Diagnósticos sindrômicos gerais

Prévia do material em texto

Pedro Macedo – Turma 09 – Medicina UFOB 
Diagnósticos sindrômicos 
Diagnósticos sindrômicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Principais síndromes clínicas 
• Síndromes gerais 
— Síndrome edematosa (anasarca); 
— Síndrome anêmica; 
— Síndrome hemorrágica; 
— Síndrome ictérica; 
— Síndrome consumptiva; 
— Síndrome febril aguda. 
• Síndromes cardiovasculares 
— Síndromes coronarianas agudas e crônicas; 
— Síndrome da insuficiência cardíaca; 
— Síndrome do baixo débito (choque). 
• Síndromes pulmonares 
— Síndrome da insuficiência respiratória; 
 
Síndrome 
É um conjunto de sinais e sintomas 
que tem uma relação 
fisiopatológica, podendo ser 
típicos de uma determinada 
doença. 
O reconhecimento de uma 
síndrome delimita o número de 
possíveis doenças causadoras, 
facilitando o raciocínio clínico. 
 Pedro Macedo – Turma 09 – Medicina UFOB 
— Síndromes pleuropulmonares. 
• Síndromes endócrinas 
— Síndrome do hipertireoidismo; 
— Síndrome do hipotireoidismo; 
— Síndrome de Cushing; 
— Síndrome metabólica. 
• Síndromes gastrintestinais 
— Síndromes disentérica; 
— Síndromes dispépticas; 
— Síndrome de má absorção intestinal; 
— Síndromes da insuficiência hepática; 
— Síndrome hepatoesplênica. 
• Síndromes renais 
— Síndrome nefrítica; 
— Síndrome nefrótica; 
— Síndrome urêmica. 
• Síndromes hematológicas 
— Síndrome anêmica; 
— Síndrome hemorrágica; 
— Síndrome da imunodeficiência: congênita ou adquirida; 
• Síndromes neurológicas 
— Síndrome meníngea; 
— Síndrome de hipertensão intracraniana; 
— Síndromes cerebrovasculares agudas: AVE hemorrágico e isquêmico. 
Síndrome edematosa 
 
 
 
 
 
 
 
Forças de Frank-Starling 
1. Pressão hidrostática 
capilar; 
2. Pressão oncótica do 
plasma; 
3. Pressão do líquido 
intersticial; 
4. Pressão coloidosmótica do 
interstício. 
Equilíbrio entre: 
 
Forças que promovem filtração 
(1 e 4) 
 
 
Forças que promovem o retorno 
do fluido ao vaso 
(2 e 3) 
Fisiologicamente 
 Pedro Macedo – Turma 09 – Medicina UFOB 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia do edema 
Redução da pressão 
oncótica vascular 
(albumina forma maior 
parte) 
 
Aumento da pressão 
hidrostática vascular 
 
 
Aumento da 
permeabilidade capilar 
 
 
Obstrução linfática 
Doenças hepáticas (que 
cursam com redução da 
síntese de albumina) → 
Exemplo: Cirrose e Hepatite 
crônica. 
Doenças renais que cursam 
com proteinúria acentuada: 
Glomerulopatias, doenças 
túbulo-intersticiais, LRA e 
DRC (cursam com síndrome 
nefrótica). 
Insuficiência cardíaca 
congestiva; 
Trombose; 
Insuficiência valvar venosa; 
Gravidez; 
Doença de Cushing 
(aumento da pressão 
oncótica intersticial); 
Bloqueador de canal de 
cálcio, 
Patologias que cursam com 
inflamação. 
Filariose; 
Vasculites; 
Neoplasias expansivas. 
 
Anamnese 
Localização: 
Restrito (uma perna só, 
periorbital, facial); 
Generalizado (anasarca, 
duas pernas edemaciadas). 
Duração 
Agudo (começou tem 
poucos dias ou semanas); 
Crônico (já se estende por 
meses, anos). 
Evolução 
Exemplo: “antes era só do 
joelho para baixo, mas 
agora pegou a perna 
toda”; antes era só à 
tarde”; “antes estava pior, 
mas agora melhorou” 
Sintomas associados 
Exemplos: 
Dispneia + edema (ICC); 
Urina espumosa (doenças 
renais); 
 
APP 
Hipertensão de longa data; 
IAM; 
Diabético de longa data, já 
com alteração visual; 
Etilismo crônico; 
Doenças inflamatórias no 
fígado. 
 Pedro Macedo – Turma 09 – Medicina UFOB 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exame Físico 
Localização: 
Restrito (uma perna só, 
periorbital, facial); 
Generalizado (anasarca, 
duas pernas edemaciadas). 
Consistência 
Duro (geralmente 
associado a processos em 
que há depósito de 
substâncias no interstício 
ou linfedema); 
Mole (geralmente está 
associado ao 
extravasamento de fluido 
do plasma) 
Intensidade 
Sinal de Godet/Cacifo 
(+/4+); 
 
Temperatura e 
Sensibilidade 
Edemas quentes e 
dolorosos estão 
associados a processos 
inf; 
 
Alterações da pele 
circunjacente 
Pele quente → 
inflamação; 
Pele fria, fibrosada → 
insuficiência venosa; 
Cianose → venoso; 
Palidez → arterial. 
Elasticidade 
Edema duro não forma 
Cacifo → linfático, 
hipotireoidismo; 
Elástico → inflamatório; 
 
