17-02-2021_Bradiarritmias-Cardiologia_Prof Bruno Ferraz

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Prof. Bruno Ferraz | BradiarritmiasCARDIOLOGIA 2
PROF. BRUNO 
FERRAZ
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INTRODUÇÃO
Futuro Residente, 
Dentro do módulo das arritmias cardíacas, a bradiarritmia 
é o assunto menos cobrado nas provas de Residência (1,68% 
das questões de cardiologia). No entanto, não é um tema a ser 
desprezado, pois são perguntas que envolvem menor dificuldade. 
Além disso, o eletrocardiograma (tema sempre presente nas 
provas) é de fácil interpretação, sendo que a maioria das questões 
cobra o diagnóstico das bradiarritmias. As demais, focam na 
conduta e na fisiopatologia. Abordaremos todos esses tópicos 
importantes.
A bradiarritmia é importante causa de síncope, mas não é a 
única. Como existem uma variedade de causas, síncope terá um 
capítulo exclusivo.
Estou à disposição para maiores esclarecimentos no Fórum 
de Dúvidas e nas Redes Sociais!
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SUMÁRIO
1.0. DEFINIÇÃO 4
2.0. ETIOLOGIA DAS BRADIARRITMIAS 5
3.0. CLASSIFICAÇÃO DAS BRADIARRITMIAS 8
3.1. DISFUNÇÃO DO NODO SINUSAL 8
3.1.1. BRADICARDIA SINUSAL 8
3.1.2. BLOQUEIO SINOATRIAL 9
3.1.3. SÍNDROME “BRADI-TAQUI” 10
3.2. DISTÚRBIOS DA CONDUÇÃO ATRIOVENTRICULAR 11
4.0. ABORDAGEM DAS BRADIARRITMIAS 20
4.1. BRADIARRITMIAS INSTÁVEIS 20
4.1.1. CONDUTA NA BRADIARRITMIA INSTÁVEL 21
4.2. BRADIARRITMIAS ESTÁVEIS 25
4.2.1. QUANDO INDICAR O MARCAPASSO DEFINITIVO? 25
5.0 LISTA DE QUESTÕES 29
6.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 30
7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 31
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1.0. DEFINIÇÃO 
CAPÍTULO
Uma arritmia é, por definição, uma condição em que o ritmo e/ou a frequência cardíaca está alterada, sem justificativa fisiológica. As 
bradiarritmias são as arritmias que ocorrem com frequência cardíaca (FC) abaixo de 50bpm, de modo permanente ou intermitente. 
BRADIARRITMIA = FC < 50bpm
CAI NA PROVA
(SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE - DISTRITO FEDERAL - SES - DF 2019) Certa paciente de 62 anos de idade, com histórico de hipertensão 
arterial sistêmica e diabetes mellitus tipo 2, assintomática no momento, traz eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações, solicitado por médico 
em consulta anterior. Com base nesse caso clínico, e considerando-se a reprodução do ECG apresentado, mediante a utilização da Diretriz 
de Interpretação de Eletrocardiograma de Repouso, da Sociedade Brasileira de Cardiologia, julgue o item a seguir. Considere: FC = 51 bpm; 
intervalo PR = 195 ms; intervalo QRS = 130 ms; intervalo QT = 440 ms. Observa-se uma bradicardia sinusal. 
 
A) CERTO
B) ERRADO
Comentário:
A bradicardia sinusal, segundo a Diretriz de Interpretação de Eletrocardiograma de Repouso da Sociedade Brasileira de Cardiologia, 
corresponde à frequência cardíaca inferior a 50bpm. Na questão, a paciente apresenta FC = 51bpm.
Correta a alternativa B (ERRADO).
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SISTEMA DE CONDUÇÃO CARDÍACO
Nodo Sinusal
Nodo Atrioventricular
Ramo direito
Ramo esquerdo
Feixe de His
2.0. ETIOLOGIA DAS BRADIARRITMIAS
CAPÍTULO
No coração, existem dois tipos celulares: células automáticas e/ou de condução. As células automáticas são capazes de se despolarizar 
e iniciar a despolarização de todo coração. Como as células do nodo sinusal possuem maior automatismo (despolarizam mais vezes), elas 
assumem o comando da despolarização cardíaca. Sempre que o nodo sinusal for inibido ou estiver disfuncionante (disfunção sinusal ou 
sinoatrial), outras células assumirão essa função. Quanto mais distante do nodo sinusal, mais lenta será a taxa de despolarização e, dessa 
forma, a frequência cardíaca. Após a despolarização atrial, o estímulo elétrico chegará ao nodo atrioventricular (NAV) e, logo após, ao sistema 
His-Purkinje. As bradiarritmias ocorrerão se houver algum problema no nodo sinusal, no NAV ou no sistema de condução.
Diversas situações, incluindo fisiológicas, podem provocar bradiarritmias. Didaticamente, dividimos em causas intrínsecas (relacionadas 
a algum acometimento direto do tecido de condução) e extrínsecas (relacionadas a estímulo externo como causador da bradicardia).
O sistema nervoso autonômico exerce função importante no controle da frequência cardíaca. O sistema parassimpático mediado 
por estímulo vagal reduz a frequência cardíaca. Jovens e atletas costumam apresentar hipertonia vagal. Atletas de alto rendimento podem 
apresentar FC abaixo de 40bpm sem qualquer sintomatologia. Por outro lado, qualquer situação que provoque depressão do sistema simpático 
também promoverá bradicardia (uso de betabloqueadores, por exemplo). Em idosos, a principal causa de bradicardia é degeneração do 
sistema de condução, que pode ocorrer no nodo sinusal, no nodo atrioventricular ou no feixe de His-Purkinje. A tabela abaixo sumariza as 
principais causas de bradiarritmias.
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CAUSAS INTRÍNSECAS CAUSAS EXTRÍNSECAS
Degeneração sistema de condução Hipotireoidismo
Doença isquêmica do coração Hipotermia
Doenças infiltrativas (sarcoidose, amiloidose e hemocromatose)
Drogas (betabloqueadores, BCC*, clonidina, 
digoxina, antiarrítmicos)
Doenças difusas do tecido conjuntivo (lúpus eritematoso 
sistêmico, artrite reumatoide e esclerodermia)
Mediadas pelo sistema autonômico (síncope 
neurocardiogênica, hipersensibilidade do seio 
carotídeo, distúrbios situacionais)
Cirurgia cardíaca prévia Distúrbios eletrolíticos (hipo/hipercalemia)
Doenças familiares Distúrbios neurológicos (HIC*, meningite)
Doenças infecciosas (chagas, endocardite, brucelose, 
leptospirose)
*BCC: bloqueador de canal de cálcio; *HIC: hipertensão intracraniana
A bradicardia deve ser valorizada e investigada quando ocorre na presença de sintomas ou cardiopatia prévia. Os sintomas relacionados 
à gravidade são: síncope, dor torácica e lipotimia. 
