Gastrite

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Rayssa Mirelle S. Carvalho 
Tutoria 02- MOD II 
Ç É
 
DEFINIÇÃO 
A Dispepsia Funcional (DF) é definida pela presença de dor 
e/ou desconforto, persistente ou recorrente, localizada na 
região central e superior do abdome (epigástrio), na ausência 
de anormalidades estruturais ou irregularidades metabólicas 
e bioquímicas que justifiquem a sintomatologia. 
No entanto, algumas alterações estruturais têm sido 
associadas a esta síndrome (p. ex., gastrite como resultado de 
infecção por Helicobacter pylori, alterações erosivas pré-
pilóricas, inflamação do duodeno e aumento da contagem de 
eosinófilos) e a definição de “funcional”, futuramente, poderá 
ser modificada. 
 
Essa síndrome se constitui em um problema sanitário e so- 
cioeconômico de grande relevância, não apenas por sua alta 
prevalência, como também por seu caráter crônico e ausência 
de tratamento satisfatório. Além disso, apesar de sua evolu- 
ção benigna, pode afetar de forma significativa a qualidade de 
vida dos pacientes, refletindo em suas relações pessoais, 
sociais e laborais, ocasionando alterações psicológicas, do 
sono e da atividade sexual. 
 
Um comitê internacional de especialistas estabeleceu, nos 
últimos anos, critérios específicos para o diagnóstico e classi- 
ficação da DF (Consenso Roma I, II e III), trazendo grandes 
avanços no entendimento da síndrome, porém alguns 
aspectos ainda não foram elucidados, especialmente no que 
se refere à etiopatogenia e terapêutica específica. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Tem sido relatado que cerca de 20 a 40% da 
população geral apresenta alguma queixa dispéptica 
(as cifras mais altas corres- pondem a estudos que 
incluíram também o sintoma de pirose). Entretanto, 
somente cerca de 30% desses indivíduos procuram 
assistência médica: a dispepsia constitui a causa de 
3 a 5% das consultas ambulatoriais de clínica geral, 
em um centro de aten- ção primária, e de 20 a 40% 
das consultas em gastrenterologia. 
 Os sintomas dispépticos podem surgir em qualquer 
idade e são mais prevalentes no sexo feminino. 
 A intensidade da dor e/ou do desconforto e a 
ansiedade (incluindo o medo de doenças mais 
graves) se constituem nos principais motivos de 
procura ao clínico e gastrenterologista. 
 Muito prevalente na população em geral, a dispepsia 
pode incidir em taxas de 20 a 40% das consultas 
realizadas por gastroenterologistas. 
 Já nos serviços de atenção primária, 3 a 4% dos 
casos têm como queixa principal sintomas 
dispépticos. 
 Em estudo norte-americano de 2009, mais de 30% 
das endoscopias digestivas altas tiveram, como 
indicação principal, os sintomas dispépticos. 
 A dispepsia tem baixa morbidade, porém, pode 
proporcionar impacto na qualidade de vida6 e 
determinar restrições alimentares, além de perda da 
capacidade para o trabalho. 
 
QUADRO CLÍNICO 
O Consenso de Roma III apresenta quatro sintomas 
dispépticos cardinais: 
 1.Saciedade precoce, sensação de que o estômago está 
bem cheio, logo após começar a comer, de modo 
desproporcional, a quantidade de alimento ingerido, 
impedindo o término da refeição; 
 
 2.Plenitude pós-prandial, refere-se à sensação 
desagradável da persistência prolongada do alimento 
no estômago após uma refeição; 
 
 3.Dor epigástrica, sensação subjetiva e desagradável no 
epigástrio; 
 
 4.Queimação epigástrica, sensação de calor na região 
epigástrica. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Como os quadros dispépticos reúnem os principais sintomas 
relacionados às doenças do estômago, é relevante que sua 
abordagem inicial seja adequada na tentativa de elucidar o 
diagnóstico. Tais quadros não investigados podem abranger 
desde distúrbios orgânicos até funcionais, para os quais o 
Consenso de Roma III propõe critérios mais bem definidos. 
 
Para a dispepsia não investigada algumas regras são 
importantes: 
 Certificar-se de que os sintomas são restritos ao 
trato digestivo alto. 
 
 Identificar os sinais ou sintomas de alarme – perda de 
peso inexplicada, vômitos recorrentes, disfagia 
progressiva, sangramento gastrointestinal, anemia, 
visceromegalia etc. 
 
 Certificar-se do possível uso de anti-inflamatórios não 
esteroidais (AINEs). 
 
 Caracterizar como uma DRGE a presença de sintomas 
típicos de refluxo. 
 
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Rayssa Mirelle S. Carvalho 
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CRITÉRIO DIAGNÓSTICO- CONSENSO ROMA III 
1- Queixas dispépticas durante os últimos 3 meses e 
que se iniciaram, no mínimo, 6 meses antes. 
 
2- É fundamental a presença de um ou mais dos 
seguintes sintomas: a) empachamento pós-prandial; 
b) saciedade precoce; c) dor epigástrica; d) 
queimação epigástrica. 
 
 
3- É fundamental a ausência de lesões estruturais 
(incluindo a realização de endoscopia digestiva alta) 
que possam justificar os sintomas. 
Para uma melhor orientação propedêutica e terapêutica, os 
pacientes portadores de DF devem ser classificados de acordo 
com o sintoma principal em duas síndromes: 1) Síndrome do 
Desconforto Pós-prandial (predomina sintoma de empacha- 
mento pós-prandial e/ou saciedade precoce, que ocorre várias 
vezes por semana, nos últimos 3 meses e/ou; 2) Síndrome da 
Dor Epigástrica (predomina dor ou queimação localizada no 
epigástrio, moderada a intensa, intermitente e que ocorre, no 
mínimo, 1 vez/semana, nos últimos 3 meses). Critérios 
específicos para a classificação desses pacientes também 
foram estabelecidos pelo Comitê Roma III 
CLASSIFICAÇÃO DA DISPEPSIA FUNCIONAL 
SÍNDROME DO DESCONFORTO PÓS -PRANDIAL 
(SINTOMAS DESENCADEADOS PELAS REFEIÇÕES) 
fundamental a presença de pelo menos um dos critérios 
seguintes: 
 Empachamento pós-prandial, que acontece necessa- 
riamente após refeições habituais, ocorrendo várias 
vezes por semana, nos últimos 3 meses. 
 Saciedade precoce, que impossibilita o término nor- 
mal das refeições, ocorrendo várias vezes por semana, 
nos últimos 3 meses. 
Outros sintomas que, se presentes, reforçam o diagnóstico: 
distensão do abdome superior, náuseas pós-prandiais ou 
eructação; a Síndrome da Dor Epigástrica pode coexistir. 
 
SÍNDROME DA DOR EPIGÁSTRICA (SINTOMAS DE 
DOR OU QUEIMAÇÃO EPIGÁSTRICA) 
Fundamental a presença de todos os critérios seguintes: 
 Dor ou queimação localizada no epigástrio, pelo 
menos moderada, e que ocorre, no mínimo, 1 
vez/semana, nos últimos 3 meses; dor intermitente; 
dor não generalizada ou localizada em outras regiões 
do abdome ou tórax; dor não aliviada pela defecação 
ou eliminação de flatos. 
 As características da dor não preenchem critérios 
para o diagnóstico dos distúrbios funcionais da 
vesícula biliar ou esfíncter de Oddi. 
 Outros sintomas que, se presentes, reforçam o 
diagnóstico: a dor pode ter características de 
queimação, mas sem irradiação retroesternal; a dor é 
comumente induzida ou aliviada pela ingestão de 
alimentos, podendo, porém, ocorrer em jejum; a 
síndrome do desconforto pós-prandial pode coexistir. 
Esses novos critérios objetivam padronizar a linguagem 
científica sobre a DF tanto no que se refere à 
aplicabilidade clínica, ao se basear em sintomas bem 
definidos, como em relação à pesquisa científica. 
AVALIAÇÃO CLÍNICA E PROPEDÊUTICA 
O diagnóstico é fundamentalmente clínico, 
baseando-se nos critérios de Roma III descritos 
anteriormente. Vários estudos recentes demonstram que não 
é necessário realizar uma extensa bateria de exames para o 
diagnóstico de DF, sobretudo em pacientes com sintomas 
típicos e que não apresentam sinais de alarme. É essencial 
realizar história clínica e exame físico minuciosos, pois a 
anamnese bem conduzida servirá como um guia ao clínico 
para inclusão ou exclusão do diagnóstico, seleção dos 
pacientes que deverão ser investigados e a escolha da 
terapêutica mais adequadaa ser prescrita. 
A propedêutica complementar deve ser realizada, 
portanto, de maneira individualizada e, em alguns casos, está 
indicado um teste terapêutico antes de se iniciar a 
investigação diagnóstica. O conhecimento dos critérios de 
Roma III associada a uma atitude positiva de considerar o 
diagnóstico precocemente (diagnóstico de inclusão) pode 
levar o médico a conduzir o atendimento do paciente de uma 
maneira mais custo eficiente do ponto de vista de 
procedimentos diagnósticos. Vários fatores devem ser 
considerados como a idade do paciente, a presença dos sinais 
de alarme, a facilidade de acesso à investigação, os riscos e 
benefícios do tratamento farmacológico e as consequências 
econômicas desta decisão. 
O Comitê Roma III sugere que a abordagem dos 
pacientes dispépticos seja separada em dois grupos: aqueles 
com dispepsia não investigada e aqueles com diagnóstico 
sugestivo de DF. 
DISPEPSIA NÃO INVESTIGADA 
A literatura atual tem sugerido alguns critérios para 
a avaliação dos pacientes com dispepsia e que ainda não 
realizaram propedêutica: 
1. Avaliação da presença/ausência dos sintomas de alarme 
(emagrecimento, vômitos recorrentes, disfagia progressiva, 
presença de sangramento, icterícia). A presença desses 
sintomas implica imediata investigação para exclusão de 
doenças orgânicas. 
2. Exclusão do uso de ácido acetilsalicílico e outros anti- 
inflamatórios não esteroides. 
 
