NEUROLOGIA E NEUROCIRUGIA

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ANTÔNIO VITOR ABREU LEITE – MED102
LIGA DE NEUROLOGIA E NEUROCIRUGIA DR. HÉLCIO ALVARENGA
· Trauma Crânioencefálico (TCE)
· Responsável por 50% dos casos de morte associada a trauma
· Mais comum entre 15 e 24 anos
· Mais comum no sexo masculino
· Causas associadas a atividade de transporte (acidentes com motocicletas e atropelamentos) são as causas mais comuns de TCE.
ANATOMIA DOS ENVOLTÓRIOS DO ENCÉFALO (conjunto do tronco cerebral, cerebelo e cérebro) E TRONCO CEREBRAL
O crânio pode ser dividido em duas porções:
ABÓBADA: que recobre o encéfalo. Mais fina nas regiões temporais. Pensar em artéria meníngea média. (Hematoma extradural)
BASE: Firme e áspera (mais difícil de ser fraturada). Ocasionando lesões por meio de movimentos de aceleração e desaceleração, tão comuns no TCE.
· O mais delicado sistema do organismo humano o sistema nervoso central é protegido por uma caixa óssea, cujo interior é perfeitamente acolchoado por três camadas membranosas (as meninges), entre as quais se intercalam duas câmaras líquidas que exercem o papel de amortecedores.
Retirada a calota craniana, aparecem, de dentro para fora, as seguintes partes da forração: a dura-máter, a cavidade ou espaço subdural, a aracnoide, a cavidade ou espaço subaracnóideo e a pia-máter.
DURA MÁTER: Meninge mais superficial, espessa e resistente, formada por um tecido conjuntivo rico em colágeno, contendo vasos e nervos. Composta por dois folhetos, externo e interno. Seu folheto externo comporta-se como um periósteo. Seu folheto interno forma pregas que dividem a cavidade craniana em compartimentos (ex: foice do cérebro, foice de cerebelo tenda do cerebelo e o diafragma da sela.
ARACNÓIDE: Membrana muito delicada, justaposta à dura-máter, da qual se separa por um espaço virtual, o espaço subdural. Espaço que contém pequena quantidade de líquido necessário a lubrificação dessas superfícies de contato. Se separa da pia-máter pelo espaço subaracnóideo, que contém o liquor.
PIA-MÁTER: Meninge mais aderida à superfície do encéfalo. Dá resistência aos órgãos nervosos, pois o tecido nervoso é de consistência muito mole.
AVALIAÇÃO INICIAL
Como todo trauma:
A- Via aérea
B- Respiração
C- Circulação
D- Deficit neurológico
E- Exposição
Após primeira abordagem, segue-se um exame neurológico completo.
· 1- Avaliar o nível de consciência: Escala de Coma de Glasgow (ECG)
· 2- Avaliação da função pupilar: Lesões expansivas cerebrais podem levar a aumento da pressão intracraniana, fazendo com que a parte medial do lobo temporal, úncus, sofra herniação e comprima o III par craniano contra o mesencéfalo, gerando midríase (dilatação da pupila em função da contração do músculo dilatador da pupila) ipsilateral (do mesmo lado) com hemiplegia contralateral.
3- Déficit motor lateralizado: Avaliar quanto a presença de déficit motor
CLASSIFICAÇÃO 
TCE leve – 13 a 15 pontos na ECG
TCE moderado – 9 a 12 pontos na ECG
TCE grave – 3 a 8 pontos na ECG ou um dos seguintes achados
(1) pupilas assimétricas; 
(2) assimetria motora; 
(3) fratura aberta de crânio com perda de liquor ou exposição de tecido cerebral
(4) escore de Glasgow menor ou igual a oito ou queda maior que três pontos na reavaliação (independente do escore inicial); 
(5) fratura de crânio com afundamento.
DIAGNÓSTICO
· TC de crânio de urgência deve ser realizada após estabilização hemodinâmica. 
