Alopecia Androgenética: Causas e Manifestações

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1 Larissa Guimarães (@medicinando.med) – Dermatologia (P8) 
 
Definição: A queda de cabelo é denominada eflúvio 
ou deflúvio e o quadro resultante é chamado alopécia. 
É classificada como: 
 Não cicatricial (sem sinais clínicos de 
inflamação do tecido, cicatriz ou atrofia da 
pele) 
 Cicatricial (com evidências de destruição 
tecidual, como inflamação, atrofia e cicatriz 
aparentes). 
Em um couro cabeludo normal, 90 a 95% dos fios 
encontram-se na fase anágena e 5 a 10%, na fase 
telógena. 
Alopecias podem ser classificadas em difusas vs. 
circunscritas, localizadas vs. não localizadas e não 
cicatriciais vs. cicatriciais. 
 
 
Definição: queda de cabelos na região frontal e no 
vértice de natureza hereditária. Quanto mais precoce 
for a alopecia androgenética, pior seu prognóstico. 
 
Epidemiologia: nos homens, pode iniciar a qualquer 
momento após a puberdade, até na segunda década 
da vida; frequentemente totalmente expressa aos 40 
anos. Já nas mulheres, mais tarde; em cerca de 40% 
ocorre na sexta década. 
Trata‐se do tipo mais comum de calvície progressiva. 
Entre os homens caucasianos, 80% são afetados até 
os 70 anos. 
 
 
Patogênese: A elevada concordância da calvície de 
padrão masculino (MPHL) entre gêmeos 
monozigóticos indica uma forte predisposição 
genética. A herança é poligênica e numerosos lócus 
genéticos têm sido implicados, incluindo a1queles que 
codificam o receptor de androgênio (para 
androgenética masculina) e a aromatase, que 
converte a testosterona para estradiol (para 
androgenética feminina). Hormônios andrógenos 
claramente iniciam e promovem MPHL em indivíduos 
geneticamente suscetíveis, e enquanto a inibição da 
biossíntese de androgênios ou de sua ação irá 
interromper a progressão da MPHL, ela irá apenas 
parcialmente reverter a miniaturização dos pelos. 
 Nos homens, o desenvolvimento está 
relacionado, em particular, à di-hidrotestosterona 
(DHT). A testosterona é convertida em DHT pela 
enzima 5α-redutase, que possui duas isoenzimas, tipo 
I e tipo II. A 5α-redutase tipo I está presente 
principalmente nas glândulas sebáceas e no fígado, 
enquanto a enzima 5α-redutase tipo II predomina nos 
folículos do couro cabeludo, da barba e do tronco, 
assim como no fígado e na próstata. A ausência 
genética da 5α-redutase tipo II previne o 
desenvolvimento da alopecia androgenética 
masculina. 
 Investigadores localizaram enzimas 
metabolizadoras de androgênio em diversas regiões 
do folículo piloso. Em biópsias do couro cabeludo 
obtidas de homens com alopecia androgenética, a 
atividade da 5α-redutase e os níveis de DHT são 
maiores, quando comparados com a pele do couro 
cabeludo de homens não afetados. A DHT está 
implicada no surgimento de fios e folículos pilosos 
miniaturizados, e a diminuição dos seus níveis na pele 
e no sangue tem sido associada à reversão da 
miniaturização. 
 Em mulheres, postula-se uma fisiopatologia 
semelhante relacionada com o androgênio. Mulheres 
que desenvolvem calvície logo após a puberdade 
comumente apresentam histórico familiar positivo para 
alopecia androgenética em familiares de ambos os 
sexos. Já o surgimento de alopecia de padrão 
feminino em mulheres durante o período da 
perimenopausa e menopausa pode ser devido a uma 
predisposição genética, bem como pode estar 
relacionado com alterações no metabolismo dos 
androgênios no folículo piloso e mudanças hormonais 
sistêmicas. 
 Raramente, AGA se desenvolve em crianças 
pré-púberes (idades de 6–10 anos). Meninas e 
meninos afetados demonstram um padrão de calvície 
de padrão feminino (FPHL) sem recessão bitemporal, 
e eles têm um forte histórico familiar de AGA (presente 
em pelo menos um dos pais). Nenhuma evidência foi 
encontrada para níveis anormais de testosterona 
circulante ou puberdade precoce. 
 
Manifestações Clínicas: Simétrica e progressiva, 
com algumas variações de padrão. 
 
 
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Hamilton e depois Norwood classificaram pela 
primeira vez os padrões de AGA nos homens com 
base na recessão temporal e frontoparietal, bem 
como no afinamento dos pelos do vértex. 
 
Ocasionalmente, um padrão de afinamento 
frontotemporal e em vértex “tipo masculino” é 
observado em mulheres e, nesses casos, usa-se 
também a classificação de Hamilton ou Norwood para 
mulheres. 
 