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3. Na presença concomitante de sintomas típicos de 
refluxo, o diagnóstico provisório deve ser de DRGE. 
Recomenda-se, nesses casos, iniciar empiricamente o 
tratamento com inibidores da bomba de prótons. Se os 
sintomas persistirem, apesar da adequada supressão ácida, o 
diagnóstico de DRGE será pouco provável. 
4. Em pacientes jovens, sem sinais e sintomas de alarme, 
exames não invasivos para pesquisa do H. pylori (teste 
respiratório, antígeno fecal ou sorologia) podem ser 
realizados e, nos casos positivos, deve-se iniciar o tratamento 
com antibióticos para erradicação do microrganismo. Essa 
estratégia – denominada testar e tratar – é muito utilizada nos 
países de menor prevalência da bactéria e tem sido 
recomendada uma vez que o tratamento do H. pylori poderia 
curar os casos de dispepsia relacionados com a úlcera péptica 
e também como prevenção de fuuras doenças 
gastroduodenais. É preciso ressaltar que apenas parcela dos 
pacientes portadores de DF se beneficiará com a erradicação 
do microrganismo, ou seja, poucos pacientes apresentarão 
melhora clínica significativa após esse tratamento. 
5. A endoscopia digestiva é recomendada para pacientes que 
apresentam sinais de alarme e para aqueles com idade 
superior a 40 anos, especialmente naqueles com início recente 
dos sintomas. O limite de idade para recomendar endoscopia 
varia de acordo com a epidemiologia do câncer gástrico em 
cada região. 
É importante ressaltar que, no nosso meio, devemos 
sempre solicitar exames parasitológicos de fezes com o 
objetivo de excluir parasitoses intestinais, especialmente 
estrongiloidíase e giardíase, causa frequente de sintomas 
dispépticos entre nós. É preciso realizar exames seriados (no 
mínimo três amostras), solicitando ao laboratório os métodos 
mais apropriados para o diagnóstico desses dois parasitos, 
entre os quais aqueles de concentração de larvas como o 
Baermann modificado por Moraes e suas variações (para o 
diagnóstico de estrongiloidíase) e o exame direto das fezes ou 
o método de flutuação em sulfato de zinco (para o diagnóstico 
de giardíase). 
PACIENTES COM DIAGNÓSTICO DEDISPEPSIA 
FUNCIONAL 
O Consenso Roma III não definiu nenhuma estratégia 
investigatória de rotina para pacientes com diagnóstico de DF 
(síndrome do desconforto pós-prandial e/ou síndrome da dor 
epigástrica). A realização da endoscopia digestiva alta 
durante um período sintomático e, preferencialmente, sem 
terapia antissecretora é fundamental para o diagnóstico. As 
biopsias devem ser realizadas rotineiramente durante o 
procedimento endoscópico, visando também a detectar o H. 
pylori. A erradicação do microrganismo tem sido 
recomendada nos casos positivos, como discutiremos a 
seguir. 
A ultrassonografia não é indicada de rotina, devendo 
ser realizada quando houver suspeita de doença pancreática 
ou de via biliar. Testes de esvaziamento gástrico (cintigrafia, 
teste respiratório com ácido octanoico ou ultrassom) também 
não são em geral recomendados porque os resultados 
raramente alteram a conduta clínica. 
Estudos recentes demonstraram que menos de 30% 
dos pacientes dispépticos apresentam retardo do 
esvaziamento gástrico, quando se consideram 
exclusivamente pacientes com dispepsia funcional tipo 
síndrome do desconforto pós-prandial. Da mesma forma, o 
eletrogastrograma e o barostato gástrico têm sido de utilidade 
prática discutível na avaliação propedêutica desses pacientes. 
Deve-se afastar também a possibilidade de doença celíaca e 
de intolerância à lactose nos casos em que houver suspeita 
clínica. Importante avaliar a presença de cofatores 
psicológicos, ambientais e dietéticos e o uso de 
medicamentos que possam ocasionar ou agravar a 
sintomatologia dispéptica 
 
FISIOPATOLOGIA 
A fisiopatologia da DF permanece desconhecida e, da mes- 
ma forma que em outros distúrbios funcionais, uma série de 
anormalidades fisiológicas e psicológicas tem sido 
identificada, embora sua real importância seja controversa. 
Vários fatores etiológicos são considerados como 
hipersecreção ácida, alterações da motilidade gastroduodenal, 
da sensibilidade visceral, da acomodação gástrica, fatores 
psicossociais, além de gastrite associada ao Helicobacter 
pylori. Importante salientar que, em alguns pacientes, vários 
desses fatores etiopatogênicos podem estar presentes e, 
atualmente, acredita-se que uma combinação de fatores 
fisiológicos e psicossociais seja responsável pelo quadro 
clínico. 
Tabagismo, etilismo e uso de anti-inflamatórios não 
esteroides (AINEs) não são considerados fatores de risco de 
DF. Contudo, os pacientes portadores de DF apresentam 
maior probabilidade de desenvolver sintomas quando trata- 
dos com AINEs. 
Alguns novos mecanismos fisiopatológicos têm sido 
propostos, como dispepsia pós-infecciosa (sintomas surgem 
após episódio de gastrenterite, particularmente depois de 
surtos de salmonelose), presença de inflamação crônica no 
duodeno (in- filtração eosinofílica) e fatores genéticos. 
O gene GN beta-3 tem sido associado com frequência à DF e 
este é um caminho promissor para o entendimento da 
síndrome. 
DIETA 
Muitos pacientes com DF relatam que determinados alimen- 
tos, especialmente os gordurosos, as frutas cítricas, os condi- 
mentos, o café e o álcool, promovem o aparecimento de seus 
sintomas, porém existem poucas evidências de que esses ali- 
mentos possam sempre originar os sintomas dispépticos. Um 
estudo envolvendo 12 pacientes cuja sintomatologia dispép- 
tica era diretamente relacionada com a ingestão de alimentos 
gordurosos foi incapaz de reproduzir sintomas semelhantes 
ao serem oferecidos os mesmos alimentos, mas de forma 
disfarçada e não identificada. 
 
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Nos casos mais refratários, é importante avaliar a 
possibilidade de intolerância à lactose e ao glúten (doença 
celíaca ou apenas hipersensibilidade ao glúten), 
especialmente em pacientes com sintomatologia agravada 
pela alimentação. 
SECREÇÃO GÁSTRICA DE ÁCIDO 
Tem sido demonstrada a inexistência de relação 
causal primária entre a secreção gástrica de ácido e a DF. 
Tanto a secreção basal de ácido quanto a secreçãomáxima de 
ácido pelo estômago são normais nos dispépticos, quando 
comparados com indivíduos assintomáticos, não havendo 
evidências de que haja um subgrupo de hipersecretores. 
Vários estudos, no entanto, sugerem que alguns dispépticos 
funcionais possam ter uma sensibilidade exagerada a infusões 
intragástricas de ácido, enquanto, em outros, a injeção de 
pentagastrina se associa à maior frequência de episódios 
dolorosos. Além disso, ensaios terapêuticos controlados 
sugerem que alguns pacientes melhoram com antiácidos e/ou 
antissecretores. 
MOTILIDADE GASTRODUODENAL 
Existem inúmeras evidências de que a motilidade 
gastrintestinal é anormal em uma grande parcela de pacientes 
com DF. Malagelada e Stanghellini encontraram distúrbios de 
motilidade em 72% dos pacientes dispépticos estudados, e 
mais da metade destes pacientes apresentavam dismotilidade 
gástrica isolada; em aproximadamente 40%, observaram-se 
alterações gástricas e intestinais associadas. 
A contribuição de anormalidades motoras na 
geração de sintomas, no entanto, não é completamente 
estabelecida. Distúrbio motor (tipicamente retardo) do 
esvaziamento gástrico de sólidos é a alteração motora mais 
estudada na dispepsia. Para responsabilizar as alterações 
motoras pela sintomatologia dispéptica, seria necessária, no 
entanto, a observação temporal direta, ou seja, a ocorrência 
simultânea do distúrbio motor e do sintoma, o que raramente 
é observado. Além disso, é também discutível o fato de a 
dismotilidade ser constante e os sintomas intermitentes. A 
importância clínica desses achados é, dessa forma, muito 
controvertida, e a presença de sintomas sugestivos de 
dispepsia tipo dismotilidade não indica, com segurança, que 
esses pacientes tenham dismotilidade gastroduodenal e que 
possam beneficiar-se com drogas procinéticas. 
ATIVIDADE MIOELÉTRICA 
A atividade mioelétrica da musculatura lisa do 
estômago constitui a base da atividade motora gástrica. O 
eletrogastrograma (EGG), é um método não invasivo e que 
reflete o ritmo mioelétrico do estômago. O EGG normal é 
caracterizado por variações do potencial elétrico a uma 
frequência de três ciclos por minuto (2,4 a 3,6 cpm). As 
disritmias gástricas representadas por bradigastria, 
taquigastria ou associação dos dois ritmos (braditaqui) têm 
sido descritas em um pequeno grupo de pacientes portadores 
de dispepsia funcional. Alguns estudos sugerem que essas 
anormalidades mioelétricas possam preceder o início do 
desconforto epigástrico e das náuseas. 
HIPERALGESIA VISCERAL E ALODINIA 
Nos últimos anos, inúmeros pesquisadores, usando 
técnicas modernas e sofisticadas, demonstraram 
anormalidades da sensação visceral em pacientes com 
distúrbios gastrintestinais funcionais, resultando em 
inapropriada resposta à dor. 
De fato, muitos pacientes com DF parecem possuir 
um limiar reduzido para a dor ou respondem aos estímulos 
dolorosos com maior intensidade ou duração (hiperalgesia); 
outras vezes, a dor ou o desconforto é produzido por 
estímulos que normalmente não induzem tais sintomas 
(alodinia). 
Vários pesquisadores demonstraram que parcela de 
pacientes com DF apresentam uma sensação de desconforto 
e dor quando se insufla um balão dentro do estômago e essa 
hipersensibilidade se exacerba durante a infusão de lipídios 
intraduodenais. Esses dados sugerem a possibilidade de uma 
percepção visceral anormal capaz de induzir respostas 
exageradas nesses pacientes, diante de diversos estímulos. 
Alguns estudos recentes sugerem que o SNC processa 
anormalmente a informação em pacientes com distúrbios 
gastrintestinais funcionais. 
Esses achados também são observados em pacientes 
com outros distúrbios funcionais, como, por exemplo, na 
síndrome do intestino irritável, na qual tem sido demonstrado 
um limiar reduzido à dor quando se insufla um balão 
intrarretal. As bases das anormalidades da sensação visceral 
não são bem conhecidas e não parecem estar relacionadas 
com distúrbios da motilidade gastrintestinal. Estudos iniciais 
sugerem que essas alterações se restringem à função visceral 
aferente, e a sensação de dor somática está preservada. 
Nos últimos anos, diversas drogas capazes de atuar 
nos mecanismos das sensações viscerais, reduzindo a 
hipersensibilidade do sistema digestivo e, consequentemente, 
melhorando a sintomatologia dispéptica, vêm sendo testadas, 
o que gera grande expectativa para o aprimoramento da 
terapêutica dos pacientes com distúrbios funcionais. 
GASTRITE CRÔNICA E HELICOBACTER PYLORI 
O papel da infecção pelo H. pylori em pacientes com 
DF permanece controvertido, mas os resultados de 
metanálises recentes sugerem um pequeno benefício com a 
erradicação da bactéria em pacientes infeccionados. 
Embora o microrganismo seja encontrado em cerca 
de 50% dos pacientes portadores de dispepsia funcional, tal 
prevalência não é significativamente superior àquela 
observada em grupos-controles adequadamente pareados. 
Alguns estudos demonstram que esta infecção é mais 
prevalente entre os dispépticos tipo úlcera do que entre 
aqueles com dispepsia tipo dismotilidade ou inespecífica, 
sugerindo a possibilidade de que existam mecanismos 
fisiológicos distintos e que o H. pylori possa ter importância 
na patogenia de subgrupos de dispépticos funcionais. 
Evidências irrefutáveis responsabilizam hoje esse 
microrganismo como o principal agente causal da gastrite 
crônica antral e mesmo da pangastrite. A erradicação do H. 
pylori acompanha-se quase sempre de normalização 
histológica da mucosa gástrica, mas o efeito sobre a 
sintomatologia dispéptica é, no mínimo, muito controvertido. 
Há, entre os leigos, e também entre os médicos, uma 
 