· Fraturas de crânio são encontradas mais facilmente na janela óssea
LESÕES DECORRENTES DO TCE
· Fraturas de Crânio
· Lesões Intracranianas
· Apresenta um risco maior de hematomas intracranianos;
· 
· FRATURAS DE CRÂNIO 
· Identificam-se quatro grupos de fraturas:
· 
(1) Fraturas lineares simples: não necessitam de tratamento cirúrgico, devendo-se apenas observar se a linha de fratura cruza algum território vascular na radiografia de crânio, o que aumenta a probabilidade de hematomas intracranianos;
(2) Fraturas com afundamento: seu tratamento é dirigido para a lesão cerebral subjacente, havendo indicação de fixação cirúrgica apenas nos casos em que a depressão supera a espessura da calota craniana, uma vez que existe risco de sequelas neurológicas, como crises convulsivas;
(3) Fraturas abertas: são aquelas em que há rompimento da dura-máter e comunicação entre o meio externo e o parênquima cerebral. Necessitam de desbridamento e sutura das lacerações na dura-máter;
(4) Fraturas da base do crânio: Sinais clínicos (suspeita de fratura de base de crânio):
Rinorreia, otorreia, hemotímpano: indicam fístula liquórica através do nariz ou ouvido.
Disfunção do VII e VIII pares cranianos (paralisia facial e perda de audição). Anosmia (disfunção do I) também pode estar presente se houver lesão da lâmina crivosa. Equimoses periorbital (olhos de guaxinim), retroauricular (sinal de Battle).
LESÕES CEREBRAIS DIFUSAS
Causadas por desaceleração súbita do encéfalo dentro da caixa craniana com interrupção da função cerebral
CONCUSSÃO
· Breve perda de consciência (< 6 horas) e amnésia, retrógrada ou anterógrada.
· Concussão leve: ocorre apenas distúrbio neurológico, sem perda da consciência.
· Concussão clássica: perda temporária da consciência, durante no máximo 6 horas.
· A memória é usualmente recuperada em uma sequência temporal
· Lesão Axonal Difusa (LAD): A LAD grave é aquela em que o estado comatoso dura mais de 24 horas e coexistem sinais de envolvimento do tronco encefálico, como postura de descerebração ao estímulo nociceptivo. Não há sinais que denotam lesão expansiva intracraniana (assimetria pupilar ou motora) e, portanto, ausência de hipertensão intracraniana. A mortalidade é de 51%.
A LAD moderada é toda aquela não é acompanhada de sinais de envolvimento do tronco encefálico, em um paciente em coma por mais de 24 horas. A recuperação clínica costuma ser incompleta, com uma mortalidade de 24%.
A LAD leve caracteriza-se por coma por mais de seis horas, porém menos do que 24 horas. Deficits neurológicos e de memória podem ser encontrados. A mortalidade gira em torno de 15%.
LESÕES FOCAIS
Contusões e hematomas intracerebrais:
· Contusão: comprometimento da superfície do cérebro.
· Ocorrem em 20% a 30% dos TCEs graves;
· Geralmente nos lobos frontal e temporal;
· Em aproximadamente 20% dos casos, as contusões se expandem para formar um hematoma intracerebral, exigindo evacuação cirúrgica imediata. 
· Mecanismo: caixa craniana para e cérebro continua (golpe e contragolpe)
· Quadro clínico pode ser semelhante ao do AVE isquêmico (varia conforme tamanho).
· Pode evoluir com a formação de cicatrizes corticais, um importante fator de risco para epilepsia pós-TCE.
Hematoma Epidural ou extradural 
· Sangue entre folheto externo da dura-máter e a tábua interna do crânio.
· Tipicamente têm forma hiperdensa, biconvexa à TC. (método de escolha) 
· Formados geralmente após lesão das artérias meníngeas: a artéria meníngea média, que se encontra localizada sobre a fossa temporal, é o vaso meníngeo lesado com maior frequência
· Ocorrem em 0,5% de todos os indivíduos com TCE – Entre os comatosos (com TCE grave), este número atinge 9%.
Cerca de 60% dos pacientes têm uma evolução peculiar com 
· (1) perda da consciência, seguida de 
· (2) melhora (que pode ser completa ou incompleta – o intervalo lúcido) e, finalmente, 
· (3) piora neurológica súbita, com o paciente evoluindo para o coma com midríase homolateral à lesão e paresia dos membros contralaterais ao hematoma.
