Osteoartrite: Etiologia, Fatores de Risco e Quadro Clínico

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“É uma doença articular crônico-degenerativa que se evidencia pelo desgaste da cartilagem articular.” 
Etiologia e classificação 
1. Primária ou Idiopática: não existe uma causa conhecida – geralmente associada ao envelhecimento. 
Relativamente à idade, considera-se que a senescência ou envelhecimento do condrócito altera a sua 
capacidade de resposta aos inúmeros estímulos mecânicos, inflamatórios e traumáticos a que a cartilagem 
está sujeita, levando ao desequilíbrio das suas funções biossintéticas e, consequentemente, ao 
desenvolvimento e progressão da OA. 
2. Secundária: quando é causada por fatores conhecidos e determinados, como traumatismos, 
distúrbios metabólicos e endócrinos, fatores congênitos, entre outros. 
Uma outra forma de abordar a etiologia da OA é considerá-la uma consequência da falência dos 
mecanismos de proteção da articulação, ↑ o risco de lesão e consequente desenvolvimento de OA. Os 
mecanismos protetores não são mais do que propriedades inerentes às estruturas da articulação, ou seja, 
aos ligamentos, tendões, músculos, liquido sinovial, cartilagem, nervos e osso, que garantem a redução do 
atrito e do impacto na articulação, a absorção do choque, a rigidez compressiva e a limitação dos 
movimentos prejudiciais e que asseguram, deste modo, a manutenção da integridade da articulação. 
Fatores de risco 
 Fatores sistêmicos 
- Idade: indivíduos de 50-60 anos, sendo ↑ 65 anos (50%) e ↑ 85 (85-100%); 
- Sexo: feminino (mãos e joelhos) e masculino (quadril); 
- Etnia: ↑ afrodescendentes; 
- Genética: indivíduo com genes possivelmente envolvidos na doença, como o Fator de crescimento 
insulina-símile, receptor da vitamina D, proteínas oligométricas da matriz cartilaginosa; e áreas dos 
cromossomos 2q e 11q ligados à doença. 
- Fatores hormonais: ↑ riscos pós-menopausa devido a diminuição dos níveis de estrogênio. 
- Fatores metabólicos: hiperglicemia e hipercolesterolemia. 
- Fatores nutricionais: ↓ ingestão de vitaminas C e D – afeta a resposta óssea frente ao dano 
cartilaginoso. 
 Fatores locais 
- Obesidade: o tecido adiposo libera ↑ quantidade de citocinas pró-inflamatórias (IL-1, TNF-α e 
adipocinas-leptina) que induzem o risco de AO a 10% por kg ganho. 
- Lesões e deformidade adquiridas: lesões de menisco e ligamentares (LCA). É comum a OA em 90% dos 
casos pós meniscectomia. 
- Anormalidades congênitas ou adquiridas na infância de joelho e quadril: geno-varo, geno-valgo, 
subluxação congênita do quadril, displasia acetabular, entre outras. 
- Fatores ocupacionais e práticas esportivas: que envolvam esforço físico e sobrecarga articular. 
 
 
 
 
 
 
 
Quadro clínico 
Dor, rigidez matinal, crepitação óssea e atrofia muscular 
 Dor 
- Piora com movimento e ao final do dia, porém, no estágio mais avançado da doença, pode 
desenvolver-se ao repouso e durante a noite. 
- Induzida por produtos de degradação da cartilagem, processo inflamatória, distensão da cápsula 
articular e desgaste do osso subcondral (↑ inervado). 
 Rigidez articular 
- Curta duração (5-30min); 
- Matinal ou após inatividade, tendendo a melhorar com o movimento; 
 Crepitação óssea 
- Atrito entre os ossos durante o movimento articular (90% dos casos). 
- Denota a existência de um espessamento sinovial e/ou a irregularidade das superfícies articulares. 
 Atrofia Muscular 
- Nos grupos musculares que envolvem a articulação osteoartrítica, levando à perda da função. Isto 
ocorre, principalmente se as articulações acometidas forem as de suporte de peso, podendo resultar 
na maior progressão da doença, pois, os músculos são importantes absorvedores do choque e 
ajudam a estabilizar a articulação. 
 
