Bioquímica - METABOLISMO HEPÁTICO

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O Fígado 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*O fígado é o maior órgão do corpo (pode pesar até 
1,5kg) e recebe, por meio da veia porta, a maior parte do 
sangue rico em todas as substâncias que estejam 
circulando no corpo 
*Possui papel central no metabolismo tanto pela sua 
localização anatômica quanto pelos diferentes processos 
bioquímicos nos quais está envolvido (consegue 
processar grande gama de moléculas e ainda as distribui 
para outros tecidos) 
*Processa macronutrientes, açúcares e micronutrientes 
*Estoca metais essenciais para o funcionamento do 
corpo, como o cobre (cofator de enzimas) e o ferro 
(composição da estrutura da hemoglobina) 
*Realiza reações anabólicas e catabólicas (quebra de 
gorduras e de proteínas, produção de sais biliares e de 
colesterol, regulação do metabolismo da glicose) 
*Produz a albumina (proteína mais abundante no 
organismo – transporta ácidos graxos) 
*Metaboliza xenobióticos 
*Apresenta função excretora (alguns resíduos 
metabólicos podem ser excretados do fígado num 
sistema de ramificação de ductos conhecido como árvore 
biliar, que drena os excretas para o duodeno – excreção 
ocorre por meio das fezes) 
*CÉLULAS DE K: papel no sistema imune por meio da 
destruição de alguns patógenos que conseguem entrar 
através do sistema porta 
 
 
 
Metabolismo de Carboidratos 
 
 
 
 
 
 
 
 
*O fígado apresenta papel central no metabolismo de 
carboidratos porque é o responsável por manter a 
glicemia sanguínea 
→ para a manutenção da homeostasia sanguínea, 
os níveis de glicose devem estar em torno de 4 
mM (tecidos como cérebro e células vermelhas, 
por exemplo, necessitam de glicose para o seu 
funcionamento – quedas desses níveis podem 
causar efeitos, principalmente no sistema 
nervoso) 
*Nesse sentido, o fígado é responsável por armazenar a 
glicose (sob a forma de glicogênio por uma questão 
osmótica) glicogenólise 
→ a síntese e a disponibilidade de glicogênio são 
reguladas por enzimas específicas 
*O processo da gliconeogênese também contribui para a 
homeostase da glicemia 
→ processo em que o fígado produz a própria 
glicose a partir de precursores não carboidratos 
(ex: aminoácidos e glicerol) 
*O fígado precisa sofrer ação de hormônios que regulam 
esses processos 
→ podem disponibilizar glicose quando o 
organismo precisa 
→ presença de receptores adrenérgicos: 
possibilidade de receber estímulos da 
ADRENALINA (ex: em exercícios de maior 
intensidade – ativação do sistema simpático, que 
disponibiliza “combustível” para manter a 
atividade, principalmente por meio da quebra de 
glicogênio) 
Metabolismo Hepático 
 