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tendência antiga de relacionar gastrite crônica com dispepsia, 
continuando o debate de se a gastrite é ou não importante 
causa de sintomas digestivos altos. Sabemos, entretanto, que 
a correta definição clínica, endoscópica e histológica de 
gastrite não se correlaciona com sintomatologia dispéptica. A 
dispepsia funcional é uma entidade clínica, sem marcador 
biológico conhecido, e a gastrite crônica é uma entidade 
histológica que evolui, em geral, sem produzir sintomas. 
Até o momento, os estudos têm sido incapazes de 
estabelecer algum padrão sintomatológico distinto entre os 
pacientes dispépticos infectados e não infectados pelo H. 
pylori. Um estudo comparando o comportamento clínico, as 
alterações motoras e de percepção visceral (hiperalgesia) 
desses dois grupos de dispépticos foi incapaz de detectar 
diferenças entre eles, concluindo que as alterações 
inflamatórias induzidas pelo microrganismo não são 
responsáveis pela hiperalgesia observada em pacientes 
dispépticos. 
Os distúrbios de motilidade estão presentes em até 
metade dos pacientes dispépticos, sendo questionada a 
possibilidade de essas alterações se seguirem a uma infecção 
bacteriana. Entretanto, trabalhos atuais contrariam essa 
hipótese ao demonstrarem menor prevalência da infecção 
pelo H. pylori em dispépticos funcionais tipo desconforto 
pós-prandial. 
Poucos estudos demonstraram um real benefício 
com a utilização de antibióticos para a erradicação do H. 
pylori, e a maioria dos pacientes permanece sintomática após 
esse tipo de tratamento. Entretanto, estudos de metanálise, 
recentemente realizados, demonstram que a erradicação da 
bactéria resulta em um ganho terapêutico que varia de 4 a 
14%, sendo superior ao placebo, e o tratamento anti-H. pylori 
é uma opção terapêutica para os dispépticos funcionais. 
Baseando-se nesses dados, os especialistas do Consenso 
Roma III recomendam que o H. pylori seja pesquisadoe, se 
presente, erradicado nesse grupo de pacientes. Da mesma 
forma, o último consenso europeu sobre H. pylori (Maastricht 
III) faz recomendação semelhante com a justificativa de que 
o tratamento anti-H. pylori beneficia um subgrupo de 
pacientes dispépticos, com a vantagem de reduzir, a longo 
prazo, o risco de evolução para úlcera péptica, atrofia e câncer 
gástrico. 
ACOMODAÇÃO 
O esvaziamento gástrico é regulado basicamente por 
dois compartimentos do estômago, distintos 
fisiologicamente. O estômago proximal acomoda os 
alimentos e regula a transferência para o estômago distal. 
Este, por sua vez, tritura e mistura o conteúdo intragástrico, 
além de participar na regulação da saída dos nutrientes para o 
duodeno. 
Muitos estudiosos têm tentado determinar se uma 
alteração da acomodação gástrica, ou seja, a má distribuição 
dos alimentos no estômago proximal, poderia levar ao 
aparecimento de sintomas dispépticos. Alguns estudos 
demonstraram que as alterações da acomodação gástrica são 
frequentes nos dispépticos funcionais. 
Em um recente estudo proveniente da Bélgica, foi 
demonstrado que alterações do relaxamento do estômago 
proximal estavam presentes em até 40% dos pacientes 
dispépticos. Foi ainda observada uma nítida relação com o 
sintoma de saciedade precoce, mas não com 
hipersensibilidade gástrica à distensão. 
EROSÕES PRÉ-PILÓRICAS E DUODENITE 
CRÔNICA 
As erosões pré-pilóricas que podem ser observadas 
na endoscopia de pacientes com dispepsia crônica têm a sua 
etiopatogenia muito controvertida. Essas alterações podem 
ser encontradas em indivíduos normais e em pacientes em uso 
de anti-inflamatórios não esteroides. 
É contraditória, também, a possibilidade de a 
duodenite levar a sintomas dispépticos. O número de pessoas 
com duodenite, isoladamente, é pequeno (menos de 20%), 
associando-se, na maioria das vezes, à inflamação crônica do 
antro gástrico. No nosso meio, associa-se às parasitoses 
intestinais, causa co mum de sintomas dispépticos entre nós. 
Na forma erosiva, é considerada como variante da doença 
cloridropéptica. 
FATORES PSICOSSOCIAIS 
Os fatores psicológicos também são considerados 
relevantes nesses pacientes. Diagnósticos psiquiátricos, 
especialmente ansiedade e depressão, são comuns em 
pacientes com DF. 
O estresse agudo pode alterar a função 
gastrintestinal, induzindo sintomas até mesmo em indivíduos 
normais. Os estudos clássicos de Wolff e Wolff, realizados 
em um único paciente, demonstraram dois padrões de 
alterações funcionais do estômago associadas a fatores 
emocionais: (1) hiperfunção gástrica com aumento da 
secreção gástrica, da motilidade e da vascularização, 
coincidindo com períodos de sentimentos de hostilidade e 
ressentimento; (2) hipofunção gástrica com redução da 
secreção gástrica, da motilidade e do fluxo sanguíneo durante 
sentimentos de medo, frustração e depressão. Outros estudos 
subsequentes confirmaram esses achados, porém é 
questionável se tais mecanismos explicam a sintomatologia 
crônica observada em dispépticos. Além disso, Camilleri et 
al. demonstraram também que pacientes portadores de 
dispepsia funcional, com ou sem hipomotilidade antral, 
apresentam respostas autonô- mica e humoral normais em 
situações de estresse. 
Alguns estudos revelam alta incidência de neuroses, 
ansiedade, depressão e tensão emocional entre os dispépticos 
funcionais quando comparados com voluntários 
assintomáticos, mas as diferenças absolutas foram pouco 
significativas, sugerindo que tais fatores eram de limitada 
relevância clínica. 
Evidências sugerem também que esses pacientes 
acham-se mais descontentes com o trabalho, com a qualidade 
de habitação e com a situação financeira do que os controles. 
Atualmente, vários autores levantam a curiosa 
possibilidade de que a ocorrência de eventos estressantes de 
vida, precedendo os sintomas, como, por exemplo, a 
separação dos pais, a perda de familiares ou o abuso sexual 
na infância, é mais prevalente entre os dispépticos, porém os 
resultados não têm mostrado diferenças significativas quando 
 
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comparados com os de grupos-controles adequadamente 
pareados quanto a sexo, idade e situação socioeconômica. 
Os fatores psicossociais e de personalidade parecem 
estar associados a um contingente expressivo de dispépticos 
funcionais, porém deve ser ressaltada a necessidade de 
estudos muito bem elaborados, objetivando uma melhor 
quantificação do estresse, tanto agudo como crônico, e das 
inter-relações entre função gastrintestinal, sistema nervoso 
autônomo, limiar de dor e estresse nessa fascinante e difícil 
área da Gastrenterologia. 
SOBREPOSIÇÃO DA DF COM A DRGE ECOM A 
S ÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL 
A dor epigástrica e o desconforto pós-prandial, que 
caracterizam a DF, são queixas muito comuns. O Comitê 
Roma III recomenda que na presença concomitante de pirose 
e de outros sintomas típicos do refluxo, mesmo com 
endoscopia digestiva normal, o diagnóstico de DRGE deve 
ser considerado. Por outro lado, a simples presença de pirose 
não deve excluir o diagnóstico de DF, especialmente naqueles 
casos em que os sintomas dispépticos persistem a despeito de 
uma adequada supressão ácida. 
Muito frequente também é o relato de sintomas 
compatíveis com a síndrome do intestino irritável em 
pacientes dispépticos funcionais. Cerca de 30% dos pacientes 
com diagnóstico de DF relatam concomitantemente dor na 
região inferior do abdome, distensão e alteração do hábito 
intestinal. 
 