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 CAI NA PROVA
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE SÃO PAULO - SCMSP 2015) Executivo de uma multinacional é encaminhado pelo médico do trabalho 
para o serviço de emergência devido à queixa de cansaço e fadiga e eletrocardiograma evidenciando bradicardia sinusal com frequência 
cardíaca de 49 bpm. Paciente refere ser triatleta há 10 anos, e no último mês tem enfrentado jornada de trabalho de 12 horas diárias. Traz um 
Holter recente com frequência cardíaca média de 54 bpm na vigília e 42 bpm no sono, e hormônio tireoestimulante (TSH) normal. Qual das 
seguintes condutas constitui o manejo mais adequado para este paciente?
A) Massagem do seio carotídeo.
B) Tilt-test.
C) Nenhum tratamento específico.
D) Dosagem de T4 livre.
E) Implante de marca-passo provisório.
Comentários:
Em crianças e adultos normais e saudáveis, a bradicardia sinusal é um achado frequente e normal, particularmente durante o sono, 
quando as frequências podem reduzir até 30 batimentos por minuto e não são incomuns pausas de até dois segundos. Bradicardia sinusal 
também pode ser observada na ausência de doença cardíaca em diversas situações, especialmente em atletas bem condicionados, 
principalmente em atividades atléticas de resistência, em que a bradicardia é geralmente atribuída ao aumento do tônus vagal, induzido 
pelo condicionamento físico.
(HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE TERESÓPOLIS COSTANTINO OTTAVIANO - FESO 2019) NÃO são etiologias extrínsecas da disfunção do nodo 
sinoatrial:
A) Estimulação vasovagal. 
B) Fármacos como a cimetidina.
C) Apneia do sono.
D) Hipertireoidismo.E) Pressão intracraniana aumentada.
Comentários:
Incorreta a alternativa A: pois a estimulação vasovagal promove bradicardia.
Incorreta a alternativa B: pois a cimetidina é um inibidor do receptor histamínico H2 que pode provocar disfunção do nodo sinoatrial.
Incorreta a alternativa C: pois a apneia do sono é um fator de risco cardiovascular e está relacionada à disfunção do nodo sinoatrial.
Correta a alternativa D: pois o hipertireoidismo tem correlação com as taquiarritmias por aumento do automatismo das células atriais. A 
taquiarritmia mais comum é a taquicardia sinusal.
Incorreta a alternativa E: pois a hipertensão intracraniana é causa clássica de bradicardia.
Correta a alternativa C.
Correta a alternativa D.
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3.0. CLASSIFICAÇÃO DAS BRADIARRITMIAS
CAPÍTULO
As bradiarritmias podem ser classificadas em dois tipos: disfunção do nodo sinoatrial e distúrbios de condução. 
3.1. DISFUNÇÃO DO NODO SINUSAL
Este tipo de bradiarritmia é caracterizado pela presença de alterações anatômicas ou funcionais no nodo sinusal (ou sinoatrial). Quando 
esta bradiarritmia provoca sintomas, ela passa a ser denominada doença do nodo sinusal. Se o sintoma for síncope, também pode ser 
chamada de síndrome de Stoke-Adams.
A disfunção do nodo sinusal (DNS) pode ser intrínseca (em que o tecido do nodo sinusal é substituído por fibrose ou gordura) ou 
extrínseca (causada pelo sistema autonômico, fármacos, distúrbios eletrolíticos e outros). 
A doença do nodo sinusal é mais comum em mulheres e idosos (60 a 69 anos) e é responsável por metade dos implantes de marcapasso 
definitivo nos EUA. No Brasil, a causa mais comum de doença do nodo sinusal é a cardiopatia chagásica crônica. Além dela, a cardiopatia 
isquêmica também é um fator gerador importante .
A DNS causada pela atividade física intensa pode ser ocasionada por componente extrínseco (vagal) e intrínseco (alteração estrutural 
do nodo sinusal). 
Agora, comentaremos as manifestações eletrocardiográficas da DNS.
3.1.1. BRADICARDIA SINUSAL
A bradicardia sinusal consiste na redução da frequência de disparo do nodo sinusal para uma FC abaixo de 50bpm. Nesse caso, há uma 
“lentificação” do traçado habitual. Teremos onda P sinusal (positiva em DI, DII e aVF) sempre seguida por um QRS.
Bradicardia sinusal. Onda P positiva em DII e sempre precedendo um QRS. A frequência cardíaca é, aproximadamente, 47bpm (basta dividir 1.500 pelo 
número de quadradinhos entre dois QRS consecutivos).
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3.1.2. BLOQUEIO SINOATRIAL
O bloqueio sinoatrial (BSA) ocorre quando a atividade sinusal não gera despolarização atrial, devido ao comprometimento das vias de 
condução sinoatriais. Com isso, pode acontecer assistolia atrial (o átrio não despolariza). Existem 3 graus de bloqueio sinoatrial (não confunda 
com o bloqueio atrioventricular, apesar da classificação ser MUITO parecida):
• BSA 1º grau: ocorre um retardo na condução sinoatrial, mas o estímulo sinusal gera despolarização atrial. Esse distúrbio não pode 
ser detectado por meio do ECG;
• BSA 2º grau: também subdividido em tipo I e II. No tipo I, a condução sinoatrial vai retardando até surgir uma falha de condução 
(há um encurtamento progressivo do intervalo entre duas ondas P). No tipo II, ocorrem pausas sinusais súbitas, com intervalo entre 
duas ondas P (intervalo PP) fixo. Esse é o distúrbio mais facilmente identificável ao ECG; e
• BSA 3° grau: bloqueio avançado da condução sinoatrial. Nesse caso, as pausas sinusais são prolongadas.
Bloqueio sinoatrial 2º grau tipo II. Repare que o intervalo PP é fixo e ocorre uma falha súbita na condução sinoatrial, gerando uma pausa sinusal prolongada (local 
onde deveriam surgir as ondas P bloqueadas).
Esse tópico nunca foi cobrado diretamente nas questões de prova. No entanto, já surgiu em alternativas de questões que cobravam 
o diagnóstico eletrocardiográfico.