 
→ presença de receptores cortisólicos (CORTISOL 
é hormônio do estresse, nessa situação, estimula 
tanto a quebra de glicogênio como a síntese de 
glicose a partir da gliconeogênese) 
→ quando os níveis sanguíneos de glicose sofrem 
uma queda (reconhecida pelo pâncreas), o 
GLUCAGON atua nas células hepáticas, 
estimulando tanto a quebra de glicogênio 
quanto a síntese de glicose a partir da 
gliconeogênese 
→ a INSULINA é liberada pelo pâncreas quando os 
níveis de glicose se elevam, a fim de que esta seja 
removida da corrente sanguínea para evitar a 
glicação de moléculas (glicose passa a entrar em 
diferentes tecidos, como o fígado, para que seja 
convertida em glicogênio ou transformada em 
gorduras) 
*Um problema hepático pode afetar a homeostasia dessa 
dinâmica do glicogênio e impedir a formação de glicose 
a partir do metabolismo de carboidratos, dentre outras 
consequências 
Metabolismo Proteico 
*A maioria das proteínas plasmáticas é sintetizada pelo 
fígado 
ALBUMINA E FATORES DE COAGULAÇÃO II, VII, IX 
e X 
*Geralmente, problemas hepáticos estão associados à 
diminuição dos níveis de albumina no plasma 
*Os fatores de coagulação são medidas importantes da 
função hepática – doenças hepáticas resultam em 
inibição da cascata de coagulação (importante para a 
formação de coágulos, que evitam o extravasamento 
sanguíneo e a ocorrência de hemorragias) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GLOBULINAS 
*O fígado também é responsável pela síntese de 
globulinas dos tipos  e , presentes no plasma 
→ a concentração dessas globulinas pode se alterar 
em resposta a doenças hepáticas e a outras 
disfunções (aumento ou diminuição) 
→ sua função é, principalmente, de transporte (de 
lipídios, de bilirrubina e de metais) 
→ em caso de aumento exacerbado dos níveis 
dessas proteínas devido a algum estímulo, o 
fígado deve ser capaz de interromper a síntese 
de algumas proteínas para evitar a super 
produção (e as consequências decorrentes desse 
excesso no organismo) 
PROTEÍNAS DE FASE AGUDA 
 
 
 
 
 
 
 
 
*O fígado também é responsável pela produção das 
proteínas de fase aguda (de resposta aguda) 
→ respostas do corpo a processos inflamatórios ou 
infecciosos 
*Consideradas como proteínas de fase aguda aquelas que 
têm sua produção elevada em cerca de 25% em resposta 
a um desses processos no período de 7 dias 
*Sua produção é estimulada por citocinas pró-
inflamatórias liberadas pelos macrófagos 
(principalmente a INTERLEUCINA VI, a 
INTERLEUCINA I e o FATOR DE NECROSE TUMORAL) 
*Apresentam inúmeras funções, que visam combater 
inflamações ou infecções 
*PROTEÍNAS DE LIGAÇÃO / C-REATIVAS 
→ ligam-se a macromoléculas (que podem ser 
liberadas pelo tecido danificado) ou ao agente 
infeccioso responsável pelo problema no 
organismo, estimulando a fagocitose 
 
 
 
*FATORES DE COMPLEMENTO 
→ promovem fagocitose 
*ANTI-TRIPSNA e ANTIQUIMOTRIPSINA 
→ inibem enzimas proteolíticas 
→ estimulam o crescimento de fibroblastos 
(estímulo da produção de tecido conjuntivo – 
muitas vezes, para promover reparo de lesões) 
*Quanto maior a extensão do quadro inflamatório ou 
infeccioso, maior a produção dessas proteínas 
→ uma forma de monitorar o desenvolvimento do 
processo consiste na análise da concentração 
dessas proteínas no plasma 
*Para aumentar a síntese dessas proteínas, o corpo 
precisa de aminoácidos 
→ grande parte deles é proveniente da quebra da 
musculatura, mas também de algumas proteínas 
intracelulares que estejam com menor uso 
Degradação proteolítica 
*As proteínas são constantemente renovadas e 
degradadas 
*O fígado possui um complexo proteico chamado 
PROTEOSSOMO, rico em enzimas digestivas que 
degradam proteínas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
as proteínas que são marcadas para serem 
degradadas, em geral, são mais velhas ou 
apresentam algum defeito em sua estrutura 
a marcação é conhecida como 
UBIQUITINAÇÃO (adição de ubiquitina) 
a partir desse processo, as proteínas podem 
entrar no proteossomo e sofrer a degradação 
proteolítica 
ao passar por esse sistema, a ubiquitina é 
separada e pode ser reutilizada 
a proteólise libera tanto pequenos fragmentos 
peptídicos quanto aminoácidos, que podem ser 
utilizados para formar proteínas (de fase aguda) 
ou para o metabolismo energético (a partir da 
perda de grupamentos amino, que são 
convertidos num processo hepático e da entrada 
do esqueleto de carbono no processo oxidativo 
para participar da síntese de ATP) 
Distúrbios Hepáticos afetam o ciclo da 
ureia 
*Uma vez que as proteínas são degradadas e os 
aminoácidos podem ter diferentes destinos, aqueles que 
não irão participar da síntese proteica têm que ser 
utilizados pelo organismo de outra forma 
*Um caminho é usar o esqueleto de carbono, 
desconsiderando o grupamento amino 
→ ao ser liberado do aminoácido, o grupamento 
amino sai sob a forma de amônia (tóxica para o 
organismo – permeável no sistema nervoso) 
*Existe a necessidade de transformação da amônia num 
composto nitrogenado menos tóxico, possível de ser 
eliminado – caso contrário, há situação de 
HIPERAMONEMIA 
→ excesso de amônia na corrente sanguínea, 
afetando o sistema nervoso 
→ o fígado possui um maquinário, denominadoCICLO DA UREIA, que converte a amônia em 
ureia, que o corpo consegue eliminar por meio 
da urina 
*Qualquer alteração hepática pode afetar a conversão de 
amônia em ureia, deixando mais amônia disponível e 
ocasionando problemas no sistema nervoso 
(ENCEFALOPATIA HEPÁTICA) 
*Defeitos em enzimas do Ciclo em recém nascidos 
também podem ocasionar hiperamonemia, que 
prejudica a função cerebral (encefalopatia) 
 