O tratamento cirúrgico está indicado quando: 
· Sintomático com desvio da linha média ≥ 5 mm
· Assintomático com espessura espessura ≥ 15 mm
A craniotomia frontotemporoparietal ampla, com drenagem do hematoma e coagulação bipolar das áreas de hemorragia é o procedimento correto. A intervenção neurocirúrgica precoce melhora muito o prognóstico do paciente.
Hematoma Subdural 
· Sangue entre a dura e a aracnoide.
· TC mostra uma imagem que acompanha a curvatura da calota craniana – “imagem em crescente”.
· Mais comuns que o hematoma epidural, ocorrendo em cerca de 30% dos TCEs graves.
· Tipicamente têm localização frontotemporoparietal.
· Formado a partirda ruptura das veias em ponte (veias que vão da superfície do cérebro para o seio sagital na linha média superior)
· Maior risco em idosos e alcoólatras (pela atrofia cerebral) e usuários de anticoagulantes.
· O comprometimento cerebral subjacente ao hematoma subdural costuma ser muito mais grave que nos hematomas epidurais. Alteração no nível de consciência, deficits lateralizados, anisocoria, posturas patológicas e arritmia respiratória ocorrem em combinações variadas.
· Unilateral: 80% das vezes
· Bilateral: 20%
· Dependendo do volume e da velocidade de instalação deste hematoma, ele pode exercer efeito de massa significativo, com desenvolvimento de síndrome de hipertensão intracraniana, que pode culminar com o aparecimento da tríade clínica clássica de hipertensão arterial, bradicardia e arritmia respiratória (tríade de Cushing); a presença destes achados indica hipertensão intracraniana grave, com herniação transtentorial iminente.
· Indicações de tratamento cirúrgico: hematoma com ≥ 10 mm de espessura ou desvio da linha média ≥ 5 mm, sinais de herniação cerebral, anisocoria, deterioração neurológica.
· Os pacientes tratados conservadoramente devem ser observados com monitorização da PIC, exame neurológico e tomografias seriadas. Deterioração neurológica e PIC persistentemente > 20 mmHg são indicações de abordagem cirúrgica.
· O prognóstico é sombrio, mesmo com o tratamento adequado (mortalidade = 60%).
QUANDO SOLICITAR A TC?
Em todo paciente que se apresentar com história de alteração do nível de consciência, amnésia, cefaleia progressiva, vômitos, convulsões, suspeita de fratura de crânio ou face ou com TCE moderado/grave.
Naqueles que se apresentam assintomáticos, com cefaleia, tonteira ou lacerações de escalpe e que não perderam a consciência, não há necessidade de realizar uma TC. Esses pacientes podem receber alta com orientações, sob supervisão de familiares ou responsável. O paciente deve retornar ao serviço de emergência para reavaliação em um dia. Caso não seja possível realizar a conduta, devemos manter o paciente internado por um período de avaliação mínimo.
RECOMENDAÇÕES DE MANEJO DO PACIENTE VÍTIMA DE TCE 
TCE grave (glasgow ≤ 8) deve ser submetido à intubação orotraqueal e acoplado à ventilação mecânica. É importante que o neurocirurgião instale um cateter para a medida da Pressão Intracraniana (PIC), que geralmente funciona como guia para a terapêutica empregada.
O mais importante neste momento é o tratamento da Hipertensão Intracraniana (HIC): 
· Elevação da cabeceira do leito (30 a 45º)
· Manter a Pressão de Perfusão Cerebral (PPC) > 60 mmHg.
· Manter a PAS > 100 mmHg nos maiores de 49 anos e 110 mmHg entre 15 e 49 anos.
· Drenagem de líquor através da ventriculostomia reduz a PIC e permite a monitorização contínua da mesma. PIC >20 mmHg por mais de 5 min caracteriza HIC
· Osmoterapia com manitol – ou hipertônica salina em caso de hipotensão
· Sedação e bloqueio neuromuscular (com midazolam, propofol ou opioides): a agitação pode aumentar a PIC
· Hiperventilação leve (mantendo PaCO2 entre 30 e 35 mmHg) – em períodos curtos até a craniotomia descompressiva.
TRATAMENTO
· Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVC)
Definição: 
Há uma isquemia (redução do fluxo sanguíneo) ou necrose do tecido neural. Dessa forma, as necessidades metabólicas daquele tecido não são supridas.
Não reversão: necrose e consequente morte do tecido
Área Central do Infarto – Principal área onde ocorre a morte do tecido. Irreversível.