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Mulheres e idosos
(60-69 anos)
Causas: cardiopatia
chagásica, isquêmica,
degeneração
Taquicardias
supraventriculares
(especialmente, FA)
Causas: fármacos,
distúrbios
eletrolíticos, vagal
Bloqueio sinoatrial Detectável aoECG (pausas)
Síncope e palpitação
Bradicardia
Bloqueio sinusal
EXTRÍNSECAINTRÍNSECA
Síndrome
“bradi-taqui”
FC < 50bpm
BSA 10 grau
BSA 20 grau
BSA 30 grau
DISFUNÇÃO DO
NODO SINUSAL
3.1.3. SÍNDROME “BRADI-TAQUI”
Também conhecida como síndrome “taqui-bradi” ou bradi-taquicardia, consiste na ocorrência de taquiarritmias supraventriculares 
(principalmente, fibrilação atrial) e bradicardia severa após interrupção da taquiarritmia. Os principais sintomas são síncope e palpitação. 
A síncope geralmente é ocasionada pela pausa que ocorre após o término da fibrilação atrial. Para piorar o cenário, a bradicardia facilita o 
reinício das taquiarritmias (há muito tempo livre para outras células automáticas assumirem o ritmo). Dessa forma, o paciente fica alternando 
entre bradicardia e taquicardia. Suspeitaremos deste quadro quando nosso paciente apresentar essa sintomatologia e possuir documentação 
eletrocardiográfica de taquicardia e bradicardia. Muitos casos demandam marcapasso definitivo.
Do mesmo modo que o bloqueio sinoatrial, esse tópico nunca foi cobrado diretamente, mas já foi alternativa em questão de indicação 
de marcapasso definitivo.
Mapa mental de disfunção do nodo sinusal. BSA: bloqueio sinoatrial; ECG: eletrocardiograma; FC: frequência cardíaca; FA: fibrilação atrial.
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3.2. DISTÚRBIOS DA CONDUÇÃO ATRIOVENTRICULAR
O nodo atrioventricular tem a função de lentificar a condução entre o átrio e o ventrículo, visando “proteger” o ventrículo em caso 
de taquiarritmias supraventriculares. Com isso, tem a função de “filtro” de atividade atrial excessiva. Se não houvesse esse “filtro”, todas as 
despolarizações atriais em um paciente com fibrilação atrial chegariam ao ventrículo, provocando fibrilação ventricular. Ao eletrocardiograma, 
essa lentificação é representada pelo intervalo PR.
Alguns pacientes apresentarão distúrbios na condução pelo nodo atrioventricular e feixe de His. São os famosos bloqueios 
atrioventriculares (BAV). A principal causa de BAV é DEGENERATIVA (fibrose ou esclerose progressiva das fibras de condução – doença de Lev-
Lenègre). A segunda principal causa é isquêmica e devemos ter atenção especial ao infarto inferior! Em muitos pacientes, a coronária direita 
emite o ramo que irriga o nodo sinusal e o nodo atrioventricular. Por isso, o infarto inferior (relacionado à coronária direita, na maioria das 
vezes) ocasiona BAV em 15% dos casos. 
O diagnóstico eletrocardiográfico dos bloqueios atrioventriculares é um dos tópicos mais cobrados sobre esse assunto. Então, vamos 
fixar esse tema! O bloqueio pode ser subdividido em 3 graus:
• BAV de 1º grau: ocorre um atraso maior e fixo na condução atrioventricular, porém todo estímulo atrial atinge os ventrículos. 
Dessa forma, será caracterizada por aumento do intervalo PR (>200ms ou 5 quadradinhos);
BAV de 1º grau: aumento do intervalo PR (>200ms ou 5 quadradinhos). Todas as ondas P geram QRS.
• BAV de 2° grau: nesse caso, já ocorrem falhas de condução do átrio para o ventrículo. É subdividido em 2 tipos:
• BAV de 2° grau Mobitz I (Wenckebach): ocorre aumento progressivo do intervalo PR até ocorrer falha de estimulação ventricular 
(uma onda P não gera um QRS). Nesse caso, o ritmo é irregular e o intervalo entre duas ondas R vai reduzindo progressivamente até a 
pausa. Essa redução do intervalo RR ocorre porque o QRS atrasado irá “invadir” o próximo ciclo cardíaco, reduzindo o tempo de diástole 
e, por fim, o enchimento ventricular. Com isso, à ausculta, observaremos reduçãoprogressiva da intensidade de B1 até ocorrer a “falha”.
BAV de 2º grau Mobitz I: há aumento progressivo do intervalo PR até surgir uma falha na condução atrioventricular. O intervalo RR vai reduzindo progressivamente.
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• BAV de 2º grau Mobitz II: a falha de condução é inesperada. Está associado ao distúrbio de condução no feixe de His e, com isso, 
denota pior prognóstico (bloqueio mais distal). Existe também o BAV avançado, em que a condução atrioventricular está bloqueada de 
maneira fixa (2:1, por exemplo); 
BAV de 2º grau Mobitz II: há uma falha de condução inesperada. O intervalo PR é fixo.
• BAV de 3º grau ou BAV total (BAVT): não existe qualquer relação da atividade atrial com a ventricular. Nenhum estímulo atrial chega 
ao ventrículo! Com isso, o ventrículo assume despolarização própria. Essa despolarização pode ser por escape juncional (QRS estreito) 
ou idioventricular (QRS largo). Quanto mais largo o QRS, mais distante da junção atrioventricular e pior o prognóstico. O QRS largo não 
responde à estimulação autonômica. Então, se o paciente fizer alguma atividade física, o sistema autonômico será incapaz de promover 
aumento da frequência cardíaca necessária e o paciente pode apresentar quadro de síncope.
BAV de 3º grau: a onda P não tem qualquer relação com o QRS. Observe que a atividade atrial é mais rápida que a atividade ventricular e ambas são regulares.
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QRSP PR
NODO SINUSAL NODO AV VENTRÍCULO
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE 10 GRAU
SAQUE
MANCHETETEMPO QUE A BOLA
DEMORA A CHEGAR NO
OUTRO JOGADOR
A BOLA DEMORA MAIS TEMPO PARA CHEGAR NO OUTRO LADO.
MAS SEMPRE CHEGA. INTERVALO PR PROLONGADO.
PR > 200ms
QRSP PR
NODO SINUSAL NODO AV VENTRÍCULO
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE 20 GRAU MOBITZ I
SAQUE
MANCHETETEMPO QUE A BOLA
DEMORA A CHEGAR NO
OUTRO JOGADOR
A BOLA VAI DEMORANDO MAIS TEMPO PARA CHEGAR AO OUTRO 
LADO ATÉ QUE É BLOQUEADA
INTERVALO PR VAI PROLONGANDO ATÉ BLOQUEAR
Este é o tópico mais importante deste capítulo! Você entendeu que o bloqueio atrioventricular tem caráter progressivo? No início, nada 
é bloqueado, mas ocorre lentificação. Com a evolução do bloqueio, a situação vai piorando até chegar ao bloqueio triplo da seleção russa de 
vôlei (não passa nada!). Aliás, o vôlei pode nos ajudar a entender melhor esses bloqueios...
