7-SÍNDROME DISPÉPTICA

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Wellington Rocha p5 
TUTORIA 2- MÓDULO 2 
Síndrome dispéptica 
Objetivo 01: 
Identificar a epidemiologia e fatores de risco das principais doenças dispépticas do tubo digestivo (Dispepsia funcional/ Úlcera/ Gastrite)/ QC 
e fisiopatologia da gastrite e úlcera péptica/ diagnóstico, diagnóstico diferencial e tratamento DF, úlcera e gastrite. 
(Artigo/ Gastroenterologia essencial/ Medcurso) 
A síndrome dispéptica, um problema atual comum e universal, é caracterizada por sintomas relacionados ao aparelho digestório 
alto. É manifestação de diferentes doenças, mas principalmente das doenças pépticas, ou seja, das doenças determinadas pela 
disfunção cloridropéptica: a doença de refluxo gastro-esofágico (DRGE), a úlcera péptica gastroduodenal e a dispepsia funcional. 
Sintomas mais pertinentes são dor epigástrica e desconforto pós-prandial. Pode ocorrer pirose retroesternal, regurgitação, 
náuseas, vômitos, azia, disfagia, odinofagia, eructação excessiva e aerofagia. 
O consenso de Roma III, direcionado para as doenças funcionais do aparelho digestório sugere que, para o diagnóstico de 
dispepsia, sejam considerados como sintomas de dispepsia apenas a dor epigástrica: sensação subjetiva e desagradável que os 
pacientes sentem quando está havendo lesão tecidual, restrita a região do epigástrio, a pirose epigástrica: sensação desagradável 
de queimação limitada à região do epigástrio, a plenitude pósprandial: sensação desagradável que a comida permanece 
prolongadamente no estômago; e a saciedade precoce: sensação que o estômago fica cheio logo depois de iniciar a comer. 
O consenso propõe ainda diferentes tipos de dispepsia: a dispepsia funcional, em que os sintomas não estão relacionados a 
doenças de base orgânica e os achados de endoscopia são normais ou menores (gastrite), pelo menos 3 meses de sintomas; a 
dispepsia orgânica, em que os sintomas dispépticos estão relacionados a uma doença orgânica, como a úlcera péptica; e a 
dispepsia não diagnosticada, quando os sintomas dispépticos ainda não foram investigados e para a qual o consenso propõe 
apenas algumas regras gerais de abordagem. 
EPIDEMIOLOGIA: A prevalência da síndrome é muito alta na população em geral, em torno de 40%, porém somente um quarto 
dos pacientes procura cuidados médicos por sua causa. No Brasil, um estudo de base populacional revelou uma prevalência de 
44% utilizando os critérios de Roma I5 e 19,5% utilizando os critérios de Roma II. A síndrome dispéptica, especialmente por causa 
da dispepsia funcional, tem baixa morbidade, porém apresenta grande 
impacto na qualidade de vida e nos custos de sua investigação, tratamento 
e 
absenteísmo do trabalho. Doenças orgânicas tem prevalência de mais 
sintomas em idosos. 
 
 
 
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DISPEPSIA FUNCIONAL: 
-Dor, queimação ou desconforto crônico ou recorrente com sensação subjetiva desagradável, que pode estar associada a 
saciedade precoce, empachamento pós-prandial, náuseas, vômitos, timpanismo, distensão abdominal, localizados no abdômen 
superior, com a ausência de provável doença orgânica que justifique os sintomas e ausência de evidências de que os sintomas 
melhorem ou estejam associados a alterações no ritmo ou nas características das evacuações intestinais. 
a) Epidemiologia: 
-Tem sido relatado que cerca de 20 a 40% da população geral apresenta alguma queixa dispéptica (as cifras mais altas 
correspondem a estudos que incluíram também o sintoma de pirose). Entretanto, somente cerca de 30% desses 
indivíduos procuram assistência médica: a dispepsia constitui a causa de 3 a 5% das consultas ambulatoriais de clínica 
geral, em um centro de atenção primária, e de 20 a 40% das consultas em gastrenterologia. 
- Os sintomas dispépticos podem surgir em qualquer idade e são mais prevalentes no sexo feminino. 
b) Fatores de risco: 
 
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-Muitos mecanismos fisiopatológicos vêm sendo atribuídos aos quadros de dispepsia funcional como distúrbios na 
acomodação gástrica ou relaxamento receptivo, hipersensibilidade à distensão gástrica, sensibilidade duodenal alterada 
a lipídios ou ácidos, motilidade duodenojenunal anormal, suscetibilidade familiar, alterações da função neuro-hormonal, 
disfunção autonômica, hipersensibilidade visceral a ácido ou distensão mecânica, infecção por Helicobacter pylori, 
infecções do trato gastrointestinal, comorbidade psicossocial e estresse. 
-Tabagismo, etilismo e uso de anti-inflamatórios não 
esteroides (AINEs) não são considerados fatores de risco de 
DF. Contudo, os pacientes portadores de DF apresentam 
maior probabilidade de desenvolver sintomas quando 
tratados com AINEs. 
DIAGNÓSTICO: 
-É essencial realizar história clínica e exame físico minuciosos, pois a 
anamnese bem conduzida servirá como um guia ao clínico para 
inclusão ou exclusão do diagnóstico, seleção dos pacientes que 
deverão ser investigados e a escolha da terapêutica mais adequada 
a ser prescrita. 
-A propedêutica complementar deve ser realizada, portanto, de 
maneira individualizada e, em alguns casos, está indicado um teste 
terapêutico antes de se iniciar a investigação diagnóstica. 
-Queixas dispépticas durante os últimos 3 meses e que se iniciaram, 
no mínimo, 6 meses antes. 
-É fundamental a presença de um ou mais dos seguintes sintomas: a) 
empachamento pós-prandial; b) saciedade precoce; c) dor 
epigástrica; d) queimação epigástrica. 
-É fundamental a ausência de lesões estruturais (incluindo a 
realização de endoscopia digestiva alta) que possam justificar os 
sintomas. 
*Dispesia não investigada: Avaliação da presença/ausência dos sintomas de alarme (emagrecimento, vômitos recorrentes, 
disfagia progressiva, presença de sangramento, icterícia)// Exclusão do uso de ácido acetilsalicílico e outros anti-inflamatórios não 
esteroides// Na presença concomitante de sintomas típicos de refluxo, o diagnóstico provisório deve ser de DRGE// Em pacientes 
jovens, sem sinais e sintomas de alarme, exames não invasivos para pesquisa do H. pylori (teste respiratório, antígeno fecal ou 
sorologia) podem ser realizados e, nos casos positivos, deve-se iniciar o tratamento com antibióticos para erradicação do 
microrganismo// A endoscopia digestiva é recomendada para pacientes que apresentam sinais de alarme e para aqueles com 
idade superior a 40 anos, especialmente naqueles com início recente dos sintomas. [É importante ressaltar que, no nosso meio, 
devemos sempre solicitar exames parasitológicos de fezes com o objetivo de excluir parasitoses intestinais, especialmente 
estrongiloidíase e giardíase] 
*Diagnóstico de DF: A realização da endoscopia digestiva alta durante um período sintomático e, preferencialmente, sem terapia 
antissecretora é fundamental para o diagnóstico. As biopsias devem ser realizadas rotineiramente durante o procedimento 
endoscópico, visando também a detectar o H. pylori. A ultrassonografia não é indicada de rotina, devendo ser realizada quando 
houver suspeita de doença pancreática ou de via biliar. Testes de esvaziamento gástrico (cintigrafia, teste respiratório com ácido 
octanoico ou ultrassom) também não são em geral recomendados porque os resultados raramente alteram a conduta clínica. 
Eletrogastrograma e o barostato gástrico têm sido de utilidade prática discutível na avaliação de pacientes com desconforto pós-
prandial. Deve-se afastar também a possibilidade de doença celíaca e de intolerância à lactose nos casos em que houver suspeita 
clínica. Importante avaliar a presença de cofatores psicológicos, ambientais e dietéticos e o uso de medicamentos que possam 
ocasionar ou agravar a sintomatologia dispéptica. 
CLASSIFICAÇÃO: 
-Síndrome do desconforto pós prandial: Empachamento pós-prandial e saciedade precoce/ Outros sintomas que, se presentes, 
reforçam o diagnóstico:distensão do abdome superior, náuseas pós-prandiais ou eructação; a Síndrome da Dor Epigástrica pode 
coexistir. 
-Sindrome da dor epigástrica: Dor em queimação no estômago 1x na semana por 3 meses, dor intermitente; dor não generalizada 
ou localizada em outras regiões do abdome ou tórax; dor não aliviada pela defecação ou eliminação de flatos. As características 
 