Área de Penumbra – Potencialmente reversível. Tamanho dessa área em relação ao tamanho da Área Central do infarto vai determinar o prognóstico do paciente (Como o paciente vai evoluir, se ele vai conseguir se recuperar, o tamanho da sequela).
Reversão da isquemia na Área de Penumbra - pode evitar o óbito.
FASE AGUDA DO AVC
· Plegia ou Paresia (Perda total ou parcial da função muscular)
· Hipotonia Muscular (Tônus muscular enfraquecido)
· Reflexos Profundos diminuídos
· Abolição dos Reflexos Superficiais (Cutâneo-Abdominal e Cutâneo-Plantar) {contrações musculares realizadas pelo estímulo sobre a pele e a mucosa
FASE CRÔNICA DO AVC
· Plegia ou Paresia
· Hipertonia Elástica (Sinal do Canivete) – aumento excessivo do tônus muscular
· Sinal de Babinski (é um reflexo no qual os dedos do pé se extendem e, em seguida, se abrem em um movimento parecido com o de um leque)
· Marcha Helicopode/Ceifante (náo é capaz de andar como nós, um pé ao lado do outro indo pra frente – joga uma perna em frente da outra, realizando um movimento semelhante a uma foice)
· Hipertonia Flexora de mmss e Extensora de mmii (Postura de Wernicke-Mann – Lesão Capsular 
· Comprometimento da postura labial
· Paralisia da face
* Geralmente a clínica do paciente com AVC é curvo-lateral. Então, quando o paciente tem uma lesão no lado esquerdo, a clínica será no lado direito.
FATORES DE RISCO
- Não Modificáveis:
· Sexo – Mais comum em Homens do que em Mulheres (2:1)
· Idade – Acima de 65 anos dobra
· Raça – Mais comum em Negros do que em Brancos (2:1)
· Hereditariedade – História Familiar 
- Modificáveis
· HAS (Hipertensão Arterial Sistêmica)
· IAM (Infarto Agudo do Miocárdio), FA (Fulminância Arterial)
· DM (Microangiopatias Degenerativas, Estenose Lacunar) – Diabetes Mielitus
· Estenose Carotídea (Doença que ocorre quando as artérias carótidas, principais responsáveis pelo fluxo de sangue no cérebro, se tornam estreitas ou ficam obstruídas pelo acúmulo de placas de gorduras – aterosclerose)
· Etilismo
· Sedentarismo
· Dieta
TOPOGRAFIA E CORRELACÃO CLÍNICA
· Obstrução Completa do Porção Cervical da Carótida Interna (vários ramos)
· Isquemia nos lobos Frontal, Parietal e Temporal – Quase todo um hemisfério cerebral 
· Pode chegar com grande Isquemia, área de Edema Perilesional, Desvio da Linha Média 
· Clínica: Alteração do Nível de Consciência (Coma) – déficit global – hemiplegia (Paralisia de metade sagital, esquerda ou direita, do corpo) Contralateral (do lado oposto da lesão), Desvio Oculogiro para o lado da lesão e pode durar 2-3 dias, Sinais Focais, Amaurose (Cegueira)
· Obstrução da Artéria Cerebral Anterior
· Acomete Lobo Frontal
· Distúrbios do comportamento 
· Déficit Motor e Sensitivo do mi (membro inferior) contralateral
· Obstrução da Artéria Cerebral Média
· Acomete, principalmente, o Lobo Frontal (Localizado a Área de Broca, responsável pela fala/linguagem motora/capacidade de comunicação do paciente) e o Lobo Temporal
· Hemiplegia e Hemianestesia contralateral 
· Hemianopsia homônima, Afasia (Motora/Broca – Lobo Frontal, Sensitiva/Wernicke – Lobo Temporal), Pode acometer Fásciculo Arqueado – Afasia Mistal ou Global (Incapacidade de comunicar-se e de entender o que é dito ao paciente)