TRATAMENTO 
A maneira mais apropriada de tratar o paciente é através de 
uma abordagem ampla e global, tentando identificar fatores 
desencadeantes ou agravantes da sintomatologia, inerentes a 
cada paciente. 
Uma boa relação médico-paciente continua sendo funda- 
mental. É necessário que os pacientes sejam esclarecidos de 
que seus sintomas são decorrentes de distúrbios funcionais e 
não caracterizam nenhuma doença grave ou risco de vida, 
assegurando-lhes que o problema será tratado de forma 
interessada e racional. Muitos pacientes obtêm melhora com 
simples mudanças em seu estilo de vida e adoção de hábitos 
salutares em seu cotidia- no como a dieta mais saudável, 
atividade física regular e exercícios de relaxamento. Devemos 
sempre recomendar hábitos dietéticos saudáveis (comer 
devagar, mais vezes/dia, menor quantidade), evitando-se 
alimentos gordurosos, condimentados, ácidos, café, cigarro e 
álcool em excesso. O empachamento pós-prandial em geral 
melhora com a retirada de alimentos gordurosos da dieta, 
enquanto a saciedade precoce pode ser aliviada com o 
fracionamento das refeições. A utilização de medicamentos 
está indicada para as fases sintomáticas, cuja duração é 
variável, esperando-se pelos períodos de melhora clínica em 
que deverão ser suspensos. O tratamento medicamentoso 
preconizado visa a aliviar o sintoma predominante. Os fatores 
emocionais devem ser abordados em todos os grupos de 
pacientes, através de uma conversa franca e aberta, tentando 
também esclarecer ao paciente a provável associação de seus 
sintomas com distúrbios emocionais. Muitas vezes, está 
indicada a psicoterapia, ou outras técnicas que objetivem a 
redução do estresse, sendo observada excelente resposta em 
alguns subgrupos de pacientes 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
O tratamento medicamentoso disponível visa principalmen- 
te a aliviar o sintoma predominante, e a estratégia terapêutica 
vai depender basicamente da natureza e intensidade da 
sintomatologia, do grau do comprometimento funcional e dos 
fatores psicossociais envolvidos. 
Inúmeros estudos demonstraram que a melhoraclínica, 
durante e após o tratamento medicamentoso tradicional, 
ocorre em menos de 60% dos dispépticos, e em geral não se 
observa resposta uniforme a essa terapêutica. Sabemos que a 
DF é uma síndrome heterogênea e é frequente o relato 
concomitante de pirose ou sintomas gastrintestinais baixos, o 
que dificulta ainda mais a real interpretação dos resultados 
terapêuticos. 
Deve-se lembrar que a resposta ao placebo é, em geral, muito 
alta. Estudos controlados e duplo-cegos demonstram que o 
placebo é capaz de promover melhora dos sintomas em um 
grande número de pacientes (25 a 60%), indicando que a 
terapêutica com drogas nem sempre é necessária. Para o 
tratamento clássico da DF, podem ser utilizados diversos 
medicamentos, destacando-se, entre eles, antiácidos, drogas 
antissecretoras, procinéticos, antibióticos para erradicação do 
H. pylori, ansiolíticos e antidepressivos. 
 
O Comitê Roma III sugere 
 Que os inibidores da secreção ácida (bloqueadores H2 
ou inibidores da bomba de prótons) sejam a primeira 
escolha para os pacientes com DF e predomínio de dor 
epigástrica, 
 
7 
Rayssa Mirelle S. Carvalho 
Tutoria 02- MOD II 
 Os procinéticos (metoclopramida, domperidona, 
bromoprida) para aqueles com desconforto pós- 
prandial. 
ANTISSECRETORES 
Os antissecretores são drogas seguras e se constituem em 
medicação de primeira linha para os pacientes com síndrome 
da dor epigástrica. 
INIBIDORES DA SECREÇÃO ÁCIDA 
Tanto os bloqueadores H2 como os inibidores da bomba 
de prótons são amplamente prescritos e recomendados como 
terapêutica de primeira linha. 
Recente metanálise sugere que os inibidores da bomba de 
prótons devem ser os escolhidos, pois se mostram mais 
eficazes no alívio da dor ou queimação epigástrica. Devem 
ser utilizados na dose padrão, 1 vez/dia. Tem sido 
demonstrado que a prescrição de doses mais elevadas não 
melhora a resposta terapêutica nos pacientes com DF. 
Obs.: A decisão de erradicar o H. pylori em pacientes 
dispépticos funcionais deve sempre levar em consideração o 
custo/benefício dessa opção terapêutica. Em se optando pela 
erradicação, o esquema terapêutico mais utilizado continua 
sendo IBP na dose-padrão, claritromicina (500 mg) e 
amoxicilina (1 g) antes do café da manhã e antes do jantar, 
durante 7 dias. 
PROCINÉTICOS 
Os procinéticos se mostram superiores ao placebo em vários 
ensaios clínicos, estando indicados em especial para os 
pacientes portadores da síndrome do desconforto pós-
prandial. Esses medicamentos (metoclopramida, 
domperidona, bromoprida, cisaprida, neostigmina, 
ondasetron e tegaserode, além dos motilíneos derivados da 
eritromicina) são potencialmente capazes de melhorar vários 
parâmetros da motilidade gastroduodenal ao aumentar o 
tônus gástrico, a motilidade antral e, sobretudo, a 
coordenação antroduodenal, além de alguns deles serem 
capazes também de relaxar o fundo gástrico. 
A melhora dos sintomas com o emprego dessas drogas tem 
sido de 20 até 45 pontos percentuais maiores que na do 
placebo, e os procinéticos devem ser indicados, de maneira 
especial, para pacientes com sintomas de empachamento pós-
prandial. Entretanto, Moayyedi et al., em um estudo de 
metanálise, observaram inúmeras falhas metodológicas ao 
avaliar 19 ensaios clínicos que utilizaram procinéticos na DF, 
o que dificulta conclusões sobre a real eficácia dessas drogas 
no alívio dos sintomas dispépticos 
ANTIDEPRESSIVOS 
Resultados bastante promissores têm sido obtidos com o 
emprego de antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, 
desipramina e imipramina) e daqueles que atuam 
predominantemente na inibição da captação de serotonina dos 
neurotransmissores (fluoxetina, paroxetina, sertralina e 
citalopram). Esses medicamentos têm sido utilizados por 
apresentarem ação analgésica central, sendo capazes de 
bloquear a transmissão da dor do trato digestivo para o 
cérebro. 
Em recente estudo, a venlafexina, no entanto, não se mostrou 
mais efetiva do que o placebo nesses pacientes. Em 
metanálise recentemente publicada, demonstramos que a 
eficácia e segurança dos antidepressivos são semelhantes às 
dos procinéticos e antissecretores no alívio dos sintomas dis- 
pépticos. Recomenda-se iniciar com doses mais baixas do que 
as convencionalmente utilizadas e, caso ocorra melhora 
clínica, o tratamento deve ser mantido por 4 a 12 meses. 
OUTROS 
A insatisfação com a limitada resposta às terapias conven- 
cionais utilizadas para o tratamento da DF tem estimulado, 
nos últimos anos, pacientes e médicos a buscarem terapias 
não convencionais que possam ser mais eficazes do que 
aquelas tradicionalmente utilizadas. O tratamento psicológico 
(hipnose, psicoterapia e terapia cognitiva comportamental) 
e/ou as terapias alternativas (ervas chinesas, japonesas e 
indianas, acupuntura e probióticos) devem ser considerados 
para pacientes com sintomas mais graves, para os que não 
respondem ao tratamento farmacológico e para aqueles com 
doenças psiquiátricas associadas. A escola de Manchester, na 
Inglaterra, tem relatado resultados animadores com hipnose 
no tratamento da DF. 
É necessário ressaltar que a maioria dos estudos realizados 
empregando esse tipo de intervenção terapêutica não foi 
randomizada, controlada com placebo e, nem tampouco, 
apresenta desenho metodológico adequado, o que dificulta 
qualquer conclusão sobre a possível eficácia desse tratamento 
na dispepsia funcional. O gastrenterologista deve, no entanto, 
sempre incentivar a prática de atividades ou técnicas que 
envolvam relaxamento físico e mental, como ginástica, ioga 
ou caminhadas, respeitando obviamente as preferências de 
cada paciente. 
 
 
 
8 
Rayssa Mirelle S. Carvalho 
Tutoria 02- MOD II 
DEFINIÇÃO 
Gastroenterologia essencial: Poucos termos em 
gastrenterologia propiciam maior confusão e ambiguidade do 
que gastrite. Assim, ela possui diferentes significados para o 
leigo, o clínico, o endoscopista e para o patologista. Enquanto 
o leigo e, mesmo alguns clínicos, a utilizam como sinônimo 
de sintomas mal caracterizados, hoje englobados sob a 
denominação de dispepsia funcional ou não ulcerosa, o 
endoscopista a emprega para descrever o que seriam apenas 
anormalidades macroscópicas como hiperemia ou enantema 
de mucosa, por exemplo, que pode ser secundária a outras 
causas que não inflamação da mucosa, como hemorragia 
subepitelial, dilatação capilar e depleção de mucina, sem 
configurar o real sentido do termo, ou seja, a presença de 
inflamação aguda ou crônica da mucosa gástrica. Por outro 
lado, o exame histológico de uma mucosa gástrica 
endoscopicamente considerada normal pode, muitas vezes, 
revelar inflamação extensa. 
Tratado de gastroenterologia: Gastrite e definida como 
inflamacao do revestimento do estomago associada a lesao da 
mucosa gastrica. O estudo da gastrite e dificil porque, mesmo 
com alteracoes acentuadas da mucosa, ela e, na maioria das 
vezes, assintomatica e sem aspectos radiologicos, 
gastroscopicos ou sorologicos especificos. Seu diagnóstico é, 
então, essencialmente histopatológico. Representa a resposta 
do estômago a uma agressao. O Helicobacter pylori (H. 
pylori) e o fator etiologico mais frequentemente associado a 
gastrite. 
 
