 
 Tremor em repouso 
 Rigidez muscular 
 Bradicinesia 
 Desequilibro postural- distúrbios de marcha 
 Diminuição da expectativa de vida 
 A morte é consequência da complicação da 
imobilidade (embolismo pulmonar e 
pneumonia por aspiração) 
Ela é um distúrbio neurodegenerativo, perda de 
neurônios da substancia negra que são produtores 
de dopamina, perda de 70-80% tendo uma 
deficiência a produção da dopamina. Com isso, há 
o comprometimento da ativação de neurônios 
gabaérgico e colinérgicos desencadeando os 
sintomas. 
 
No paciente normal, a dopamina é liberada pelos 
neurônios em quantidades normais na fenda 
sináptica e faz com que tenha movimentos 
normais, flexão dos braços, expressões faciais, 
inclinar a postura, ... 
No paciente com a doença de Parkinson, o neurônio 
não secreta quantidades suficientes de dopamina, 
fazendo que que tenha a falta dela na fenda 
sináptica, causando uma desordem na sinalização, 
fazendo com que o paciente apresente os 
seguintes sintomas: 
Sintomas motores: 
 Rigidez motora 
 Tremores em repouso 
 Bradicinesia 
 Perda dos reflexos posturais 
 Períodos em que apresentam mais ou 
menos sintomas 
Sintomas não motores: 
 Constipação 
 Depressão 
 Perturbação do sono 
 Hiposmia 
Farmacologia antiparkinsónicas 
Os objetivos desta farmacologia é repor os efeitos 
dopaminérgicos na fenda sináptica. 
Um dos fármacos mais utilizados é a Levodopa, 
esses fármacos fazem a reposição dos níveis de 
dopamina na fenda sináptica, podendo ter ação 
agonista para os receptores dopaminérgicos ou 
fármacos que tem ações antagonistas para os 
muscarínicos. os fármacos vão inibir que a 
dopamina seja degradada, diminuindo a conversão 
da dopamina em outros compostos químicos, 
aumentando a disponibilidade da mesma na fenda 
sináptica. 
Metabolismo da dopamina: enzimas cruciais: 
→ Tirosina hidroxilase (TH) 
→ Monoaminooxidade (MAO) 
→ Catelol-O-metiltransferase (COMT) 
→ DOPA-descarboxilase (DD) 
Os fármacos tentam para as conversões da 
dopamina nestas enzimas, impedindo que ela saia 
da forma de dopamina. 
 
RESUMOS DE ENFERMAGEM -n1 
Tratamento 
Os fármacos irão aumentara síntese de dopamina, 
estimulando seus receptores e diminuindo a 
metabolização da mesma. 
Os fármacos irão também antagonizar os 
receptores de acetilcolina, aumentando a liberação 
da dopamina e antagonizam os receptores de 
glutamato. 
Classe dos fármacos: 
 
Esses fármacos são utilizados para tratar a doença 
de Parkinson nas fases iniciais da doença, tendo 
como objetivo atrasar a evolução da doença. É 
medida por scores das escalas de avaliação da DP 
afim de ver a evolução do paciente. 
Nas fases avançadas da doença, o tratamento visa 
reduzir as complicações da doença avançada 
ligada ou não á terapêuticas farmacológicas. Ainda 
não existe um fármaco que vá curar o Parkinson, 
ela é uma doença neurodegenerativa, a ação 
farmacológica vai tentar retardar ao máximo esta 
degeneração e a evolução dos sinais motores. 
Levodopa 
A Levodopa é a mais utilizada por que ela consegue 
sintetizar sua forma de levodopa para a forma de 
dopamina, e com isso traz várias ações benéficas 
ao paciente. 
 Precursora da dopamina 
 No SNC é convertida em dopamina por 
descarboxilação nas terminações pré-
sinápticas 
 Rapidamente absorvida pela via oral 
 Seu tempo de absorção depende do 
esvaziamento gástrico. 
 Atravessa a barreira hematoencefálica por 
difusão facilitada 
 Tempo de meia vida curta 
Geralmente pode ser associada a Carbidopa, outro 
tipo de fármaco inibidor de ação periférica da DOPA 
descarboxilase. A Carbidopa inibe a ação da DOPA 
mantendo a ação da dopamina por mias tempo. 
A Levodopa traz inicialmente a melhora do tremor, 
rigidez muscular e a bradicinesia (lentidão dos 
movimentos), no seu uso prolongado pode ser 
percebido um efeito de exaustão onde após um 
tempo de melhora, a rigidez e a lentidão 
reaparecem novamente, fenômeno liga e desliga. 
Efeitos colaterais da Levodopa: 
→ Alucinações e confusão mental, onde são 
utilizados alguns antipsicóticos como a 
clozapina. 
→ Náuseas e vômitos 
→ Hipotensão ortostática 
→ Arritmias cardíacas 
→ Quando associados a alguns inibidores da 
MAO, o paciente pode apresentar crises 
hipertensivas. 
Agonistas de receptores de 
dopamina 
Esses fármacos não requerem a conversão 
enzimática para um metabolito, não dependem da 
capacidade funcional dos neurônios 
dopaminérgicos, não competem com outras 
substancias pelo transporte ativo para o sangue e 
na barreira hematoencefálica e menos incidência 
do fenômeno liga e desliga, 
A Bromocriptina e o Pergolida são fármacos 
utilizados nesta ação por que são bem absorvidos 
por via oral, são eficazes em pacientes que 
desenvolvem o fenômeno liga e desliga. Podem 
causar alucinações, confusões e ataques do sono e 
no inicio do tratamento o paciente pode apresentar 
hipotensão grave, náuseas e fadiga. 
Inibidores de COMT 
A levodopa e a dopamina pela ação da COMT vai 
sofrer um catabolismo e vão bloquear o 
catabolismo periférico da Levodopa, aumentando a 
quantidade de dopamina que chega ao SNC e 
promovem uma preservação da dopamina que já 
foi formada. 
Um desses fármacos é a Tolcapona que reduz os 
sintomas de exaustão, tem uma ação prolongada, 
RESUMOS DE ENFERMAGEM -n1 
inibe ação central e periférica da COMT porem 
causa uma hepatoxicidade grave. 
Seus efeitos adversos são: 
→ Náuseas 
→ Hipotensão ortostática 
→ Sonhos vívidos, confusões a alucinações. 
Inibidores seletivos da MAO-B 
A MAO-B é a forma mais predominante no estriado 
de metabolização da dopamina. 
A Selegilina é um inibidor irreversível da MAO-B, em 
doses baixas não inibe o metabolismo periférico 
das catecolaminas, ela também reduz a dose de 
Levodopa administrada e em situação avançadas, 
pode acentuar os efeitos adversos motores e 
cognitivos da Levodopa. Deve se tomar cuidado 
com a dose e com as suas associações. 
Amantadina 
Apresenta diferentes ações farmacologias: 
 Aumentam a liberação da dopamina no 
tecido estriado 
 Bloqueia o receptor colinérgico 
 Inibe o receptor de glutamato 
Ela é utilizada no tratamento inicial para paciente 
com doenças brandas e como coadjuvante em 
pacientes tratados com Levodopa. É eficaz para a 
rigidez muscular e a lentidão. 
Efeitos adversos: 
→ Lentidão 
→ Efeito anticolinérgico 
→ Distúrbios do sono 
→ Náuseas e vômitos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMOS DE ENFERMAGEM -n1 
Anestésicos gerais 
Os anestésicos gerais são usados como adjuvantes 
em procedimentos cirúrgicos de modo a tornar o 
paciente inconsciente a estímulos dolorosos e não 
responder a eles. Diferem dos anestésicos locais 
por serem administrados sistematicamente, e 
assim exercendo seus efeitos diretamente sobre o 
SNC. Os anestésicos locais agem apenas 
bloqueando a condução dos impulsos nos nervos 
sensitivos periféricos, no bloqueio dos canais de 
sódio. 
A anestesia envolve 3 principais alterações 
neurofisiológicas: 
1. Inconsciência 
2. Perda de resposta a estimulo doloroso 
3. Perda dos reflexos. 
Os anestésicos em superdosagem podem causar 
morte pela perda dos reflexos cardiovasculares e 
paralisia respiratória. 
A maioria dos anestésicos vão estimular os 
efeitos do GABA (receptores inibitórios) e inibem 
os receptores excitatórios 
 
Classificação das fases das 
anestesias 
Composto por 4 estadiamentos de Guedell: 
I. Fase de analgesia 
II. Fase de excitação 
III. Fase de anestesia cirúrgica 
IV. Fase de paralisia respiratória 
(superdosagem) 
O paciente sai do estado de vigília e vai caminhando 
nestes estadiamentos e após a conclusão da 
cirurgia, ocorre o reparo deste estagio e o paciente 
volta ao seu estágio normal. 
Os parâmetros que são observados são: 
Característica da respiração 
Atividade do globo ocular 
Alterações pupilares 
Reflexos palpebrais (presença ou ausência) 
Deglutição ou vomito 
Resposta respiratória a incisão da pele 
Secreção de lagrimas 
Valorização dos reflexos faríngeos e laríngeos. 
 
Dependendo do fármaco, irá ter uma reação maior 
ou menor de analgesia: 
Estagio I: Analgesia 
 Analgesia (dependente do agente) 
 Amnesia 
 Euforia 
Estagio II: Excitação 
 Excitação 
 Delírios 
 Comportamento combativo 
Estagio III: Anestesia Cirúrgica 
 Inconsciência 
 Respiração regular 
 Diminuição do movimento ocular 
Estagio IV: Depressão Bulbar 
 Parada respiratória 
 Depressão e parada cardíaca 
 Ausência de movimentos oculares 
Os anestésicos são divididos em duas classes 
gerais: 
→ Inalatórios: éter, halotano, óxido nitroso, 
enflurano, isoflurano, desflurano, 
sevoflurano. 
→ Intravenosos: tiopental, etomidato, 
propofol, cetamina, midazolan. 
Os anestésicos inalatórios tem rápida indução e 
recuperação dos estados de anestesia, que 
dependem da sua solubilidade no sangue (sangue- 
gás inalado) e de gordura. Ele chega ao nível III de 
forma rápida e também tem uma melhor 
recuperação pós anestésico. 
Estágios da anestesia inalatória: 
Indução: intervalo de tempo entre a administração 
e o desenvolvimento de anestesia cirúrgica. 
Manutenção da anestesia: monitoramento. 
Recuperação: intervalo entre o termino da 
administração e a recuperação. 
Efeitos gerais da anestesia inalatória: 
No SNC: redução do metabolismo central e o 
aumento do fluxo sanguíneo cerebral. 
Sistema cardiovascular: diminuição da pressão 
arterial por analgésicos halogenados. 
RESUMOS DE ENFERMAGEM -n1 
Sistema respiratório: depressão da função 
respiratória. 
Sistema neuromuscular: relaxam a musculatura 
esquelética, musculatura uterina (parto). 
Função termorreguladora: indução da hipertermia 
maligna- hipermetabolismo sistêmico, taquicardia, 
hiperventilação, rigidez muscular, cianose, 
arritmias, sudorese profunda e hipertermia. 
Os analgésicos intravenosos tem indução rápida da 
anestesia, com recuperação mais lenta 
comparados aos gases inalatórios.O principal 
efeito indesejado é o risco da depressão 
respiratória e cardiovascular (no caso da cetamina), 
náuseas no pós-operatório. 
São utilizados para indução, manutenção e 
analgesia, com objetivos em quadros de hipnose, 
miorrelaxamento, estabilidade hemodinâmica e 
pulmonar e recuperação rápida e tranquila. Agem 
inibindo os receptores excitatórios de NMDA e os 
nicotínicos de acetilcolina, potencializando os 
receptores inibitórios de GABA e glicina. 
As vantagens dos anestésicos injetáveis é que são 
de baixo custo, dispensam equipamentos 
sofisticados e não poluem o ambiente pelos gases, 
porém, a desvantagem é que o controle do plano 
anestésico tem que ser seguido à risca, a 
eliminação do anestésico do organismo é mais 
complicada e a recuperação é mais prolongada. 
Barbitúricos 
Induzem o aumento da condutância aos íons de 
cloreto, causando a hiperpolarização da membrana 
e a redução da atividade elétrica do SNC. Se a 
membrana se apresenta hiperpolarizada, mesmo 
que chegue um estimulo na membrana ele não ira 
ser propagado, ou seja, diminuem a ligação e 
seletividade da acetilcolina na membrana pós 
sináptica causando o relaxamento muscular. 
As vantagens do seu uso é o custo, aparelhagem e 
plano anestésico simples. Sua desvantagem é a 
biotransformação lenta, alto risco e deve ser 
utilizado com cuidado em idosos e neonatos, deve 
ser usado com cautela por seus efeitos serem 
lentos ao sair do organismo e não há um 
antagonista para ele, para as suas ações. 
Propofol 
Mecanismo de ação ainda não esclarecido, mas é 
semelhante aos dos barbitúricos e 
benzodiazepínicos potencializando GABA. 
Os propofol tem um baixo poder analgésico e de 
relaxamento muscular moderado, causam efeitos 
mínimos nas funções hepáticas e renais. Pacientes 
que apresentam problemas cardíacos tem que se 
atentar a este tipo de anestésico. É contraindicado 
em casos de choque. 
Etomidato 
É um derivado da Imidazólico Carboxilado, tem um 
rápido período de latência e é de curta duração. 
Possui também uma pouca ação analgésica, porem 
é muito indicado para cardiopatas, traumatismos e 
traumas neurológicos. Mesmo com baixos índices 
analgésicos é muito indicado para cardiopatas por 
não causar arritmias. 
Fármacos adjuvantes na 
anestesia 
 
Benzodiazepinicos Ansiedade 
Barbitúricos sedação 
Anti-histamínicos Evitar reações 
alérgicas 
Antieméticos prevenir náuseas e 
vômitos 
Opioides promover analgesias 
Relaxantes musculares (facilitar a intubação e 
relaxamento muscular