Entretanto, o padrão mais comum de alopecia 
androgenética nas mulheres é o de rarefação 
difusa da região superior do couro cabeludo, com 
preservação da linha de implantação frontal dos 
cabelos. Algumas vezes, ocorre acentuação frontal da 
alopecia, criando o padrão “em árvore de Natal”. 
Exame da largura da parte central pode ser usado 
para classificar a gravidade da FPHL através da 
escala de Sinclair e pode ser comparada à largura da 
parte occipital. 
 
Alterações Cutâneas: a pele do couro cabeludo é 
normal. Em mulheres jovens, procurar sinais de 
virilização (acne, excesso de pelos faciais ou 
corporais, padrão masculino de distribuição de pelos). 
 
Achados Sistêmicos: em mulheres jovens com AAG, 
procurar sinais de virilização (hipertrofia de clitóris, 
acne e hirsutismo facial). Porém, a maioria das 
mulheres com alopécia androgenética é 
endocrinologicamente normal. 
 
Diagnóstico Diferencial: o diagnóstico de MPHL é 
simples, a menos que ela seja coincidentemente 
associada a outras doenças não cicatriciais do couro 
cabeludo, como eflúvio telógeno ou alopecia areata. O 
diagnóstico inicial de FPHL pode coincidir com um 
eflúvio telógeno sobreposto. O início precoce de 
alopecia androgenética ou quadros graves em 
mulheres sugerem a possibilidade de 
hiperandrogenismo, e o rastreamento com testes 
laboratoriais apropriados (testosterona total e livre, 
sulfato de di-hidroepiandrosterona – SDHEA, e 17-
hidroxi-progesterona) deve ser realizado. 
 
Diagnóstico: Deve-se realizar o tricograma, exame 
que permite identificar a alteração mais precoce nessa 
alopécia, que é o aumento do percentual de pelos 
telógenos. Uma tração forçada (tricograma) mostrará 
uma mistura de pelos anágenos e telógenos normais, 
com a porcentagem de telógenos sendo maior que 
20%. 
 
Enquanto a contagem de telógeno de 15% a 20% é 
sugestiva de queda anormal, > 20% é diagnóstica. Em 
um eflúvio telógeno ativo, um exame de contagem de 
cabelo por escovação durante 60 segundos 
geralmente será superior a 100 fios (o valor médio 
normal é de 10 fios). Esse método consiste em 
pentear os cabelos de trás para frente do couro 
cabeludo durante 60 segundos sobre um pano de cor 
contrastante com os fios antes da lavagem e pode ser 
usado para acompanhar a progressão e eventual 
resolução do eflúvio telógeno. 
 
Já na dermatopatologia observa-se abundância de 
folículos na fase telógena associada a folículos pilosos 
de tamanho reduzido e, finalmente, atrofia quase total. 
 
Quanto aos exames hormonais, nas mulheres com 
perda de cabelo e evidências de aumento dos 
androgênios (irregularidade menstrual, infertilidade, 
hirsutismo, acne cística grave, virilização), solicitar os 
seguintes exames: testosterona total e livre , sulfato 
de desidroepiandrosterona (DHEAS) e prolactina. 
 
Outras causas de rarefação de cabelos devem ser 
excluídas com dosagens de hormônio estimulante 
da tireoide (TSH), T4 livre, ferro sérico, ferritina 
sérica e/ou capacidade total de ligação do ferro, 
hemograma completo e fatores antinucleares 
(FAN). 
 
De acordo com a recomendação da literatura, os 
níveis de ferritina devem ser, no mínimo, de 40 ng/dL, 
mas o significado dos valores anormais é incerto. Em 
casos persistentes de eflúvio telógeno, ou seja, 
aqueles que duram mais de 6 meses, uma biópsia 
do couro cabeludo enviada para corte horizontal 
pode ser útil na exclusão de AGA precoce; a 
proporção dos pelos terminal e velos contada ao nível 
do istmo permitea distinção. 
 
O diagnóstico clínico é feito com base na história, 
padrão de alopécia e na incidência familiar de AAG. 
Em alguns casos, pode ser necessária a biópsia. 
 
Tratamento: Nenhuma abordagem terapêutica 
específica foi comprovada como eficaz nos grandes 
estudos controlados. Hipnose, terapia 
comportamental, psicoterapia e terapia 
farmacológica têm sido usadas, mas a taxa de 
sucesso é pequena. 
Se a terapia farmacológica for considerada, o 
medicamento de primeira linha recomendado é a 
clomipramina. Inibidores de recaptação de 
serotonina (SSRIs) foram testados sem sucesso 
convincente. 
 
 Finasterida Oral: antiandrógeno inibidor da 5-
alfarredutase. Não bloqueia outras ações da 
testosterona (crescimento do pênis e do escroto, 
espermatogênese, libido). 5% dos homens que 
 
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fazem uso de finasterida relatam redução da 
libido e disfunção erétil; tais efeitos mostraram-se 
reversíveis com a suspensão do medicamento e 
desapareceram em dois terços dos que 
continuaram a tomar finasterida. A dutasterida 
(2,5 mg) inibe as enzimas redutase tipo I e II, 
talvez de forma mais potente que a finasterida. 
 