GASTRITES AGUDAS 
Embora raramente observadas em biopsias gástricas de ro- 
tina, as gastrites agudas são classificadas em três grupos: 
 Gastrite aguda por Helicobacter pylori (H. pylori), 
 Gastrite supurativa ou flegmonosa aguda 
 Gastrite aguda hemorrágica ou gastrite erosiva aguda. 
Esta última, também denominada por alguns como lesão 
aguda da mucosa gastroduodenal (LAMGD), pode ser 
secundária ao uso de álcool, ácido acetilsalicílico, anti- 
inflamatórios, corticosteroides eem situações clínicas como 
choque, trauma, cirurgias extensas, queimaduras, 
septicemia, insuficiência respiratória, hepática ou renal, 
entre outras. 
Histologicamente, independentemente da causa (álcool, 
drogas ou eventos estressantes), o quadro acomete todo o 
estômago, para, a seguir, predominar no antro e duodeno. 
As alterações histológicas se localizam apenas em áreas 
imediatamente adjacentes às lesões e se caracterizam, na 
zona subepitelial, por edema difuso da lâmina própria, 
congestão capilar e diferentes graus de hemorragia 
intersticial. Erosões podem ou não estar presentes, já que 
são rapidamente reparadas. Como os achados inflamatórios 
são tipicamente ausentes ou discretos, muitos autores 
preferem o termo gastropatia, em vez de gastrite, nestas 
eventualidades. 
GASTRITE AGUDA POR HELICOBACTER PYLORI 
 
Contágio e fisiopatologia: Adquirido por via oral, o 
microrganismo penetra na camada de muco e se multiplica 
em contato íntimo com as células epiteliais do estômago. O 
epitélio responde com depleção de mucina, esfoliação celular 
e alterações regenerativas sinciciais. As bactérias aí 
assestadas liberam diferentes agentes quimiotáticos que 
penetram através do epitélio lesado e induzem a migração de 
polimorfonucleares para a lâmina própria e epitélio. Os 
produtos bacterianos também ativam os mastócitos e, através 
de sua degranulação, há liberação de outros ativadores 
inflamatórios que aumentam a permeabilidade vascular, a 
expressão de moléculas de adesão de leucócitos nas células 
endoteliais e também contribuem para uma maior migração 
de leucócitos. 
O H. pylori estimula o epitélio gástrico a produzir uma 
potente citocina, a interleucina-8, cuja produção é 
potencializada pelo fator de necrose tumoral e pela 
interleucina-1 liberados pelos macrófagos em resposta à 
lipopolissacáride bacteriana. Nos poucos casos de infecção 
aguda estudados, parece haver igual envolvimento do antro e 
corpo gástricos. Nesta fase, ocorre pronunciada hipocloridria 
e ausência de secreção de ácido ascórbico para o suco 
gástrico. A secreção ácida retorna ao normal após várias 
semanas, e a secreção de ácido ascórbico para o suco gástrico 
persiste reduzida enquanto durar a gastrite crônica. 
Esta fase aguda é de curta duração. Com exceção de algumas 
crianças que eliminam espontaneamente a bactéria, a resposta 
imune é incapaz de eliminar a infecção e, após 3 a 4 semanas, 
ocorre um gradual aumento de células inflamatórias crônicas. 
Como consequência, a gastrite neutrofílica aguda dá lugar a 
uma gastrite ativa crônica. 
Quadro clínico: Embora a primoinfecção por H. pylori passe 
despercebida pela maioria dos pacientes, às vezes, após um 
período de incubação variável de 3 a 7 dias, alguns indivíduos 
desenvolvem um quadro clínico caracterizado por dor ou mal 
estar epigástrico, pirose, náuseas, vômitos, flatulência, 
sialorreia, halitose, cefaleia e astenia. Tais casos expressam a 
ocorrência de gastrite aguda à histologia, conforme 
comprovado em alguns estudos. Os sintomas tendem a 
permanecer por 1 a 2 semanas. 
As anormalidades macroscópicas são extremamente variáveis 
à endoscopia, desde pequeno enantema até erosões, úlceras 
ou, mesmo, lesões pseudotumorais. Na maioria dos pacientes, 
as alterações concentram-se fundamentalmente no antro, 
podendo, às vezes, comprometer também o corpo gástrico. 
Embora o quadro clínico seja autolimitado, evoluindo sem 
sintomas, ou com sintomas persistindo por até 2 semanas, na 
 
9 
Rayssa Mirelle S. Carvalho 
Tutoria 02- MOD II 
quase totalidade dos casos a infecção, se não tratada, 
permanece indefinidamente e se acompanha sempre de 
quadro histológico de gastrite crônica. 
Diagnóstico: O diagnóstico laboratorial da infecção aguda 
pode ser feito através de histologia, testes respiratórios com 
carbono 13 ou 14, cultura e teste da urease. A sorologia 
também pode ser usada, embora, em pacientes recentemente 
infectados, possam ocorrer resultados falso-negativos. 
 
GASTRITE FLEGMONOSA AGUDA 
Fisiopatologia: É uma entidade rara, às vezes também 
presente em pacientes pediátricos, que se caracteriza por 
infecção bacteriana da muscularis mucosa e submucosa do 
estômago, com infiltração de células plasmáticas, linfócitos e 
polimorfonucleares. Na maioria dos casos descritos, a 
inflamação não ultrapassa o cárdia e o piloro, sendo a mucosa 
gástrica relativamente pouco acometida. 
O quadro costuma se instalar como complicação de doença 
sistêmica ou septicemia, tendo sido descrita após empiema, 
meningite e endocardite pneumocócica, entre outras. Quando 
causada por agentes formadores de gás, é denominada gastrite 
enfisematosa. Muitas vezes, podem-se observar alguns 
fatores predisponentes, como cirurgia gástrica prévia, 
hipocloridria, câncer gástrico, úlcera gástrica e gastrite. Na 
maioria dos casos descritos até hoje, foram isolados germes 
gram-positivos, especialmente Streptococcus spp., embora 
Pneumococcus spp., Staphylococcus spp., Proteus vulgaris, 
Escherichia coli e Clostri- dium welchii também já tenham 
sido identificados. 
Quadro clínico: A evolução clínica é rápida, com dor 
epigástrica, náuseas e vômitos purulentos, constituindo 
sintomas comumente observados. Outras vezes, podem-se 
encontrar sinais de irritação peritoneal. A visualização de gás 
na submucosa gástrica na radiografia simples de abdome 
sugere a possibilidade de germes formadores de gás, tipo 
Clostridium welchii. 
Diagnóstico: O diagnóstico clínico é muitas vezes difícil. 
Com frequência, o diagnóstico é feito através de laparotomia 
exploradora ou, mesmo, na necropsia. Leucocitose com 
desvio para a esquerda é quase sempre descrita, sendo a 
amilase normal. O estudo radiológico do estômago revela 
espessamento das pregas gástricas com redução da 
distensibilidade antral. Sendo a mucosa gástrica 
habitualmente poupada, a biopsia convencional pode não 
definir o diagnóstico, sendo necessário o uso de 
procedimentos especiais para se obter material da submucosa 
gástrica. 
GASTRITE AGUDA HEMORRÁGICA 
Fisiopatologia: As lesões agudas da mucosa gastroduodenal 
ou úlceras de estresse se iniciam nas primeiras horas após 
grandes traumas ou doenças sistêmicas graves e acometem as 
regiões proximais do estômago. Ocasionalmente, podem 
também envolver o antro gástrico, duodeno ou esôfago distal. 
Quadro clínico: São caracterizadas por múltiplas lesões 
hemorrágicas, puntiformes, associadas a alterações da 
superfície epitelial e edema. Como complicação clínica, a 
gastrite aguda pode exteriorizar-se por hemorragia digestiva 
alta. A sua patogenia não é bem conhecida, sendo os 
mecanismos mais aceitos aqueles relacionados com 
alterações nos mecanismos defensivos da mucosa 
gastroduodenal. 
Diagnóstico: Endoscopias realizadas dentro de 72 h após 
trauma cranioencefálico ou queimaduras extensas mostram 
anormalidades agudas da mucosa gástrica em mais que 75% 
dos pacientes, e, na metade dos casos, existem evidências 
endoscópicas de sangramento recente ou em atividade. 
Apesar disso, um percentual mínimo de pacientes apresentará 
evidências hemodinâmicas consequentes à perda aguda de 
sangue. 
Estudos epidemiológicos estimam que 1,5 a 8,5% dos 
pacientes internados em unidades de terapia intensiva 
apresentam sangramento gastrintestinal visível, podendo, 
entretanto, acometer até 15% daqueles que não recebem 
tratamento profilático adequado. É hoje aceito que pacientes 
internados em unidades de terapia intensiva e que apresentem 
alto risco para o desenvolvimento de lesões agudas da mucosa 
gastroduodenal devam receber tratamento profilático. 
 
GASTRITES CRÔNICASEm decorrência do desconhecimento da etiologia das 
principais formas de gastrite e pelo fato de as gastrites agudas 
raramente constituírem um problema para o patologista, pois 
habitualmente são afecções transitórias e quase nunca 
biopsiadas, as diferentes classificações das gastrites 
propostas, desde 1947, por Schindler, levaram em 
consideração os aspectos morfológicos em especial, além de 
se dirigirem fundamentalmente para o estudo das formas 
crônicas, inequivocamente as mais prevalentes. 
As contradições existentes entre as diversas classificações das 
gastrites e a imperiosa necessidade de se uniformizar a 
terminologia após a identificação e reconhecimento do H. 
pylori como o principal agente etiológico da gastrite crônica 
determinaram o desenvolvimento, em 1990, de uma nova 
classificação denominada Sistema Sydney para a 
classificação das gastrites. Em 1994, 4 anos após sua 
introdução, o Sistema Sydney foi reavaliado, sendo mantidos 
os princípios gerais e a graduação do que foi originalmente 
proposto em 1990, e acrescentada uma escala analógica 
visual com o objetivo de tornar mais homogêneas e menos 
subjetivas as graduações das gastrites. A terminologia da 
classificação final foi também aperfeiçoada para enfatizar a 
distinção entre gastrite atrófica e não atrófica. Para o 
 
10 
Rayssa Mirelle S. Carvalho 
Tutoria 02- MOD II 
adequado estudo das gastrites, é recomendada a realização de, 
pelo menos, cinco biopsias, sendo uma da grande e outra da 
pequena curvatura gástrica, a 2 a 3 cm do piloro, uma da 
incisura angular, uma da pequena curvatura a 4 cm acima do 
angulus e outra na grande curvatura a 8 cm do cárdia. O 
Quadro 18.2 mostra a das gastrites crônicas baseadas na 
topografia, morfologia e etiologia, segundo o Sistema Sydney 
atualizado. 
 