 
 
 
 
Síntese do Heme 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*A maior parte das células é capaz de produzir grupos 
heme 
→ as células do fígado são as maiores produtoras de 
grupo heme não eritrocitário do organismo 
*A síntese de grupos heme envolve tanto a glicina 
(aminoácido que tem o hidrogênio como cadeia lateral) 
como o succinato (intermediário do Ciclo de Krebs) 
→ a condensação dessas moléculas ocorre na 
mitocôndria e é catalisada pela enzima 
AMINULEVULÍNICO SINTASE, formando o 
ÁCIDO 5-AMINO LEVULÍNICO 
*Esse ácido é exportado para o citosol e passa por uma 
série de reações até ser convertido em 
COPOPORFIRINOGÊNIO III 
→ esse composto retorna à mitocôndria, onde é 
convertido em PROTOPORFIRINA e, a partir da 
enzima FERROQUELATASE, é convertido em 
GRUPO HEME, que participa da síntese de 
hemoglobina e de mioglobina 
 
 
 
 
 
*Ocorre a inibição por retroalimentação da enzima 
reguladora do processo (aminolevulínico sintase) 
*A ocorrência de um problema hepático provavelmente 
não afeta de forma significativa a produção de grupos 
heme, pois outras células são capazes de produzi-los 
Porfirias 
*A síntese de grupos heme envolve 8 enzimas diferentes, 
nas quais podem ocorrer alterações 
→ essas alterações são, geralmente, de origem 
genética (erros inatos de metabolismo) e têm 
diferentes consequências a depender do tipo de 
enzima afetada 
 
 
 
 
 
 
alteração na enzima envolvida no 5º passo 
ocasiona porfiria cutânea tardia 
(fotossensibilidade) 
 
 
 
 
 
