AULA 4 - FILTRAÇÃO GLOMERULAR

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FILTRAÇÃO GLOMERULAR
COMPOSIÇÃO - É formado por capilares
fenestrados que permitem a passagem livremente
de água e eletrólitos. Além disso a membrana
basal glomerular tem uma característica muito
importante, a qual é composta por cargas
negativas, atraindo então então cargas positivas
(colágenos) e repelem cargas negativas (albumina
e imunoglobulinas).
Existe dois néfrons: cortical e justamedular, o
justamedular está mais próximo da medula.
A - células justaglomerulares que produzem a
renina.
B - Mácula densa
C - Túbulo contorcido distal
Qual a principal diferença entre o filtrado
glomerular e o plasma? Ausência de proteína e
células do sangue.
BARREIRAS DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR:
1° Passa pelo endotélio
2° Passa pela lâmina basal/membrana basal
glomerular
3° Passa pela de podócitos
O que determina então esse fluído vir pro néfron é
a força de starling
PATOLOGIA
GLOMERULONEFRITE - É uma doença que
causa destruição dos capilares glomerulares
como infiltração de células, linfócitos ou
depósito de proteínas na sua membrana, sendo
então eliminadas na urina, a qual é chamada de
síndrome nefrótica, todo esse processo vai gerar
edema no paciente.
DETERMINANTES DA FILTRAÇÃO
GLOMERULAR - Ela é determinada principalmente
pelo coeficiente glomerular (Kf), determinando a
taxa de filtração e quando há um interrupção pode
gerar doenças renais, a filtração glomerular
também pode ser determinada pela pressão de
filtração glomerular pode ser regulada;
principalmente pela pressão hidrostática dos
capilares, pressão hidrostática na cápsula de
bowman, pressão coloidosmótica das proteínas
plasmática e a pressão coloidosmótica das
proteínas plasmática na cápsula de bowman
(sendo ela NULA!).
➥Pressão hidrostática dos capilares - Esse é o
principal determinante da filtração glomerular e ela
é diretamente proporcional a filtração, ou seja, o
aumento da pressão hidrostática dos capilares
causa um aumento da filtração glomerular.
🔴 Os principais determinantes da pressão
hidrostática glomerular são: pressão arterial,
resistência arteriolar aferente e resistência
arteriolar eferente. Quando você diminui a
resistência da arteríola aferente, você aumenta o
fluxo plasmático renal, então isso aumenta a
quantidade de sangue dentro do capilar renal e
então aumenta a taxa de filtração glomerular,
contrapondo, quando há aumento da resistência da
arteríola aferente ocorre então uma diminuição do
fluxo plasmático e consequentemente da filtração
glomerular. Já a arteríola eferente é o contrário,
quando aumenta a resistência diminui a saída do
sangue, aumentando então a pressão dentro do
glomérulo, aumentando então a taxa de filtração.
🔴 Pressão hidrostática na cápsula de bowman -
Se ocorrer um aumento da pressão (causando uma
dificuldade na saída de sangue da cápsula para o
glomérulo) acarretando então uma diminuição da
filtração glomerular, sendo então inversamente
proporcional.
PATOLOGIA
CÁLCULO RENAL - O qual vai obstruir o ureter,
aumenta a pressão da pelve renal e aí dentro
dos túbulos e da cápsula de bowman diminui a
filtração glomerular, sendo então chamado de
insuficiência renal pós renal.
🔴 Pressão coloidosmótica na cápsula de
bowman - Quanto mais proteína tiver dentro do
capilar mais ela impede que a água saia para a
cápsula de bowman. A medida que vai
acontecendo o aumento da resistência da arteríola
eferente vai gerando muita filtração glomerular,
tendo então muita proteína plasmática saindo para
a cápsula de bowman cessando então essa
resistência, onde vai começar a perder a filtração
glomerular.
( já na arteríola aferente o processo é ao contrário)
CONTROLE HORMONAL DA FILTRAÇÃO
GLOMERULAR - O controle do sistema nervoso
simpático tem grande influência no controle
hormonal e os hormônios locais apresentam uma
maior influência; norepinefrina, epinefrina
produzidas dentro do rim e atua fazendo a
vasoconstrição renal e reduzindo a taxa de filtração
glomerular, já a endotelina é gerado na lesão de
vasos linfáticos executando a mesma função dos
dois primeiros. O hormônio regulatório da taxa de
filtração glomerular é a angiotensina II, ela também
é um vasoconstritor renal porém é produzida pela a
partir da secreção de renina pelo balanço do túbulo
glomerular, então quando o glomérulo percebe que
tá chegando pouco sódio no túbulo contorcido
distal ele ativa a produção de renina, a qual vai
converte angiotensina I em II e então ela vai lá na
arteríola eferente e aumenta sua resistência
(vasoconstrição) gerando um aumento na pressão
glomerular e impede essa queda da filtração. O
óxido nítrico e a prostaglandina são
vasodilatadores arteriais, promovendo aumento da
filtração glomerular.
IMPORTANTE!!!
Quando diminui a pressão arterial, diminui também
a taxa de filtração glomerular que vai diminuir a
quantidade de sódio no túbulo ativando então o
hormônio renina, convertendo angiotensina I em II,
que vai causar uma vasodilatação da arteríola
aferente e vasoconstrição da eferente, permitindo
um aumento na resistência da arteríola eferente
gerando um aumento de sódio e da taxa de
filtração.
AUTORREGULAÇÃO - As arteríolas são capazes
de fazer o seu controle devido ao aumento do fluxo,
os músculos dessa parede permite devido ao
aumento do fluxo de cálcio e essa musculatura lisa
com o aporte de cálcio contrai e impede o aumento
excessivo com o aumento da resistência da parede
arterial.
HISTOLOGIA DO CORPÚSCULO DE BOWMAN -
Quais são os determinantes da filtração
glomerular?
Qual a composição do filtrado glomerular? Em
que difere do plasma?
De que maneira as resistências das arteríolas
aferente e eferente modificam o ritmo de filtração
glomerular?
Como ocorre a autorregulação da filtração
glomerular?
O que é taxa de filtração glomerular renal?
Quais substâncias são utilizadas comumente para
medir a taxa de filtração glomerular?
Quais são as limitações do uso da Creatinina para
estimar ou avaliar a taxa de filtração glomerular?