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QRSP PR
NODO SINUSAL NODO AV VENTRÍCULO
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE 20 GRAU MOBITZ II
SAQUE
MANCHETETEMPO QUE A BOLA
DEMORA A CHEGAR NO
OUTRO JOGADOR
HÁ UM BLOQUEIO SÚBITO E INESPERADO
INTERVALO PR FIXO E HÁ UM BLOQUEIO SÚBITO
QRSP PR
NODO SINUSAL NODO AV VENTRÍCULO
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE 30 GRAU (BAVT)
SAQUE SAQUETEMPO QUE A BOLA
DEMORA A CHEGAR NO
OUTRO JOGADOR
NENHUMA BOLA PASSA
 ONDA P NÃO TEM RELAÇÃO COM O QRS
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Agora, vamos praticar esses conhecimentos!
CAI NA PROVA
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PEDRO ERNESTO - UERJ 2016) Paciente de 52 anos, hipertenso e tabagista de longa data, se encontra internado 
em unidade coronariana em reabilitação no terceiro dia após um infarto agudo do miocárdio de parede inferior. O paciente se queixa de mal-
estar e tonteiras. Ao exame físico, além da presença de uma quarta bulha e de hipotensão arterial, é observada uma irregularidade do ritmo 
cardíaco, caracterizada por pausas ventriculares precedidas ritmicamente por uma redução progressiva da intensidade da primeira bulha. 
No eletrocardiograma, é observada a presença de onda Q e inversão de onda T nas derivações D2, D3 e aVF, além de eventuais ondas P não 
seguidas por complexos QRS. O diagnóstico apropriado para o caso é:
A) Pausas sinusais.
B) Bloqueio atrioventricular de 2º grau Mobitz I.
C) Bloqueio atrioventricular de 2º grau Mobitz II.
D) Taquicardia paroxística supraventricular com bloqueio 2:1.
Comentários:
Em algumas questões de Residência, a banca irá optar pela descrição dos achados eletrocardiográficos ou utilizará informações do exame 
físico para você chegar ao diagnóstico. Observe que a banca descreve um ritmo irregular com redução progressiva da intensidade da 
primeira bulha. O que isso significa? A primeira bulha marca o fechamento da valva mitral e tricúspide, ou seja, o início da sístole. Qual 
é o evento elétrico que determina a sístole? A despolarização ventricular, que é representada pelo QRS. Com o aumento progressivo da 
distância entre a despolarização atrial (onda P) e a despolarização ventricular (QRS), o intervalo RR vai reduzindo e, com ele, a diástole. 
Dessa forma, a quantidade de sangue dentro do ventrículo também vai diminuindo, reduzindo progressivamente a intensidade da primeira 
bulha. Que bradiarritmia tem esse comportamento? Como vimos, o BAV de 2º grau Mobitz I tem a característica de gerar um aumento 
progressivo do intervalo PR até ocorrer uma falha de condução AV. Essa arritmia pode ocorrer em pacientes após infarto inferior. O BAV de 
1º grau e de 2º grau Mobitz I são benignos e estão associados ao aumento do tônus vagal. Os demais estão associados à lesão do sistema 
de condução e podem demandar implante de marcapasso.
Correta a alternativa C.
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(SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS - SÃO PAULO - SUS - SP 2016) Uma mulher de 58 anos portadora de miocardiopatia chagásica procura 
o pronto socorro com queixa de cansaço e episódios de síncope ao se levantar. Apresenta: P = 42 bpm; PA = 96 x 58 mmHg; FR = 18 irpm; 
saturação de O2 = 94% em ar ambiente. Recebe atropina em dose máxima, sem resposta. O monitor mostra: (VER IMAGEM) O diagnóstico 
é de:
A) Ritmo juncional.
B) Bradicardia sinusal.
C) Bloqueio atrioventricular de 2º grau, Mobitz I.
D) Bloqueio atrioventricular de 3º grau.
E) Bloqueio atrioventricular de 2º grau, Mobitz II.
Comentários:
Incorreta a alternativa A: o ritmo juncional é caracterizado por ter frequência cardíaca, geralmente, que varia de 40 a 60bpm, com QRS 
estreito. Nesse ritmo, o foco localizado junto ao nó AV assume o ritmo cardíaco. É caracterizado pela ocorrência de onda P negativa que 
fica próxima ao complexo QRS, por vezes sendo retrógrada (após complexo QRS).
Incorreta a alternativa B: a bradicardia sinusal é desencadeada por hiperativação vagal (parassimpática), que leva à depressão do 
automatismo cardíaco do marcapasso sinusal. É caracterizada por apresentar um ritmo sinusal (ou seja, todo complexo QRS é precedido 
por onda P sinusal, com P positiva em DI, DII e aVF), além de frequência cardíaca menor do que 50bpm.
Incorreta a alternativa C: o BAV 2º Mobitz I é caracterizado pela ocorrência do fenômeno de Wenckebach, em que ocorre um atraso 
gradual e progressivo na passagem dos estímulos pelo nó AV, até que haja um bloqueio total. Ou seja, vai ocorrendo aumento progressivo 
do intervalo PR até a ocorrência de uma P bloqueada (não é seguida de complexo QRS).
Correta a alternativa D: no BAV 3º, também conhecido como bloqueio atrioventricular total (BAVT), nenhum impulso atrial é 
transmitido para os ventrículos. Dessa forma, no ECG é possível ver uma dissociação atrioventricular, ou seja, as ondas P estão dissocia-
das dos complexos QRS, cada um com seu ritmo próprio (PR regular e RR regular, mas cada um com seu ritmo, sem concordância entre 
eles). NO ECG, é possível ver ondas P com PR regular (seta vermelha), com ritmo menor que o ritmo do complexo QRS (RR regular - seta 
azul). Podemos ver ondas P que caem em vários locais, inclusive dentro do complexo QRS.
Incorreta a alternativa E: o BAV 2º Mobitz II é caracterizado pela presença de estímulos bloqueados, ou seja, onda P bloqueada que não 
é seguida de complexo QRS, mas sem que hajaaumento progressivo do intervalo PR. Ocorrem ondas P, eventualmente bloqueadas, sem 
variação do PR (PR fixo).
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(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO CASSIANO ANTÔNIO DE MORAES - UFES 2020) Paciente feminina, 06 anos, será submetida à cirurgia eletiva e 
ao ser examinada notou-se ritmo cardíaco irregular, sem outros sinais ou sintomas. Feito ECG que demonstrou: Baseado na história e ECG, o 
diagnóstico provável é:
A) Arritmia sinusal.
B) Bloqueio AV de segundo grau.