Metabolismo de Xenobióticos 
*O fígado é o principal responsável pela destoxificação 
de xenobióticos (substâncias que, além de não 
apresentarem valor nutricional, têm potencial tóxico 
para o organismo) 
→ podem ser introduzidos no corpo por meio da 
alimentação (ex: aditivos ou defensivos 
agrícolas), da exposição a metais e a toxinas ou 
drogas (farmacológicas ou recreacionais) 
*Muitas vezes, os componentes de algum fármaco 
precisam ser transformados para exercerem seu papel 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
a entrada de xenobióticos tende a ativar o 
mecanismo de detoxificação, que envolve três passos 
(cada fase prepara a molécula para ser metabolizada 
ou eliminada) 
FASE I: envolve enzimas de fase 1 (variam de 
acordo com o xenobiótico) 
prepara a molécula – podem ocorrer reações de 
oxidação-redução (ex: hidroxilação) 
FASE II: envolve enzimas de fase 2 (ex: glutationa 
S transferase conjuga xenobióticos como a 
glutationa – peptídeo mais abundante do 
organismo) 
molécula previamente preparada sofre 
conjugação com moléculas que conseguem 
exportar o xenobiótico (ou o seu produto) 
FASE III: envolve enzimas de fase 3 
molécula conjugada é eliminada por meio de 
transportadores que, geralmente, apresentam 
gasto energético 
é possível que o xenobiótico se ligue diretamente a 
receptores nucleares e estimule a expressão das 
enzimas envolvidas em cada uma das fases 
a capacidade de lidar com xenobióticos pode ser 
aumentada à medida que o organismo se depara com 
essas substâncias (necessidade de aumento do 
processo de defesa) 
*O objetivo desse processo de biotransformação é tornar 
esses xenobióticos menos tóxicos ou mais solúveis, a fim 
de eliminá-los, evitando o seu acúmulo (comum de 
ocorrer principalmente no tecido gorduroso) 
→ em algumas ocasiões, esse processo pode ter um 
resultado diferente, deixando o composto ainda 
mais tóxico: isso acontece, por exemplo, com a 
cocaína (à medida que é metabolizada pelo 
fígado, torna-se mais prejudicial ao organismo) 
*Embora o fígado consiga processar diferentes tipos de 
xenobióticos simultaneamente, há uma quantidade 
limitada de enzimas para participarem desses processos 
→ a síntese dessas enzimas aumenta conforme o 
crescimento da quantidade de substrato 
disponível 
 
A CYP3A4 
*A CYP3A4 está envolvida na metabolização da maior 
parte dos fármacos 
*Constitui 60% das enzimas CYP450 do fígado e 70% das 
enzimas de citocromos dos enterócitos das paredes do 
intestino 
*Aceita diferentes substratos – deve-se atentar para não 
administrar dois medicamentos que sejam 
metabolizados por essa enzima ao mesmo tempo 
*Como enzima, apresenta diferentes níveis de afinidade 
por cada substrato 
→ quanto maior a afinidade, mais rápido a enzima 
recebe o substrato e o transforma em produto 
→ a entrada de dois substratos de uma mesma 
enzima resulta em competição pelo sítio de 
ligação – o substrato de maior afinidade é 
metabolizado primeiro 
→ como resultado, há a elevação do nível do 
medicamento que não consegue ser 
inicialmente metabolizado pela enzima, 
passando a circular no organismo 
 
 
 
 
 
Inibição da CYP3A4 
 
 
 
 
 
 
 
*Pode haver competição entre medicamentos 
→ ex: estatinas e genifibrosinas 
estatinas: utilizadas para diminuir os níveis de 
colesterol sérico (age na enzima passo limitante da 
síntese da hidroximetil-CoA redutase) 
 
 
 