 Minoxidil Tópico: a aplicação tópica de solução 
de minoxidil a 2 ou 5% pode auxiliar a reduzir a 
velocidade da perda dos cabelos ou restaurar 
parcialmente os fios perdidos, tanto em homens 
quanto em mulheres. 
 
 Antiandrógenos: nas mulheres com AAG que 
tenham elevação de androgênios da glândula 
suprarrenal, espironolactona, acetato de 
ciproterona, flutamida e cimetidina ligam-se aos 
receptores de androgênio e bloqueiam a ação da 
DHT. Esses medicamentos não devem ser 
utilizados em homens. 
 
 Latanoprosta Tópica: 0,1%, um análogo de 
prostaglandina, pode estimular o crescimento do 
folículo piloso. 
 
Tratamento Cirúrgico: no transplante capilar colhem-
se enxertos de um ou dois folículos em regiões não 
sensíveis ao androgênio (regiões occipital periférica e 
parietal) para serem implantados nas regiões calvas 
sensíveis a androgênio. 
 
 
Definição: Perda dos pelos localizada em áreas 
arredondadas ou ovaladas sem qualquer processo 
inflamatório evidente na pele. É não cicatricial. Na fase 
aguda progressiva da alopecia areata, infiltrados 
linfocitários são observados ao redor e às vezes 
dentro da região do bulbo do folículo anágeno. Apesar 
da presença deste infiltrado inflamatório, o folículo 
mantém seu potencial de produzir pelo, sugerindo que 
as células-tronco do folículo piloso permanecem 
viáveis. 
A natureza crônica e recidivante da alopecia areata e 
seu efeito profundo sobre a aparência física tornam 
esta condição um evento estressante e de forte 
impacto na qualidade de vida para muitos indivíduos 
afetados. 
 
Epidemiologia: associação com outras doenças 
autoimunes: 10 a 20% das pessoas com alopécia 
areata (AA) têm história familiar de AA. É mais 
comum no sexo masculino. 
 
A idade de início é em adultos jovens (< 25 anos); as 
crianças são afetadas com maior frequência. Pode 
ocorrer em qualquer idade. Em geral, um em cada 
cinco pacientes com alopecia areata relata outro 
familiar acometido. 
 
Alopecia areata ofiásica (perda dos cabelos que 
ocorre na linha de implantação têmporo-occipital, 
levando à área alopécica extensa, em faixa que atinge 
as margens inferiores do couro cabeludo) é fator de 
prognóstico ruim. 
 
Patogênese: A interação do linfócito T com antígenos 
foliculares (autoantígenos) está implicada na alopecia 
areata. Seções de couro cabeludo de pacientes com 
alopecia areata apresentam crescimento de cabelo 
quando enxertadas em linhagem de camundongos 
sem pelos e sem timo, e é possível transferir a 
alopecia areata a enxertos de pele de humanos em 
ratos SCID pela injeção dos linfócitos do infiltrado do 
couro cabeludo (são necessárias tanto células T CD4
+
 
quanto CD8
+
), mas não com homogeneizados não 
foliculares do couro cabeludo. Antígenos dos 
melanócitos reconhecidos pelas células T também 
podem funcionar como autoantígenos. 
 
Queratinócitos de folículos pilosos anágenos normais 
geralmente não apresentam expressão dos antígenos 
do complexo principal de histocompatibilidade classes 
I e II (MHC I e II), sugerindo que o bulbo folicular 
humano seja um local de privilégio imune. 
 
Na alopecia areata, antígenos leucocitários humanos 
(HLA-A, -B, -C, -DR) tornam-se expressos pelo folículo 
piloso, permitindo uma interação dos linfócitos T 
citotóxicos com as células da matriz do pelo. Em um 
recente estudo de associação genômica, 
polimorfismos específicos foram observados na região 
do HLA, bem como em genes envolvidos na ativação 
de células T reguladoras e células natural killer. 
 
O dano folicular ocorre na fase anágena e é seguido 
por transformação rápida para a fase catágena e para 
a fase telógena; segue-se o estado de fase anágena 
distrófica. Enquanto a doença está em atividade, os 
folículos não conseguem ultrapassar a fase anágena 
inicial. A célula-tronco folicular é poupada; os folículos 
pilosos não são destruídos (não há fibrose). 
 
Quadro Clínico: Comumente se apresenta como 
placas ovais ou circulares de perda não cicatricial de 
cabelo. Pequenos pelos em “ponto de exclamação” 
(ou seja, parte distal mais larga do que a parte 
proximal) podem frequentemente ser vistos, 
especialmente nas margens das placas de alopecia. 
Outras apresentações incluem alopecia areata total 
(perda dos pelos de todo o couro cabeludo), e o 
 
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padrão ofiásico (faixa de alopecia ao longo da periferia 
da região temporal e occipital). 
 
A variante reticular é caracterizada por doença 
recorrente em placas, e os pacientes experimentam 
perda de cabelos em uma área ao mesmo tempo em 
que ocorre repilação espontânea em outro local. 
 