* Acometimento do Lobo Temporal - Paciente com integridade da fala preservada, mas incapaz de entender o que está sendo dito a ele
· Obstrução da Artéria Cerebral Posterior 
· Lobo Occipital 
· Hemianopsia Homonima ou Quadrantopsia ou Cegueira Cortical – Síndrome de Anton (AVCi Occipital Bilateral)
DIAGNÓSTICO
· TC ou RNM (Tomografia Computadorizada ou Ressonância Magnética) – Diagnóstico Diferencial entre AVCi (AVC Isquêmico) e AVCh (AVC Hemorrágico). Além de Tumores, Crises Epilépticas, Distúrbios Metabólicos 
· Nas primeiras horas após início dos sintomas, a TC é normal ou tem alterações sutis como Apagamentos do Sulcos Corticais ou perda da diferenciação da Substância Branca e Cinzenta 
· Identificar área de hipoatenuação correspondente ao infarto encefálico
· Outros exames devem ser solicitados: Exames de Sangue (Glicemia, Hemograma Completo – Contagem de Plaquetas, TAP, PTT, INR), ECG, Ecocardiograma Transtorácico, Ecocardiograma Transesofágico, Holter, AngioTC, AngioRM, Doppler e Artérias Carótidas e Vertebrais, Doppler Transcraniano 
PROGNÓSTICO E TRATAMENTO
· Prognóstico depende dos fatores de risco, extensão da lesão e do tratamento 
· Tratamento tem como objetivos: Minimizar comprometimento neurológico, a incapacidade e perda em qualidade de vida. Além disso, a integridade do tecido perilesionalfacilita recuperação de função mediante mecanismos de plasticidade e compensação 
· “Tempo é cérebro” - Agilidade é fundamental
· Atuação de Equipe Multidisciplinar 
· Controle da Pressão Arterial 
· Não combater o aumento da PA tão drasticamente, pois pode causar Hipoperfusão (Baixa irrigação sanguínea em determinada região do corpo) e piorar a Zona de Penumbra
· Redução da PA em 15% nas primeiras 24h para não atrapalhar a autorregulação 
· P/ usar Trombolítico (droga que dissolve o coágulo) a PAS < 180 mmHg
· Tratamento Anti-Hipertensivo: Diurético/IECA 
· PA e quadro clínico deve ser rigorosamente monitorizados durante e após a trombólise (processo pelo qual se dissolve um trombo formado na corrente sanguínea)
· Controle de Alteração Cardiológica
· Controle dos fatores de risco Cardiovasculares. Anticoagulação Oral (Varfarina) é a estratégia mais eficaz para prevenção da Fibrilação Arterial (em casos de Infarto, Fibrilação Arterial, Insuficiência Cardíaca).
· Antiagregante Plaquetário
· AAS (Mais usado), Ticlopidina, Clopidogrel (Se tem Estenose de Carótida, sem indicação de Tratamento Cirúrgico ou Endovascular). Associação pode causar sangramento
· Medidas Anti-Edema Cerebral 
· Pico de 3-5 dias após o ictus
· Sinais e sintomas de HIC
· Manitol 
· Hiperventilação
· Craniectomia Descompressiva (AVC Maligno – Mais de 2/3 do Hemisfério)
· Trombolíticos
· rt-PA: Alteplase – Atua lesando coágulo e recanalizando circulação
· Quanto mais precoce inicada, maiores chances de de boa evolução 
· Indicado em pacientes maiores de 18 anos, com AVCi confirmado por TC e RNM, até 4,5h após início do sintoma, na ausência de contraindicações. 
· Contraindicado em: Sintomas leves (Sem repercussão funcional) ou melhorando rapidamente, Cirurgia IC, TCE grave, AVC prévio nos últimos 3 meses, cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias (Revascularização Miocárdica, Parto e biopsia), HAS não controlada no momento do tratamento (PAS > 185 mmHg e PAD < 110 mmHg, requerendo tto agressivo.) 