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da dor não preenchem critérios para o diagnóstico dos distúrbios funcionais da vesícula biliar ou esfíncter de Oddi. Reforço 
diagnóstico: Sem irradiação, induzida ou aliviada por alimentos, podendo, porém, ocorrer em jejum; a síndrome do desconforto 
pós-prandial pode coexistir. 
FISIOPATOLOGIA: 
-Alguns novos mecanismos fisiopatológicos têm sido propostos, como dispepsia pós-infecciosa (sintomas surgem após episódio 
de gastrenterite, particularmente depois de surtos de salmonelose), presença de inflamação crônica no duodeno (infiltração 
eosinofílica) e fatores genéticos. O gene GN beta-3 tem sido associado com frequência à DF e este é um caminho promissor para 
o entendimento da síndrome. 
a) Dieta: Muitos pacientes com DF relatam que determinados alimentos, especialmente os gordurosos, as frutas cítricas, os 
condimentos, o café e o álcool, promovem o aparecimento de seus sintomas, porém existem poucas evidências de que esses 
alimentos possam sempre originar os sintomas dispépticos. 
b) Secreção gástrica de ácido: alguns dispépticos funcionais podem ter uma sensibilidade exagerada a infusões intragástricas de 
ácido, enquanto, em outros, a injeção de pentagastrina se associa à maior frequência de episódios dolorosos. Além disso, ensaios 
terapêuticos controlados sugerem que alguns pacientes melhoram com antiácidos e/ou antissecretores. 
c) Motilidade gastrointestinal: Distúrbio motor (tipicamente retardo) do esvaziamento gástrico de sólidos é a alteração motora 
mais estudada na dispepsia. 
d) Atividade mioelétrica: As disritmias gástricas representadas por bradigastria, taquigastria ou associação dos dois ritmos 
(braditaqui) têm sido descritas em um pequeno grupo de pacientes portadores de dispepsia funcional. 
e) Hiperalgesia visceral e alodinia: Possibilidade de uma percepção visceral anormal capaz de induzir respostas exageradas nesses 
pacientes, diante de diversos estímulos. Alguns estudos recentes sugerem que o SNC processa anormalmente a informação em 
pacientes com distúrbios gastrintestinais funcionais. 
f) Gastrite crônica e HP: O principal agente causal da gastrite crônica antral e mesmo da pangastrite. A erradicação do H. pylori 
acompanha-se quase sempre de normalização histológica da mucosa gástrica, mas o efeito sobre a sintomatologia dispéptica é, 
no mínimo, muito controvertido. Até o momento, os estudos têm sido incapazes de estabelecer algum padrão sintomatológico 
distinto entre os pacientes dispépticos infectados e não infectados pelo H. pylori. Roma III e consenso europeu fazem 
recomendação semelhante com a justificativa de que o tratamento anti-H.pylori beneficia um subgrupo de pacientes dispépticos, 
com a vantagem de reduzir, a longo prazo, o risco de evolução para úlcera péptica, atrofia e câncer gástrico. 
g) Acomodação: Alteração da acomodação gástrica, ou seja, a má distribuição dos alimentos no estômago proximal, poderia levar 
ao aparecimento de sintomas dispépticos. Alguns estudos demonstraram que as alterações da acomodação gástrica são 
frequentes nos dispépticos funcionais. 
h) Erosões pré-pilóricas e duodenite crônica: As erosões pré-pilóricas que podem ser observadas na endoscopia de pacientes com 
dispepsia crônica têm a sua etiopatogenia muito controvertida. Essas alterações podem ser encontradas em indivíduos normais e 
em pacientes em uso de anti-inflamatórios não esteroides. 
i) Fatores psicossociais: Diagnósticos psiquiátricos, especialmente ansiedade e depressão, são comuns em pacientes com DF. O 
estresse agudo pode alterar a função gastrintestinal, induzindo sintomas até mesmo em indivíduos normais. Dois padrões de 
alterações funcionais do estômago associadas a fatores emocionais: (1) hiperfunção gástrica com aumento da secreção gástrica, 
da motilidade e da vascularização, coincidindo com períodos de sentimentos de hostilidade e ressentimento; (2) hipofunção 
gástrica com redução da secreção gástrica, da motilidade e do fluxo sanguíneo durante sentimentos de medo, frustração e 
depressão. Os fatores psicossociais e de personalidade parecem estar associados a um contingente expressivo de dispépticos 
funcionais, porém deve ser ressaltada a necessidade de estudos muito bem elaborados, objetivando uma melhor quantificação 
do estresse, tanto agudo como crônico, e das inter-relações entre função gastrintestinal, sistema nervoso autônomo, limiar de 
dor e estresse. 
 
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j) Sobreposição com DRGE e síndrome do intestino irritável: A simples presença de pirose não deve excluir o diagnóstico de DF, 
especialmente naqueles casos em que os sintomas dispépticos persistem a despeito de uma adequada supressão ácida. Cerca de 
30% dos pacientes com diagnóstico de DF relatam concomitantemente dor na região inferior do abdome, distensão e alteração 
do hábito intestinal. 
TRATAMENTO: 
-EMPÍRICO: 
 
-Devemos sempre recomendar hábitos dietéticos saudáveis (comer devagar, mais vezes/dia, menor quantidade), evitando-se 
alimentos gordurosos, condimentados, ácidos, café, cigarro e álcool em excesso. O empachamento pós-prandial em geral melhora 
com a retirada de alimentos gordurosos da dieta, enquanto a saciedade precoce pode ser aliviada com o fracionamento das 
refeições. Os fatores emocionais devem ser abordados em todos os grupos de pacientes. 
- O tratamento medicamentoso preconizado visa a aliviar o sintoma predominante. 
-Para o tratamento clássico da DF, podem ser utilizados diversos medicamentos, destacando-se, entre eles, antiácidos, drogas 
antissecretoras, procinéticos, antibióticos para erradicação do H. pylori, ansiolíticos e antidepressivos. 
-O Comitê Roma III sugere que os inibidores da secreção ácida (bloqueadores H2 ou inibidores da bomba de prótons) sejam a 
primeira escolha para os pacientes com DF e predomínio de dor epigástrica, e os procinéticos (metoclopramida, domperidona, 
bromoprida) para aqueles com desconforto pós- prandial. Melhora 20-40%. 
-A decisão de erradicar o H. pylori em pacientes dispépticos funcionais deve sempre levar em consideração o custo/benefício 
dessa opção terapêutica. Em se optando pela erradicação, o esquema terapêutico mais utilizado continua sendo IBP na dose-
padrão, claritromicina (500 mg) e amoxicilina (1 g) antes do café da manhã e antes do jantar, durante 7 dias. 
-Antidepressivos eficazes pois bloqueiam a transmissão da dor do trato digestivo para o cérebro. 
-O tratamento psicológico (hipnose, psicoterapia e terapia cognitiva comportamental) e/ou as terapias alternativas (ervas 
chinesas, japonesas e indianas, acupuntura e probióticos) devem ser considerados para pacientes com sintomas mais graves, para 
os que não respondem ao tratamento farmacológico e para aqueles com doenças psiquiátricas associadas. 
 