Edema localizado 
Estase venosa (varizes, 
trombose venosa, 
insuficiência venosa); 
Linfático; 
Inflamação local 
Na insuficiência venosa 
de MI → edema mole, 
inelástico, piora ao longo 
do dia e melhora com 
elevação dos MI; 
Geralmente em uma das 
pernas só. 
Linfedema 
Edema duro, inelástico e 
indolor e com francas 
alterações da textura e 
estrutura da pele (grossa e 
áspera). 
Inflamatório 
Leve (+/2+), elástico, 
doloroso e com pele 
adjacente lisa, brilhante, 
vermelha e quente. 
Obs: angioedema (edema 
inf na face). 
 Pedro Macedo – Turma 09 – Medicina UFOB 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Edema generalizado 
Insuficiência cardíaca; 
Hepatopatias; 
Nefropatias; 
Droga-induzida; 
Nutricional; 
Gravidez. 
Underfilling 
Mecanismo de formação 
de edema consequente à 
redução crônica do v. 
arterial efetivo; 
Retenção de sódio e água; 
Organismo se comporta 
como em estados de 
hipovolemia; 
Síndrome nefrótica, ICC 
e cirrose. 
Overfilling 
Mecanismo de 
transbordamento; 
Retenção renal de sódio 
por conta de patologia 
renal; 
Síndrome nefrótica, 
DRC, LRA. 
Fisiopatologias Edema renal 
Generalizado; 
Predominantemente facial 
e em regiões 
subpalpebrais; 
Evidente no período 
matutino; 
Retenção de sódio pelo 
rim; 
Hipoalbuminemia; 
Proteinúria nefrótica 
(acima de 3,5 g/24h) 
Edema ICC 
Generalizado; 
Predominantemente 
membros inferiores; 
Vespertino – região sacral 
em acamados; 
Mole, inelástico e indolor; 
Estertores pulmonares; 
Ritmo de galope; 
Jugulares túrgidas; 
Edema cirrose hepática 
Generalizado discreto; 
Predominantemente 
membros inferiores + 
ascite 
Mole, inelástico e indolor; 
Hipoproteinemia; 
Hiperaldosteronismo 
secundário 
 Pedro Macedo – Turma 09 – Medicina UFOB 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Síndrome hemorrágica 
• Definição 
— Expressão clínica de estados mórbidos, hereditários ou adquiridos que se traduzem por uma 
tendência ao extravasamento sanguíneo (espontâneo ou provocado por causas mínimas), vulgo: 
hemorragia. 
 
 Pedro Macedo – Turma 09 – Medicina UFOB 
• Coagulopatia 
— Grupo heterogêneo de enfermidades hemorrágicas que afetam os diferentes mecanismos da 
hemostasia, podendo ser hereditárias ou adquiridas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Avaliação clínica 
— Antecedentes familiares → hemofilia, doença de Von – Willbrand; 
— Início; 
— Comportamento clínico → extração de dentes com sangramento abundante, menstruação 
abundante e quantos absorventes usa no dia; 
— Espontânea ou traumática (?); 
— Cirurgias prévias → extração dentária com sangramento abundante, etc. 
— Transfusões prévias → principalmente perguntar quando o paciente alega que fez uma 
cirurgia simples, e precisou tomar bolsas de sangue, como a apendicectomia ou a colecistectomia. 
Importante perguntar o que foi transfundido (caso o paciente saiba), se foi plasma, plaquetas, 
hemácias; 
 
Hemostasia 
Sistema biológico, no qual 
elementos celulares e plasmáticos 
convivem, e cuja finalidade é 
manter o sangue líquido nos vasos 
Quando há lesão vascular, o 
sistema de hemostasia é ativado há 
formar um coágulo para deter a 
hemorragia e evitar hipovolemia 
Quando a reparação tecidual está 
completa, esse mesmo sistema de 
coagulação sessa e ocorre 
eliminação do coágulo (esses 
processos são concomitantes desde 
o início).Pedro Macedo – Turma 09 – Medicina UFOB 
— Tratamentos prévios → tratamentos que alteram a coagulação (AAS, AINEs de modo geral); 
— Exames laboratoriais (vou explicar mais a frente); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Perguntas importantes 
• Essa enfermidade é hemorrágica? 
• É familiar ou adquirida? 
• Afeta hemostasia primária, secundária ou a 
fibrinólise? 
• Existe outra doença associada que exacerbe a 
tendência a hemorragias? 
• Existe algum fármaco que o paciente usa que 
exacerbe a hemorragia? 
 