· Medidas de Recuperação de Sequelas
· Fisioterapia, Fonoaudiologia, Psicologia 
· Acidente Vascular (AVE) Hemorrágico
· Ruptura espontânea (não traumática) de um vaso com extravasamento de sangue para o interior do cérebro, sistema ventricular e/ou espaço subaracnóideo 
· A hemorragia intraparenquimatosa cerebral (HIC) é o subtipo de AVC de pior prognóstico, com até 65% de mortalidade em 1 ano
CLASSIFICAÇÃO 
· Hemorragia Intraparenquimatosa Cerebral (HIC)
· Hemorragia Subaracnóidea (HSA)
· Hemorragia Intraventricular
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA CEREBRAL
Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva 
· Locais mais comuns: putame e caudado 
· Fator de risco: HAS
· Ruptura dos aneurismas de Charcot-Bouchard 
· Locais: núcleos da base, tálamo, cerebelo e tronco encefálico
Hemorragia lobar
· Mais comum subcortical
· Nem sempre relacionado com HAS pesquisar outras etiologias
· Núcleos da base: núcleo caudado + putame + pálido
· Local mais comum de hemorragia (50%)
· Função: controle fino do movimento
FATORES DE RISCO
· Idade avançada > 55 anos
· Gênero masculino
· População negra
· Orientais
· HAS
· Alzheimer – depósito de proteína beta-amiloide nas artérias cerebrais
· Tabagismo 
· Álcool
· Obesidade 
ETIOLOGIAS
· Primária (80-85%)
· HAS
· Angiopatia Amiloide
· Secundária (15-25%)
· Aneurismas saculares
· Malformações arteriovenosas
· Anticoagulação oral
· Coagulopatias
· Trauma
FISIOPATOLOGIA – HIC PRIMÁRIA
· Ruptura espontânea de microaneurismas (pequenas arteríolas)
· O que causa a ruptura? Alterações degenerativas nas paredes dos vasos induzidas pela HAS crônica
QUADRO CLÍNICO
· Início súbito ou piora rápida com evolução de minutos à horas
· Mais comum: hemiparesia 
· Pode ter rebaixamento do nível de consciência (HIC)
· Vômitos (HIC)
· Indolor ou cefaleia progressiva
· Paresia e/ou hipoestesia contralateral (putame ou tálamo)
· Alterações da linguagem, apraxia e hemianopsia (hematomas lobares)
· Alterações de motricidade ocular e miose (tronco cerebral/ponte)
· Ataxia, dismetria e nistagmo (cerebelo)
É possível diferenciar clinicamente AVC hemorrágico e AVC isquêmico?
Vômito + PA sistólica (PAS)> 220 mmHg + cefaleia intensa + coma ou diminuição do nível de consciência + progressão dos sintomas em minutos ou horas sugere HIC, mas não é específico
É OBRIGATÓRIO EXAME DE IMAGEM PARA DIAGNOSTICAR
DIAGNÓSTICO
TC de crânio
· Hemorrágico X Isquêmico
· Sugere a etiologia de acordo com o local de sangramento
Etiologia Hipertensiva
· Locais: putame, globo pálido, tálamo, cápsula interna, ponte, cerebelo
· História prévia de HAS
· Controle com TC após diagnóstico por risco de ressangramento
Etiologia degenerativa
· Depósito de proteína amiloide na parede das artérias cerebrais
· Idosos com angiopatia amiloide
· Local de sangramento: lobos cerebrais
· Não é necessária investigação complementar
· Suspeita-se em pacientes com várias hemorragias ao longo de alguns meses ou anos, ou com “micro-hemorragias”
EXAMES ADICIONAIS
· Angiografia
· Quando solicitar? Pacientes jovens ou sem história de HAS com hemorragia em locais típicos de etiologia hipertensiva ou localização atípica
· Realizado após a reabsorção do hematoma, não sendo feito na fase aguda
· Investigação de causas secundárias
· Hemograma com contagem de plaquetas e coagulograma
· Excluir distúrbios de coagulação como causa do AVC hemorrágico
· Ressonância Magnética
· Determinar a etiologia 
· Desnecessária na maioria dos casos
CONDUTA NA FASE AGUDA
· É uma emergência médica!!!!!