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-Os novos conhecimentos fisiopatológicos têm propiciado o direcionamento das pesquisas na busca de novos fármacos capazes 
de atuar sobre a motilidade do TGI (exercendo um efeito procinético) e/ou sobre a hipersensibilidade visceral (reduzindo o limiar 
de sensibilidade). Atualmente, as principais drogas em investigação são os novos procinéticos, agentes serotoninérgicos, 
receptores opioides e analgésicos viscerais. 
GASTRITE: 
a) Epidemiologia: 
-A infecção por HP tem um padrão típico de 
transmissão interpessoal, com intensa 
prevalência em jovensde países 
desenvolvidos e também em populações de 
baixa renda. O índice de aquisição vem 
diminuindo em países desenvolvidos, sendo 
que indivíduos idosos têm maior prevalência 
que os jovens, podendo estar envolvido com 
a higiene adequada, limitando a transmissão. Além do H. pylori, há diversos fatores 
etiológicos que podem estar envolvidos no desenvolvimento da gastrite crônica. O uso 
crônico de bebidas alcoólicas, por exemplo, pode causar eritema e erosões, sendo que 
as lesões que são produzidas pela ingestão do álcool resultam no rompimento da 
barreira da mucosa gástrica e, como consequência, a retrodifusão dos íons H+. 
b) Fatores de risco: 
-Ao todo, os fatores etiológicos da gastrite crônica se resumem à dieta inapropriada, tabagismo, alcoolismo, 
medicamentos e ingestão de substâncias corrosivas, estresse por traumas, procedimentos cirúrgicos, septicemia, 
insuficiência hepática, irradiação do estômago e infecções sistêmicas e também o H. pylori. 
-GASTRITE AGUDA: 
*Por HP: Adquirido por via oral, o microrganismo penetra na camada de muco e se multiplica em contato íntimo com as células 
epiteliais do estômago. O epitélio responde com depleção de mucina, esfoliação celular e alterações regenerativas sinciciais. As 
bactérias aí assestadas liberam diferentes agentes quimiotáticos que penetram através do epitélio lesado e induzem a migração 
de polimorfonucleares para a lâmina própria e epitélio. Os produtos bacterianos também ativam os mastócitos e, através de sua 
degranulação, há liberação de outros ativadores inflamatórios que aumentam a permeabilidade vascular, a expressão de 
moléculas de adesão de leucócitos nas células endoteliais e também contribuem para uma maior migração de leucócitos. O H. 
pylori estimula o epitélio gástrico a produzir uma potente citocina, a interleucina-8, cuja produção é potencializada pelo fator de 
necrose tumoral e pela interleucina-1 liberados pelos macrófagos em resposta à lipopolissacáride bacteriana. A secreção ácida 
retorna ao normal após várias semanas, e a secreção de ácido ascórbico para o suco gástrico persiste reduzida enquanto durar a 
gastrite crônica. 
-QC: Após um período de incubação variável de 3 a 7 dias, alguns indivíduos desenvolvem um quadro clínico caracterizado por dor 
ou mal estar epigástrico, pirose, náuseas, vômitos, flatulência, sialorreia, halitose, cefaleia e astenia. Sintomas permanecem 1 a 2 
semanas. 
-Diagnóstico: O diagnóstico laboratorial da infecção aguda pode ser feito através de histologia, testes respiratórios com carbono 
13 ou 14, cultura e teste da urease. A sorologia também pode ser usada, embora, em pacientes recentemente infectados, possam 
ocorrer resultados falso-negativos. 
-Tratamento: Embora se acredite que a hipossecreção ácida possa facilitar a resposta ao tratamento, há relato da necessidade de 
vários cursos de tratamento para obtenção da erradicação neste estágio do acometimento gástrico pelo H. pylori. 
*Supurativa/Flegmonosa aguda: É uma entidade rara, às vezes também presente em pacientes pediátricos, que se caracteriza 
por infecção bacteriana da muscularis mucosa e submucosa do estômago, com infiltração de células plasmáticas, linfócitos e 
polimorfonucleares. Na maioria dos casos descritos, a inflamação não ultrapassa o cárdia e o piloro, sendo a mucosa gástrica 
relativamente pouco acometida. Geralmente descrita após empiema, meningite e endocardite pneumocócica, entre outras. 
Quando causada por agentes formadores de gás, é denominada gastrite enfisematosa. 
-QC: A evolução clínica é rápida, com dor epigástrica, náuseas e vômitos purulentos, constituindo sintomas comumente 
observados. Outras vezes, podem-se encontrar sinais de irritação peritoneal. A visualização de gás na submucosa gástrica na 
radiografia simples de abdome sugere a possibilidade de germes formadores de gás, tipo Clostridium welchii. 
 
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-Diagnóstico: Laparotomia exploradora ou, mesmo, na necropsia. Leucocitose com desvio para a esquerda é quase sempre 
descrita, sendo a amilase normal. O estudo radiológico do estômago revela espessamento das pregas gástricas com redução da 
distensibilidade antral. 
-Tratamento: A terapêutica inclui o emprego de antibióticos de amplo espectro associado à drenagem cirúrgica ou endoscópica 
da parede gástrica. Outras vezes, se torna necessária a realização de cirurgias de ressecção. 
*Hemorrágica/Erosiva aguda: As lesões agudas da mucosa gastroduodenal ou úlceras de estresse se iniciam nas primeiras horas 
após grandes traumas ou doenças sistêmicas graves e acometem as regiões proximais do estômago. Ocasionalmente, podem 
também envolver o antro gástrico, duodeno ou esôfago distal. 
-QC: São caracterizadas por múltiplas lesões hemorrágicas, puntiformes, 
associadas a alterações da superfície epitelial e edema. A sua patogenia não é 
bem conhecida, sendo os mecanismos mais aceitos aqueles relacionados com 
alterações nos mecanismos defensivos da mucosa gastroduodenal. Como 
complicação clínica, a gastrite aguda pode exteriorizar-se por hemorragia 
digestiva alta. 
-Tratamento: Embora o emprego de IBP (omeprazol e pantoprazol) IV promova 
efetiva redução da acidez gástrica, não existem evidências convincentes que 
confiram benefícios superiores àqueles obtidos por outras estratégias 
terapêuticas menos onerosas, como os antagonistas dos receptores H2 IV, na 
profilaxia das lesões agudas da mucosa gastroduodenal. 
-GASTRITE CRÔNICA: 
-Para o adequado estudo das gastrites, é recomendada a realização de, pelo menos, cinco biopsias, sendo uma da grande e outra 
da pequena curvatura gástrica, a 2 a 3 cm do piloro, uma da incisura angular, uma da pequena curvatura a 4 cm acima do angulus 
e outra na grande curvatura a 8 cm do cárdia. 
 
 
 
 
 
 
 
*Associada ao HP: O antro é tipicamente a primeira região a ser acometida, podendo às vezes predominar o comprometimento 
do corpo ou, mesmo, de todo o órgão (pangastrite). 
-QC: A gastrite crônica do antro associada a H. pylori é habitualmente uma condição assintomática. Desta forma, o principal 
significado clínico da gastrite crônica associada ao H. pylori reside em sua estreita associação etiológica com a úlcera péptica 
duodenal e com o carcinoma e linfoma gástrico. A atrofia glandular e metaplasia intestinal são consideradas, hoje, como 
Pesquisa e tratamento H. pylori: 
 