 
 
GASTRITE CRÔNICA ASSOCIADA AO H. PYLORI 
Fisiopatologia: O H. pylori é hoje considerado o principal 
agente etiológico em mais de 95% das gastrites crônicas. Essa 
bactéria coloniza a mucosa gástrica humana com mínima 
competição por parte de outros microrganismos e parece estar 
particularmente adaptada a esse ambiente. Embora a presença 
do H. pylori evoque resposta imune local e sistêmica, a 
infecção, uma vez adquirida, persiste para sempre, sendo 
raramente eliminada espontaneamente. Mais ainda, é sempre 
acompanhada por gastrite histológica, de intensidade 
variável. 
O antro é tipicamente a primeira região a ser acometida, 
podendo às vezes predominar o comprometimento do corpo 
ou, mesmo, de todo o órgão (pangastrite). A distribuição do 
H. pylori no estômago é importante, pois parece ser um 
indicador do padrão de evolução da gastrite. Assim, 
indivíduos com gastrite predominantemente antral terão 
secreção gástrica normal ou elevada graças à manutenção de 
mucosa oxíntica íntegra e poderão ter um risco aumentado 
para úlcera duodenal. Indivíduos com gastrite acometendo de 
forma predominante o corpo do estômago terão secreção 
ácida reduzida, em consequência da destruição progressiva da 
mucosa oxíntica. 
Histologicamente, exibem uma mistura de gastrite crônica 
superficial e alterações atróficas com tendências a progredir 
com o passar dos anos (ou décadas), podendo ocorrer também 
o desenvolvimento de metaplasia intestinal. Estima-se que a 
gastrite crônica do corpo gástrico, associada a atrofia 
acentuada, eleva de três a quatro vezes o risco de carcinoma 
gástrico, do tipo intestinal. 
Quadro clínico: A gastrite crônica do antro associada a H. 
pylori é habitual mente uma condição assintomática. Apesar 
de alguns estudos tentarem associá-la à dispepsia funcional, a 
maioria dos estudos não encontrou correlação entre sintomas 
gastrintestinais e a extensão ou intensidade da gastrite. Desta 
forma, o principal significado clínico da gastrite crônica 
associada ao H. pylori reside em sua estreita associação 
etiológica com a úlcera péptica duodenal e com o carcinoma 
e linfoma gástrico. 
Complicações: A sequência infecção pelo H. pylori → 
gastrite crônica → atrofia glandular → metaplasia intestinal 
constitui um conjunto de alterações associativas muito 
frequentemente observado na espécie humana e 
desencadeado pela infecção pelo H. pylori ou tendo como 
passo inicial essa infecção. Embora a progressão da atrofia e 
da metaplasia, associadas ao H. pylori, possa trazer outras 
consequências fisiopatológicas como a úlcera péptica, o 
ponto de maior interesse está localizado, hoje, no 
desenvolvimento do câncer gástrico. Entre elas, a mais 
importante é o adenocarcinoma tipo intestinal que, de acordo 
com muitos, poderia ser colocado como a etapa final da 
sequência evolutiva anteriormente descrita, em um número 
significativo de pacientes. Portanto, atrofia glandular e 
metaplasia intestinal são consideradas, hoje, como 
corresponsáveis pelo câncer gástrico do tipo intestinal, 
havendo controvérsias na literatura acerca do grau de 
importância de cada uma. 
Metaplasia intestinal no estômago se refere à reposição 
progressiva do epitélio gástrico pelo epitélio tipo intestinal, 
ou seja, por um epitélio neoformado que apresenta 
características bioquímicas e morfológicas (tanto à 
microscopia óptica como à eletrônica) do epitélio intestinal, 
tanto do delgado como do cólon. Assim sendo, o epitélio 
metaplásico pode ser constituído por diferentes linhagens de 
células próprias da mucosa in testinal como células 
caliciformes, células absortivas, células de Paneth e células 
endócrinas. A atrofia da mucosa gástrica associada à gastrite 
crônica sinaliza para a possibilidade da existência de 
metaplasia intestinal ou torna sua ocorrência mais provável. 
A associação entre metaplasia intestinal e sinais histológicos 
conspícuos de atrofia glandular ocorre na maioria dos casos, 
não oferecendo dificuldade diagnóstica. Como já é 
conhecido, os pacientes que apresentam gastrite crônica que 
afeta, em graus semelhantes, tanto o antro quanto o corpo do 
estômago (pangastrite crônica) costumam evoluir com atrofia 
glandular do estômago e são exatamente os casos em que o 
câncer gástrico desenvolve-se com mais frequência. 
Em relação ao carcinoma gástrico tipo intestinal, o elo 
principal entre estas lesões precursoras é admitido como 
sendo a metaplasia intestinal. Tendo em vista a alta 
 
11 
Rayssa Mirelle S. Carvalho 
Tutoria 02- MOD II 
frequência de metaplasia intestinal e a relativa baixa 
frequência do câncer gástrico, alguns autores ressaltam que a 
atrofia da mucosa gástrica seria tão relevante quanto a 
metaplasia intestinal, ou mais, em relação à carcinogênese 
gástrica. Gastrite atrófica, atrofia gástrica e metaplasia 
intestinal constituem sequelas frequentes de gastrite crônica 
secundária à infecção por H. pylori. Um grande estudo 
multicêntrico japonês relatou a presença de gastrite atrófica 
em 89,2% dos indivíduos infectados e em apenas 9,8% 
naqueles não infectados. Da mesma forma, metaplasia 
intestinal foi detectada em 43,1% dos indivíduos H. pylori 
positivos, enquanto somente 6,2% daqueles não infectados 
apresentavam tal anormalidade. 
 
GASTRITE CRÔNICA AUTOIMUNE 
Fisiopatologia: Conhecida também como gastrite tipo A, 
acomete o corpo e fundo gástricos, raramente atingindo o 
antro. Caracteriza-se por uma atrofia seletiva, parcial ou 
completa, das glândulas gástricas no corpo e fundo do 
estômago, ocorrendo uma substituição, parcial ou completa, 
das células superficiais normais por mucosa tipo intestinal 
(metaplasia intestinal). 
A mucosa antral, por quase não ser acometida nesta entidade, 
mantém sua estrutura glandular normal e apresenta células 
endócrinas hiperplásticas. Funcionalmente, a atrofiadas 
glândulas gástricas do corpo se associa com hipocloridria 
(atrofia parcial) ou, em casos avançados, acloridria, 
secundária à redução da massa de células parietais; 
paralelamente, há um decréscimo também na secreção de 
fator intrínseco, podendo ocasionar a redução da absorção de 
vitamina B12 e o aparecimento de manifestações clínicas da 
anemia perniciosa. 
A preservação funcional da mucosa antral resulta em 
estimulação constante das células G com hipergastrinemia. 
Evidências imunológicas e experimentais sugerem um 
componente autoimune nesta entidade. Assim, a maioria dos 
pacientes apresenta testes imunológicos positivos, enquanto 
vários evoluem com outras doenças autoimunes, como, por 
exemplo, as tireoidites autoimunes. Estudos em famílias de 
portadores de gastrite atrófica demonstram uma incidência 
aumentada de gastrite em parentes de primeiro grau, 
sugerindo uma base genética, sendo a anemia perniciosa, a 
expressão final da gastrite crônica autoimune do corpo, hoje 
considerada como determinada por um gene autossômico 
único. 
Quadro clínico: A gastrite autoimune é assintomática do 
ponto de vista gastrintestinal, advindo sintomas 
hematológicos e/ou neurológicos na ocorrência de anemia 
perniciosa. Em decorrência da acloridria, com a consequente 
elevação do pH gástrico, tem sido descrita uma maior 
suscetibilidade desses pacientes a infecções entéricas por 
bactérias, vírus e parasitos. 
Diagnóstico: O diagnóstico da gastrite crônica autoimune do 
corpo é eminentemente histopatológico. 
À endoscopia, quando se insufla ar no estômago, o pregueado 
mucoso do corpo se desfaz total ou parcialmente e observa-
se uma mucosa de aspecto liso, brilhante e delgado, com os 
vasos da submucosa facilmente visualizados. Deve-se 
proceder à coleta simultânea de material para exame 
histopatológico do corpo e antro gástricos, para se ter certeza 
da localização do processo inflamatório. 
Os índices de concordância da histologia com a endoscopia 
são conflitantes, embora, nos casos mais avançados, a 
correlação seja razoavelmente boa. Anticorpos anticélula 
parietal e antifator intrínseco, embora presentes em até 90% 
dos portadores de anemia perniciosa, com frequência estão 
ausentes em porta- dores de gastrite atrófica apenas, sem 
alterações hematológicas. A gastrina sérica acha-se 
comumente elevada, embora possa estar normal ou reduzida 
em um pequeno número de casos, quando a atrofia atinge 
também o antro gástrico. A acloridria pode ser detectada 
através da secreção gástrica basal e estimulada. A medida 
isolada do pH gástrico em jejum pode mostrar também uma 
boa correlação com hipocloridria verdadeira ob- servada na 
gastrite do corpo e fundo. As determinações séricas de 
pepsinogênio, especialmente a relação entre pepsinogênio I e 
II, constituem testes não invasivos promissores para a detec- 
ção de gastrite atrófica do corpo e antro. 
GASTRITES QUÍMICAS 
Terminologia adotada no lugar de designações encontradas 
em outras classificações, como gastrites reativas, gastrite de 
refluxo ou gastrite tipo C. Engloba os achados observados no 
refluxo biliar, em associação com certas drogas ou sem 
relação causal evidente, porém com aspectos histológicos 
comuns, constando de hiperplasia foveolar, edema, 
vasodilatação, fibrose ocasional e escassez de componente 
inflamatório. 
GASTRITE QUÍMICA ASSOCIADA AO REFLUXO 
BILIAR 
Fisiopatologia e etiologia: Refluxo enterogástrico é um 
fenômeno comum após procedimentos de ressecção gástrica, 
independentemente do tipo de reconstituição do trânsito 
empregada, seja Bilroth I ou II. Também tem sido observado 
após vagotomia troncular com piloroplastia e, quando 
presente, é de mínima monta depois de vagotomia 
superseletiva. 
Entre os achados histológicos, a hiperplasia foveolar com 
alongamento e/ou tortuosidade constitui o achado histológico 
mais sugestivo de gastrite reativa associada ao refluxo biliar. 
Quadro clínico e epidemiologia: Na maioria dos casos 
sintomáticos, o quadro se desenvolve após cirurgia gástrica 
para úlcera péptica, com a sintomatologia se iniciando dentro 
 