· Evolução com deteriorização neurológica de minutos a horas, sendo necessário um manejo agressivo precoce
· Abordagem pré-hospitalar e na sala de emergência é semelhante ao AVC isquêmico
· Pré-hospitalar
· Avaliação das vias aéreas
· Suporte cardiovascular
· Transporte do paciente para a instalação mais próxima preparada para atender o paciente com AVC
· História clínica e hora do início dos sintomas
CONDUTA NA EMERGÊNCIA (RECOMENDAÇÕES)
1- Escore de gravidade basal na avaliação inicial
2- História clínica e exame físico
· Hora do início e progressão dos sintomas
· Fatores de risco vascular: DM, tabagismo, HAS e HIC
· Medicamentos, trauma ou cirurgia recentes
· Convulsões
· Demência, doença hepática, câncer e desordem hematológica 
3- Exame de neuroimagem: TC sem contraste 
4- Considerar outros exames adicionais para identificação etiológica do hematoma
TRATAMENTO DE COAGULOPATIA/ANTICOAGULANTES
· Reconhecer o uso de drogas antitrombóticas (anticoagulantes ou antiplaquetários) ou a presença de coagulopatia prévia na avaliação inicial
· Pacientes com deficiência de algum fator ou distúrbio plaquetário conhecido, deve ser submetido há reposição do fator ou plaqueta
· Pacientes em infusão de Heparina IV, deve ser administrado Sulfato de Protamina para neutralizar a ação anticoagulante da heparina
· INR elevado por Antagonistas da Vitamina K (Varfarina) corrigir com concentrado de protrombina 
· Prevenção de tromboembolismo venoso na admissão hospitalar com dispositivo de compressão pneumática intermitente 
TRATAMENTO DA HAS
· Pressão elevada é muito comum na fase aguda do HIC 
· Associada a maior expansão do hematoma, deterioração neurológica, morte ou incapacidade
· O tratamento da HAS deve ser mais agressivo que no AVC isquêmico para tentar evitar expansão do sangramento, mas uma redução excessiva pode causar diminuição da perfusão cerebral
· PA entre 150-220 reduzir a PA para 140 mmHg (aguda) - SEGURO
· PA> 220 considerar a redução agressiva com infusão intravenosa contínua e fazer monitoramento frequente da PA
MONITORIZAÇÃO HOSPITALAR
· Glicemia controle rigoroso para evitar hiper e hipoglicemia
· Temperatura considerar tratamento da febre após HIC
· Crises convulsivas 
· Comuns quando há envolvimento cortical
· Alta frequência na primeira semana após a HIC
· Tratar com drogas anticonvulsivantes as crises convulsivas clínicas e achados no EEG com alteração do estado mental
· Monitorização com EEG
· Não é indicado fazer profilaxia anticonvulsiva 
ComplicaçõesMAIS COMUNS
· Pneumonia causa: disfagia 
· Aspiração
· Insuficiência/Angustia respiratória
· EP
· Sepse
50% das mortes pós-AVC são por complicações após 7 dias de internação
INDICAÇÃO CIRÚRGICA
· Hemorragia cerebelar com deterioração neurológica, compressão do tronco cerebral ou hidrocefalia por obstrução ventricular
· HIC supratentorial não tem recomendação cirúrgica bem estabelecida, sendo considerada em casos restritos
· Craniectomia descompressiva paciente em coma com HIC supratentorial com grande desvio de linha média ou com PIC elevada refratária ao tratamento clínico
PREVENÇÃO 
· Avaliar ao fatores de risco de recidiva: idade, micro-hemorragias RM, uso de anticoagulante
· Manter PA < 130x80 mmHg em todos os pacientes com HIC
· MEV = evitar uso de álcool, cigarro, drogas ilícitas e tratar SAHOS
· Evitar anticoagulação a longo prazo com varfarina após HIC lobar 
· Quando necessário, pode ser considerado anticoagulação após HIC não lobar evitar oral por 4 semanas
· Hemorragia subaracnóidea espontânea
· Forma mais comum de HSA é traumática
· HSA corresponde apenas a 5% dos AVCs, mas é a forma mais grave e mais difícil de tratar
· Etiologias
· Aneurismas (80%)
· MAV (5%)
· Mais comum em >45 anos e mulheres
QUADRO CLÍNICO
· Cefaleia de início súbito e forte intensidade – “pior dor de cabeça da vida”
· Sinais de irritação meníngea
· Alteração dos nervos cranianos – III par (oculomotor)
· Déficit focal 
· Alteração do nível de consciência
· Hemorragia ocular (pior prognóstico)
· Dor lombar por irritação das raízes lombares
 
DIAGNÓSTICO
· TC sem contraste – em até 48h
· Complicações: hidrocefalia, isquemia, hematoma subdural
· Sugerir a localização do aneurisma
· Estimar o risco de vasoespasmo ESCALA DE FISHER
COMPLICAÇÕES 
· Ressangramento
· Vasoespasmo
· Hidrocefalia
· Convulsões
· Hiponatremia
· TVP
· Alterações cardíacas
 
· Síndrome Parkinsoniana
CONCEITOS INTRODUTÓRIOS
VISUALIZAÇÃO REAL
PARKINSONISMO
O parkinsonismo é uma síndrome que se manifesta por bradicinesia acrescida de pelo menos mais um dos sinais a seguir:
1) Tremor (em geral, assimétrico e de repouso)
2) Rigidez (Hipertonia plástica)
3) Instabilidade postural 
CLASSIFICAÇÃO DO PARKINSONISMO
4 categorias: 
a) Primário (Doença de Parkinson: Idiopática)
b) Secundário ( Ex: HPN, Vascular, Indução por medicamentos, traumas, etc...)
