ICTERICIA E CIANOSE

Prévia do material em texto

Vem da degradação da hemácia (substrato =
heme).
será produzida entre o baço e figado.
globina + heme + biliverdina. globina será
degradada ate virar amonia. heme será
degradada, tirando o ferro e oxidando, formará a
biliverdina.
biliverdina sofre ação da enzima biliverdina
redutase citosolica e se transforma em BI.
BI é captada pelos hepatocitos, 
faz conjugação para se tornar hidrossoluvel.
forma-se a BD, que pode ser excretada pelo
suco biliar. 
vai para intestino onde bacterias metabolizam e
forma-se o urobilinogenio. 
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
 Bformada>Bexcretada
 ou seja, há muita produção
mas não conjuga
suficientemente para excretar. 
tempo de duração 
intensidade e evolução do quadro (súbito x
gradativo/ frutuante x gradual)
coloração da urina, das fezes, prurido.
antecedentes pessoais ou familiares de hepatite
ou anemia.
medicações em uso (antimalárico, antibiótico,
corticoide, quimioterápico)
EXAME FÍSICO: boa iluminação, preferencialmente
luz natural, avaliar figado e baço.
icterícia discreta: a BI não filtrada
pelos rins, há ausencia de colúria
e fezes normais.
É raramente >5mg/dL 
 Produção excessiva de bilirrubina:
hemólise/alteração da eritropoiese.
Defeito no transporte: uso de
medicamentos.
Defeito na captação: pelo uso de
medicamentos e hepatites.
Defeito na conjugação: icterícia fisiológica do
RN, síndrome de Gilbert e Crigler Najjar.
O aumento de BI pode ser causado por:
Deve-se analisar sempre a coloracao das mucosas
para não confundir com hipercarotenemia ou
reações de medicamentos 
c
Coloração amarelada em decorrencia do acumulo
de bilirrubina no soro sanguíne.o.
oncentração maior que 1,5mg/dL, mas só é
detectavel clinicamente quando passa de 2,5mg/dL
Icterícia
metabolismo de bilirrubinametabolismo de bilirrubina
Icterícia pré-hepática
Na anamnese:
icterícia hepática:
hiperbilirrubinemia total:
aumento da BD e por
efeito cascata da BI 
hepatite, cirrose, síndrome de
Dubin Johnson, Rotor e
infecção como pielonefrite que
pode provocar hepatite
transinfecciosa cursando com
aumento da bilirrubina
 por ação e drogas,
principalmente
anticoncepcionais e
corticoides e por cirrose
biliar
primaria, com aumento
de BT. 
hepatocelular canalicular
icterícia obstrutiva
aumento da Bconjugada. hidrossolúvel
será eliminada pelas vias urinárias =
COLÚRIA. 
Não conseque chegar ao intestino para
virar urobinogénio = ACOLIA FECAL. 
BLOQUEIO NA VIA (capta, conjuga,
hemólise estão normais).
 Pode ser causado por:
calculo biliar;
estenose biliar;
tumor em papila/colédoco/ vesícula;
Tumor de cabeça de pancreas;
Devido ao acúmulo de sais biliares nos
tecidos ocorre PRURIDO também
Síndrome de crigle najjar: tipo1 =
kernicteriusincompativél com a vida, ausencia
total da enzima glicuroniltransferase. atravessa
BHE e impregna cerebro
estase venosa - dificuldade do sangue circular de
maneira adequada [insuficiência venosa] o
organismo vai extraindo cada vez mais oxigênio da
hemoglobina. 
Diminuição do calibre: diminui a quantidade de
hemoglobinas que circulam. vasoconstrição,
principalmente pelo frio, mas pode ser por choque
hipovolêmico, que para tentar compensar a
diminuição de volume e manter a pressão
adequada, faz vasoconstrição. 
 Outras causas: ICC grave que cursa com estase
venosa já que acumula muito liquido dentro dos
vasos, choques e fenômeno de Raynaud.
 luz boa (preferir natural)
Observar lábios, ponta do nariz, região
malar, lóbulos da orelha, língua, palato
e extremidades das mãos e dos pés.
dificultam a avalição: A pigmentação,
espessura da pele e presença de
icterícia 
 tem relação com exercício físico?
Presença de hipocratismo digital
(baquetamento) relação com hipóxia
crônica. Pacientes com DPOC e
insuficiência cardíaca congestiva
podem ter essa alteração.
Falta de oxigenação da hemoglobina
nos pulmões.O consumo de oxigênio
nos capilares é normal.
 diminuição da tensão de O2 no ar inspirado.
grandes altitudes, transtorno de ventilação
pulmonar [ São avaliados:DPOC].
transtorno na difusão – aumento da espessura
da membrana alvéolocapilar (pneumonia com
acúmulo de secreção)
transtorno na perfusão [embolia pulmonar] –
sangue não consegue chegar no pulmão de
maneira adequada para hematose; 
Shut de sangue da direita para esquerda
[tetralogia de Fallat]
– sangue do lado direito mistura com o do lado
esquerdo.
Resposta parcial com o uso de O2.
 Cursa com mecanismo de cianose
central e periférica.
 Ex: pneumonia + choque séptico –
pneumonia causa cianose central com
diminuição da troca do O2 do pulmão com
capilar pulmonar e pelo choque séptico
temos vasoconstrição dos vasos
sanguíneos, com maior extração de
oxigênio na periferia.
 anemia severa:mesmo que tenha pouca
Hb, o que tem está saturada de O2, então
dificil notar coloracao azulada.
poliglobulia podemos ter cianose sem
hipoxemia, já que tem muita hemácia e
sobra Hb reduzida
Alteração de hemoglobina: hemoglobina
perde sua afinidade pelo
oxigênio.
- Metemoglobinemia: produz cianose
quando atinge 20%
da hemoglobina total, surge pela inalação
ou ingestão de
nitritos, fenacetina, sulfanilamina e
anilinas.
Cianose
OXIHEMOGLOBINA é a Hb saturada de
O2, que acabou de passar pela circulação
pulmonar, ao oxigenar tecidos passa a ser
DESOXIHEMOGLOBINA.
cor azulada da pele/mucosas.
Hb reduzida >5mg/100ml até 2,6 é normal.
Caracterizada em leve, moderada, intensa 
Causa: hipóxemia 
Cianose generalizada
Avaliação:
Central:
- Relacionada com perda
exagerada de O2 na rede capilar.Periférica
cianose mista:
Cianose por alteração
da Hb
Central: diminui ou desaparece com
inalação de O2. Há cianose lingual 
Periférica: diminui com aquecimento
ou elevação do membro cianótico se
for localizada.