A cartilagem articular normal 
A cartilagem articular é um tecido avascular, esparsamente celular, cujas características bioquímicas 
refletem principalmente a composição da matriz extracelular. Esta é hiperhidratada (água 66 a 80%), com 
20-34% de sólidos dos quais, 5-6% são componentes inorgânicos (principalmente hidroxiapatita) e do 
restante orgânico, 48-62% é formado por colágeno tipo II e 22-38% por proteoglicanas. A rigidez e 
elasticidade do tecido são resultado da relativa incompressibilidade das moléculas de proteoglicanas. Os 
espessos feixes de fibras colágenas subjacentes e paralelas a superfície articular formam uma “pele” e 
servem não somente como uma camada limitadora mas também para a distribuição de forças de 
compressão. 
No metabolismo normal da cartilagem o condrócito dirige a reciclagem dos componentes da matriz 
(provável mediação enzimática) para satisfazer as necessidades de remodelação. No tecido adulto normal a 
homeostase da matriz é balanceada de forma a não haver nem perda, nem ganho de tecido. Estes processos 
são controlados por uma variedade de proteínas denominadas de fatores de crescimento e citocinas. 
Fatores de crescimento [Insulin-like growth factor-1 (IGF-1) e Transforming growth factor-beta (TGF-
b)] estimulam a síntese de agrecan (espécie predominante de proteglicana) e de colágeno. Podem modular 
as vias anabólicas e catabólicas do metabolismo do condrócito (Ex: podem aumentar a síntese de 
proteglicana). Proteases ácidas, glicosidases e sulfatases (= enzimas celulares autolíticas, principalmente as 
lisossômicas) mediam a degradação de proteglicanas. As citocinas tais como a interleucina-1 (IL-1), a 
interleucina-6 (IL-6) e o fator de necrose tumoral a (FNT-a) estimulam a degradação da matriz. 
A IL-1 é produzida por células da sinóvia e pelo condrócito, mediam a liberação de colagenase e 
proteases degradadoras de proteglicanas pelo condrócito, também (+) a síntese e liberação de estromelisina, 
que é capaz de ativar a pró-colagenase dentro da cartilagem. O fator de necrose tumoral (FNT) tem atividade 
similar mas seu efeito sobre condrócitos é menos potente que o da IL-1. O papel da IL-6 na osteoartrose 
ainda não é bem definido. Sabe-se que in vivo ativam linfócitos B e T o que pode contribuir para as alterações 
 
 
da sinóvia encontradas na osteoartose. A cartilagem possui inibidores teciduais de metaloproteases que 
inibem as atividades da colagenase e estromelisina. 
 