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Tutoria 02- MOD II 
de poucas semanas a vários anos depois do ato cirúrgico. A 
exata incidência é desconhecida, com alguns estudos 
sugerindo que possa ocorrer em até 9% dos pacientes 
operados. Os casos descritos em pacientes sem cirurgia 
gástrica anterior estão quase sempre associados à co- 
lecistectomia prévia. 
Clinicamente, o quadro se caracteriza por dor epigástrica, 
vômitos biliosos, perda de peso e anemia. A dor não é aliviada 
por antiácidos ou outros antiulcerosos, se agravando com os 
alimentos e, com frequência, se associando com eructações 
pós-prandiais, distensão abdominal e pirose; menos 
frequentemente, pode ocorrer anemia secundária à perda 
oculta de sangue pelas fezes. A correlação entre refluxo 
duodenogástrico, sintomas e a presença de gastrite é incerta. 
Embora alguns estudos demonstrem que a infusão de suco 
duodenal autólogo no remanescente gástrico possa reproduzir 
os sintomas em pacientes previamente sintomáticos, a 
maioria dos pacientes com gastrite e/ou refluxo é, na verdade, 
assintomática. 
Diagnóstico: O diagnóstico se baseia na presença de 
sintomas e na exclusão de outras afecções como úlcera pós-
operatória, obstrução pilórica, síndrome de alça eferente, 
síndrome do intestino irritável, afecções biliopancreáticas, 
dentre outras. O estudo da secreção gástrica normalmente 
mostra hipo ou acloridria, com mínima resposta ao estímulo 
com pentagastrina. Em alguns pacientes, a determinação de 
gastrina sérica auxiliará na exclusão de estados 
hipergastrinêmicos como a síndrome do antro retido após 
ressecção a Billroth II, gastrinoma ou hiperplasia de células 
G. O Bilitec 2000, instrumental que inclui eletrodos 
posicionados no estômago e/ou no esôfago, é capaz de 
monitorar por 24 h, através de propriedades 
espectrofotoquímicas, a exposição das mucosas destes 
segmentos a material refluído contendo bilirrubina. Constitui 
hoje o melhor método diagnóstico para a presença de refluxo 
alcalino, duodenogástrico ou gastresofágico. 
Finalmente, estudos de esvaziamento do remanescente 
gástrico, empregando métodos isotópicos, podem ser 
necessários para avaliar distúrbios de motilidade, já que a 
cirurgia de derivações em Y de Roux pode não beneficiar, ou 
mesmo agravar, pacientes com estase apreciável do coto 
gástrico. 
GASTRITE LINFOC ÍTICA 
Fisiopatologia: Denominada como gastrite varioliforme ou 
gastrite erosiva crônica pelos endoscopistas em outras 
classificações, se caracteriza pela presença de múltiplas 
nodulações com erosões centrais e hiperemia circunjacente. 
As erosões têm, em média, 0,5 a 1 cm de diâmetro e se 
distribuem em filas no topo de pregas geralmente espessadas. 
A etiologia é desconhecida, e um mecanismo de hiper- 
sensibilidade parece estar envolvido. Alguns autores também 
postulam que ela possa representar uma forma particular de 
resposta imunológica a determinados casos de infecção pelo 
H. pylori, ou uma manifestação de doença intestinal, tipo 
celíaca o ou espru, em que a infiltração linfocítica, observada 
nestas en- tidades, pudesse acometer o epitélio gástrico. Sua 
presença é raramente observada. Entre nós, Ribeiro et al., em 
Belo Horizonte, estudando 800 biopsias gástricas de rotina, 
encontraram apenas seis casos de gastrite linfocítica. 
Quadro clínico: A maior parte dos pacientes é assintomática, 
alguns podem apresentar sintomatologia sugestiva de úlcera 
péptica e/ou evidências de hemorragia digestiva alta, 
manifesta ou oculta. 
Diagnóstico:O diagnóstico é suspeitado pelo padrão 
macroscópico à endoscopia. O exame histológico revela a 
presença de mais de 30 linfócitos intraepiteliais/100 células 
epiteliais, enquanto, em estômagos normais, se observam, no 
máximo, sete linfócitos intraepiteliais/100 células epiteliais 
(Figura 18.1). A história natural é variável, com alguns 
pacientes se tornando assintomáticos em poucas semanas ou 
permanecendo com queixas dispépticas, contínuas ou 
intermitentes por anos. 
 
 
 
 
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Tutoria 02- MOD II 
GASTRITES GRANULOMATOSAS NÃO INFECCIOSAS 
Constituem cerca de 0,3% de todas as gastrites e se 
caracterizam pela presença de infiltrado granulomatoso. 
Funcionalmente, o granuloma representa uma reação 
inflamatória localizada em resposta a inúmeros fatores 
desencadeantes, muitas vezes de etiologia não definida. Entre 
os fatores etiológicos conhecidos, encontram-se os 
granulomas do tipo corpo estranho em reação à presença de 
fio de sutura e talco, granulomas secundários a in ecções 
como tuberculose, sífilis, histoplasmose, esquistossomo- se 
etc., além daqueles secundários a neoplasias como linfomas e 
carcinomas e a doenças idiopáticas como sarcoidose, doença 
de Crohn ou gastrite granulomatosa isolada, entre outras. 
Á
EPIDEMIOLOGIA 
 Constitui a neoplasia gástrica mais frequente, 
responsável por 95% dos tumores malignos que 
acometem o estômago humano. 
 Embora a incidência do carcinoma gástrico (CG) venha 
declinando de uma maneira contínua e regular nas 
últimas décadas, ele constitui a segunda causa de óbito 
por câncer no mundo, com registro de mais de 900.000 
novos casos ao ano. 
 Em geral, sua magnitude é de duas a três vezes maior 
nos países em desenvolvimento e é mais prevalente no 
sexo masculino que no feminino. 
 Sua distribuição na população mundial não é uniforme, 
apresentando um padrão variável, e sua incidência é 
alta no Japão, China, Chile, Costa Rica, Leste Europeu, 
algumas regiões da antiga União Soviética, América do 
Sul e América Central. 
 No Brasil, o Ministério da Saúde estimou em 21.500 os 
novos casos de câncer gástrico no Brasil no ano de 
2010, sendo 13.820 em homens e 7.680 em mulheres. 
Estes valores correspondem a um risco estimado de 14 
casos novos a cada 100 mil homens e 8 para cada 100 
mil mulheres. 
 A diminuição na incidência de câncer de estômago tem 
sido observada em vários países, inclusive no Brasil, e 
pode ser explicada por reduções nas taxas de 
prevalência de fatores de risco. 
 Nos EUA, a maioria dos casos de CG originava-se no 
estômago distal, ou seja, antro e corpo, mas, desde 
1976, de acordo com dados da Surveillance 
Epidemiology and End Result Program, tem havido 
uma redução do número das lesões distais e um 
concomitante aumento contínuo e gradativo da 
incidência do adenocarcinoma proximal, ou seja, da 
junção esofagogástrica e cárdia. 
 A taxa de crescimento desses tumores excede a de 
qualquer outro tipo de câncer, incluindo câncer de 
pulmão e melanoma, sugerindo que os cânceres da 
porção proximal do estômago e o da junção 
esofagogástrica têm patogênese e epidemiologia 
partilhadas e, provavelmente, diferentes do ade- 
nocarcinoma distal. 
FATORES DE RISCO 
 
O adenocarcinoma gástrico tem etiologia complexa e mul- 
tifatorial. Fatores dietéticos e hábitos de vida 
tradicionalmente recebem grande ênfase no estudo do 
adenocarcinoma gástrico. O maior consumo de frutas e 
vegetais permanece como fator capaz de reduzir o risco de 
desenvolvimento de câncer gástrico, embora estudos 
prospectivos recentes não tenham sido capazes de confirmar 
esse efeito. Tampouco a suplementação de vita- minas na 
dieta foi capaz de reduzir o risco de câncer gástrico. Apesar 
da enorme quantidade de estudos avaliando o papel do 
consumo de álcool e da ingestão de sal e nitratos na dieta na 
etiologia do câncer gástrico, não existe consenso estabelecido 
no efetivo papel destes fatores no câncer gástrico. 
O hábito de fumar constitui um fator de risco estabelecido 
para o adenocarcinoma gástrico. Um extenso estudo europeu 
recente estima que 17,6% dos casos de câncer gástrico são 
atribuídos ao tabagismo. 
Associação entre câncer gástrico, gastrite autoimune e 
anemia perniciosa é reconhecida há anos. Hsing et al., em 
uma coorte com 4.517 pacientes portadores de anemia 
perniciosa e acompanhados por até 20 anos, observaram um 
aumento no risco de câncer gástrico de até 3 vezes. A maior 
parte dos adenocarcinomas gástricos ocorre esporadicamente, 
enquanto 8 a 10% têm um componente familial envolvido. 
Carcinoma gástrico pode ocasionalmente se desenvolver em 
famílias com mutações genéticas nos genes p53 (síndrome de 
Li-Fraumeni) e BRCA2. É estimado que 1 a 3% dos tumores 
gástricos derivam de mutações no gene codificador E-
cadherina, proteína de adesão celular, que originam uma 
predisposição ao câncer gástrico (câncer gástrico hereditário 
difuso) com penetrância de 70%. O câncer gástrico pode 
também se desenvolver como parte da síndrome do câncer 
colorretal hereditário sem polipose (HNPCC) e de outras 
síndromes polipoides gastrintestinais como a polipose 
adenomatosa familiar e a síndrome de Peutz-Jeghers. 
 