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corresponsáveis pelo câncer gástrico do tipo intestinal. A atrofia da mucosa gástrica associada à gastrite crônica sinaliza para a 
possibilidade da existência de metaplasia intestinal ou torna sua ocorrência mais provável. 
-Diagnóstico: A associação entre metaplasia intestinal e sinais histológicos conspícuos de atrofia glandular ocorre na maioria dos 
casos, não oferecendo dificuldade diagnóstica. 
-Tratamento: É hoje bem estabelecido que a erradicação do H. pylori promove remissão da gastrite ativa e reduz, enormemente, 
a incidência e/ou recorrência da doença ulcerosa. Alguns estudos sugerem que a regressão possa ocorrer em pacientes 
acompanhados por longos períodos, enquanto outros sugerem que a erradicação da bactéria seja capaz de impedir a progressão 
das lesões atróficas e metaplásicas. 
*Autoimune/ Gastrite tipo A: Caracteriza-se por uma atrofia seletiva, parcial ou completa, das glândulas gástricas no corpo e 
fundo do estômago, ocorrendo uma substituição, parcial ou completa, das células superficiais normais por mucosa tipo intestinal 
(metaplasia intestinal). Funcionalmente, a atrofia das glândulas gástricas do corpo se associa com hipocloridria (atrofia parcial) 
ou, em casos avançados, acloridria, secundária à redução da massa de células parietais; paralelamente, há um decréscimo tambémna secreção de fator intrínseco, podendo ocasionar a redução da absorção de vitamina B12 e o aparecimento de manifestações 
clínicas da anemia perniciosa. [Autoanticorpos: Anticélula parietal mais frequente e antifator intrínseco mais específico] 
-QC: A gastrite autoimune é assintomática do ponto de vista gastrintestinal, advindo sintomas hematológicos e/ou neurológicos 
na ocorrência de anemia perniciosa. Em decorrência da acloridria, com a consequente elevação do pH gástrico, tem sido descrita 
uma maior suscetibilidade desses pacientes a infecções entéricas por bactérias, vírus e parasitos. 
-Diagnóstico: O diagnóstico da gastrite crônica autoimune do corpo é eminentemente histopatológico. À endoscopia, quando se 
insufla ar no estômago, o pregueado mucoso do corpo se desfaz total ou parcialmente e observa-se uma mucosa de aspecto liso, 
brilhante e delgado, com os vasos da submucosa facilmente visualizados. Deve-se proceder à coleta simultânea de material para 
exame histopatológico do corpo e antro gástricos, para se ter certeza da localização do processo inflamatório. A acloridia pode 
ser detectada através da secreção gástrica basal e estimulada. A medida isolada do pH gástrico em jejum pode mostrar também 
uma boa correlação com hipocloridria verdadeira observada na gastrite do corpo e fundo. As determinações séricas de 
pepsinogênio, especialmente a relação entre pepsinogênio I e II, constituem testes não invasivos promissores para a detecção de 
gastrite atrófica do corpo e antro. 
-Tratamento: A gastrite crônica autoimune do corpo é assintomática na maioria dos pacientes e, desta forma, não requer 
tratamento. A presença, entretanto, de anemia perniciosa exige a reposição de vitamina B12, por via parenteral, na dose de 200 
μg por mês, durante toda a vida. Diarreias frequentes podem sugerir ocorrência de supercrescimento bacteriano. Tumores 
pequenos e assintomáticos podem ser removidos endoscopicamente; tumores sintomáticos, com frequência avançados, podem 
ser removidos cirurgicamente. Alguns autores sugerem que a antrectomia isoladamente, ao promover a retirada das células G e 
abolir a hipergastrinemia, propiciaria a regressão do tumor, estando assim indicada em portadores de carcinoides gástricos 
múltiplos. 
*Química/ Reativa/ De refluxo/ Tipo C: Hiperplasia foveolar, edema, vasodilatação, fibrose ocasional e escassez de componente 
inflamatório. 
 Associada ao refluxo biliar: Refluxo enterogástrico é um fenômeno comum após procedimentos de ressecção gástrica 
ou vagotomia. Entre os achados histológicos, a hiperplasia foveolar com alongamento e/ou tortuosidade constitui o 
achado histológico mais sugestivo de gastrite reativa associada ao refluxo biliar. 
-QC: Na maioria dos casos sintomáticos, o quadro se desenvolve após cirurgia gástrica para úlcera péptica, com a 
sintomatologia se iniciando dentro de poucas semanas a vários anos depois do ato cirúrgico. Clinicamente, o quadro se 
caracteriza por dor epigástrica, vômitos biliosos, perda de peso e anemia. A dor não é aliviada por antiácidos ou outros 
antiulcerosos, se agravando com os alimentos e, com frequência, se associando com eructações pós-prandiais, distensão 
abdominal e pirose; menos frequentemente, pode ocorrer anemia secundária à perda oculta de sangue pelas fezes. 
Maioria ainda continua sendo assintomático. 
-Diagnóstico: Baseia-se na presença de sintomas e na exclusão de outras afecções como úlcera pós-operatória, 
obstrução pilórica, síndrome de alça eferente, síndrome do intestino irritável, afecções biliopancreáticas, dentre outras. 
Em alguns pacientes, a determinação de gastrina sérica auxiliará na exclusão de estados hipergastrinêmicos como a 
síndrome do antro retido após ressecção a Billroth II, gastrinoma ou hiperplasia de células G. O Bilitec constitui hoje o 
melhor método diagnóstico para a presença de refluxo alcalino, duodenogástrico ou gastresofágico. Finalmente, estudos 
de esvaziamento do remanescente gástrico, empregando métodos isotópicos, podem ser necessários para avaliar 
distúrbios de motilidade, já que a cirurgia de derivações em Y de Roux pode não beneficiar, ou mesmo agravar, pacientes 
com estase apreciável do coto gástrico. 
-Tratamento: O emprego de resinas de trocas iônicas, como a colestiramina ou colestipol, que se liga aos sais biliares, 
pode ser tentado, embora os resultados sejam quase sempre insatisfatórios e elas possam provocar constipação 
 
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intestinal e excesso de gases. Outros agentes capazes de se ligar aos sais biliares, como os antiácidos contendo alumínio 
e o sucralfato, não têm apresentado bons resultados. O ácido ursodesoxicólico tem sido utilizado com o objetivo de 
tornar a bile menos tóxica para a mucosa gástrica, ao reduzir a proporção de ácido cólico, desoxicólico e litocólico na 
bile. Por fim, drogas procinéticas, como metoclopramida e domperidona, têm sido testadas com resultados variáveis, 
não ficando claro se, quando melhoram os sintomas, o fazem através da resolução da gastrite ou da redução da estase. 
Pacientes com evolução debilitante fazem cirurgia. 
 Por AINES: Sintomas dispépticos e SDA que pode levar a anemia ferropriva. Tratamento: Suspende AINE e inicia IBP. 
*Linfocítica/ Varioliforme/ Erosiva crônica: Presença de múltiplas nodulações com erosões centrais e hiperemia circunjacente. A 
etiologia é desconhecida, e um mecanismo de hipersensibilidade parece estar envolvido. 
-QC: A história natural é variável, com alguns pacientes se tornando assintomáticos em poucas semanas ou permanecendo com 
queixas dispépticas, contínuas ou intermitentes por anos. 
-Diagnóstico: O diagnóstico é suspeitado pelo padrão macroscópico à endoscopia. O exame histológico revela a presença de mais 
de 30 linfócitos intraepiteliais/100 células epiteliais, enquanto, em estômagos normais, se observam, no máximo, sete linfócitos 
intraepiteliais/100 células epiteliais. 
-Tratamento: Bloqueadores dos receptores H2, cromoglicato de sódio e corticosteroides são, por vezes, prescritos em casos 
especiais. A erradicação do HP proporciona uma redução significativa dos linfócitos intraepiteliais e da inflamação da mucosa 
oxíntica, melhorando também a sintomatologia dispéptica. 
*Granulomatosas não-infecciosas: Constituem cerca de 0,3% de todas as gastrites e se caracterizam pela presença de infiltrado 
granulomatoso. 
 Doença de Crohn: O acometimento gastroduodenal é raro e geralmente acompanha a doença intestinal. 
-QC: Essa entidade é, muitas vezes, assintomática, salvo naquelas situações de obstrução da via de saída do estômago 
ou da presença de ulceração gástrica ou duodenal. 
-Diagnóstico: O exame endoscópico pode mostrar úlceras aftosas ou serpiginosas, especialmente no antro, e uma 
mucosa com o aspecto clássico de calçamento de rua. Com o progredir da doença, o antro tende a se afunilar, sendo o 
duodeno contíguo também afetado, mas a ocorrência de fístulas é raramente observada. 
-Tratamento: O tratamento do acometimento gastroduodenal é semelhante àquele empregado nas formas mais distais, 
com exceção das formulações pH-dependentes da mesalazina e da sulfassalazina. A presença de sintomas de obstrução 
da via de saída gástrica pode requerer dilatação com balão ou, mesmo, cirurgia. 
 Sarcoidose: 
-QC: A maior parte dos casos é assintomática. 
-Diagnóstico: Realizado pela presença de granulomas gástricos, frequentemente múltiplos, associado a evidências de 
adenomegalias hilares, doença fibronodular dos pulmões, lesões líticas das falanges, anergia cutânea ou teste de Kveim 
positivo. A maior parte dos casos é assintomática, e as anormalidades endoscópicas mais encontradas incluem 
nodularidade mucosa,alterações polipoides, erosões, ulcerações e, às vezes, rigidez da parede gástrica simulando linite 
plástica. Na ausência de acometimento pulmonar ou mediastinal e de outras possíveis causas de gastrite granulomatosa, 
a presença de hipergamaglobulinemia, hipercalciúria, níveis elevados de enzima conversora de angiotensina, testes de 
função pulmonar com padrão restritivo e captação ativa de gálio à cintigrafia são indicativos de sarcoidose como principal 
etiologia da gastrite granulomatosa. 
-Tratamento: Habitualmente, recomenda-se o uso de prednisona, 20 a 40 mg/dia, com redução progressiva. A duração 
do tratamento irá depender da resposta clínica. Metotrexato, clorambucila, azatioprina, infliximabe e ciclosporina são 
alternativas para os casos refratários à prednisona. 
*Gastrite eosinofílica: A afecção rara caracterizada por infiltrado eosinofílico denso na parede do estômago e intestino delgado. 
Embora sua etiologia seja desconhecida, fatores alérgicos (50% têm história de atopia anterior, como urticária, asma ou rinite), 
alimentares (alguns alimentos podem desencadear sintomas intestinais) e a presença de parasitos têm sido considerados. Nas 
formas de acometimento mucoso predominante, o antro é mais frequentemente acometido e, endoscopicamente, as pregas 
estão espessadas, podendo haver nodosidades, ulcerações ou pólipos gástricos contendo agregados de eosinófilos e linfócitos. 
-QC: Náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal e perda de peso. 
-Diagnóstico: A presença de aumento do número de eosinófilos na parede gástrica, pela infiltração de eosinófilos nas glândulas 
gástricas na ausência de envolvimento de outros órgãos e na exclusão de outras causas de eosinofilia. Anemia ferropriva, 
hipoalbuminemia e redução das imunoglobulinas séricas também são observadas como consequência de perdas proteicas através 
do epitélio lesado. Nos casos de acometimento predominante da parede muscular, o diagnóstico histológico pode ser difícil, já 
que a biopsia convencional é muitas vezes normal; assim, é necessária a realização de biopsias envolvendo toda a parede gástrica. 
 