A cartilagem patológica com Osteoartrose 
Na osteoartrose, quer primária ou secundária, a cartilagem é o tecido com maiores aberrações do 
normal. Entre as alterações morfológicas, a cartilagem articular perde sua natureza homogênea e é rompida 
e fragmentada, com fibrilação, fissuras e ulcerações. Às vezes com o avanço da patologia, não resta nenhuma 
cartilagem e áreas de osso subcondral ficam expostas. 
As alterações mais significativas ocorrem nas superfícies articulares que perdem a sua congruência. 
Enquanto isso acontece na cartilagem, o osso subcondral sofre alterações proliferativas. Essas alterações 
ocorrem na margem das articulações e no assoalho das lesões cartilaginosas, que por sua vez comprometem 
a elasticidade e aumentam a rigidez óssea, tornando os ossos mais sensíveis ao desenvolvimento de 
microfraturas. Essas microfraturas regeneram-se, porém, de forma excessiva; isso ocasiona a formação de 
calos ósseos e, consequentemente, aumenta a rigidez que compromete toda a estrutura articular dando 
origem aos osteófitos, luxações e instabilidade articular. 
- Alterações metabólicas: as taxas de síntese e de secreção de enzimas degradadoras de matriz pelos 
condrócitos estão aumentadas. A atividade enzimática lisossômica e extralisossômica apresentam-se 
elevadas quando comparadas com valores referenciais de normalidade. Essas enzimas levam à degradação 
dos agregados e à perda de proteoglicanas da matriz óssea, e colágeno tipo II. O arcabouço proteico das 
proteoglicanas causam a ativação de outras enzimas, entre elas a colagenase, que por sua vez destrói o 
colágeno, o qual é, aparentemente, o fator principal na progressão da patologia e na destruição final da 
superfície articular. 
A IL-1 é considerada como o primeiro agente para a degradação da matriz cartilaginosauma vez que 
estimula a síntese e a secreção de várias enzimas degradativas na cartilagem. No início da osteoartrose há 
aumento da síntese de proteglicanas, colágeno, proteínas não colágenas, hialuronato, e ácido 
desoxiribonucleico (ADN), indicando replicação celular e justificando os clones de condrócitos observados 
histologicamente. Mais adiante, a síntese de colágeno e proteoglicana continuam a aumentar em proporção 
à gravidade da lesão. Com a gravidade da doença a síntese de proteglicana cai significativamente, isto é, o 
condrócito “falha”. 
* O osso subcondral é envolvido na patogênese através de vários mecanismos, como: defeito em seu 
papel de “amortecedor”, osteócitos com função anormal e aumento da produção de citocinas e 
metaloproteinases. 
* A capacidade de síntese (anabolismo) dos condrocitos depende de fatores como: carga a que a 
articulação está sujeita, lesão articular e expressão de determinados genes. 
* Do ponto de vista patológico, a OA corresponde a áreas focalizadas de perda da cartilagem em 
articulações sinoviais, associadas à hipertrofia óssea (esclerose do osso subcondral e osteofitos), ao 
espessamento da cápsula articular e ao estreitamento do espaço articular. 
* Todas as articulações podem ser atingidas no processo osteoartrósico, mas as localizações mais 
frequentes são as grandes articulações de carga, nomeadamente o joelho, quadril e a coluna vertebral, 
podendo contudo manifestar-se com frequência nas pequenas articulações da mão (trapézio-metacárpica, 
articulações interfalângicas dos dedos das mãos), bem como a primeira metacarpofalângica ao nível do pé 
(joanete). 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico da OA assenta na história clínica, na observação articular de anormalidades estruturais 
características da patologia, no quadro sintomatológico, artrocentese e no recurso a exames de imagem (RX, 
ecografia, TAC, RMN, outros). 
 Observar sinais e sintomas 
- Dor: origem articular, podendo ter irradiação regional; 
- Crepitação; 
- Tumefação focalizado, de consistência dura (devido aos osteófitos); 
- Limitação de mobilidade ativa e passiva (principalmente em estágios mais avançados). 
 Testes 
- Teste de Patrick 
 Objetivo: detectar tanto as patologias do quadril, como as da articulação sacro-ilíaca. 
 Teste: paciente em DD, colocamos o calcanhar do membro inferior em questão sobre o joelho do 
lado oposto; o examinador aplica então uma força sobre o joelho fletido e outra sobre a espinha 
ilíaca ântero-superior oposta, como se estivesse abrindo um livro. 
 Se a dor for referida na região inguinal, pode haver patologia na articulação do quadril; caso a dor 
seja referida na região posterior, pode haver patologia na articulação sacro-ilíaca. Este teste também 
é chamado de Fabere, em virtude da posição que o membro assume durante sua realização. 
- Teste de Tomas 
 Objetivo: detectar encurtamento do músculos iliopssoas (frequentemente os flexores de quadril 
estão encurtados nesta patologia). 
 Teste: paciente em DD, executa flexão da quadril contralateral ao membro inferior em teste (no 
mínimo a 90º de flexão) e eleva o joelho contralateral ao membro em teste até ao peito, com o 
objetivo de diminuir a curvatura lombar e estabilizar a pelve. 
 O teste será considerado concluído se a anca oposta e o joelho respetivo terminarem o teste junto 
à marquesa ou, por outro lado, será positivo se o quadril ou o joelho realizarem flexão, elevando-se 
relativamente à maca. 
 
 Exames de imagem 
- Radiografia: encontra-se diminuição do espaço articular alterações heterogêneas na superfícies 
ósseas e osteófitos. 
 
 
 
 
- Artrocentese: o líquido sinovial é obtido por aspiração da articulação com agulha acoplada à seringa 
ou cirurgia aberta. Se a viscosidade do líquido estiver diminuída sugere-se inflamação, e aumentada, 
sugere osteaortrose. 
 
Tratamento 
FISIOTERAPIA 
Objetivos: 
 - Redução da dor e rigidez articular; 
 - Manutenção da função e minimização do impacto da doença na qualidade de vida do paciente; 
 - Atraso na progressão do processo degenerativo por diminuição da agressão articular. 
Existem vários tipos de exercícios terapêuticos usados pela fisioterapia: mobilização passiva e ativa, 
alongamentos, exercícios isométricos, isotônicos e outros. 
 Exercícios isométricos de fortalecimento: 
Os exercícios de fortalecimento muscular têm sua importância, pois a fraqueza dos músculos que 
envolvem a articulação osteoartrítica contribui para a incapacidade do paciente, e a mobilidade limitada 
acarreta igualmente atrofia muscular. Os exercícios isométricos são recomendados inicialmente, por ser 
bem tolerados pelos pacientes e por ser mínima a probabilidade de causarem inflamação, principalmente se 
realizados em ângulos articulares que causam menos dor. Além disso, a elevação da pressão intra-articular, 
através desse tipo de exercício, é pequena e a destruição do osso subcondral também é mínima em relação 
a outros tipos de exercícios. 
Os exercícios terapêuticos em si sós, além de melhorar a função muscular, melhoram também a 
capacidade aeróbica em pacientes com OA. Tanto o paciente quanto o terapeuta devem estar atentos aos 
sinais e sintomas de exercício excessivo para não causar maiores danos à articulação. Geralmente, incluem 
como indicador de excesso de exercício o aumento de edema, dor após exercício que dura mais de duas 
horas e aumento da fadiga 
Os exercícios terapêuticos constituem o principal recurso utilizado pela fisioterapia para recuperar a 
força muscular. A grande variedade de exercícios possibilita manter a mobilidade articular, alongamento, 
melhorar contraturas e, quando utilizados em conjunto com outros recursos fisioterápicos (ondas curtas, 
ultra-som, laser, gelo, etc.), podem também promover grande alívio na dor. 
 