Alopecia areata difusa é uma variante rara que se 
manifesta com rarefação difusa ou principalmente do 
topo do couro cabeludo. Os cabelos não pigmentados 
podem inicialmente ser poupados e, como resultado, 
alguns pacientes podem notar apenas o rápido 
aparecimento de cabelos grisalhos. Durante a 
repilação, os pelos podem ser inicialmente cinza ou 
brancos, mas repigmentação completa é geralmente 
observada após algumas semanas ou meses. 
 
A alopécia frequentemente bem demarcada com pele 
de aspecto normal com presença de orifícios 
foliculares. Além do folículo piloso, as unhas também 
podem ser afetadas. 
 
A anormalidade ungueal mais comum são as 
depressões cupuliformes (ou pitting), mas outras 
mudanças descritas são traquioníquia (aspereza tipo 
lixa devido a estrias longitudinais em excesso), unhas 
quebradiças, onicólise, coiloníquia e, raramente, 
onicomadese. 
 
Algumas manifestações que podem estar associadas, 
são Tireoidite de Hashimoto, Síndrome de Down, 
Síndrome de poliendocrinopatia autoimune com 
candidíase e Displasia ectodérmica. 
 
Diagnóstico Diferencial: tinha do couro cabeludo, 
tricotilomania, alopecia temporal triangular, alopecia 
de tração, sífilis secundária e síndrome do anágeno 
frouxo devem ser consideradas no diagnóstico 
diferencial da alopecia areata, além de alopecia 
induzida por pressão, aplasia cútis e alopecia 
cicatricial na fase não inflamatória. A variante difusa 
pode ser inicialmente confundida com eflúvio telógeno 
e alopecia androgenética. Geralmente, o histórico e o 
exame clínico (incluindo tricoscopia) são suficientes 
para distinguir essas condições, mas a biópsia do 
couro cabeludo pode ser necessária. 
 
Diagnóstico: Pode-se realizar sorologia, que abrange 
FAN (para descartar LES); reagina plasmática rápida 
(RPR) (para descartar sífilis secundária). 
 
O exame direto com KOH é necessário para afastar 
Tinea capitis. 
 
Já na dermatopatologia as lesões agudas apresentam 
infiltrados mononuclearesde células T e de 
macrófagos peribulbar, perivascular e na bainha 
externa da raiz; distrofia folicular com pigmentação 
anormal e degeneração da matriz. É possível haver 
aumento no número de folículos na fase 
catágena/telógena. 
 
Tratamento:Tratamento da alopecia areata em placas 
inclui corticosteroides tópicos e intralesionais, 
minoxidil tópico (2% ou 5%), antralina tópica 
(creme a 0,5% a 1%, aplicado duas vezes ao dia), e 
terapias combinadas. 
 
 Primeira Linha: rubefacientes tópicos (hidrato de 
cloral, tintura de cantárida); corticosteroides 
tópicos (de média ou alta potência) e infiltrações 
intralesionais (acetonido de triancinolona a 4 
mg/mL, quinzenal); antralina tópica 0,5 a 1%, por 
20 a 30 minutos, no início a cada dois dias, 
depois diariamente; minoxidil tópico a 5% 
associado ou não a corticosteroides ou ácido 
retinóico 0,025 a 0,05%; e difenciprona tópica a 
2%. 
 Segunda Linha: PUVA (fotoquimioterapia) oral e 
corticosteroides sistêmicos 40 a 60 mg diários, a 
curto prazo. 
 Terceira Linha: ciclosporina. Outros relatos: 
dapsona, gluconato de cálcio, isoprinosina, 
tacrolimo, timopentina, sulfassalasina. 
 
 
Definição: aumento transitório da queda de pelos 
normais claviformes (telógeno) de folículos em 
repouso no couro cabeludo. É secundária à 
aceleração da passagem da fase anágena (fase de 
crescimento) para catágena e telógena (fase de 
repouso). 
 
Epidemiologia: ocorre em qualquer idade, mas é 
mais comum no sexo feminino, em razão de parto, 
suspensão de contraceptivo oral e dieta “radical”. É a 
segunda causa mais comum de alopécia após AAG. 
 
Existe uma forma de eflúvio telógeno crônico que 
ocorre na mulher de 30 a 60 anos, de causa 
desconhecida, que persiste com flutuações por vários 
anos. 
 
Etiologia: padrão reacional para diversos estressores 
físicos ou mentais. 
 Endócrinos: hipo ou hipertireoidismo; pós-parto; 
suspensão ou alteração de fármacos contendo 
estrogênio. 
 
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 Deficiência nutricional: biotina, zinco, ferro, 
ácidos graxos essenciais. Perda rápida de peso, 
privação de calorias ou de proteínas, deficiência 
crônica de ferro, ingestão excessiva de vitamina 
A. 
 Estresse físico: doenças febris, doenças 
catabólicas (p. ex., câncer, infecção crônica), 
cirurgia de grande porte, grandes traumas, 
estresse psicológico agudo ou crônico. 
 Estresse psicológico: transtornos de ansiedade, 
depressão, transtorno bipolar. 
 Intoxicação: tálio, mercúrio, arsênico. 
 