Wellington Rocha p5 
Ao exame radiológico e/ou endoscópico, se observam rigidez e estreitamento antral, com mucosa praticamente normal. O 
acometimento predominante da serosa é o mais raro, e a ascite que contém alto teor de eosinófilos (12 a 95%) é a principal forma 
de expressão clínica. 
-Tratamento: Em algumas situações, a prednisona, em doses iniciais de 20 a 40 mg/dia, com redução progressiva, é capaz de 
induzir e manter remissões por períodos prolongados. Outras drogas, como o cromoglicato de sódio, anti-histamínicos e 
antiespasmódicos têm sido tentados com resultados precários. O tratamento cirúrgico pode ser considerado para as complicações 
como perfuração, estenose pilórica ou doença refratária. 
*Infecciosas: 
 Tuberculose: O local mais acometido é o antro gástrico, e o diagnóstico definitivo irá depender da presença de 
granulomas com necrose caseosa ou do bacilo álcool-ácido resistente em biopsias endoscópicas ou peças cirúrgicas. 
Tratamento específico clássico geralmente induz remissão do processo, sendo a cirurgia indicada apenas em casos de 
obstrução gástrica. 
 Sífilis: Doença gástrica significante geralmente se limita aos casos de sífilis secundária tardia e terciária, em que os 
achados radiológicos e endoscópicos podem variar de gastrite superficial a infiltração transmural mimetizando a linite 
plástica, sendo o diagnóstico diferencial com carcinoma e linfoma muitas vezes difícil. Não raramente, alguns pacientes 
são mesmo submetidos a gastrectomia. Se o quadro evolui com estreitamento fibrótico da parede do estômago, podem- 
se encontrar deformidades do tipo “estômago em ampulheta”. Com frequência, as estenoses associadas a terciarismo 
são mais observadas no antro e se estendem até o duodeno. O diagnóstico de acometimento gástrico pode ser feito pelo 
encontro do microrganismo em fragmentos de biopsia, pela técnica de imunofluorescência, pela coloração pela prata 
ou pela pesquisa do treponema em campo escuro, e também, é claro, pelos testes sorológicos para sífilis. A terapêutica 
com penicilina produz resultados favoráveis especialmente nos quadros de secundarismo, sendo incertos no terciarismo. 
 Citomegalovírus: Ocorre com maior frequência em indivíduos imunossuprimidos em decorrência de reativação de 
infecção latente. O acometimento hepático está muitas vezes associado a febre e mal-estar geral, podendo se 
acompanhar de hipotensão e colapso circulatório. O acometimento do trato digestivo superior quase sempre coincide 
com infecção sistêmica, podendo estar associado a sintomas de dismotilidade, especialmente náuseas, distensão 
abdominal, peso epigástrico pós-prandial, vômitos e disfagia. O diagnóstico da infecção por CMV pode ser feito por 
métodos sorológicos através de evidências de soroconversão recente ou pela elevação de quatro ou mais vezes nos 
títulos de anticorpos; ainda, pela presença de altos títulos de anticorpos IgM anti-CMV. Naquelas situações com 
acometimento gástrico, a endoscopia pode mostrar uma mucosa nodulosa, irregular, com erosões ou mesmo ulcerações. 
A biopsia gástrica constitui o melhor meio diagnóstico para a presença de gastrite por CMV, pela observação de inclusões 
virais típicas. Tratamento: Ganciclovir, o foscarnete, mais recentemente, o valganciclovir possam ser ativos contra o 
CMV, embora sejam descritos efeitos indesejáveis, como leucopenia, trombocitopenia, manifestações neurológicas e 
alterações da função hepática. 
*Gastropatia hipertrófica/ Gastrite de pregas gigantes/ Gastropatia hipertrófica hipersecretora/ Doença de Ménétrier: Pregas 
gigantes no corpo e fundo gástricos, hipoalbuminemia secundária à gastropatia perdedora de proteínas e quadro histológico de 
hiperplasia foveolar com atrofia glandular, dilatação cística e espessamento da mucosa. 
-QC: Sintomas são habitualmente vagos e inespecíficos, consistindo em mal-estar epigástrico, diarreia, perda de peso e edema, 
podendo evoluir com risco aumentado de fenômenos tromboembólicos. 
-Diagnóstico: Estabelecido pela presença das pregas gigantes, tendo em geral 1 cm ou mais de diâmetro transversal, 
especialmente no fundo e corpo gástricos. Endoscopicamente, podem-se ainda observar alterações inflamatórias da mucosa como 
hiperemia, edema, friabilidade, erosões e, mesmo, ulcerações francas. A hipocloridria está quase sempre presente. O diagnóstico 
diferencial inclui síndrome de Zollinger-Ellison, amiloidose gástrica, linfoma, carcinoma infiltrativo e processos granulomatosos do 
estômago. 
-Tratamento: Como a maioria é assintomática apesar das alterações histológicas, nenhum tratamento é indicado, além da 
manutenção de dieta de alto valor calórico e proteico. Alguns estudos sugerem que drogas como bloqueadores H2, 
anticolinérgicos, ácido tranexâmico e prednisolona podem corrigir as perdas proteicas gástricas através de mecanismos não 
conhecidos. Na presença de ulcerações, deve-se proceder ao tratamento antiulceroso clássico. A cirurgia é raramente indicada, 
restringindo-se aos casos de hipoproteinemia não controlável, sangramentos agudos e crônicos persistentes, obstrução pilórica e 
câncer gástrico associado. 
ÚLCERA GASTRODUODENAL: 
 
Wellington Rocha p5 
- As úlceras pépticas constituem soluções de continuidade da mucosa gastrintestinal secundárias ao efeito corrosivo do ácido 
clorídrico (HCl) e da pepsina, estendendo-se através da muscularis mucosae, atingindo a camada submucosa e, mesmo, a 
muscularis propria. 
a) Epidemiologia: 
- No Brasil, estima-se que 10% da população têm, tiveram ou terão úlcera. Observa-se, conquanto,que a prevalência da 
doença esteja diminuindo, possivelmente em decorrência dos tratamentos de erradicação do H. pylori e da melhora nas 
condições higienodietéticas da população, fatores que contribuem para reduzir a contaminação. 
-A prevalência de úlcera péptica é variável nas diferentes regiões do mundo. As úlceras duodenais predominam em 
populações ocidentais, enquanto as úlceras gástricas são mais frequentes na Ásia, em especial no Japão. 
-A úlcera duodenal é a forma predominante de doença ulcerosa péptica, sendo cinco vezes mais frequente do que a 
úlcera gástrica, em 95% dos casos localiza-se na primeira porção do duodeno e incide na faixa etária de 30 a 55 anos de 
idade. A localização mais frequente da úlcera péptica do estômago é na região de antro gástrico (80% na pequena 
curvatura), no epitélio gástrico não secretor de ácido, geralmente próximo à transição para o epitélio secretor localizado 
no corpo do estômago, em indivíduos entre 50 e 70 anos de idade. De modo geral, as úlceras são mais comuns no sexo 
masculino (1,5 a 3 vezes). 
-As taxas de doença ulcerosa péptica complicada com hemorragias ou perfurações, por outro lado, não apresentaram 
reduções significativas nas últimas décadas. O fato é que entre populações idosas essas taxas de complicações parecem 
estar aumentando, com destaque para as úlceras gástricas, provavelmente devido ao uso crescente de AINE. 
-O sangramento é a complicação mais frequente da doença ulcerosa péptica, ocorrendo em torno de 15 a 20% dos casos. 
-A doença ulcerosa péptica representa a causa mais comum de hemorragia digestiva alta, responsável por 
aproximadamente 50% dos casos. 
-As perfurações são complicações ainda mais graves, observadas em até 5% dos pacientes e responsáveis por dois terços 
das mortes por úlcera péptica. 
-Estreitamento e estenose secundária a edema ou cicatrização são observados em até 2% dos ulcerosos, comumente 
relacionados com úlceras do canal pilórico, mas também podem ocorrer como complicações de úlceras duodenais. 
b) Fatores de risco: 
- O fator genético é, provavelmente, muito importante quanto ao 
fenótipo secretório de determinada população. 
-A secreção de ácido de um indivíduo varia na dependência de 
vários fatores ambientais. A alimentação, o uso de determinados 
medicamentos, o hábito de fumar, o estado emocional. 
FISIOPATOLOGIA: 
-Indivíduos normais apresentam equilíbrio entre os fatores agressivos e os 
defensivos, quando essa condição era alterada favoreceria a eclosão da 
úlcera. Sabe-se, atualmente, que a úlcera é uma afecção de origem 
multifatorial. Fatores ambientais seguramente desempenham papel 
importante na eclosão da úlcera nos indivíduos geneticamente 
predispostos. 
-Atualmente, é incontestável a atuação do H. pylori na gênese da úlcera péptica, em virtude da inflamação sobre a mucosa e da 
alteração dos mecanismos regulatórios da produção de ácido. Estima-se que cerca de 90 a 95% dos ulcerosos duodenais e de 60 
a 70% dos portadores de úlceras gástricas encontram-se infectados pela bactéria. 
*Atuação do ácido, gastrina, pepsina, H.pylori: 
-Proteínas, íons Ca++, aminoácidos, histamina e acetilcolina estimulam a célula G a produzir gastrina. A gastrina atinge o receptor 
na célula parietal por via sanguínea, induzindo-a a produzir HCl. A queda no pH intraluminal se difunde e ocupa o receptor da 
célula D, produtora de somatostatina, que possui ação inibitória (via parácrina) sobre a celular G. Trata-se, portanto, de um 
eficiente mecanismo de autorregulação. 
 