 
genifibrozil: utilizado para controlar dislipidemias 
(diminuir níveis de triglicerídeos, colesterol, etc.) 
possui maior afinidade com a CYP3A4 do que as 
estatinas – quando ambos os medicamentos são 
administrados, o genifibrozil é favorecido (mais 
afinidade) 
estatinas circulam por mais tempo – podem 
ocasionar lesão muscular 
Metabolismo do Paracetamol 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*O princípio ativo do paracetamol é o acetaminofen, que 
pode sofrer conjugação tanto com os glucoronídeos 
(resíduos não tóxicos) quanto com os sulfatos (resíduos 
não tóxicos) 
*Parte do acetaminofen é convertido em N-ACETIL-P-
BENZOQUINOEIMINA (NAPQI - composto tóxico) 
→ isso ocorre em caso de altas doses de 
paracetamol 
→ essa conversão é catalisada por uma das enzimas 
do complexo da CYP450, a CYP2E1 (estimulada 
pelo álcool) 
→ a NAPQI é um metabólito perigoso e instável 
que pode danificar as proteínas celulares e 
provocar a morte dos hepatócitos 
sob condições normais, quando o acetaminofen 
é tomado nas quantidades terapêuticas corretas, 
menos de 10% do fármaco forma NAPQI, uma 
quantidade que pode ser prontamente 
manipulada pelo sistema de destoxificação da 
glutationa 
o aumento da síntese de glutationa se dá por 
meio do aumento de sua matéria prima 
(aminoácido cisteína) 
quando ele é ingerido em doses potencialmente 
tóxicas, a capacidade dos sistemas da 
sulfotransferase e da glucuroniltransferase é 
ultrapassada, e mais acetaminofen é 
metabolizado pela rota da NAPQI – quando isso 
ocorre, os níveis de glutationa no hepatócito são 
insuficientes para destoxificar a NAPQI, o que 
pode resultar na morte do hepatócito 
uma pessoa que utiliza o paracetamol e ingere 
álcool tem maior propensão a produzir esse 
composto tóxico 
Hepatotoxicidade do álcool 
*O uso do álcool é a maior causa de doenças hepáticas no 
mundo (ex: hepatite alcoólica, esteatose, cirrose) 
*O álcool precisa ser metabolizado numa reação de duas 
etapas 
 
 
 
 
no primeiro passo, o etanol é oxidado a 
acetaldeído e os elétrons passam para o NAD+, 
formando NADH (ação da enzima ÁLCOOL 
DESIDROGENASE) 
o acetaldeído é novamente oxidado pela enzima 
ACETALDEÍDO DESIDROGENASE e os 
elétrons são repassados para o NAD+, formando 
NADH 
assim, há a formação de 2 coenzimas altamente 
reduzidas, que têm papel na regulação de vários 
processos, principalmente do metabolismo 
energético 
*ESTEATOSE: fígado gorduroso 
→ desenvolvida tanto pelo uso de álcool como por 
outros fatores (ex: desnutriçãoproteica) 
*A produção de NADH que ocorre quando o fígado 
metaboliza o álcool pode “enganar” processos 
metabólicos, podendo, por exemplo, inibir a -oxidação 
→ há uma simulação de que a célula tenha 
coenzimas reduzidas, com consequente 
produção de energia – favorecimento dos 
processos de síntese de ácidos graxos 
→ ocorre aumento da síntese de triglicerídeos e de 
proteínas hepáticas de baixa densidade (LDL) 
 
 
 
 
 
→ essa gordura acaba se depositando no fígado e, 
muitas vezes, o excesso de lipoproteínas e de 
triglicerídeos é secretado no plasma, 
aumentando os níveis desses compostos na 
corrente sanguínea (o que pode ocasionar 
dislipidemia alcoólica) 
 
 
 
 
 
 
*O fígado que é sempre forçado a processar o álcool 
precisa se “esforçar” para realizar esse processo e ainda 
metabolizar todos os outros compostos que chegam a ele 
(nutrientes, fármacos etc.) 
→ assim, há sobrecarga do fígado 
→ com o tempo, podem ocorrer lesões – fígado se 
torna gorduroso e lesões tendem a cicatrizar, 
desenvolvendo o quadro de cirrose 
Metabolismo de Bilirrubina 
*As células sanguíneas precisam ser constantemente 
degradadas e sintetizadas, assim como os grupos heme 
*A bilirrubina é um produto catabólico do grupo heme 
→ cerca de 75% de toda a bilirrubina produzida no 
corpo origina-se da hemoglobina das hemácias 
que estão velhas (que serão processadas por 
células do baço, da medula óssea e por células 
reticuloendoteliais no fígado) 
*O nível diário normal de bilirrubina para um adulto é 
de cerca de 250-350 mg 
 