C) Bloqueio AV de primeiro grau.
D) Escape juncional por provável distúrbio eletrolítico.
Comentários
Nesse registro eletrocardiográfico, temos apenas uma derivação (não sabemos qual é). Vamos olhar as ondas cautelosamente. O intervalo 
PR é fixo, até que, após o quarto batimento, a onda P não gera QRS! Uma falha inesperada! Quando isso acontece, temos um bloqueio AV 
de segundo grau, Mobitz tipo II. Vamos relembrar os bloqueios:
BAV de 1º grau: intervalo PR > 200ms (é o sujeito que chega sempre atrasado, mas chega);
BAV de 2º grau Mobitz I: intervalo PR vai alargando até ter uma falha de condução (o sujeito vai chegando cada dia mais atrasado até que 
um dia ele falta);
BAV de 2º grau Mobitz II: falha de condução inesperada (o sujeito falta sem avisar e sem você conseguir prever); e
BAV de 3º grau: dissociação da onda P e QRS (o sujeito vai quando não precisa, falta quando tem que ir).
Correta a alternativa B.
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Essa classificação não é apenas importante para as provas de Residência, ela tem importância PROGNÓSTICA. O BAV de 1º grau e o BAV 
de 2º grau Mobitz I são benignos. Sua prevalência é maior em atletas e indivíduos sadios assintomáticos. Em contrapartida, o BAV de 2º grau 
Mobitz II e o BAV de 3º grau são mais graves e, geralmente, indicam a necessidade de marcapasso. 
BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES E INFARTO
Distúrbios de condução são complicações conhecidas do infarto agudo do miocárdio. Suas 
principais causas são disfunção autonômica e isquemia/necrose do sistema de condução. O 
manejo e o prognóstico desses pacientes dependem do local do infarto. Em pacientes com 
infarto inferior, o bloqueio é proximal ao feixe de His (90% dos casos). Assim, o bloqueio re-
sultará em bradicardia transitória com ritmo ou escape juncional e QRS estreito. Por outro 
lado, no infarto anterior, o bloqueio é distal ao nodo AV. Dessa forma, o bloqueio é geral-
mente sintomático e associado à alta mortalidade. A bradicardia sinusal é a arritmia mais 
comum, especialmente no infarto inferior (está presente em 40% dos pacientes nas primei-
ras 2 horas após IAM). Esse efeito é atribuído ao aumento da atividade vagal relacionada à 
distensão e injúria da parede inferior (reflexo de Bezold-Jarisch). Por outro lado, o bloqueio 
AV de alto grau está relacionado à injúria do nodo AV. Geralmente, resulta em bradicardia 
transitória (40 a 60bpm), durando de 5 a 7 dias. Por isso, bloqueio AV total após IAM não 
é indicação imediata de implante de marcapasso definitivo. Somente nos casos em que o 
bloqueio persiste por mais de 15 dias!
O bloqueio atrioventricular pode ser definitivo ou intermitente, por isso é fundamental reconhecer a sua causa. Diante de causas 
degenerativas, a tendência é que o bloqueio seja definitivo. No caso de uso inadequado de medicamentos (betabloqueador, por exemplo), o 
bloqueio é intermitente e, com isso, devemos aguardar a reversão do efeito do medicamento antes de indicar terapia definitiva. 
O BAV congênito é raro e possui forte associação com cardiopatias congênitas e doença autoimune materna. Classicamente, apresenta 
alta associação com síndrome de Lúpus neonatal (80% dos casos em que não há cardiopatia congênita). 
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR E DISSOCIAÇÃO ATRIOVENTRICULAR SÃO SINÔNIMOS? 
Não! Na verdade, o bloqueio atrioventricular é um tipo de dissociação atrioventricular 
(DAV). A DAV é uma condição em que há despolarização de foco atrial concomitante 
e independente da despolarização em foco ventricular. Um exemplo clássico de DAV 
ocorre em algumas taquicardias ventriculares em que conseguimos observar ondas P 
(foco atrial) no emaranhado de vários QRS (foco ventricular). Nesse caso, não há blo-
queio AV. Inclusive, é um dos critérios de Brugada.
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Não há qualquer
conduçõ AV. A onda P e
QRS são independentes
Falha inesperada na
condução AV
PR prolongado (>200ms)
Não há falha de condução
Principal causa: degenerativa
Segunda causa: isquêmica
Aumento progressivo do
intervalo PR até surgir a
falha de condução
MAU PROGNÓSTICOBOM PROGNÓSTICO
BSA 10 grau BSA 20 grau Mobitz II
BSA 20 grau Mobitz I BSA 3
0 grau
BLOQUEIOS
ATRIOVENTRICULARES
Mapa mental dos bloqueios atrioventriculares (BAV). AV: atrioventricular
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4.0. ABORDAGEM DAS BRADIARRITMIAS
CAPÍTULO
Neste tópico, abordaremos a conduta nas bradiarritmias na emergência. A investigação ambulatorial das bradiarritmias é pouco 
cobrada e limita-se, basicamente, às indicações de marcapasso definitivo. Falaremos sobre esse tema no próximo tópico!
4.1. BRADIARRITMIAS INSTÁVEIS
Quando a bradicardia provoca sintomatologia, ou demonstra sinais de baixo débito cardíaco, significa que devemos agir! 
SINAIS DE BAIXO DÉBITO:
Hipotensão, redução de débito urinário, insuficiência cardíaca (turgência jugular, crepitações pulmonares, ortopneia), 
sudorese, alteração do nível de consciência, dor torácica ou síncope.
Nas bradiarritmias, identificar a causa é fundamental e pode ser a chave para o tratamento. A história e o exame físico podem trazer dicas 
valiosas sobre o diagnóstico. Além disso, o ECG será peça fundamental na abordagem inicial. Além de fornecer o diagnóstico da bradiarritmia, 
pode informar o local do distúrbio de condução e a causa (infarto do miocárdio, por exemplo). 
A presença de QRS estreito sugere que a origem do bloqueio é acima do feixe de His (supra-hissiano). Esses bloqueios têm a 
característica de responder à atropina. Por outro lado, a presença de QRS largo sugere bloqueio infra-hissiano. Esses bloqueios são mais 
graves e demandarão, na maioria dos casos, marcapasso.