Wellington Rocha p5 
-A produção de ácido está, em geral, aumentada nos portadores de úlcera duodenal e normal ou baixa nos indivíduos com úlcera 
gástrica. 
 
 
-O principal mediador da secreção ácida estimulada por alimentos é a 
gastrina; portanto, distúrbios da secreção ácida relacionados com a 
hipergastrinemia tendem a se exacerbar com a ingestão de alimentos. 
-As citocinas localmente produzidas e a elevação do pH consequente à 
produção de amônia pela bactéria são mecanismos lembrados como 
responsáveis pela diminuição da concentração da somatostatina. 
-O pepsinogênio, precursor da pepsina, encontra-se elevado na maioria 
dos ulcerosos. 
-A diminuição da capacidade de defesa da mucosa é importante, tornando-a mais vulnerável aos elementos agressivos. A 
inflamação da mucosa e a diminuição de peptídios envolvidos no estímulo dos elementos que mantém a mucosa íntegra 
favorecem a lesão. 
-O H. pylori atuaria em ambos os lados dessa equação, diminuindo a disponibilidade endógena de prostaglandinas (PG) e do fator 
de crescimento epitelial (EGF), reduzindo a defesa da mucosa, além de aumentar a produção dos fatores agressivos. As PG são 
responsáveis por estimular a produção de muco e de bicarbonato pelas células epiteliais, influenciam a hidrofobicidade do muco 
adjacente à superfície epitelial. 
-Nos pacientes com úlcera duodenal, em geral a inflamação está restrita ao antro gástrico e à região do corpo poupada, ou 
comprometida por discreta inflamação. Em virtude da infecção e do processo inflamatório antral pela bactéria, a produção de 
gastrina está aumentada e, como a mucosa do corpo está preservada, observa-se maior produção de ácido, que é ofertado em 
maior quantidade ao bulbo. Uma das consequências deste fenômeno é maior frequência de metaplasia gástrica no bulbo 
duodenal. 
-A fisiopatologia da lesão induzida por AINE/AAS baseia-se na supressão da síntese de 
prostaglandinas. O mecanismo envolvido nessa situação indica a agregação de neutrófilos 
às células endoteliais da microcirculação gástrica, diminuindo o fluxo sanguíneo gástrico 
efetivo, bem como a redução na produção de muco prostaglandina-dependente e o 
comprometimento da capacidade de migração epitelial de células adjacentes à área lesada. 
A circulação da mucosa e a capacidade de defesa celular ficam comprometidas, e a mucosa 
torna-se vulnerável à agressão de fatores intraluminares, como ácido clorídrico, pepsina, 
sais biliares, H. pylori e medicamentos. 
 
 
Aumento da produção 
ácida: 
 
Riscos uso de AINES: 
 Antecedente de úlcera; 
 idade avançada (> 60 anos) 
 presença de comorbidades; 
 uso de altas doses de AINE; 
 associação com corticoides, 
AAS ou anticoagulantes; •
 infecção pelo H. 
pylori. 
 
 
Wellington Rocha p5 
QUADRO CLÍNICO: 
-Os sintomas referidos pelos pacientes não permitem diferenciar úlcera 
duodenal (UD) e úlcera gástrica (UG) e, algumas vezes, são muito discretos, 
atípicos ou ausentes. 
-A dor é habitualmente pouco intensa, em queimação, localizada no epigástrio, 
circunscrita e descrita como “dor de fome, queimadura ou desconforto na boca 
do estômago”. A dor mantém-se por semanas, de forma rítmica [melhora com 
alimentaçãoUD]. Tem períodos de calmaria intercalados com dor [Acordar à 
noiteUD]. 
-Outros sintomas dispépticos, como eructação, flatulência, sialorreia, náuseas, 
vômitos não são próprios da úlcera péptica, mas podem estar associados. 
-O exame físico nada acrescenta, a não ser nos casos de complicações, como 
hemorragia, estenose ou perfuração. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
-Neoplasia, pancreatite, colecistite, doença de Crohn e insuficiência vascular mesentérica são exemplos de doenças que podem 
apresentar sintomatologia semelhante à da úlcera péptica. 
DIAGNÓSTICO: 
-EDA: Ela não só estabelece o diagnóstico da úlcera, mas também determina a sua natureza e permite a definição da etiologia. A 
retirada de fragmentos de biopsias nos bordos das lesões para exame histológico e do antro e/ou corpo para a pesquisa do H. 
pylori influencia decisivamente no manejo clínicodo paciente. 
As úlceras pépticas podem ser encontradas em qualquer parte do estômago e duodeno, porém, particularmente nas lesões 
gástricas, mais de 80% são localizadas na pequena curvatura, em antro ou incisura angular e geralmente na parede anterior. 
Quanto à obtenção das biopsias, estas devem ser 
criteriosas, coletando na porção interna das margens da 
lesão, nos quatro quadrantes e em áreas não 
necróticas. A quantidade de fragmentos deve ser 
proporcional ao tamanho da úlcera; porém, no mínimo, 
seis espécimes devem ser obtidos. 
No caso de úlceras gástricas, a regra é realizar novo 
exame endoscópico após 6 a 8 semanas de tratamento 
para avaliar a sua cicatrização e coletar novas biopsias. 
Biopsias não são obtidas rotineiramente de úlceras 
duodenais, já que raramente são malignas. No entanto, 
quando houver alterações não habituais (ulcerações 
com margens irregulares, fundo necrótico, bordas 
infiltradas), deve-se biopsiar com o intuito de descartar 
causas não pépticas (infecção, medicamentos, 
neoplasias). 
CLASSIFICAÇÃO DA ÚLCERA: 
 
Wellington Rocha p5 
-Exame radiológico contrastado: Tem como desvantagem o uso de radiação ionizante e a necessidade da realização de exames 
endoscópicos e biopsias das lesões suspeitas para confirmação diagnóstica. 
Dessa forma, fica indicado apenas em situações em que o exame endoscópico 
não está disponível ou quando há indicação cirúrgica. 
-Gastrina: Os pacientes que apresentam quadro clínico atípico, como, por 
exemplo, múltiplas úlceras gastroduodenais, úlceras refratárias, recorrentes ou 
localizadas em segunda porção duodenal e não associadas a H. pylori ou AINE, 
úlceras recorrentes pós-operatórias, associação com diarreia ou cálculo renal e 
história pessoal ou familiar de tumor de hipófise ou paratireoide, justifica-se a 
pesquisa de gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison). DEMONSTRAÇÃO DA 
GASTRINA SÉRICA ELEVADA. Pacientes que apresentam quadro clínico 
compatível e discreta elevação da gastrina sérica necessitam realizar os testes 
provocativos com a finalidade de estabelecer ou excluir o diagnóstico de 
gastrinoma. Destes, o de maior valor é o teste da secretina. Confirma 
gastritioma, localiza tumor para retirar. 
-Fatores etiológicos: 
*HP: Podem ocorrer falso-negativos em pacientes que receberam tratamento com inibidores da bomba de prótons, bismuto ou 
antibióticos, os quais podem suprimir temporariamente o H. pylori. [O número de falso-negativos diminui depois de 6 a 8 semanas] 
*AINES: Anamnese de idosos com prevalência de doenças osteoarticulares, cardiopatas. Em caso de refratariedade, o nível sérico 
dos salicilatos ou a atividade da ciclo-oxigenase das plaquetas, se disponível, pode ser solicitado. 
TRATAMENTO: alívio dos sintomas, cicatrização das lesões e prevenção de recidivas e complicações. 
-Quanto à alimentação e dieta, nem o tipo, nem a consistência 
da dieta afetam a cicatrização da úlcera, mas é conhecido que 
alguns alimentos aumentam e/ou estimulam a produção de 
ácido clorídrico e outros são irritantes à mucosa gástrica. É 
importante recomendar aos pacientes que evitem alguns 
alimentos e que parem de fumar, pois o fumo pode alterar o 
tempo de cicatrização da úlcera. 
 