Patogênese: Aumento expressivo no número de fios 
de cabelo perdidos diariamente. O estímulo 
desencadeante resulta em mudança prematura dos 
folículos anágenos para a fase telógena. O eflúvio 
telógeno ocorre em 3 a 4 meses após o episódio 
desencadeante. Pode tornar-se crônico, mas 
raramente a perda vai além de 50%. 
 
Manifestações Clínicas: Não se verifica nenhuma 
anormalidade no couro cabeludo, quanto a lesões. A 
tração suave dos cabelos retira muitos fios ou pelos 
telógenos. A queda é difusa. Os cabelos são mais 
finos que os mais velhos e têm ponta afilada. 
 
O estímulo desencadeante do eflúvio telógeno 
também pode afetar o crescimento das unhas, 
resultando nas linhas de Beau, que são linhas ou 
sulcos transversais sobre as lâminas ungueais das 
mãos e dos pés. 
 
Diagnóstico Diferencial: alopécia androgenética, 
alopécia areata difusa, síndrome dos cabelos 
anágenos frouxos, hipertireoidismo, hipotireoidismo, 
LES, sífilis secundária, alopécia induzida por 
fármacos. 
 
Diagnóstico: Feito com base em história, 
manifestações clínicas, teste da tração dos cabelos e, 
possivelmente, biópsia, tendo-se excluído outras 
causas. 
 Teste de Tração: comparando-se com a tração 
em cabelo normal, na qual 80 a 90% dos fios se 
encontram em fase anágena, o eflúvio telógeno 
caracteriza-se por redução na porcentagem de 
pelos na fase anágena. 
 Hemograma Completo: descartar anemia 
ferropriva. 
 Bioquímica e laboratoriais: ferro sérico, 
capacidade de ligação do ferro e TSH. A 
sorologia deve abranger FAN e RPR. 
 Histopatologia: ocorre aumento na proporção de 
folículos telógenos. 
 
Tratamento: Querendo ou não, faz parte do ciclo 
natural do cabelo. 
 Primeira Linha: tratamentos específicos para 
os fatores desencadeantes. Além disso, dieta 
rica em proteína, minerais, ferro e zinco. 
 Segunda Linha: xampus e corticosteroides 
tópicos. 
 Terceira Linha: minoxidil 2% tópico e 
rubefacientes. 
 
 
Definição: alopecia que ocorre em pacientes 
submetidos à quimioterapia combinada do que nos 
tratados com agente único. A intensidade geralmente 
é dose‐dependente. 
 
Etiologia: interrupção do ciclo anágeno, causando 
graus variáveis de distrofia do folículo piloso 
(radioterapia da cabeça, agentes alquilantes, 
intoxicações e desnutrição proteica grave). 
 
Manifestações Clínicas: Perda de cabelos difusa e 
extensa. Os fios quebram-se ao nível do couro 
cabeludo. Também podem cair os pelos de 
sobrancelhas, cílios, barba e do corpo. As unhas 
apresentam estrias ou sulcos transversais. Os pelos 
renascem após a suspensão da quimioterapia. A 
repilação após radioterapia depende de tipo, 
profundidade e fracionamento da dose; é possível 
haver lesão irreversível das células-tronco foliculares. 
Tratamento: Não há medidas preventivas efetivas 
disponíveis. 
 
 
Definição: trata-se da redução marginal dos cabelos 
por tração constante. 
 
Etiologia: tração constante dos cabelos. 
 
Causas: tração com alisantes, “rolinhos” de cabelos, 
bonés, quepes, curativos contensivos, doentes com 
imobilização da cabeça por muito tempo. 
 
Diagnóstico: alopecia evidente na orla do couro 
cabeludo e regiões temporais (alopecia marginal). É 
extremamente comum em negras que prendem forte 
os cabelos com frequência. 
 
 
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Tratamento: afastar os fatores desencadeantes. 
 
 
Definição: compulsão de arrancar os cabelos que 
frequentemente acomete crianças. 
 
Etiologia: traumatismos repetidos induzindo 
alterações dos fios de cabelo. 
 
Diagnósticos: alopecia com cabelos de diferentes 
comprimentos; áreas irregulares e mal definidas sem 
manifestações inflamatórias do couro cabeludo; e 
pode ser persistente ou em intervalos. Existe a 
possibilidade de, por vezes, outra pessoa (como um 
irmão) estar puxando os fios de cabelo da criança e 
induzindo à alopecia. 
 
Tratamento: psicoterapia ou medicação psicotrópica. 
 
 
Definição: o termo “cicatricial” significa que o epitélio 
folicular foi substituído por tecido conjuntivo. A 
definição mais ampla de alopecia cicatricial deve 
incluir todas as formas de alopecia em que os folículos 
pilosos são permanentemente perdidos. 
 
Na maioria dos casos, supõe-se que tenha ocorrido 
uma lesão permanente na região das células-tronco 
foliculares. Ao contrário destas, as alopecias não 
cicatriciais são potencialmente reversíveis. Alguns 
casos de alopecia demonstram um padrão bifásico, 
em que alopécia não cicatricial é vista no curso inicial 
da doença e a alopecia permanente se torna aparente 
nos estágios tardios da doença. 
 
Os exemplos incluem alopecia androgenética, 
alopecia areata e alopecia por tração. Essas formas 
de alopecia são geralmente consideradas não 
cicatriciais. Entretanto, após muitos anos ou décadas 
de doença ativa contínua, observa-se perda 
permanente dos folículos. 
 
 Na alopecia cicatricial primária, o alvo da 
inflamação parece ser o folículo. 
 Na alopecia cicatricial secundária, o folículo é 
simplesmente uma “vítima” no processo da 
doença. 
Exemplos de alopecias cicatriciais secundárias são 
queimaduras profundas, radiodermite, neoplasias 
cutâneas, sarcoidose cutânea, morfeia, necrobiose 
lipoídica e algumas infecções crônicas, como a 
tuberculosecutânea. As várias formas de alopecia 
cicatricial secundária apresentam características 
clínicas e histológicas distintas e típicas das doenças 
subjacentes. 
Lúpus eritematoso cutâneo crônico (LECC) 
(discóide): pode ocorrer sem outras manifestações ou 
evidências sorológicas de lúpus eritematoso. Podem 
aparecer placas eritematosas. Tampões ceratóticos 
foliculares (“tachas de carpete”). Difusas. Com número 
variável. Podem confluir. Hipopigmentação pós-
inflamatória e/ ou formação de plugues foliculares. 
 
Líquen Plano Pilar: é associado à alopécia cicatricial, 
resultando em perda permanente dos cabelos. Afeta 
mais mulheres na meia-idade. As manifestações no 
couro cabeludo são, eritema perifolicular ± 
hiperceratose. Couro cabeludo de cor violácea. A 
inflamação prolongada resulta em alopécia cicatricial. 
Em alguns casos, a inflamação folicular e a 
descamação estão ausentes, havendo apenas áreas 
de alopécia cicatricial, a chamada pseudopelada ou 
“pegadas na neve”. Pode ter dor. 
 
Pseudopelada de Brocq: é o estágio final de todas 
as alopécias cicatriciais não inflamatórias e de 
diversos distúrbios inicialmente inflamatórios. 
As lesões iniciais são áreas isoladas, lisas e 
irregulares de alopécia cor de pele ou rosadas sem 
hiperceratose folicular ou inflamação perifolicular. 
O padrão da alopécia envolve “roído de traça”, 
finalmente coalescendo para formar grandes placas 
de alopécia (“pegadas na neve”). A dermatopatologia 
é semelhante a do LPP. 
 
 
Definição: doença crônica e progressiva, com 
eventual redução espontânea da inflamação após 
anos ou décadas. Localiza-se predominantemente no 
topo da cabeça ou vértex. Progride de forma simétrica, 
com a maior parte da atividade da doença ocorrendo 
principalmente na borda de largura variável e que 
circunda a zona central alopécica. 
 
Epidemiologia: é a forma mais comum de alopecia 
cicatricial em qualquer população que inclua um 
número significativo de pacientes negros. Entre os 
afro-americanos, a ACCC é responsável por mais 
casos de alopecia cicatricial do que todas as outras 
formas combinadas. A maioria dos pacientes negros 
com ACCC é mulher, com uma proporção 
mulher/homem de 3:1. 
 
Patogênese: cosméticos cáusticos ou o uso de 
“pentes quentes” podem agravar a doença ou acelerar 
sua progressão, mas não conseguem explicar a 
patogênese por completo. Teoricamente, todas as 
mulheres afro-americanas com ACCC usam ou 
 
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usaram relaxantes capilares químicos para 
embelezamento, mas poucos homens usaram 
qualquer tipo de cosmético, exceto pomadas. Os 
pacientes apresentam progressão da doença mesmo 
que todos os tratamentos químicos (se houver algum) 
forem descontinuados. 
 
A hipótese atual é a de que pacientes estejam 
predispostos ao dano folicular devido a uma 
anormalidade anatômica chamada descamação 
prematura da bainha radicular interna (BRI). A 
descamação prematura da BRI pode ser observada 
em folículos normais, sugerindo que isso represente 
uma fase muito inicial da doença. Essa mudança pode 
ser vista ocasionalmente em outras condições em que 
os folículos são expostos à inflamação grave e a 
alterações degenerativas. Entretanto, como uma 
manifestação da doença inicial, a descamação 
prematura da BRI pode ser específica de ACCC e 
pode predispor os folículos com esta alteração à 
agressão ou à inflamação. 
 