Alterações de hemostasia 
primária 
 
Alterações de hemostasia 
secundária 
 
Alterações da Fibrinólise 
• Alterações endoteliais 
• Alterações plaquetárias 
Púrpuras (secas e úmidas), 
petéquias e telangiectasias 
(desaparecem a digitopressão) 
 
Alteração nos fatores de 
coagulação 
 
Hematomas/ Hemorragias 
profundas/ Hemartoses 
 
Hemorragias tardias (em placas) 
 
Ativação demasiada dos fatores 
antitrombóticos 
 Pedro Macedo – Turma 09 – Medicina UFOB 
 
 
 
 
 
Obs: púrpuras, petéquias e equimoses não são dolorosas, o que as diferencia é o tamanho; 
Obs: hematomas são dolorosos porque formam coágulos enormes entre o a pele e o tecido celular 
subcutâneo, provocando compressão de estruturas. Óbvio, se for um hematoma por trauma, é 
claro que vai doer. Porém, essa paciente da foto acima não sofreu trauma, mas tem cirrose hepática 
e deficiência do fator VII da coagulação. 
— Plaquetopenia < 30.000 → púrpuras secas/ petéquias em membros inferiores e abdome; 
— Plaquetopenia < 20.000 → epistaxe (espontânea, não traumática) e/ou púrpura úmida. 
 Pedro Macedo – Turma 09 – Medicina UFOB 
 
 
• Alterações em hemostasia primária 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vasculite por IgA 
“Púrpura de Henoch-Scholein” 
(PHS) 
Vasculite mais comum na infância; 
Ocorre em qualquer população; 
Ligeiro predomínio em meninos; 
Mais comum entre 4 – 8 anos; 
Deposição de imunocomplexos formados por IgA; 
Feridas elevadas, não desaparecem a digitopressão. 
 
Critérios diagnósticos: 
Púrpura palpável, dor abdominal não localizada, artrite ou 
artralgia, alterações renais e biopsia com vasculite. 
 
Trombocitopenia 
 
Central 
(intramedular) 
 
Periféricas 
Neoplasias 
Mielodisplasias (produção 
ineficaz dos precursores 
celulares); 
Aplasia medular 
 
 
Imunes 
 
 
Não imunes 
 
Trombocitopenia imune primária 
Fármacos (heparina) 
Síndrome antifosfolipídeo 
LES 
 
 
CID 
Púrpura trombótica 
trombocitopênica 
Consumo (sepse) 
 Pedro Macedo – Turma 09 – Medicina UFOB 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Alterações em hemostasia secundária 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Trombocitopatias 
 
Adquiridas 
 
Congênitas 
Síndrome Bernard Soulier 
Caracteriza-se por 
trombocitopenia e plaquetas 
gigantes; 
Ausência ou redução do receptor 
do fator de Von Willebrand → não 
ocorre adesão ao endotélio. 
 
Trombastenia de Glanzmann 
Deficiência do fator de agregação 
plaquetária; 
Ausência de agregação plaquetária 
e discrasia hemorrágica crônica. 
Síndrome de plaqueta grises 
 
 
 
Hepatopatias 
 
 
Síndrome hemolítico-urêmica 
Doença aguda fulminante; 
Trombocitopenia (destruição 
plaquetária), anemia hemolítica 
microangiopática e LRA; 
Costuma ocorrer em crianças pós-
infecção por bactérias produtoras 
de toxinas Shiga (E.coli). 
 
Fármacos 
 
Congênitas 
 
Hemofilia A 
Deficiência de fator 8 da 
coagulação; 
Hemofilia B 
Deficiência de fator 9 da 
coagulação; 
 
Deficiência de Fator XI 
 
Doença de Von Willebrand 
Deficiência quanti ou quali do 
fator de Von Willebrand. 
 
Hepatopatias 
90% dos fatores de coagulação são 
produzidos pelo fígado. Então, 
qualquer hepatopatia que altere a 
função hepática, vai comprometer 
a coagulação. 
 
Doença de Von Willebrand 
adquirida 
Geralmente, secundária a doenças 
linfo e mieloproliferativas. 
 
CID 
 
 
Adquiridas 
 Pedro Macedo – Turma 09 – Medicina UFOB 
 
 
 
Hemorragia + Sinais 
 
 
Possíveis diagnósticos 
Icterícia Hepatopatia ou anemia hemolítica 
Hepatoesplenomegalia Hepatopatias e Síndromes linfoproliferativas 
Petéquias, púrpuras e equimoses Trombocitopenia e/ou trombocitopatia 
Anormalidades vasculares Hemangiomas 
Hemartroses Hemofilias 
Hematomas Hemofilias e/ou Traumas 
Hemorragia + infecções + dor óssea + 
síndrome anêmica 
Leucemias agudas 
 
• Achados laboratoriais 
— Contagem de plaquetas → normal é de 150.000 – 450.000 
 
— Plaquetas gigantes → trombocitopatias 
 
 
 
 
Pseudotrombocitopenia 
 
Consequente à aglutinação das 
plaquetas ou, mais raramente, à 
formação de rosetas de plaquetas 
em torno dos neutrófilos, um 
fenômeno referido como 
satelitismo plaquetário. 
Erro diagnóstico. Não é 
trombocitopenia, mas 
trombocitopatia. 
 Pedro Macedo – Turma 09 – Medicina UFOB 
• Tempo de sangramento 
Técnica de Duke (pequeno furo na orelha) → tempo normal para hemostasia é de até 4 minutos; 
Técnica de Ivy (pequeno furo no antebraço) → 2 – 6 minutos para hemostasia; 
Técnica de Mielke* (pequeno furo no antebraço, mas feito com um dispositivo específico) → 6 
– 9 minutos; 
*mais específico e sensível. 
Avaliação → trombocitopenia, trombocitopatia, doença de Von Willebrand e coagulopatias 
graves. 
• Tempo de coagulação 
Maior sensibilidade para hemorragia do que para trombose 
— TP → tempo de pró-trombina → avaliação da via extrínseca (Fator VII) 
— TT → tempo de trombina (ativa fibrinogênio em fibrina) 
— TTPA → tempo de tromboplastina parcial ativada → avaliação da via intrínseca (Fatores XIIa, 
XIa, IX e VIII). 
Obs: avaliação da via comum (Fatores X e V) é feita tanto no TTPA quanto no TP. 
 