 
5 fragmentos: 2 corpo, 2 antro e 1 da incisura 
IgG 
Não usa pra tratamento rápido 
Reação 
imunoenzimática PED 
 
Wellington Rocha p5 
-As medicações que promovem a cicatrização da úlcera agem por dois mecanismos: fortalecendo os componentes que mantêm a 
integridade da mucosa gastroduodenal (pró-secretores) e diminuindo a ação cloridropéptica (antissecretores). 
-Os antissecretores são os medicamentos de escolha para a cicatrização da úlcera, e dois grupos são atualmente utilizados: os 
bloqueadores do receptor H2 da histamina e os inibidores da bomba de prótons (IBP). 
-INIBIDORES H2: atuam bloqueando o receptor H2 existente na membrana da célula parietal, diminuindo significativamente a 
ativação da ATPase K+ ativada no canalículo secretor, com redução de aproximadamente 70% da secreção ácida estimulada pela 
refeição. Todos eles apresentam eficácia semelhante de cicatrização, em torno de 60 a 85%, com 4 semanas de tratamento, com 
resposta adicional de cerca de 10% após extensão do tratamento por mais 4 semanas. 
-IBP: Bloqueiam diretamente a ATPase K+ ativada, enzima responsável pela união do H+ com o Cl– no canalículo da célula parietal, 
origem do HCl. Estes medicamentos possuem eficácia semelhante, com cicatrização de 70% após 2 semanas e 92 a 100% depois 
de 4 semanas de tratamento. O medicamento é administrado pela manhã, em jejum; nos poucos pacientes cuja úlcera permanece 
ativa após 4 semanas de tratamento, observa-se cicatrização com o aumento da dose. [Longo prazo: Risco de tumor] 
-H.pylori: Sugerimos que o tratamento da úlcera duodenal restrito à 
erradicação da bactéria seja indicado naqueles casos em que a lesão não é 
muito profunda, nem múltipla. Nos casos em que a úlcera é profunda, com 1 
cm ou mais, o bom-senso indica a manutenção do IBP por um período de pelo 
menos 10 a 14 dias, após a conclusão do esquema de erradicação. Os esquemas 
tríplices são os mais indicados e os esquemas quádruplos devem ser reservados 
para situações especiais, como, por exemplo, nos casos de falha terapêutica ao 
esquema tríplice. 
Todos esses esquemas apresentam o inconveniente de utilizar um grande 
número de comprimidos, dificultando a adesão do paciente ao tratamento, 
além de efeitos colaterais, como: diarreia, cólicas abdominais, náuseas, 
vômitos, gosto metálico, 
glossite e vaginite, que 
variam de centro para 
centro; podem chegar 
até 30% de frequência. 
-AINES: Tratamento 
profilático. 
Objetivo 02: 
Discutir o tratamento e ação farmacológica dos agentes pró-cinéticos, antiácidos 
e IBPs. 
(Farmacologia ilustrada) 
Procinéticos: 
Antiácidos: Os antiácidos são bases fracas que reagem com o ácido gástrico formando água e um sal, para diminuir a acidez 
gástrica. 
Química: Os antiácidos variam amplamente em composição química, capacidade de neutralizar o ácido, conteúdo de sódio, 
palatabilidade e preço. Antiácidos comumente usados são combinações de sais de alumínio e magnésio. 
Usos terapêuticos: Os antiácidos são usados para o alívio sintomático da úlcera péptica e da DRGE. Eles também podem promover 
a cicatrização de úlceras duodenais. Para eficácia máxima, devem ser administrados após a refeição. 
Efeitos adversos: O hidróxido de alumínio tende a causar constipação, ao passo que o hidróxido de magnésio tende a produzir 
diarreia. Medicamentos que se associam a esses fármacos ajudam na normalização da função intestinal. A absorção dos cátions 
dos antiácidos (Mg2+, Al3+, Ca2+), em geral, não é problema em pacientes com função renal normal; entretanto, podem ocorrer 
acúmulo e efeitos adversos em pacientes com comprometimento renal. 
IBP: Se ligam à enzima H+/K+-ATPase (bomba de prótons) e suprimem a secreção de íons hidrogênio para o lúmen gástrico. A 
bomba de prótons ligada à membrana é a etapa final da secreção de ácido gástrico. 
 
Wellington Rocha p5 
Ações: Esses fármacos são pró-fármacos com um revestimento entérico ácido-resistente para protegê-los da degradação 
prematura pelo ácido gástrico. O revestimento é removido no meio alcalino do duodeno, e o pró-fármaco, uma base fraca, é 
absorvido e transportado à célula parietal. Ali, ele é convertido no fármaco ativo e forma uma ligação estável covalente com a 
enzima H+/K+-ATPase. São necessárias cerca de 18 horas para ressintetizar a enzima, e a secreção ácida é interrompida durante 
esse período. 
Usos terapêuticos: Os IBPs são superiores aosantagonistas H2 no bloqueio da produção de ácido e na cicatrização das úlceras. 
Assim, eles são os fármacos preferidos no tratamento e na profilaxia de úlceras de estresse e para o tratamento de DRGE, esofagite 
erosiva, úlcera duodenal ativa e condições hipersecretoras patológicas (p. ex., na síndrome de Zollinger-Ellison). Se o antagonista 
H2 é necessário, ele deve ser tomado bem depois do IBP. Os antagonistas H2 diminuem a atividade da bomba de prótons, e os 
IBPs exigem bomba ativa para serem eficazes. Os IBPs também diminuem o risco de sangramento das úlceras causadas por ácido 
acetilsalicílico e outros AINEs e podem ser usados para prevenção ou tratamento das úlceras induzidas por AINEs. Finalmente, 
eles também são usados como antibacterianos, para erradicar H. pylori. 
Farmacocinética: Todos esses fármacos são eficazes por via oral. Para obter o efeito máximo, os IBPs devem ser ingeridos de 30 a 
60 minutos antes do desjejum ou da principal (maior) refeição do dia. Embora a meia-vida desses fármacos no plasma seja de 
poucas horas, eles têm duração de longa ação devido à fixação covalente à enzima H+/K+-ATPase. Os metabólitos são excretados 
na urina e nas fezes. 
Efeitos adversos: Os IBPs geralmente são bem tolerados. Omeprazol e esomeprazol podem diminuir a eficácia do clopidogrel 
porque inibem a CYP2C19 e impedem a sua conversão no metabólito ativo. Os IBPs podem aumentar o risco de fraturas, 
particularmente se a duração do uso for de 1 ano ou mais. A supressão prolongada do ácido gástrico com os IBPs (e os antagonistas 
H2) pode resultar em carência de vitamina B12, porque o ácido é necessário para a sua absorção em complexo com o fator 
intrínseco. O pH gástrico elevado também pode prejudicar a absorção de carbonato de cálcio. Pode ocorrer diarreia e colite por 
Clostridium difficile em pacientes que recebem IBP. Efeitos adversos adicionais podem incluir hipomagnesemia e maior incidência 
de pneumonia. 
Objetivo 03: 
Conhecer epidemiologia, FR, QC, diagnóstico e tratamento do adenocarcinoma gástrico. 
(Gastroenterologia essencial) 
EPIDEMIOLOGIA: 
-Constitui a neoplasia gástrica epitelial mais frequente, responsável por 95% dos tumores malignos que acometem o estômago. 
-Segunda causa de óbito por câncer no mundo. Em geral, sua magnitude é de duas a três vezes maior nos países em 
desenvolvimento e é mais prevalente no sexo masculino que no feminino. 
FATORES DE RISCO: 
-Fatores dietéticos e hábitos de vida tradicionalmente recebem grande ênfase 
no estudo do adenocarcinoma gástrico. 
-O maior consumo de frutas e vegetais permanece como fator capaz de reduzir 
o risco de desenvolvimento de câncer gástrico, embora estudos prospectivos 
recentes não tenham sido capazes de confirmar esse efeito. Tampouco a 
suplementação de vitaminas na dieta foi capaz de reduzir o risco de câncer 
gástrico. 
-O hábito de fumar constitui um fator de risco estabelecido para o 
adenocarcinoma gástrico. 
-A gastrectomia parcial, geralmente a antrectomia com anastomose à Billroth II, empregada antigamente no tratamento da úlcera 
péptica, está associada ao aumento de incidência de câncer gástrico. 
-A ação detergente dos sais biliares, rompendo a barreira mucosa, acelera o aparecimento da gastrite crônica atrófica; esta, com 
seu baixo poder cloridropéptico favorece a proliferação de bactérias, que irão transformar os nitratos alimentares em nitritos, 
criando, ao catalisarem a nitrosação das aminas, condições para a síntese de nitrosaminas, substâncias sabidamente 
carcinogênicas. 
 