Manifestações Clínicas: a doença começa e 
permanece mais grave na coroa ou vértex do couro 
cabeludo, expandindo-se gradualmente de forma 
centrífuga. Os sintomas podem ser leves ou ausentes. 
A maioria dos pacientes nota apenas prurido ocasional 
e brando ou sensibilidade na área acometida. Poucos 
pelos isolados, alguns apresentando politriquia (em 
tufos como em “cabelo de boneca” ou escova de 
cabelos), podem permanecer na zona central 
desnuda. A doença de longa data ou grave pode 
resultar em perda dos cabelos de todo o topo do couro 
cabeludo. 
 
Pústulas e crostas podem ser encontradas em uma 
minoria de pacientes que sofrem progressão rápida da 
doença ou infecção bacteriana secundária (“foliculite 
decalvante”). As pústulas da ACCC são mais uma 
manifestação de infecção bacteriana secundária e/ou 
da resposta imune do paciente à degeneração 
folicular. Entretanto, alguns autores argumentam que 
a “foliculite decalvante” é uma infecção estafilocócica 
primária. De qualquer forma, um curso de 2 a 3 
semanas de antibióticos ou corticosteróides sistêmicos 
pode eliminar temporariamente o componente 
pustuloso da ACCC. 
 
Diagnóstico: a área mais importante para a biópsia é 
a borda com alopecia parcial, mas mesmo o couro 
cabeludo aparentemente “normal” a muitos 
centímetros da área clinicamente envolvida pode 
apresentar sinais da doença ao microscópio. Na 
maioria dos casos, cortes transversais em vários 
níveis são necessários para um diagnóstico definitivo. 
Os folículos envolvidos irão demonstrar algumas ou 
todas as características histopatológicas. 
 
Diagnóstico Diferencial: todas as condições que 
podem resultar em um padrão progressivo de alopecia 
afetando a coroa podem simular ACCC. Isso inclui 
alopecia androgenética masculina e feminina, líquen 
plano pilar e até mesmo casos inusitados de lúpus 
eritematoso cutâneo crônico. Outras entidades no 
diagnóstico diferencial são tinea capitis (querion) e 
infecções bacterianas verdadeiras do couro cabeludo. 
 
Tratamento: para doença relativamente não 
inflamatória, a combinação de tetraciclina oral de 
longa ação (p. ex., doxiciclina ou minociclina) com um 
corticosteroide tópico de alta potência (p. ex., 
clobetasol ou fluocinonida) é geralmente suficiente 
para evitar a progressão da doença. Tratamento 
prolongado por anos é geralmente necessário para 
essa doença crônica. Para casos com muita 
inflamação (“foliculite decalvante”), um regime inicial 
de 10 semanas de rifampicina oral e clindamicina 
(ambas 300 mg, duas vezes ao dia) mostrou-se eficaz 
em um estudo não cego e não controlado. Deve-se 
seguir uma terapia de manutenção (como doxiciclina 
oral mais clobetasol tópico). 
 
 
Alopécia Mucinosa: é a que ocorre, em geral, no 
couro cabeludo, nas sobrancelhas, ou na área da 
barba, em consequência do depósito de mucina ao 
nível dos folículos; é caracterizada por pápulas ou 
placas eritematosas, por vezes levemente escamosas 
e alopécicas, com acentuação folicular. Reversível no 
início, torna-se cicatricial ao ter os folículos destruídos 
pelo acúmulo de mucina. Pode ser primária, idiopática 
ou secundária, mais comumente associada ou 
precedendo linfomas T cutâneos. Quando secundária, 
o tratamento deve ser direcionado à doença de base. 
Nos casos primários, corticosteroides tópicos de alta 
potência ou infiltração intralesional de triancinolona 
têm sido relatados como primeira escolha. Outros 
possíveis tratamentos são retinóides sistêmicos, 
dapsona, tetraciclina, minociclina e PUVA. 
 
Ceratose folicular espinulosa decalvante: 
genodermatose recessiva rara, ligada ao sexo, 
descrita por Siemens em 1925, caracteriza-se pela 
tríade alopecia cicatricial do couro cabeludo, 
ceratose folicular na face, tronco e extremidades, 
associadas a fotofobia e alterações corneanas. 
Atopia e ceratose palmoplantar podem acompanhar o 
quadro. As manifestações da doença iniciam-se na 
infância, frequentemente na face, podendo ainda 
atingir extremidades, ou generalizar-se. O quadro 
marcante da doença é a alopecia cicatricial do couro 
cabeludo e dos supercílios. 
 
 
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À histologia observa-se infiltrado inflamatório misto em 
alguns casos. Tampões córneos nos folículos, levando 
estes à dilatação, além de espongiose infundibular em 
casos agudos e infiltrado linfocitário perivascular e 
perifolicular. Há evoluçãopara destruição do folículo 
piloso. 
 
O tratamento é pouco eficaz e deve ser iniciado o 
quanto antes, durante a fase ativa da doença na 
infância. Corticosteróides potentes, tópicos ou 
infiltração intralesional, retinóides sistêmicos, dapsona 
podem ser utilizados. 
 
Ceratose Pilar Atrofiante: considerada por alguns 
como variante da anterior, segundo Oranje et al. pode 
englobar quatro entidades por ela caracterizadas, a 
ceratose pilar atrofiante da face (ulerythema 
ophryogenes), a atrofodermia vermiculata, a ceratose 
folicular espinulosa decalvante e a foliculite ceratótica 
espinulosa decalvante. Baden et al. colocam todas 
como variantes clínicas da ceratose pilar atrofiante. 
 
Foliculite Decalvante: representa 10 a 20% das 
alopecias cicatriciais primárias e a mais comum do 
grupo das neutrofílicas. Jovens e adultos de ambos os 
sexos são acometidos. Apesar de ter etiologia 
desconhecida, o Staphylococcus aureus desempenha 
papel causal importante, seja pela produção de 
superantígenos, persistência intracelular dentro de 
fagócitos ou hipersensibilidade do hospedeiro. 
 
Clinicamente, pústulas e abscessos surgem no couro 
cabeludo com drenagem de material 
piossanguinolento, que geralmente circunda área de 
alopecia com extensa fibrose. Politriquia (ou foliculite 
em tufos), apesar de não exclusiva, é característica 
deste tipo de alopecia, na qual múltiplas hastes 
emergem de um mesmo óstio folicular. Axilas, região 
pubiana e barba podem raramente estar afetadas. 
 
O tratamento é feito à base de antibióticos sistêmicos 
e tópicos, com recidivas frequentes. O esquema que 
utiliza rifampicina (300 mg, 2 vezes/dia) associada a 
clindamicina (300 mg, 2 vezes/dia) por 10 semanas é 
bastante eficaz, mas ciprofloxacino, claritromicina ou 
tetraciclina também podem ser eventuais substitutas. 
A sulfona 100 mg/dia ou mesmo tópica a 5% em gel, 2 
vezes/dia pode ser útil e complementar ao uso da 
isotretinoína sistêmica, que parece ser a melhor 
opção. 
 
Foliculite Dissecante do Couro Cabeludo (Celulite): 
junto com o cisto pilonidal, com a hidradenite 
supurativa e a acne conglobata, forma a tétrade de 
situações ligadas à oclusão folicular. Mais comum em 
homens melanodérmicos, caracteriza-se por múltiplos 
nódulos e abscessos dolorosos, por vezes 
interconectados por trajetos fistulares, que acometem 
principalmente o vértice e a região occipital do couro 
cabeludo. Com a progressão da moléstia, instala-se a 
alopecia cicatricial. Apesar de haver superinfecção 
bacteriana, a ceratose folicular e consequente oclusão 
folicular desempenham papel primordial na 
patogênese da moléstia. Antibióticos sistêmicos, 
isotretinoína oral, corticosteroides intralesionais e 
medidas cirúrgicas estão entre suas opções 
terapêuticas. A sulfona pode ser vista como uma 
poupadora de isotretinoína, que é a melhor opção 
terapêutica. 
 
Foliculite Necrótica: mais comum em adultos, 
apresenta-se com pápulas edematosas e 
eritematosas, mais tarde com pústulas, que evoluem 
para necrose central, localizadas no nariz, na fronte e 
na porção anterior do couro cabeludo, eventualmente 
deixando cicatriz. Pode haver lesões também no 
tronco anterior e dorso. Seu mecanismo 
etiopatogênico não está bem estabelecido. 
 
Foliculite Queloidiana: a foliculite queloidiana da 
nuca, também conhecida como acne queloidiana da 
nuca, costuma ser mais frequente, embora não 
exclusiva, de homens melanodérmicos. Iniciando-se 
por pápulas eritematosas firmes na região occipital, as 
lesões estendem-se por toda a região, enclausurando 
tufos de pelos e folículos em meio a tecido conjuntivo 
hipertrofiado, com reação inflamatória de corpo 
estranho, formação de fístulas e superinfecção. A 
terapêutica, por vezes difícil, é feita com 
antibioticoterapia, corticosteróides intralesionais e 
medidas cirúrgicas de correção. 
 
Dermatose Pustulosa Erosiva do Couro Cabeludo: 
entidade muito rara que afeta principalmente idosos 
com idade média de 75 anos. Fatores 
desencadeantes têm sido aventados, como herpes-
zóster, cirurgia ou radioterapia para carcinoma 
espinocelular, bem como crioterapia, 5-fluorouracila 
tópica ou retinoides para ceratose actínicas, em 
pacientes com dano actínico intenso. Apresenta-se 
como um machucado que não cicatriza, e evolui para 
placa de alopecia com aspecto esponjo-crostoso 
friável, sobre a esponja, que pode ser facilmente 
destacada, “lagos de pus” são vistos. Ocasionalmente, 
erosão úmida é a única forma de apresentação. 
Repilação pode ocorrer após tratamento com 
corticosteroides tópicos de alta potência, mas 
calcipotriol e tacrolimo também foram relatados Alguns 
relatos bem-sucedidos com uso de dapsona a 5% em 
gel.