 
 
 
 
 
 
grupos heme “sobram” como resíduo no processo de 
degradação de eritrócitos velhos 
esses grupos são convertidos em BILIVERDINA a 
partir da ação de uma enzima HEME OXIGENASE 
(compõe o complexo CYP450) 
a biliverdina (solúvel) sofre ação da enzima 
BILIVERDINA REDUTASE, que a converte em 
BILIRRUBINA (insolúvel) 
essa característica dificulta a chegada ao fígado 
ocorre a conjugação entre a bilirrubina e a 
ALBUMINA, formando um complexo, que consegue 
adentrar o fígado devido à ação de transportadores 
de membrana 
uma vez dentro do fígado, a bilirrubina precisa se 
conjugar a outro composto para ser excretada no 
intestino (a fim de ser eliminada por meio das fezes) 
 o ÁCIDO GLICURÔNICO é a principal 
molécula à qual a bilirrubina se conjuga 
esse processo é catalisado pela enzima UDP 
GLUCURONIL TRANSFERASE, presente no 
fígado 
essa conjugação aumenta muito a hidrofilia da 
bilirrubina, que consegue ser secretada por meio 
dos ductos biliares e chegar ao intestino 
a partir de então, a bilirrubina é metabolizada 
por bactérias intestinais, formando o composto 
ESTERCOBILINOGÊNIO (incolor) 
posteriormente, esse composto sofre o processo 
de oxidação por bactérias intestinais, que 
converte o estercobilinogênio em 
ESTERCOBILINA (UROBILINA FECAL) – 
processo proporciona a coloração amarelada / 
amarronzada às fezes 
parte da estercobilina é reabsorvida pelo 
intestino e pode ser excretada novamente pelo 
fígado ou pelos rins 
qualquer interrupção nesse processo promove 
elevação dos níveis de bilirrubina na corrente 
sanguínea, alterando a coloração da pele do paciente 
Doenças Hepáticas - Icterícia 
*A elevação dos níveis de bilirrubina acima de 21 M em 
um adulto pode ocasionar a icterícia 
→ caracterizada por uma coloração mais 
amarelada da pele 
*Pode ser resultado de diferentes situações (ex: 
diferentes momentos do processo do metabolismo da 
bilirrubina) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
quando ocorre um problema associado ao aumento 
de bilirrubina antes desta ser conjugada, identifica-
se a ICTERÍCIA PRÉ-HEPÁTICA 
ex: ocasionada pela malária 
quando ocorre um problema no momento em que 
haveria a conjugação entre a bilirrubina e o ácido 
glicurônico, identifica-se a ICTERÍCIA INTRA-
HEPÁTICA 
comum em infecções virais, em doenças causadas 
pelo uso de álcool e em caso de câncer hepático 
quando ocorre um problema de obstrução da 
drenagem biliar, identifica-se a ICTERÍCIA PÓS-
HEPÁTICA 
ex: litíase vesicular, câncer pancreático, câncer no 
ducto biliar 
Icterícia pré-hepática 
*Ocorre aumento da bilirrubina não conjugada 
*Caracterizada por uma hemólise muito intensa (pode 
ser ocasionada por uma série de distúrbios que podem 
ocorrer no organismo) ou por uma ineficiência da 
captação da bilirrubina pelo fígado (anormalidade 
genética) 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Como não ocorre a entrada da bilirrubina no fígado, há 
um aumento da bilirrubina não conjugada na circulação 
– passa a ser excretada por meio da urina (coloração mais 
escura) 
→ parte dessa bilirrubina se acumula nos tecidos, 
resultando em coloração amarelada da pele 
*Clinicamente, a bilirrubina não conjugada é 
considerada como indireta 
Icterícia intra-hepática 
*Ocorre quando a bilirrubina já está dentro do 
hepatócito 
*Geralmente acompanhada por disfunção hepática 
generalizada 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Pode resultar da não conjugação entre a bilirrubina e o 
ácido glicurônico ou de uma dificuldade de secreção da 
bilirrubina (no sistema intestinal, por exemplo) 
*Como consequência, há o acúmulo de bilirrubina no 
fígado 
→ parte dela é enviada para o sistema renal 
→ o acúmulo resulta em mudança na coloração 
(principalmente nos olhos) 
*Comum em neonatos devido à menor atividade da 
enzima envolvida na conjugação da bilirrubina (UDP 
glucuronil transferase) 
*Esse quadro também pode ocorrer em casos de 
infecções, como a do vírus da hepatite, e em doenças 
genéticas 
*Clinicamente, a bilirrubina não conjugada é 
considerada como direta 
 