Na identificação do diagnóstico diferencial, devemos procurar as seguintes condições:
• Hipoxemia: causa comum de bradicardia. Devemos suspeitar nos pacientes com sinais de insuficiência respiratória e queda da 
saturação ao oxímetro de pulso. A correção da hipoxemia pode reverter a bradiarritmia;
• Hipotermia: causa comum de bradicardia em pacientes hospitalizados;
• Medicamentos: importante questionar o uso de betabloqueadores, bloqueadores de canais de cálcio (verapamil e diltiazem), 
antiarrítmicos (amiodarona, propafenona), antidepressivos tricíclicos e digitálicos; 
• Distúrbios eletrolíticos: suspeitar nos pacientes em uso de medicamentos que provocam alterações eletrolíticas e pacientes com 
disfunção renal; 
• Reflexo vagal: identificar situações que promovem estimulação vagal, como infarto inferior, dor intensa, entre outros. Esses casos 
respondem bem à atropina;
• Infarto/isquemia miocárdica: o ECG pode ajudar nesse diagnóstico diferencial assim como a presença de dor torácica; 
• Cirurgia cardíaca e endocardite: manipulação da valva aórtica e mitral podem comprometer o sistema de condução cardíaco. O 
mesmo acontece com a endocardite, especialmente quando há formação de abscesso; 
• Doenças do sistema de condução: algumas doenças acometem o sistema de condução, como a doença de Chagas. A doença do nodo 
sinusal também pode ser causa da bradiarritmia.
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4.1.1. CONDUTA NA BRADIARRITMIA INSTÁVEL
Nos pacientes com instabilidade hemodinâmica,em que a bradiarritmia é a causa, precisamos restaurar rapidamente a frequência 
cardíaca. Nesses casos, a redução na frequência cardíaca limita o débito cardíaco e a melhor maneira de resolver isso, rapidamente, é por 
meio do aumento da frequência cardíaca. Com isso, você verá que as condutas iniciais visam provocar aumento da frequência cardíaca!
Como se trata de um paciente com risco de morte, ele deve ser monitorizado (ECG contínuo, pressão arterial, oximetria), assim 
como deve ser obtido um acesso venoso periférico (oxigênio suplementar deve ser oferecido aos pacientes hipoxêmicos e com desconforto 
respiratório).
A primeira medicação a ser administrada será a ATROPINA. A missão dessa droga é bloquear a ação da acetilcolina nos receptores 
parassimpáticos e, com isso, aumentar a frequência cardíaca. Dessa forma, esse medicamento possui maior ação nos bloqueios supra-
hissianos e não terá efeito em pacientes com transplante de coração (o coração transplantado é “desnervado”). A dose será de 0,5mg por via 
intravenosa a cada 3-5 minutos. A dose máxima é de 3mg. Em pacientes com bloqueios infra-hissianos (QRS largo), a dose de atropina pode 
ser omitida, visto que não haverá benefício. Nos pacientes que não responderam à atropina, temos 3 opções de tratamento: marcapasso 
provisório transcutâneo, dopamina ou adrenalina. 
O marcapasso transcutâneo é um dispositivo que é acoplado diretamente ao desfibrilador. As pás (eletrodos) são posicionadas na 
região anterior e posterior do tórax (permitem que a estimulação atravesse todo coração), como visto na figura abaixo:
Após ligar as pás no desfibrilador, devemos selecionar o modo ESTIMULAÇÃO e ajustar para a menor carga capaz de gerar estimulação 
cardíaca. As pás irão liberar descarga elétrica no subcutâneo e gerar “choques” constantes na parede torácica. Esses “choques” geram 
desconforto razoável e demandam analgesia e sedação. Dessa forma, você já deve ter imaginado que esse procedimento é temporário! Ele 
serve apenas para que você resolva a instabilidade rapidamente. Esse paciente precisa de um marcapasso transvenoso!
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IDENTIFIQUE E TRATE A CAUSA BASE
Monitoração contínua
Oxigênio suplementar (se hipoxemia)
Veia (acesso venoso calibroso)
ECG
INSTABILIDADE PERSISTENTE?
Diminuição da pressão
Diminuição do nível de consciência
Dor torácica
Dispneia (insufiência cardíaca)
Marcapasso ou transcutâneo
ou
Infusão de dopamina
(2-20mcg/Kg/min)
ou
Infusão de adrenalina
(2-10mcg/min)
NÃO
SIM
SE INEFICAZ
ATROPINA IV
0,5mg IV a cada 3-5min
Dose m´xima: 3mg
Marcapasso transvenoso
Monitoração e observação
BRADIARRITMIA
INSTÁVEL
Uma opção ao marcapasso transcutâneo é o uso de dopamina. Ela possui efeito alfa e beta adrenérgico, dependendo da dose utilizada. 
Como queremos aumentar o cronotropismo, vamos utilizá-la em dose beta adrenérgica (2 a 20mcg/kg/min.). Por fim, podemos utilizar a 
adrenalina em infusão contínua (2 a 10mcg/min.), visto que também possui potente ação alfa e beta adrenérgica. Devemos ter cautela nos 
pacientes com infarto do miocárdio, já que essa droga aumenta o consumo miocárdico e pode piorar a isquemia. Vale lembrar que o uso 
concomitante dessas drogas não é aconselhável, visto que atuam nos mesmos receptores.
O marcapasso transvenoso é a resolução dos problemas na fase aguda. Em todos os pacientes que não responderam à atropina, 
seu uso deve ser fortemente considerado. O uso prolongado de dopamina e adrenalina deve ser considerado somente em locais em que o 
marcapasso transvenoso não está disponível. O implante de marcapasso transvenoso exige punção venosa profunda, por isso exige pessoal 
treinado, assim como confere risco de pneumotórax. 
A figura abaixo sumariza o fluxograma de atendimento do paciente com bradiarritmia instável: 
Esse algoritmo é suficiente para responder a todas as questões de tratamento. Vamos ver?
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CAI NA PROVA
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ANTÔNIO PEDRO - UFF 2018) Mulher, 80 anos, sem comorbidades conhecidas, é trazida ao pronto-socorro com 
lipotimia e cansaço. No exame físico, a extremidade é fria, o pulso é fino, PA = 80 x 40 mmHg e FC = 35 bpm. É registrado o traçado abaixo no 
monitor. O médico administra 0,5 mg de atropina em seis doses sequenciais, sem resposta. Com base nas recomendações de 2015 do ACLS 
(Advanced Cardiac Life Support), a conduta imediata a ser tomada é:
A) Marca-passo transvenoso.
B) Marca-passo transcutâneo. 
C) Adrenalina 1 mg venosa. 
D) Infusão contínua de noradrenalina. 
E) Infusão contínua de dobutamina.
Comentários:
Vamos lá! Primeira pergunta: há instabilidade hemodinâmica? SIM! Esse paciente apresenta extremidades frias, pulso fino e hipotensão. 
A bradicardia não está fornecendo o débito cardíaco suficiente para o paciente. Precisamos aumentar a FC! Qual é o próximo passo? 