Wellington Rocha p5 
-Carcinoma gástrico pode ocasionalmente se desenvolver em famílias com mutações genéticas nos genes p53 e BRCA2. O câncer 
gástrico pode também se desenvolver como parte da síndrome do câncer colorretal hereditário sem polipose (HNPCC) e de outras 
síndromes polipoides gastrintestinais como a polipose adenomatosa familiar e a síndrome de Peutz-Jeghers. 
-A infecção por Helicobacter pylori constitui hoje o maior fator de risco para o desenvolvimento do adenocarcinoma distal de 
estômago. No ambiente intragástrico, a proteína CagA produzida por algumas cepas de H. pylori é hoje considerada como 
potencial agente oncogênico direto. 
FISIOPATOLOGIA: 
-A sequência carcinogenética de infecção pelo H. pylori → 
gastrite crônica → atrofia glandular → metaplasia intestinal→ 
displasia → adenocarcinoma do tipo intestinal. 
-A carcinogênese gástrica constitui processo multifatorial que 
se desenvolve em etapas sucessivas ou sequenciais a partir da 
gastrite crônica induzida pela bactéria. As lesões evoluiriam 
progressivamente e culminariam no adenocarcinoma gástrico 
do tipo intestinal ou difuso. 
-Nos tumores do tipo intestinal, a mucosa assemelha-se, em 
seu aspecto, ao intestino delgado, o adenocarcinoma gástrico 
localiza-se com mais frequência no antro. Nos tumores do tipo 
difuso (menos frequente que o tipo intestinal), a localização 
principal é o fundo gástrico, o adenocarcinoma gástrico 
acomete pacientes mais jovens, é ligeiramente mais frequente 
em homens e pode estar associado ao grupo sanguíneo A. 
QUADRO CLÍNICO: 
-O tumor torna-se sintomático, na grande maioria dos casos, 
em uma fase avançada da doença, ou quando já existem 
metástases. Perda de peso, desconforto abdominal insidioso, 
acompanhado de plenitude pós-prandial e dor epigástrica tipo 
úlcera ou incaracterística, de intensidade variável, são os sintomas 
mais comumente referidos pelos pacientes. 
- O vômito pode ocorrer quando o tumor invade o piloro, enquanto 
a disfagia é o principal sintoma associado à lesão do cárdia. 
-Podem ocorrer, ainda, anorexia, náuseas, eructações, flatulência, 
distúrbios do hábito intestinal, hematêmese e melena. 
-Entre os sintomas dependentes da disseminação metastática, 
destacam-se dores ósseas, sintomas pulmonares, hepáticos e 
neurológicos. 
-Exame: apenas nas formas mais avançadas do tumor, constatam-se caquexia, icterícia, palidez cutânea com pele de tonalidade 
amarelo-pálida. Às vezes, evidencia-se a presença de massas palpáveis, dolorosas ou não, no epigástrio, bem como ascite e edema 
de membros inferiores. Quando a doença se estende para o cólon transverso, podem surgir vômitos fecaloides e, às vezes, 
observam-se alimentos recentemente ingeridos nas fezes. A doença também pode se disseminar, através dos linfáticos, para os 
linfonodos intra- e extra-abdominais, destacando-se, dentre estes, os linfonodos palpáveis na fossa supraclavicular esquerda 
(gânglio de Virchow-Troisier), nódulos ou empastamento do fundo de saco de Douglas ao toque retal (sinal de Blumer), aumento 
do volume do ovário ao exame ginecológico (tumor de Krukenberg). 
DIAGNÓSTICO: 
-Nos casos de doença avançada, os exames laboratoriais podem demonstrar anemia (42% dos casos), presença de sangue oculto 
nas fezes (40% dos casos), hipoproteinemia (26% dos casos) e anormalidades das provas de função hepática (26% dos casos). A 
determinação dos níveis plasmáticos do pepsinogênio A e C em combinação com a soro positividade do H. pylori têm sido 
sugeridas como exames promissores para o rastreamento de lesões pré-malignas do estômago. 
 
Wellington Rocha p5 
-Embora o estudo contrastado do estômago possa contribuir para o diagnóstico do adenocarcinoma gástrico, a endoscopia 
digestiva alta constitui o procedimento mais empregado por sua segurança e especificidade. Quando associada a biopsias 
múltiplas, com retirada de múltiplos fragmentos (em torno de 10 fragmentos) tanto da base como da borda da lesão para estudo 
anatomopatológico, a sensibilidade desse procedimento ultrapassa 98%. 
-Outros métodos de imagem como a tomografia computadorizada do abdome podem delimitar a extensão do tumor primário,bem como a presença de metástase para linfonodos regionais ou a distância. 
-O ultrassom endoscópico é capaz de determinar a profundidade e a penetração do tumor na parede gástrica e revelar a presença 
de metástases para linfonodos regionais, sendo particularmente útil no estadiamento de tumores precoces. 
- Outras opções propedêuticas utilizadas no estadiamento do tumor gástrico incluem ultrassom ou ressonância magnética do 
abdome, PET-scan e laparoscopia. 
PREVENÇÃO: 
-Erradicação do H.Pylori. 
-Em relação ao câncer gástrico, o estudo mais longo e com maior número de pacientes mostrou que a erradicação do H. pylori é 
capaz de reduzir a sua incidência apenas nos indivíduos sem alterações histológicas (atrofia e metaplasia) prévias. 
-No Brasil, do ponto de vista prático, dentro de uma estratégia de prevenção, deve-se considerar a erradicação de H. pylori em 
pacientes ou grupos de pacientes com risco aumentado de câncer gástrico, ou seja, pacientes com história familiar positiva e após 
gastrectomia subtotal ou remoção de câncer gástrico precoce através de endoscopia ou cirurgia. 
TRATAMENTO: 
a) Endoscópico: 
-É desejável é que o espécime seja removido em monobloco, com margens macroscópicas livres e fixado adequadamente. A 
avaliação do patologista deverá avaliar a profundidade de invasão da lesão, o grau de diferenciação do câncer e se há invasão 
linfovascular, permitindo assim predizer o risco de metástase para linfonodo. 
b) Cirúrgico: 
-O CG é doença primariamente regional. Assim sendo, na ausência de metástase a distância, está indicada a ressecção cirúrgica 
que constitui a única forma eficaz de tratamento com finalidade curativa. Esta inclui a exérese de tumor com margens de 
segurança proximal e distal, bordas de secção cirúrgica livres de neoplasia e remoção dos linfonodos locorregionais, 
independentemente de serem suspeitos ou não de acometimento. 
-Na ausência de ascite ou de doença metastática extensa, mesmo em casos considerados cirurgicamente incuráveis, a ressecção 
gástrica total ou uma gastroenteroanastomose devem ser consideradas, pois tais procedimentos podem aliviar a obstrução, o 
sangramento e a dor. 
c) Quimioterápico: 
-Pacientes de alto risco, um esquema poliquimioterápico à base de 5-fluoruracila ou cisplatina seja empregado em pelo menos 
quatro ciclos. 
d) Radioterápico: 
-O CG é relativamente resistente à radioterapia, requerendo doses de radiação que excedem a tolerância das estruturas vizinhas, 
como mucosa intestinal, fígado e medula espinal. Consequentemente, seu emprego habitualmente objetiva proporcionar alívio 
dos sintomas, e não aumento da taxa de sobrevivência.