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Tutoria 02- MOD II 
A infecção por Helicobacter pylori (H. pylori) constitui 
hoje o maior fator de risco para o desenvolvimento do 
adenocarcinoma distal de estômago, e, desde 1994, este 
microrganismo é considerado um carcinógeno tipo 1 
(definido) para o desenvolvimento de câncer gástrico no 
homem. Sua presença no estômago humano eleva cerca de 6 
vezes a incidência desse tipo de tumor. A prevalência exata 
da infecção por H. pylori em pacientes com câncer gástrico 
não é facilmente estimada, já que ela pode ter desaparecido 
espontaneamente com o progredir das lesões pré-neoplásicas, 
dificultando o seu diagnóstico mesmo por métodos 
sorológicos. 
Os mecanismos de carcinogênese gástrica induzidos pela 
infecção por H. pylori vêm sendo progressivamente aclarados 
e parecem relacionados com a capacidade de promover de- 
sequilíbrio entre proliferação celular e apoptose, liberação de 
citocinas pró-inflamatórias, formação de radicais livres, 
desregulação da Cox-2, subversão da imunidade e 
estimulação da angiogênese. Além disso, é sabido o papel da 
inflamação crônica do trato gastrintestinal na proliferação, 
adesão e transformação celulares. No ambiente intragástrico, 
a proteína CagA produzida por algumas cepas de H. pylori é 
hoje considerada como potencial agente oncogênico direto. 
Esta proteína, produzida pelo gene CagA, é introduzida 
dentro das células epiteliais gástricas através do sistema de 
secreção tipo IV do H. pylori (como uma “seringa 
molecular”). Uma vez injetada no interior da célula epitelial, 
esta proteína é fosforilada pelas quinases da família SRC e 
ativa a fosfoquinase SHP2, que atua como oncoproteína 
humana, e, em conjunto com outras quinases, são capazes de 
subverter a fisiologia celular, gerando processos pré-
neoplásicos como ativação de receptores de fa- tores de 
crescimento, proliferação celular aumentada, evasão de 
apoptose, angiogênese sustentada, dissociação celular e in- 
vasão tecidual, entre outros. 
Também fatores relacionados com o hospedeiro têm sido 
estudados no processo de carcinogênese gástrica associada ao 
H. pylori. El-Omar et al., em trabalho memorável, estudando 
pacientes com câncer gástrico e familiares de portadores de 
câncer gástrico, demonstraram que fatores genéticos do 
hospedeiro – polimorfismos dos genes que codificam a 
interleucina IL-1β – são capazes de aumentar a possibilidadede resposta hipoclorídrica crônica à infecção por H. pylori e 
o risco de câncer gástrico, presumivelmente por alterar os 
níveis de IL-1β no estômago, sugerindo, assim, por que 
alguns indivíduos infecta- dos por H. pylori desenvolvem 
câncer gástrico, enquanto outros não o fazem. Sendo esse 
câncer uma doença multifatorial, ou- tros fatores estão 
certamente envolvidos, justificando-se, desse modo, por que 
nem todos os indivíduos com este genótipo irão desenvolver 
o câncer no estômago. Recentemente, estudos experimentais 
em ratos colonizados por H. felis têm questionado a teoria 
epitelial para a carcinogênese gástrica. No experimento, a 
mucosa gástrica infectada tornou-se atrófica, sendo 
colonizada por células-tronco da medula óssea que se 
diferenciariam em células intestinais, dando sequência à 
metaplasia intestinal, displasia e câncer intraepitelial. 
FISIOPATOLOGIA- ANATOMIA PATOLÓGICA 
Segundo Pelayo Correa, a carcinogênese gástrica constitui 
processo multifatorial que se desenvolve em etapas 
sucessivas ou sequenciais a partir da gastrite crônica induzida 
pela bactéria. 
As lesões evoluiriam progressivamente e culminariam no 
adenocarcinoma gástrico do tipo intestinal ou difuso. 
Naqueles do tipo intestinal, a mucosa assemelha-se, em seu 
aspecto, ao intestino delgado, o adenocarcinoma gástrico 
localiza-se com mais frequência no antro, não está associado 
a grupos sanguíneos definidos, é mais frequente em homens 
de idade avançada e predomina em populações de alto risco. 
Está ainda relacionado com a presença de gastrite crônica 
com atrofia, metaplasia intestinal e displasia epitelial 
antecedendo o aparecimento do câncer. 
Nos tumores do tipo difuso (menos frequente que o tipo 
intestinal), a localização principal é o fundo gástrico, o 
adenocarcinoma gástrico acomete pacientes mais jovens, é li- 
geiramente mais frequente em homens e pode estar associado 
ao grupo sanguíneo A. Histologicamente, é composto por 
focos de células malignas com infiltração inflamatória 
mínima, em uma quantidade substancial de tecido fibroso, 
sendo mais frequente em populações de baixo risco para 
carcinoma gástrico. Nestes casos, a gastrite crônica por H. 
pylori, sob modulação de fatores genéticos, progrediria mais 
diretamente a partir de lesões hiperplásicas e talvez displasia 
para o adenocarcinoma difuso. 
Embora, algumas vezes, a classificação dos adenocarcinomas 
como difusos ou intestinais não seja possível, esses dois tipos 
de tumores parecem representar desordens distintas, com 
diferentes fatores epidemiológicos e etiológicos. 
Macroscopicamente, a classificação morfológica de Bor- 
rmann, divide os adenocarcinomas gástricos em quatro 
grupos: 
 Tipo I: polipoide, exofítico, papilar ou vegetante, 
correspondente às lesões que se projetam para o 
lúmen gástrico e que, variando de tamanho, podem 
atingir grandes proporções. 
 Tipo II: são os cânceres ulcerados que medem mais 
de 3 cm de diâmetro, bem delimitados, sem 
infiltração do tecido vizinho. Suas bordas são 
caracteristicamente elevadas, irregulares e 
mamelonadas. Apresentam fundo de cor acinzentada, 
com tecido necrótico mesclado com coágulos de 
sangue, podendo apresentar ilhas de mucosa normal. 
 Tipo III: câncer ulcerado e infiltrante, com bordas 
menos salientes que no tipo II e com disseminação 
parcialmente difusa. 
 
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Tutoria 02- MOD II 
 Tipo IV: é a infiltração neoplásica difusa de um 
segmento da parede gástrica ou de toda essa parede, 
podendo ocorrer ulcerações de profundidade 
variável. Quando a infiltração se estende por todo o 
estômago, os limites não são distinguidos pela 
palpação, nem tampouco por métodos radiológicos 
ou endoscópicos; é a chamada linitis plastica, na qual 
as paredes do estômago tornam-se rígidas e o órgão 
toma forma tubular sugestiva de uma bota de couro 
para vinho. 
QUADRO CLÍNICO 
 O adenocarcinoma gástrico incide mais sobre 
homens, em uma proporção de 2:1 homem/mulher, 
assim como é mais encontrado entre os negros. 
 As manifestações clínicas do adenocarcinoma 
gástrico precoce são tipicamente vagas e 
inespecíficas, raramente provocando sintomas que 
possam induzir a um diagnóstico precoce da doença, 
ocasião em que o tumor é superficial e 
potencialmente curável pela cirurgia ou 
procedimentos endoscópicos. 
 O tumor torna-se sintomático, na grande maioria dos 
casos, em uma fase avançada da doença, ou quando 
já existem metástases. 
 Perda de peso, desconforto abdominal insidioso, 
acompanhado de plenitude pós-prandial e dor 
epigástrica tipo úlcera ou incaracterística, de 
intensidade variável, são os sintomas mais 
comumente referidos pelos pacientes. 
 Anorexia e náuseas leves são sintomas comuns, mas 
em geral não são representativos da doença. 
 O vômito pode ocorrer quando o tumor invade o 
piloro, enquanto a disfagia é o principal sintoma 
associado à lesão do cárdia. 
 Hematêmese e melena são relatadas em 20% dos 
casos. 
 Podem ocorrer, ainda, eructações, flatulência e 
distúrbios do hábito intestinal. 
Entre os sintomas dependentes da disseminação 
metastática, destacam-se 
 dores ósseas, sintomas pulmonares, hepáticos e 
neurológicos. 
 O exame objetivo dos pacientes com CG precoce 
nada apresenta de anormal; apenas nas formas mais 
avançadas do tumor, constatam-se caquexia, icterícia, 
palidez cutânea com pele de tonalidade amarelo-
pálida. 
 Às vezes, evidencia-se a presença de massas 
palpáveis, dolorosas ou não, no epigástrio, bem como 
ascite e edema de membros inferiores. 
 Pode ocorrer a disseminação por invasão direta 
através da parede do estômago, com adesão ou 
invasão de estruturas subjacentes, tais como 
pâncreas, fígado e cólon. 
 Quando a doença se estende para o cólon transverso, 
podem surgir vômitos fecaloides e, às vezes, 
observam-se alimentos recentemente ingeridos nas 
fezes. 
 A doença também pode se disseminar, através dos 
linfáticos, para os linfonodos intra- e extra-
abdominais, destacando-se, dentre estes, os 
linfonodos palpáveis na fossa supraclavicular 
esquerda (gânglio de Virchow-Troisier), nódulos ou 
empastamento do fundo de saco de Douglas ao 
toquretal (sinal de Blumer), aumento do volume do 
ovário ao exame ginecológico (tumor de 
Krukenberg). 
 Ocasionalmente, podem ocorrer síndrome 
paraneoplásica, anemia hemolítica microangiopática, 
glomerulopatia membra- nosa, queratose seborreica, 
acantose nigricans (lesões filiformes e papulares com 
pigmentação nas dobras da pele e de membranas 
mucosas), coagulação intravascular crônica causando 
trombose arterial e venosa e, em raras ocasiões, 
dermatomiosite 
 
 
 
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Tutoria 02- MOD II 
DIAGNÓSTICO 
DOENÇA PRECOCE 
Nos casos de doença precoce, o diagnóstico é possível apenas 
quando se realizam programas de rastreamento na população 
assintomática, como é, rotineiramente, feito no Japão e na 
Coreia, ou, o diagnóstico se faz por acaso durante exame 
endoscópico em pacientes com outras queixas. 
DOENÇA AVANÇADA 
Nos casos de doença avançada, os exames laboratoriais 
podem demonstrar 
 anemia (42% dos casos) 
 presença de sangue oculto nas fezes (40% dos casos) 
 hipoproteinemia (26% dos casos) 
 anormalidades das provas de função hepática (26% 
dos casos). 
A determinação dos níveis plasmáticos do pepsinogênio 
A e C em combinação com a soro positividade do H. 
pylori têm sido sugeridas como exames promissores para 
o rastreamento de lesões pré-malignas do estômago. 
Embora o estudo contrastado do estômago possa 
contribuir para o diagnóstico do adenocarcinoma gástrico, 
a