Hipocalcemia: Causas, Sintomas e Tratamentos

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HIPOCALCEMIA 
INTRODUÇÃO 
A hipocalcemia é definida por cálcio total < 8,5 mg/dL ou cálcio ionizado 
inferior aos limites da normalidade, além de representar uma condição 
frequentemente encontrada na Medicina. Em seu extremo, os pacientes 
podem apresentar-se com quadro de hiperexcitabilidade neuromuscular 
grave e tetania. 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
A detecção de níveis séricos de cálcio anormalmente baixos por exame 
laboratorial é, na maioria das vezes, um evento factício, resultante da 
diminuição da concentração plasmática de proteínas secundária à 
diminuição da síntese proteica ou hemodiluição. 
Como o cálcio circulante é altamente ligado às proteínas, a diminuição da 
concentração de albumina sérica – como ocorre na desnutrição, doença 
hepática ou síndrome nefrótica – produz reduções proporcionais dos níveis 
séricos de cálcio total. Nessas situações, os níveis séricos de cálcio podem 
ser corrigidos pelo acréscimo de 0,8 mg/dL para cada redução de 1 g/dL de 
níveis de albumina sérica ocorrida abaixo de 4 g/dL. Uma medida acurada 
dos níveis de cálcio ionizado contornará muitas dessas falhas. 
A hipocalcemia verdadeira pode ser subdividida em hipocalcemia com 
baixos níveis de PTH, caracterizando quadros de hipoparatireoidismo, e 
hipocalcemia com PTH aumentado, o que caracteriza o 
hiperparatireoidismo secundário. Geralmente, a hipocalcemia ocorre de 
forma associada a alterações da concentração do fósforo e pode estar 
relacionada a distúrbios do magnésio, já que este pode inibir a secreção do 
PTH. 
No compartimento extracelular, 50% do cálcio está sob a forma de cálcio 
ionizável, e o restante está ligado à albumina ou formando complexos com 
outros íons. Porém, essa proporção de cálcio sérico total 2:1 em relação ao 
cálcio ionizável pode ser alterada por condições como acidose, alcalose 
metabólica e hiperventilação. Por exemplo, pacientes com hiperventilação 
podem apresentar quadro de parestesias e contrações musculares com 
estímulo mínimo, estas ocasionadas pela redução transitória do cálcio 
ionizado. 
A hiperfosfatemia pode induzir o paciente à hipocalcemia, assim como a 
infusão de citrato também é descrita como causa dessadeficiência. O 
aumento da atividade osteoblástica, também descrito como causa de 
hipocalcemia, é possível na chamada síndrome do osso faminto, que ocorre 
após a paratireoidectomia e pode ser distinguida do hipoparatireoidismo 
pós-operatório devido à hipofosfatemia e aos níveis aumentados de PTH 
característicos da primeira. 
As extensas metástases osteoblásticas causam hipocalcemia e aparecem, 
principalmente, nos pacientes com carcinomas de próstata. Em pacientes 
gravemente doentes, também é possível ocorrer a hipocalcemia, como 
naqueles com sepse grave. 
 Na pancreatite aguda, formam-se complexos de ácidos graxos com cálcio. 
Além disso, a hipocalcemia pode ser causada por transfusões de grandes 
volumes de sangue utilizando hemácias previamente tratadas com 
quelantes de cálcio para prevenção de coagulação. Medicações também 
são causa de hipocalcemia, como as drogas antirreabsortivas, os 
bisfosfonatos e os anticonvulsivantes. 
QUADRO CLÍNICO 
O quadro clínico da hipocalcemia é dividido em sintomas agudos (tetania, 
parestesias perioral e de extremidades, espasmos musculares, sinais de 
Trousseau e Chvostek, convulsões, broncoespasmo, prolongamento de 
intervalo QT, hipotensão, arritmias) e crônicos (sinais extrapiramidais, 
calcificações de gânglios basais, parkinsonismo, demência, dentição 
anormal, pele seca, catarata). 
 O determinante dos sintomas é a concentração de cálcio ionizável. 
Portanto, em condições como alcalose metabólica, embora o cálciototal 
esteja normal, os pacientes podem apresentar sintomas de hipocalcemia. 
 Os sintomas dependem da severidade e da cronicidade da condição e estão 
relacionados principalmente com a hiperexcitabilidade neuromuscular, 
além de alterações de dentes e anexos, cardíacas e oftalmológicas. 
A hipocalcemia aguda tem, como marca registrada, a tetania. Em casos 
leves, os pacientes apresentam parestesias de extremidades e periorais e, 
em casos graves, espasmo carpopedal, laringoespasmo e contrações 
musculares graves. Os sintomas de tetania normalmente ocorrem com 
concentrações de cálcio ionizável menores do que 4 mg/dL. Alguns 
pacientes, mesmo com hipocalcemia grave, não apresentam sintomas. Os 
sintomas de tetania iniciam-se usualmente com quadro de parestesias 
acrais. A ansiedade e a hiperventilação podem exacerbar as parestesias. 
 Os sintomas motores surgem em seguida, com mialgias, espasmos 
musculares e rigidez muscular. O espasmo da musculatura respiratória 
pode levar a estridor laríngeo e à cianose. Os achados clássicos de 
irritabilidade neuromuscular são os sinais de Trousseau e Chvostek. O 
primeiro consiste na indução do espasmo carpopedal ao insuflar o 
manguito de pressão arterial acima da pressão arterial sistólica por 3 
minutos. Já o sinal de Chvostek consiste na contração de músculos faciais 
ipsilaterais ao se percutir o trajeto do nervo facial próximo à orelha. 
Convulsões, na forma de crises de ausência, focais ou crises tônico clônicas 
generalizadas, podem ser a única manifestação de hipocalcemia. Alterações 
de movimento semelhantes ao parkinsonismo, com distonias, hemibalismo 
e coreoatetoses podem ocorrer de 5 a 10% dos casos, assim como disartria 
e ataxia. Sabe-se que pacientes com hipocalcemia crônica podem 
apresentar calcificações de gânglios da base, mas a contribuição dessa lesão 
para os sintomas neuromusculares é discutível. 
Em pacientes com hipocalcemia grave, podem ocorrer papiledema e 
neurite óptica, que melhoram com a correção da hipocalcemia. 
Alterações psiquiátricas, como labilidade emocional, ansiedade e 
depressão, também são descritas. Cataratas e, menos frequentemente, 
ceratoconjuntivite podem ocorrer, mas a correção da hipocalcemia diminui 
sua progressão. Hipoplasia dentária e alteração da mineralização dos 
dentes são manifestações crônicas associadas. Os pacientes podem ainda 
apresentar disfunção cardíaca sistólica e prolongamento do intervalo QT, 
com arritmias cardíacas secundárias. A hipocalcemia prolonga a fase 2 do 
potencial de ação como consequência da alteração da concentração de 
cálcio no soro e da função dos canais de cálcio dos miócitos. O 
prolongamento do intervalo QT está associado ao início pós-repolarização 
e desencadeia arritmias.