Se o tempo de coagulação estiver alterado, quer dizer que o paciente tem falta de fator ou 
problema no fator? Não sabemos, por isso tem que ser feita as correções: 
— TP prolongado → corrigiu em plasma normal (déficit de algum fator); se não corrigiu em 
plasma normal quer dizer que o paciente tem algum inibidor (por exemplo: anticoagulante lúpico) 
que se liga ao fator impedindo seu funcionamento. 
Síndromes ictéricas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
— Não vou explicar o metabolismo todo da Bb não. É importante saber que a Bb indireta 
(lipossolúvel) vem da hemólise de eritrócitos e da destruição de proteínas hemoglobinadas 
(catalase, citocromo P450). Atravessa membranas lipídicas e, em RN, pode se depositar no 
encéfalo causando danos irreversíveis → kernicterius. 
 
Icterícia 
Sinal clínico que se caracteriza 
pela presença de mucosa, pele e 
escleras amareladas em 
consequência do aumento, 
geralmente acima de 2,5 mg/dL, de 
Bb no sangue. 
Presente desde alterações inatas do 
metabolismo de Bb (Sd. De Gilbert 
– def de UDP) até em doenças 
hepáticas, das vias biliares e 
hemolíticas. 
 Pedro Macedo – Turma 09 – Medicina UFOB 
— Bb direta é formada no fígado pela ação de proteínas hepáticas conjugadoras (UDP). Essa Bb 
direta é excretada nas vias biliares e vai para o sistema digestório. Lá, irá terminar seu 
metabolismo. Vale lembrar que os metabólitos da Bb direta que dão cor às fezes. Assim, em casos 
de acolia, colúria, icterícia... quer dizer que a hiperbilirrubinemia se dá por conta de aumento de 
Bb direta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Obs: pacientes com anemia falciforme, caso haja qualquer estresse ao organismo, como febre, 
pneumonias, desidratação, as hemácias podem sobre falcização e hemolisar; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Colangite → Tríade de Charcot → síndrome febril, dor em hipocôndrio direito e icterícia. 
 
Diagnóstico diferencial 
 
Aumento da produção das Bb 
 
Diminuição da depuração de Bb 
 
Colestases 
Hemólise; 
Eritropoiese ineficaz; 
Hematomas; 
Transfusões 
Defeitos hereditários; 
Síndrome de Gilbert; 
Síndrome de C. Najjar; 
Síndrome de Dubin Johnson;Síndrome de Rotor. 
 
Doença hepatocelular 
Obstrução das vias biliares 
 
Colestase 
Síndrome clínica que se 
caracteriza pela incapacidade do 
hepatócito em excretar a bile 
OU 
Obstrução do fluxo biliar 
 
Causa mais comum de 
hiperbilirruibinemia 
 
Maior aumento proporcional da 
Bb direta 
Intra-hepática 
Doenças hepatocelulares 
(hepatites, etc) 
Doenças da árvore biliar intra-
hepática (colangite esclerosante) 
Extra-hepática 
Coledocolitiase; 
Colangite (por cálculo ou 
obstrução) 
Colecistite calculosa; 
Tumor de cabeça de pâncreas; 
Tumores de vias biliares extra-
hepáticas e de papila. 
 
 Pedro Macedo – Turma 09 – Medicina UFOB 
• Análises laboratoriais 
 
 
 
 
 Pedro Macedo – Turma 09 – Medicina UFOB 
 
Obs: O teste de coombs é um tipo de exame de sangue que avalia a presença de anticorpos 
específicos que atacam as células vermelhas do sangue. 
 