 
 
 
 
 
TOXICIDADE DA BILIRRUBINA EM NEONATOS 
*A bilirrubina não conjugada é tóxica para o cérebro 
imaturo e pode causar uma condição conhecida como 
KERNICTERUS 
*A bilirrubina, quando livre, é prejudicial às sinapses, 
ocasionando lesões neuronais e em organelas das células 
*Em recém-nascidos, as meninges (membranas que 
envolvem o Sistema Nervoso Central) são imaturas, 
facilitando a penetração da bilirrubina no cérebro 
→ como consequência, há o depósito de bilirrubina 
nos corpos celulares, resultando em danos 
irreversíveis, que podem levar à morte 
 
 
 
 
 
 
*A única forma realmente eficaz de prevenir o 
surgimento do Kernicterus é diminuindo os níveis 
séricos de bilirrubina 
→ fototerapia ou transfusão sanguínea 
Icterícia pós-hepática 
*A disfunção se encontra no caminho entre o fígado e o 
intestino 
→ a bilirrubina consegue adentrar o fígado e se 
conjugar ao ácido glicurônico, mas não 
consegue passar para o intestino (onde sofreria 
os processos de oxidação que conferem a 
coloração às fezes) 
 
 
 
 
 
 
 
*A bilirrubina conjugada passa a ser eliminada por meio 
do sistema renal 
→ urina passa a apresentar cor escura (“quase cor 
de coca-cola”) 
*Há aumento da concentração de bilirrubina no soro 
*Esse processo é relativamente comum em caso de 
obstrução dos ductos biliares intra-hepáticos (devido ao 
uso de medicamentos) ou em caso de cirrose biliar 
*Pode ocorrer também a obstrução de ductos biliares 
extra-hepáticos (fora do fígado) 
→ comum em caso de cálculos vesiculares 
→ pode acontecer em caso de tumor pancreático 
(mais raro) 
Testes Bioquímicos da Função Hepática 
*Medida de bilirrubina 
*Medida dos níveis de albumina 
*Quantidade de transaminases (aspartato 
aminotransferase-AST e alanina aminotransferase-ALT) 
*Fosfatase alcalina 
OBS: 
• TRANSAMINASES: envolvidas na 
interconversão de AA e cetoácidos, sendo 
necessárias para o metabolismo hepático do 
nitrogênio e carboidratos 
o nível elevado destas enzimas no soro ou 
plasma funciona como marcador de função 
hepática 
• FOSFATASE ALCALINA: hidrolase que remove 
grupos fosfato e funciona melhor em meio 
alcalino 
existem diferentes isoformas (ossos e trato 
biliar), sendo esta última um marcador junto 
com outrasenzimas também da função hepática 
geralmente, esse teste é solicitado 
conjuntamente com os níveis -glutamil 
transferase 
 
 
 
Funções das Células Parenquimais e suas 
alterações na Doença Hepática 
*Todas as funções desempenhadas pelo fígado podem ser 
afetadas por uma disfunção hepática 
*Existem formas do corpo evidenciar a existência de 
alterações