c) Síndromes Parkinson-plus (ex: DA, Demência vascular, Demência por corpos de Lewy, etc...)
d) Doenças Heredodegenerativas ( ex: Doença de Huntington)
 Morte dos neurônios dopaminérgicos da parte compacta da substância negra. 
DOENÇA DE PARKINSON
 A doença de Parkinson acomete 1% da população idosa.
Transtorno neurológico NEURODEGENERATIVO.
Diagnóstico: história clínica detalhada + exame físico + identificação de bradicinesia e pelo menos mais um dos demais sinais cardinais: rigidez, tremor e instabilidade postural. 
Os exames laboratoriais e a neuroimagem são úteis para afastar outras doenças.
O início das manifestações clínicas motoras, corresponde à perda de 60% dos neurônios dessas regiões e 80% da dopamina do estriado.
· Manifestações não motoras: olfato (hiposmia), sono (transtorno comportamental do sono REM), depressão, constipação intestinal e disfunção erétil podem preceder os sintomas motores da DP.
TRATAMENTO DA DOENÇA de PARKINSON
LEVODOPA
· O L-Dopa é a droga antiparkinsoniana mais eficaz utilizada como precursor da dopamina, repondo os estoques da substância negra. 
· É preparada associada a um inibidor da descarboxilase periférica (carbidopa ou benzerasida).
· O seu efeito torna-se cada vez menor após os primeiros três anos de tratamento, quando há necessidade de doses mais altas.
EFEITOS COLATERAIS DO TRATAMENTO COM LEVODOPA
· Deterioração de fim de dose (fenômeno wearing-off): Caracteriza-se por um encurtamento do efeito do medicamento. 
· A redução dos intervalos de tomadas, a associação de um agonista dopaminérgico ou inibidor da COMT.
· Discinesias 
· Bloqueio motor – freezing
Com relação ao tremor da Doença de Parkinson, é correto afirmar:
a) É simétrico e de repouso.
b) Envolve os quatro membros e é de intenção.
c) É assimétrico e de repouso.
d) É simétrico e de intenção.
e) É assimétrico e de intenção.
CASO CLÍNICO
· Homem, 61 anos, com história de tonturas, náuseas e desequilíbrio postural persistente há cerca de 04 meses, com 04 episódios de quedas da própria altura neste período.
· Em consulta, o filho referiu que o paciente vinha com dificuldade crescente em executar certas tarefas como vestir-se, além da lentificação na escrita, dificuldade progressiva em levantar-se da cadeira e mudar de posição na cama. 
· Ao exame, chamava atenção o aumento do tônus, mais evidente em membro superior direito. Ausência de tremor. 
· Apesar de hipertenso e diabético, o paciente negava episódios de AVE/AIT no passado. Vinha em uso de captopril 75 mg/dia, hidroclorotiazida 25 mg/dia, AAS 100 mg/dia, flunarizina e metoclopramida, esses dois últimos iniciados há 4 meses.
PERGUNTAS
1) Qual o diagnóstico sindrômico?
2) Qual o provável diagnóstico etiológico?
3) Como tratar?
 
Quadro 30.3 Sintomas e sinais adicionais mais prevalentes da doença de 
Parkinson no idoso. 
Fácies inexpressivas (hipomimia facial) 
Fala hipofônica 
Micrografia 
Aumento no tempo das atividades de vida diária 
Marcha festinante 
Perda do balanço dos braços 
Depressão 
Ansiedade 
Comprometimento cognitivo, demência 
Cãibras 
Acúmulo de saliva 
Hipotensão ortostática