 Termoterapia: 
É a aplicação terapêutica de qualquer substância ao corpo que resulta no aumento ou diminuição da 
temperatura dos tecidos corporais, estimulando a termorregulação corporal. 
* Hipertermoterapia: Hipertermoterapia significa terapia com calor em que se efetua a aplicação de 
substâncias e utilização de técnicas que promovem o aumento da temperatura dos tecidos, 
estimulando a termorregulação corporal. O calor provoca estímulo geral do metabolismo celular, 
com aumento da síntese proteica e da atividade enzimática, com modificações da permeabilidade da 
membrana celular. A hipertermoterapia é indicada para redução da dor em musculopatias crónicas. 
* Crioterapia: utilização de frio e/ou a aplicação terapêutica de substâncias ao corpo que removam 
calor corporal, diminuindo assim a temperatura nos tecidos. Abrange técnicas específicas que 
utilizam frio na forma líquida (água), sólida (gelo) e gasosa (gases), com o propósito terapêutico de 
retirar o calor ao corpo, induzindo um estado de hipotermia que favorece redução da taxa metabólica 
local e promove diminuição das necessidades de oxigénio pelas células. Os efeitos fisiológicos 
causados pelo uso da crioterapia são, no geral: anestesia, redução da dor, redução de espasmo 
 
 
muscular, redução de hematomas e equimoses, melhoria na amplitude de movimento, redução da 
inflamação em processos agudos e quebra do ciclo dor-espasmo-dor. 
 
 Eletroterapia: 
A sigla TENS possui objetivos de analgesia, por estímulo das fibras nervosas aferentes de grande 
diâmetro, reduzindo a transmissão do impulso nervoso e a perceção da dor. Poderá, assim, ser considerada 
a utilização de TENS como tratamento adjuvante na dor osteoarticular e em conjunto com a acupuntura, 
sendo a utilização de ambos efetiva no alívio da dor osteoarticular. 
 
CIRURGIA 
Quando a abordagem conservadora não é efetiva no alívio da dor e no restabelecimento da função 
da articular, deverá ser considerada a opção cirúrgica, sendo que os procedimentos cirúrgicos englobam: 
artroplastia, artrodeses, osteotomia, entre outros. 
A artroplastia é umprocedimento cirúrgico – apesar de tratamento medicamentoso e 
fisioterapêutico – que visa a substituição da articulação comprometida em doentes com dor persistente que 
apresentem perda crítica de estado funcional e movimento articular, alterações biomecânicas 
compensatórias na articulação afetada e adjacentes com perda acentuada na qualidade de vida. Nos doentes 
com doença osteoarticular avançada, a artroplastia total ou parcial deverá ser considerada para gestão da 
dor osteoarticular e melhoria na função articular. 
A artroplastia total da articulação gera maiores benefícios para o doente, tanto a curto como a longo 
prazo. Porém, no doente que sofreu muitos anos até o seu estado funcional ter declinado substancialmente, 
a melhoria pode não atingir o nível alcançado por outros doentes submetidos a cirurgia mais precoce. No 
geral, as contraindicações para a cirurgia são: suporte ósseo e muscular periarticular inadequados, fatores 
de risco clínico, como insuficiência cardíaca, doença pulmonar grave, insuficiência renal, insuficiência 
hepática, diabetes mellitus. A idade avançada não é obstáculo para a realização da cirurgia, apesar do risco 
aumentar com a idade e doenças associadas. As maiores complicações são a perda da prótese, infeções 
recentes ou tardias, luxação ou deslocamento da prótese, fratura do osso adjacente e/ou desgaste de partes 
das componentes da prótese. Ambos os procedimentos cirúrgicos para reconstituição da cartilagem articular 
demonstraram maior eficácia em estádios precoces da doença, antes de outros processos ou fatores de 
agravamento da mesma. 
Outras opções cirúrgicas estão disponíveis: 
• Artrodeses (fusão da articulação): Pode reduzir a dor osteoarticular, efetuando-se o alinhamento 
da articulação na melhor posição funcional com perda de mobilidade, sendo recomendada na maioria dos 
casos em pequenas articulações. 
• Osteotomia (remoção do tecido ósseo).