Administrar atropina! Segundo o enunciado, ela já foi utilizada e não houve resposta. O que fazer? Agora, temos 3 opções: marcapasso 
transcutâneo, dopamina e adrenalina. O grau de recomendação do marcapasso transcutâneo é um pouco maior que a dopamina e a 
adrenalina. O marcapasso transvenoso deve ser inserido após a estabilização do paciente com marcapasso transcutâneo.
Correta a alternativa B.
(HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN - HIAE 2017) Mulher, 89 anos de idade, sofreu uma fratura de quadril e foi submetida à cirurgia 
para correção. Na recuperação pós-anestésica a paciente desenvolve bradicardia sinusal, com uma frequência cardíaca = 46 batimentos/
minuto e temperatura corporal aferida de 35 graus centígrados. Pressão arterial é de 110 x 72 mmHg. Qual é o tratamento apropriado para 
a bradicardia desta paciente?
A) Atropina.
B) Inserção de um marca-passo temporário.
C) Aquecer a paciente.
D) Adrenalina.
E) Transfusão de 2 unidades de hemácias.
Comentários:
Vamos lá! Estamos diante de uma BRADIARRITMIA! Primeira pergunta: há instabilidade hemodinâmica? A princípio, não. A pressão está 
estável e a questão não informa outras características compatíveis com hipoperfusão. Na dúvida, siga o fluxograma. Qual é o primeiro 
item? Identifique e trate a causa base! Esse paciente apresenta alguma possível causa para a bradicardia? SIM. A hipotermia é causa de 
bradicardia! Paciente está com 35 graus! Nesse caso, a conduta será aquecer o paciente e observar.
Correta a alternativa C.
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(HOSPITAL NAVAL MARCÍLIO DIAS - HNMD 2017) Qual a forma mais confiável de tratamento para os pacientes com distúrbios sintomáticos 
da condução atrioventricular?
A) Atropina.
B) Marca-passo. 
C) Isoproterenol. 
D) Digoxina.
E) Adenosina.
Comentários:
Caro aluno, a resolução de uma questão de prova de Residência envolve muito mais do que conhecimento médico. Interpretar o texto 
e conhecer a banca pode ser determinante. Olhe o que essa banca pergunta: QUAL É O TRATAMENTO MAIS CONFIÁVEL? Ela perguntou 
qual é a primeira ou a segunda droga? Não. O que é um tratamento confiável? É um tratamento que não falha! Captou? Vamos analisar 
as alternativas:
Incorreta a alternativa A: a atropina só é eficaz nos bloqueios supra-hissianos. Não será eficaz nos pacientes com bloqueios infra-hissianos.
Correta a alternativa B: o marcapasso, uma vez inserido, estimulará o coração e ponto final. Alguma coisa interfere na funcionali-
dade do marcapasso? Só a bateria! Enquanto tiver bateria, ele estará lá! Firme e forte!
Incorreta a alternativa C: o isoproterenol é um agonista β-adrenérgico não seletivo e pode ser utilizado no tratamento de bradiarritmias, 
apesar de não fazer parte dos principais algoritmos de tratamento, pois existem outras drogas com efeitos similares e mais conhecidas. 
Incorreta as alternativas D e E: não são drogas utilizadas no tratamento das bradiarritmias.Estratégia
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4.2. BRADIARRITMIAS ESTÁVEIS
Nos pacientes sem sinais de instabilidade hemodinâmica, temos tempo para pensar! Inicialmente, devemos procurar por causas 
reversíveis (já citadas anteriormente). Uma vez descartada a presença de causa reversível, devemos avaliar o grau do bloqueio. Pacientes com 
BAV avançado (BAV de 2º grau Mobitz II ou BAV de 3º grau) devem ser considerados para implante de marcapasso definitivo, especialmente 
aqueles com cardiopatia prévia. 
O marcapasso definitivo é um dispositivo implantado no subcutâneo com eletrodos que são inseridos por meio da veia subclávia, axilar 
ou basílica. Atualmente, a maioria dos marcapassos possui dois eletrodos: um atrial e um ventricular. Além da estimulação, esses eletrodos 
são capazes de identificar a atividade elétrica do átrio e ventrículo, respectivamente. Isso permite que o dispositivo atue em harmonia com a 
atividade intrínseca do coração. Dessa forma, o marcapasso é capaz de sincronizar a atividade ventricular com a atividade atrial. 
Antigamente, o marcapasso só possuía o cabo ventricular. Com isso, não havia sincronismo do átrio com o ventrículo. Alguns pacientes 
evoluíam com piora clínica após o implante, pois a atividade atrial não era correspondida. Por vezes, o átrio contraía contra uma valva 
tricúspide fechada. Ao exame físico, esse fenômeno era observado como a presença de onda A em canhão. Essa é a chamada síndrome do 
marcapasso. 
4.2.1. QUANDO INDICAR O MARCAPASSO DEFINITIVO?
A lista de indicações de marcapasso é bem extensa. Não se preocupe, pois não é preciso memorizá-las! Existem 2 situações em que 
você vai indicá-lo: presença de sintomas ou bloqueios avançados. Lembre-se de que precisamos estar diante de causas não reversíveis. 
Pronto! É isso que você precisa saber! Agora, vou colocar a tabela das indicações de marcapasso e você verá que memorizar essas 2 situações 
é suficiente!
Indicação de marcapasso definitivo Situação
Doença do nodo sinusal com sintomas relacionados à bradicardia SINTOMAS
BAV adquirido de 2º grau Mobitz II ou 3º grau BLOQUEIO AVANÇADO
BAV adquirido de 2º grau Mobitz I que cause sintomas SINTOMAS
Síndrome “bradi-taqui” sintomática SINTOMAS
BAV intermitente ou paroxístico de 2º ou 3º grau (incluindo FA com baixa resposta 
ventricular)
BLOQUEIO AVANÇADO
Pausas sintomáticas SINTOMAS
Pausas assintomáticas > 6 seg (parada sinusal, bloqueio sinoatrial ou bloqueio AV) BLOQUEIO AVANÇADO
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conforme explicação acima.
Incorreta a alternativa D:não sei de onde a banca tirou essa opção. Plastia tricúspide está indicada em pacientes com insuficiência 
tricúspide sintomática. 
CAI NA PROVA
(UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA – UNESP 2018) Homem de 60 anos com fibrilação atrial crônica, sem uso de medicação, apresenta 
episódios de tonturas e síncopes. No momento está assintomático. EF: PA = 110 x 55 mmHg, pulso arrítmico, bulhas arrítmicas, normofonéticas, 
sem sopros e sem sinais clínicos de insuficiência cardíaca. ECG: FC = 40 bpm, fibrilação atrial, sem extrassístoles ventriculares. A conduta é:
A) Implante de marca-passo multissítio (ressincronizador cardíaco).