 
Síndrome febris 
• Conceitos iniciais importantes 
— A febre não é uma doença, mas sim um sinal de alguma doença, infecciosa ou não; 
— Febre significa temperatura corpórea acima da faixa de normalidade (entre 36 e 37,4graus); 
 Pedro Macedo – Turma 09 – Medicina UFOB 
— Pode ser causada por transtornos do próprio cérebro ou por substâncias que influenciam os 
centros termorreguladores. 
• Febre VS Hipertermia 
— HIPERTERMIA: É uma síndrome provocada por exposição excessiva ao calor com 
desidratação, perda de eletrólitos e falência dos mecanismos termorreguladores corporais. Tem 
como principais causas: 1) exposição direta e prolongada ao sol 2) permanência em ambiente 
muito quente 3) deficiência dos mecanismos de dissipação do calor corporal; 
— FEBRE: É uma resposta fisiológica na qual a temperatura corporal é aumentada devido a um 
reajuste do ponto preestabelecido de regulação do calor no hipotálamo (“Set point”). Na febre os 
mecanismos periféricos de perda e/ou conservação de calor encontram-se intactos. A alteração 
ocorrida dá-se a nível central no reajuste do “Set point” hipotalâmico. 
• Características semiológicas da febre 
— Início → súbito ou gradual. 
Ex: febre na pneumonia, malária e infecções urinárias, geralmente, tem início súbito; 
Obs: febre de origem obscura – maiores que 39,5°, com duração de 3 semanas ou mais (contínua 
ou não) e sem que haja definição diagnóstica após 3 dias de investigação hospitalar ou após 3 
consultas ambulatoriais. 
— Intensidade → febre leve (até 37,5°), febre moderada (37,6° – 38,5°) e febre alta (> 38,6°); 
— Duração → Febre prolongada é aquela que dura mais de uma semana. 
Ex: TB, septicemia, malária, endocardite infecciosa, febre tifoide, colagenoses, linfomas, 
pielonefrite, brucelose e esquistossomose. 
— Modo de evolução 
A) Febre contínua, sempre acima do normal e com variações de até 1 grau → comum 
nas doenças do SNC, pneumonia pneumocócica, etc; 
B) Febre irregular ou séptica → picos muito altos intercalados com temperaturas baixas; 
C) Febre remitente → há hipertermia diária com variações de mais de 1 grau e sem períodos 
de apirexia. Comum na septicemia, endocardite bacteriana, neoplasias, brucelose aguda, 
etc 
D) Febre intermitente → hipertermia é clinicamente interrompida por um período de 
temperatura normal. Por exemplo: paciente tem febre vespertina, mas de manhã e à noite 
não; ou paciente tem febre de 2 em 2 dias ou de 3 em 3 dias. Comum na malária, 
tuberculose, abscessos piogênicos, pielonefrite aguda com bacteremia, etc; 
E) Febre recorrente → períodos de apirexia que duram dias/ semanas até que sejam 
interrompidos por períodos de febre. 
— Término 
A) Em crise → a febre desaparece subitamente, geralmente associada à sudorese intensa e 
prostração. 
B) Gradual 
 
 
 
 Pedro Macedo – Turma 09 – Medicina UFOB 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Febre maculosa 
Doença infecciosa, causada 
por bactéria do gênero 
Rickettsia, transmitida por 
carrapato-estrela; 
Febril aguda; 
Fase inicial → febre, cefaleia, dor 
no corpo e náuseas; 
Fase crítica → hemorragias 
generalizadas, convulsões, edema 
e IR. 
EXANTEMA MÁCULO-
PAPULAR (3º - 5º dia) → não 
descartar FMB mesmo se não 
houver exantema, porque 10% 
não apresentam. 
Recomenda-se a começar o 
tratamento até o 5º dia. 
Indivíduo com febre, cefaleia, 
mialgia, história de picada de 
carrapatos e/ou contato com 
animais domésticos/ silvestres; 
Tenha frequentado área 
sabidamente de transmissão da 
FMB nos últimos 15 dias e/ou 
apresente exantemas/ manif. 
Hemorrágicas. 
 Pedro Macedo – Turma 09 – Medicina UFOB 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Febre amarela 
Arbovirose, transmitida pelo 
Aedes (FA urbana) e 
Hemagogus (FA silvestre); 
Primatas não humanos são os 
principais hospedeiros e Aedes 
principal vetor. 
Período de incubação no 
humano → varia entre 3-6 dias, 
com o período de 
transmissibilidade ocorrendo 1 
dia antes dos sintomas até 3- 
4 dias após o início da doença 
(período em que ocorre a 
viremia). 
Doença febril aguda de curta 
duração (máx 12 dias); 
Bifásica → cerca de 10% dos 
casos sofre recidiva e piora 
sintomatológica após cerca de 3 
– 4 dias*; 
 
90% dos casos → ocorre 
remissão dos sintomas até 3 – 4 
dias; 
Febre alta súbita, sinal de Faget, 
cefaleia, mialgia, náuseas, 
vômitos, prostração e calafrios. 
10% dos casos → febre, 
vômitos em borra de café, 
icterícia, dor abdominal em 
quadrantes superiores, 
equimoses, gengivorragia, 
epistaxe, insuficiência renal 
aguda (IRA), obnubilação e 
coma. 
Exame → desidratação, 
epigastralgia intensa, 
hepatomegalia moderada, 
icterícia com congestão 
conjuntival e hemorragias. 
Evolução → alterações do ritmo 
resp, soluços, bradicardia e 
hipotensão; 
Obs: convalescença é rápida; 
Obs: óbitos costumam ocorrer 
entre 6 – 7 dia, mas pode haver 
óbitos após o 10° dia por conta 
de sepse secundária, NTA e 
pneumonia. 
Laboratório → leucocitose com desvio a 
esquerda e eosinopenia, evoluindo no 3 – 4 dias 
para leucopenia, com linfocitose e eosinopenia. 
TGP (> 1000), ureia e creatinina altas – 
indicadores de gravidade; 
Hiperbilirrubinemia (Bb direta); 
TAP elevado e VHS baixo ou zero. 
Diagnóstico → PCR ou sorologia (mais 
comum). 
 
 Pedro Macedo – Turma 09 – Medicina UFOB 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Pedro Macedo – Turma 09 – Medicina UFOB 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Leptospirose 
10% → forma grave (doença de 
Weil*) → icterícia, hemorragias e 
IR. (adultos jovens masc. 
principalmente). 
Obs: leptospirose é causa clássica 
de síndrome pulmão-rim (nefrite 
intersticial aguda). 
Obs: em crianças a doença de Weil 
é muito incomum. Então, 
incialmente outras causas, como 
sepse, devem ser encaradas como 
prioridade nesse grupo. 
Doença febril aguda causada por 
uma bactéria; 
Roedores como principal 
reservatório; 
Bactéria penetra ativamente na 
pele, causando capilarite 
disseminada, acarretando perda de 
fluido para o terceiro espaço. 
 
Clínica → período de incubação 
de 5 – 14 dias; 
Maioria assintomática ou com 
sintomas leves e inespecíficos; 
 
Pode haver caráter bifásico → 
inicia-se com febre alta, calafrios e 
mialgia intensa (principalmente 
panturrilhas), cefaleia e dor 
retrorbitária. Dor abdominal, 
náuseas e vômitos frequentes e 
intensa hiperemia conjuntival 
podem estar presentes. Ocorre 
melhora em até 1semana. 
 
Laboratório → leucocitose com 
neutrofilia e desvio para a 
esquerda além de trombocitopenia, 
hemoconcentração (devido a 
desidratação) e possível anemia. 
VHS sempre elevado. Escórias 
nitrogenadas estão sempre 
elevadas na forma grave, aumento 
progressivo de ureia e creatinina. 
Níveis de potássio estão normais 
ou reduzidos. Transaminases 
elevadas (até 4x). Bilirrubinas 
aumentadas, sendo que a direta 
está maior. 
Urina → proteinúria, piúria e 
hematúria macroscópica(forma 
grave). TAP alargado. 
Diagnóstico → sorologia, 
isolamento em cultura ou PCR. 
Porém, a simples suspeita 
diagnóstica já é indicativo para 
início de tratamento. 
Tratamento → hidratação 
adequada, analgésicos e 
antitérmicos e evitar o uso de 
AINEs. 
Forma anictérica (leve a 
moderada): doxicilina 100 mg, 
VO, 12/12h por 5 – 7 dias; 
Forma ictérica (grave): penicilina 
G cristalina 1,5 mi de unidades, 
IV, 6/6h por 7 dias e Ceftriaxone 
1g, IV, a cada 24h por 7 dias. 
 
Malária 
Doença febril aguda causada por 
protozoário do gênero 
Plasmodium; 
Brasil → vivax (90%) e 
falciparum; 
Picada do mosquito fêmea 
Anopheles, com maior atividade 
noturna; 
Mais comum na Amazônia; 
 
Ciclo passa pelos hepatócitos e nos 
eritrócitos. Vivax infecta 
reticulócitos e falciparum todos os 
tipos de hemácias; 
Período de incubação vai de 9 – 40 
dias; 
Febre é o principal sintoma → 
terçã ou quartã. Cefaleia, mialgia, 
sintomas gastrintestinais e ao 
exame físico, 
hepatoesplenomegalia e icterícia 
podem estar presentes 
Diagnóstico → microscopia com a 
visualização do parasito em 
lâminas com gota espessa (maior 
contagem da parasitemia) e 
distensão (maior valor para 
identificação da espécie) coradas 
pelo Giemsa 
 Pedro Macedo – Turma 09 – Medicina UFOB 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dengue 
Doença febril aguda, causada por 
vírus da família Flaviridae 
transmitido pelo Aedes; 
Classicamente urbana e costuma 
acontecer em surtos nos períodos 
de chuva. 
Clínica → início abrupto com 
febre, cefaleia, adinamia, mialgia, 
artralgia e dor retrorbitária. 
Exantema maculopapular é 
comum, podendo ser pruriginoso e 
surgindo, geralmente, após 
apirexia. 
Cursa, classicamente, no máximo 
7 dias e na maioria dos casos não 
há complicações. 
Pequena parcela dos pacientes 
→ entre 3 – 7 dias há sinais de 
alarmes importantes que indicam 
perda de líquido para o terceiro 
espaço e possível choque 
hipovolêmico. 
Laboratório → leucopenia, 
trombocitopenia e 
hemoconcentração (nenhuma 
dessas alterações confirma ou 
exclui o diagnóstico de dengue). 
O diagnóstico é puramente clínico. 
Tratamento → tratamento da 
sintomatologia, sendo que é 
necessário evitar AINEs devido à 
disfunção plaquetária presente 
nessa doença e que pode ser 
agravada pela ação dessas drogas. 
 Pedro Macedo – Turma 09 – Medicina UFOB 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Pedro Macedo – Turma 09 – Medicina UFOB 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Síndrome consumptiva 
• Introdução e definições 
— Perda de peso INVOLUNTÁRIA maior que 5% do peso habitual em um período de 6 – 12 
meses; 
— Afecção relativamente comum e muito antiga na história humana, sendo motivo de consulta 
em cerca de 8% das consultas (seja como QP ou como outro sintoma); 
 
Chikungunya 
Doença febril causada por vírus do 
gênero Alphavirus transmitido 
pelo Aedes; 
Fase aguda semelhante à dengue; 
Fase crônica é descrita como o 
continuísmo das dores articulares 
(característica principal), as quais 
podem durar meses ou anos e 
evoluir para dor incapacitante. 
Diagnóstico → sorologia (IgM + 
após 5 dias do início dos 
sintomas); 
Tratamento → manejo dos 
sintomas e deve-se evitar AINEs e 
AAS até que a suspeita de dengue 
tenha sido afastada. 
 
Zika 
Doença febril causada por vírus do 
gênero Flavivirus e transmitida 
pelo Aedes; 
 
Tratamento → acetaminofeno 
(paracetamo) ou dipirona para 
febre e controle da dor. No caso 
das erupções pruriginosas, os anti-
histamínicos podem ser 
considerados. Evitar AINEs. 
 Pedro Macedo – Turma 09 – Medicina UFOB 
— Importante causa de internamento hoje em dia, tanto em países desenvolvidos quanto em 
desenvolvimento; 
— Pode indicar um sinal importante de gravidade da doença; 
— Estudo norte americano realizado em um hospital terciário → 25% dos pacientes que 
apresentam perda de peso involuntária morrem em 1 ano; 
• Etiologias 
Neoplasias (45,3%) Distúrbios psiquiátricos (16,9%) 
Doenças do TGI (9,7%) Endocrinopatias (7,2%) 
Afecções reumáticas (6,8%) Infecções (5,5%) 
Origem indeterminada (3,5%) 
 
• Fisiopatologia 
Redução da ingestão de alimentos + Metabolismo acelerado + Aumento da perda de energia 
— Perda de peso → resulta de uma desordem multifatorial; 
Obs: aumento da ação da CCK anorexígena (bem descrita no envelhecimento). 
• Classificação da perda de peso 
— Perda de peso involuntária + aumento do apetite → redução do gasto energético ou perda 
de calorias → DM descompensado, hipertireoidismo, síndrome de má absorção, atividade física 
intensa, feocromocitoma. 
— Perda de peso involuntária + redução do apetite → malignidades, endocrinopatias, doenças 
crônicas, doenças infecciosas (TB, infecções fúngicas e parasitárias, HIV), doenças do TGI, 
doenças psiquiátricas (depressão, fase maníaca do distúrbio bipolar), uso de drogas lícitas e ilícitas 
e isolamento social. 
— Perda de peso voluntária → afecções psiquiátricas (causas principais). 
• Investigação clínica e diferencial 
— Investigar → apetite, atividade física, padrão de perda de peso, duração, voluntária ou não; 
❖ 9 “D”s – etiologias 
➢ Dentição: alteração da cavidade oral; 
➢ Disfagia; 
➢ Distúrbio do paladar; 
➢ Diarreia; 
➢ Depressão; 
➢ Doença crônica; 
➢ Demência; 
➢ Disfunção (física, cognitiva ou psicossocial) ou dependência; 
➢ Drogas. 
 
❖ MNEMÔNICO DOS DIFERENCIAIS – MEALS ON WHEELS 
— (M)edication → medicamentos; 
— (E)motional problems → problemas emocionais; 
 Pedro Macedo – Turma 09 – Medicina UFOB 
— (A)norexia nervosa, alcoolismo; 
— (L)ate life → paranoia (distúrbios psiquiátricos); 
— (S)wallowing → deglutição; 
— (O)ral factors → fatores orais; 
— (N)o Money → problemas financeiros; 
— (W)andering → alterações comportamentais; 
— (H) → hiper/ hipotireoidismo, hiperparatireoidsimo, hipoadrenalismo; 
— (E)nteric problems → problemas intestinais; 
— (E)ating → problemas para se alimentar sozinho; 
— (L)ow salt, low cholesterol → dieta sem sal e gordura; 
— (S)tones, social problems → problemas sociais. 
 
• Exame físico 
— Geral, incluindo IMC; 
— Pele e fâneros; 
— ACV e AR; 
— ABD + toque retal; 
— Linfonodos; 
— Exame neurológico + mental. 
• Exames complementares iniciais 
— Hemograma, PCR, eletrólitos, glicemia, função renal e hepática, TSH e T4 livre, sorologias 
para HIV, parasitológico de fezes (PF), sumário de urina (SU), RX de tórax e PPB (tuberculose) 
— Rastreamento de neoplasias. 
 
Síndrome anêmica 
(não ta 100% top pq dimona n deu aula e não achei no youtube uma legal). 
— Sua definição se dá pelo nível de Hb < 13 no homem e Hb < 12 na mulher; 
— Em adultos sadios, 1% dos eritrócitos são produzidos e degradados diariamente, sendo que os 
99% que restam circulam no sangue por aproximadamente 120 dias; 
• Fisiopatologia 
— Resulta da redução da meia vida dos eritrócitos (< 110 dias) sem aumento compensatório na 
produção de reticulócitos OU quando a produção de eritrócitos é menor que a destruição 
fisiológica. 
Diminuição da produção Diminuição da meia vida eritrocitária 
 Pedro Macedo – Turma 09 – Medicina UFOB 
Deficiência de ferro, cobalamina e folato; 
Diminuição de EPO; 
Aumento da apoptose dos eritroblastos → 
mielodisplasias; 
Defeitos intrínsecos do progenitor eritróide → 
hipoplasia, displasia; 
Alteração de medula óssea; 
Sangramentos extensos; 
Hemólise 
 
— Anemia é sempre sinal de uma doença subjacente, uma vez que não é um diagnóstico em si, 
mas a manifestação de outro quadro, podendo ser, inclusive, o principal sinal; 
— O que, basicamente, nos mantém vivo? Oferta de oxigênio aos tecidos oferecida por três 
sistemas básicos → coração, pulmões, sangue (hemácias). 
“Quanto mais lentamente uma anemia demora para se instalar, maior o poder adaptativo 
do organismo” 
- Primeira adaptação cardíaca básica → aumentoda Fc e do DC para tentar aumentar a 
perfusão tecidual na periferia. Não ocorre aumento de aporte de oxigênio, mas aumento da 
quantidade de vezes que o sangue será passado nos tecidos (enganar as células); 
Obs: Por isso anemia diminui o limiar isquêmico em pacientes com angina → aumento do 
trabalho cardíaco 
- Primeira adaptação pulmonar básica → aumento do trabalho pulmonar (taquipneia); 
- Terceira adaptação sanguínea → alteração da curva de dissociação de o2 com a Hb na 
periferia. Hb fica menos ávida pelo O2 na periferia para facilitar sua difusão às células; 
• Quadro clínico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
— Ausência de sinais ao exame físico descarta existência de anemia? Não, pois anemias 
podem evoluir de maneira gradativa começando, inclusive, de maneira assintomática. 
• Classificação fisiopatológica 
— Hipoproliferação medular (“fábrica”) ou Hiperproliferação celular (“periferia”); 
— Problemas de fábrica: faltar matéria prima (ferro, b12, b9), falta de salário (EPO) ou invasão 
(neoplasias, doenças infiltrativas como sarcoidose); 
Quadro clínico da 
doença subjacente 
 Pedro Macedo – Turma 09 – Medicina UFOB 
— Problemas de periferia: hemólise, sangramentos, etc. Assim, a medula reage com 
hiperproliferação. 
 
Obs: TODA anemia por sangramento crônico gera anemia por hipoprodução. 
• Alterações do VCM (volume corpuscular médio) 
— O deixam hemácias pequenas? Anemia microcítica 
Alterações no grupo heme → anemia ferropriva (pouco ferro), anemia sideroblastica (redução de 
protoporfirina) 
— Alterações nas globinas → talassemias 
— O que deixam as hemácias grandes? Anemia macrocítica 
Redução de B12 e Ácido fólico →prejudicamento do processo de condensação da cromatina na 
eritropoiese causando o aumento do VCM. MTX e zidovudina podem causar também ( 
Abuso de álcool, hipotireoidismo e doença hepática (anameia macrocítia não megaloblástica) 
— O que deixam as hemácias normais de tamanho? Anemia normocítica 
Início da anemia ferropriva 
Anemia de doença crônica 
Infiltração medular e aplasia eritrocitária. 
• Alterações do CHCM e HCM 
— Normocrômica. 
— Hipercrômica → problemas na membrana da hemácia → esferocitose hereditária (principal 
causa de anemia hipercrômica); 
— Hipocrômica → anemia ferropriva, anemia sideroblástica, talassemia e anemia de doença 
crônica.. 
 Pedro Macedo – Turma 09 – Medicina UFOB 
• Diferenciação de anemias por hemólise por subprodução → contagem de 
reticulócitos. Se houver pouco reticulócito, quer dizer que a medula está produzindo 
poucas células precursoras. 
 (SEMPRE PEDIR HEMOGRAMA COM RETICULÓCITOS) 
• Como mensurar reticulócitos? 
 
IPR normal = 1. 
• Causas de hemólise 
— Adquiridas → hiperesplenismo, doenças autoimunes 
— Hereditárias → defeitos enzimáticos (G6PD), hemoglobinopatias (falciforme), esferócitos; 
— Traumáticas → impactos, macrovascular (próteses valvares), microvasculares (CIVID, 
púrpura trombocitopênica trombótica, síndrome hemolítico-urêmica). 
— Infecciosas → malária, toxinas, hemoglobinúria paroxística noturna, etc. 
• Anemias carenciais 
Anemias → ferropriva, deficiência de b12 e de b9 
RDW > 15 (alto) → variação do tamanho das hemácias, uma vez que nas anemias carenciais a 
medula fraciona a matéria prima, o que provoca variação. 
Obs: RDW < 15 (talassemias). 
• Poiquilocitose 
— “O jeitão das hemácias” → forma que as hemácias se apresentam 
 Pedro Macedo – Turma 09 – Medicina UFOB 
 
Depranócitos (eritrócitos em forma de foice) = anemia falciforme. 
 
Dacriócitos = “lágrimas” da medula ao ser invalida. Causando hemácias em formato de 
lágrimas. Eritropoiese acontecendo fora da medula, inclusive em lugares que ocorriam produção 
de hemácias fetais, como fígado e baço. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Pedro Macedo – Turma 09 – Medicina UFOB 
Leptócitos (hemácias em alvo) → ocorre por problemas na maturação da membrana 
eritrocitárias → hemoglobinopatias 
 
Esferócitos – esferocitose, anemia hemolítica autoimune 
 
Esquizócitos → causas mais comuns são as alterações microvasculares que podem causar as 
anemias microangiopáticas,