B) Uso de Cardiodesfibrilador Implantável (CDI).
C) Implante de marca-passo definitivo unicameral ventricular.
D) Plastia valvar tricúspide com cerclagem do anel valvar.
Comentários:
Temos um paciente portador de fibrilação atrial crônica com SINTOMAS relacionados à bradiarritmia: tonturas e síncope. Esse paciente 
apresenta algum sinal de instabilidade? Não. Então, trata-se de uma bradicardia estável. Existe alguma causa reversível identificável? 
A princípio, não. Logo, se temos um paciente com bradiarritmia, sem causa reversível e com sintomas, como tratamos? Marcapasso 
definitivo! Não falei que não precisaria decorar aquela tabela? Apenas um detalhe: em pacientes com fibrilação atrial, não há necessidade 
de implante de eletrodo atrial (paciente está em FA!). Com isso, indicamos o implante de marcapasso definitivo unicameral ventricular.
Incorreta a alternativa A: o ressincronizador está indicado em pacientes com insuficiência cardíaca (paciente não tem sinais clínicos de 
insuficiência cardíaca).
Incorreta a alternativa B: o cardiodesfibrilador implantável está indicado na prevenção de morte súbita em pacientes com taquiarritmias. 
Correta a alternativa C: 
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(PUC - SOROCABA - PUC - SP 2018) Emília, 48 anos, natural de Santarém/PA, tem queixas de palpitações há tempos, com piora nos últimos 
dois meses. Apresentou dois episódios de síncope nesse período e deu entrada no serviço de emergência com queixas de astenia, tontura, 
turvação visual, falta de ar, inchaço nas pernas e desconforto torácico. Observe o ECG abaixo e indique qual a possível causa dos sintomas e 
a melhor conduta inicial.
A) Insuficiência cardíaca congestiva descompensada. Digital, IECA, betabloqueador, espironolactona e furosemida
B) Síndrome coronariana aguda. Internação com dupla antiagregação, anticoagulação, estatina e cateterismo
C) Cardiopatia Chagásica com dissociação atrioventricular. Marcapasso
D) Taquicardia atrial com algumas extrassístoles atriais bloqueadas. Amiodarona
Comentários:
Temos um paciente proveniente de área endêmica de doença de Chagas com sintomas relacionadas à bradiarritmia (tontura, síncope, 
turvação visual). A banca deseja saber seus conhecimentos sobre causa de bradiarritmias e seu tratamento. Observe que esse paciente 
tem sintomas de insuficiência cardíaca: falta de ar e inchaço nas pernas. Além disso, alega episódios de palpitações. Quais são as 
hipóteses plausíveis? Quem está causando a sintomatologia? Está claro para você que a causa dessa confusão toda é a bradiarritmia? 
No ECG, observamos ondas P que não geram QRS. Além disso, não há relação da onda P com o complexo QRS. Elas são completamente 
independentes. Esse achado caracteriza o BAVT. Trata-se de um bloqueio avançado, em paciente com sintomas. A última pergunta que 
você deve fazer é: esse bloqueio é reversível? A princípio, não. Por isso, está indicado marcapasso nesse paciente (independentemente da 
etiologia). Esse dado é suficiente para você acertar a questão. Nem precisava saber que Santarém/PA é área endêmica de Chagas.
Incorreta a alternativa A: apesar do diagnóstico de insuficiência cardíaca ser plausível, medicar esse paciente com digital (medicação que 
reduz a frequência cardíaca) pode ser fatal.
Incorreta a alternativa B: paciente não faz quadro clássico de síndrome coronariana aguda (SCA). A questão não informa maiores 
características da dor torácica e o ECG não é característico dessa síndrome. Fique atento, pois alguns pacientes com SCA podem manifestar 
bradicardia na admissão, especialmente os pacientes com infarto inferior.
Correta a alternativa C: conforme explicação acima.
Incorreta a alternativa D: Não há taquicardia atrial. Basta contar o número de quadradinhos entre duas ondas P.
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Causa irreversível
Bloqueios avançados
Sintomas
INDICAÇÃO DE
MARCAPASSO
DEFINITIVO
Resumindo:
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CAPÍTULO
6.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Atualização da Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia 
- 2019. Arq. Bras. Cardiol. 2019; 113(3):449-663.
2. Medicina Intensiva: abordagem prática. Luciano César Pontes de Azevedo, Leandro Utino Taniguchi, José Paulo Ladeira. 2ª edição. Manole, 
2015.
3. Emergências Clínicas: abordagem prática. Herlon Saraiva Martins et al. 10° edição. Manole, 2015.
4. III Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre análise e emissão de laudos eletrocardiográficos. Arq. Bras. Cardiol. 2016; 
106(4Supl.1):1-23.
5. Kalil & Fuster. Medicina Cardiovascular. Editora Atheneu, 2016.
6. Advanced cardiac life support (ACLS) in adults. Uptodate.com (acesso em: 5/6/2020).
7. Sinus node dysfunction: Clinical manifestations, diagnosis, and evaluation. Uptodate.com (acesso em: 30/5/2020).
8. Medicina Interna de Harrison. 20° edição, 2019. J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, 
Joseph Loscalzo.
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CAPÍTULO
7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Futuro Residente,
Questões que cobram conhecimento de eletrocardiografia são cada vez mais frequentes nas provas de Residência. As bradiarritmias 
não conferem tanta dificuldade para o diagnóstico e manuseio. Por isso, esse é um assunto a ser dominado plenamente. Essas questões 
podem ser determinantes na sua aprovação!
Curiosidade: você reparou que, em 2017, o Hospital de Olhos Aparecida (GO) cobrou OITO questões desse tópico na prova? Se esse 
hospital é o seu foco, estude bastante as bradiarritmias!
Se alguma dúvida persistir, utilize o Fórum de Dúvidas! Terei o maior prazer em respondê-lo. Também estou disponível no Instagram 
(@profbrunoferraz).
Até o próximo tema!
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https://med.estrategiaeducacional.com.br/
	1.0. Definição 
	2.0. Etiologia das Bradiarritmias
	3.0. Classificação das Bradiarritmias
	3.1. Disfunção do Nodo Sinusal
	3.1.1. Bradicardia Sinusal
	3.1.2. Bloqueio Sinoatrial
	3.1.3. Síndrome “bradi-taqui”
	3.2. Distúrbios da Condução Atrioventricular
	4.0. Abordagem das Bradiarritmias
	4.1. Bradiarritmias Instáveis
	4.1.1. Conduta na Bradiarritmia Instável
	4.2. Bradiarritmias Estáveis
	4.2.1. Quando Indicar o Marcapasso Definitivo?
	5.0 Lista de Questões
	6.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
	7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS