SISTEMA RENAL

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Débora Rodrigues – MED XXX 
 
 
 
EMBRIOLOGIA ................................................................................................................................................................................. 
Três conjuntos de rins desenvolvem-se nos embriões. O primeiro, os pronefros é rudimentar. O segundo, os mesonefros, 
funciona brevemente durante o início do período fetal. O terceiro, os metanefros, forma os rins permanentes. 
................. PRONEFROS .................................................................................................................................................................... 
São estruturas transitórias, bilaterais, que aparecem no início da 4ª semana. São representados por alguns agrupamentos 
celulares e estruturas tubulares na região do pescoço em desenvolvimento. Os ductos pronéfricos seguem caudalmente e abrem-
se na cloaca. Logo se degeneram; porém as partes maiores dos ductos persistem e são usadas pelo segundo grupo de rins. 
................. MESONEFROS ....................................... ........................................................................................................................ 
Órgãos excretores grandes e alongados, aparecem no final da 4ª semana, caudais aos pronefros. Eles funcionam como rins 
provisórios por aproximadamente 4 semanas até o desenvolvimento e funcionamento dos rins permanentes. Consistem em 
glomérulos e em túbulos mesonéfricos bilaterais, que originalmente eram os ductos pronéfricos. Abrem-se na cloaca e 
degeneram no final da 12ª semana; no entanto os túbulos mesonéfricos tornam-se dúctulos eferentes dos testículos 
................. METANEFROS ....................................... ........................................................................................................................ 
Primórdios dos rins permanentes, começam a se desenvolver na 5ª semana e tornam-se funcionais aproximadamente 4 
semanadas depois. A formação da urina continua durante toda a vida fetal; a urina é excretada dentro da cavidade amniótica, 
formando um dos componentes do líquido amniótico. 
 
Os rins desenvolvem-se a partir de duas fontes: 
(1) BROTO URETÉRICO: 
• Divertículo do ducto mesonéfricos próximo à cloaca. O pedúnculo do broto torna-se o ureter. A parte cranial se 
diferencia do broto nos túbulos coletores. As quatro primeiras gerações de túbulos aumentam e tornam-se confluentes, 
originando os cálices maiores. As segundas quatro gerações coalescem para formar os cálices menores. 
(2) BLASTEMA METANEFROGÊNICO: 
• Massa metanéfrica de mesênquima, deriva da parte caudal do cordão nefrogênico. À medida que o broto uretérico se 
alonga, ele penetra o blastema. O final de cada túbulo coletor induz aglomerados de células mesenquimais, no blastema, 
a formarem pequenas vesículas metanéfricas, que se alongam e tornam-se os túbulos metanéfricos. 
• As extremidades dos túbulos são invaginadas por glomérulos. Os túbulos diferenciam-se nos túbulos contorcidos 
proximal e distal; a alça do néfron (alça de Henle), junto com os glomérulos e a cápsula glomerular, constituem o 
néfron. Na 36ª semana, o número de glomérulos atinge um limite superior. 
• O néfron deriva do blastema metanefrogênico. A formação do néfron está completa ao nascimento (exceto em 
prematuros). Os rins são subdivididos em lobos, que desaparecem no 1º ano de vida, à medida que os néfrons se 
desenvolvem e crescem. O aumento no tamanho no rim após o nascimento resulta principalmente do alongamento dos 
túbulos contorcidos proximais, bem como um aumento do tecido intersticial. Embora a filtração glomerular comece na 
9ª semana fetal, a maturação funcional dos rins e taxas aumentadas de filtração ocorrem após o nascimento. 
................. MUDANÇA POSICIONAL ....... ............. ........................................................................................................................ 
Inicialmente os rins estão próximos à pelve, ventrais a saro. À medida que o abdome e a pelve crescem, os rins deslocam-se 
gradualmente para o abdome e se distanciam e adquirem a posição adulta durante o início do período fetal. Essa “subida” resulta 
principalmente do crescimento do corpo do embrião. Com efeito, ocupam posição normal de cada lado da coluna vertebral. Por 
fim, os rins tornam-se retroperitoneais. 
NEFROLOGIA 
 Débora Rodrigues – MED XXX 
................. ARTÉRIAS RENAIS ACESSÓRIAS .................................................... 
Geralmente derivam da aorta e seguem para o hilo renal. Também podem entrar diretamente nos rins pelo polo superior, essa 
condição pode cruzar e obstruir o ureter, causando hidronefrose ou distensão da pelve e dos cálices. 
Se uma artéria acessória estiver danificada, a parte superior do rim suprida por ela pode se tornar isquêmica. 
................. ANOMALIAS CONGÊNITAS ....................................... ................................... .................................................... 
(1) AGENESIA RENAL: 
Resulta quando os brotos uretéricos não desenvolvem ou os primórdios dos ureteres degeneram. 
O rim esquerdo geralmente é o que está ausente na agenesia unilateral. Comumente não causa sintomas, porque o outro rim 
desempenha a função do rim ausente. Deve-se suspeitar em casos de crianças com apenas uma artéria umbilical. 
Na agenesia bilateral, há associação de oligodrâmico, condição em que pouca ou nenhuma urina é excretada. Essa condição é 
incompatível com a vida pós-natal, devido à hipoplasia pulmonar, que leva à insuficiência respiratória. 
(2) MÁ ROTAÇÃO DO RIM: 
A rotação anormal dos rins frequentemente está associada aos rins ectópicos. 
(3) RINS ECTÓPICOS: 
Um ou ambos os rins podem estar em posição anormal. Estão localizados na pelve, mas alguns ficam na parte inferior do 
abdome. Isso resulta na falha da ascensão dos rins. Recebem suprimento sanguíneo dos vasos sanguíneos próximos (artéria 
ilíaca externa). 
(4) RIM EM FERRADURA: 
É o defeito de fusão renal mais comum. Geralmente não produz sintomas porque seu sistema coletor se desenvolve 
normalmente e os ureteres entram na bexiga. Se o fluxo urinário for impedido, podem aparecer sinais e sintomas de obstrução 
(cálculos urinários) e/ou infecção. 
(5) DUPLICAÇÕES DO SISTEMA URINÁRIO: 
As duplicações da parte abdominal do ureter e da pelve renal são comuns. Esses defeitos resultam da divisão anormal do broto 
uretérico. A divisão incompleta resulta no rim dividido com ureter bífido. A divisão completa resulta no rim duplo com um 
ureter bífido ou ureteres separados. O rim supranumerário com o seu próprio ureter, o que é raro, resulta provavelmente da 
formação de dois brotos uretéricos. 
(6) URETER ECTOPICO: 
O ureter não entra na bexiga. Nos homens, abrirá no colo da bexiga ou na parte prostática da uretra. Nas mulheres, abrirá no 
colo da bexiga ou na uretra. A incontinência é a queixa mais comum porque a urina eu flui do óstio não entra na bexiga, em vez 
disso, ela escorre continuamente na uretra. 
(7) LÍQUIDO AMNIOTICO: 
Se houver redução do líquido amniótico, pode-se suspeitar que a criança tem problema na formação do sistema renal. Já em 
condições em que há aumento (polidrâmnio), há suspeita de má formação no trato digestório (atresia esofágica). 
OBS: Impossível haver rim sem ureter, mas há como haver ureter sem rim (observar formações de ambos). 
ANATOMIA ........................................................................................................................................................................................ 
RINS 
Os rins produzem urina que é 
conduzida pelos ureteres até a 
bexiga urinaria na pelve. Além 
disso, são órgãos excretores, 
regulam o balanço de água e 
eletrólitos, regulam a PA, 
secretam, metabolizam e excretamhormônios e participam da 
gliconeogênese. Estão situados no 
espaço retroperitoneal. 
Normalmente, o rim direito é 1 cm 
menor e encontra-se ligeiramente 
mais caudal em relação ao 
esquerdo, provavelmente por 
causa do fígado. 
Na parte medial concava de cada 
rim, localiza-se o hilo renal, no 
qual se encontram a artéria e veia 
renal, os vasos linfáticos, os plexos 
nervosos e o ureter, que se 
expande no seio renal formando a pelve renal. O ápice da pelve é continuo com o ureter. A pelve recebe dois ou três cálices 
maiores, e cada um deles é formado por dois ou três cálices menores. Cada cálice é entalhado por uma papila renal, o ápice da 
pirâmide renal, de onde a urina é excretada. 
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Toda a superfície do rim é envolvida por uma membrana fibroelástica denominada capsula renal. No rim sadio consegue-se 
destacar facilmente essa capsula. 
A medula é constituída somente por túbulos e divide-se em duas regiões: zona medular interna contendo os ductos coletores, as 
partes ascendente e descendente da alça de Henle e os vasa reta. A zona medular externa é formada por uma (1) faixa externa: 
composta pela porção terminal reta dos túbulos contornados proximais, pelos segmentos espessos da alça de Henle e pelos DC; 
e a (2) interna, contendo os ramos ascendentes espessos e descendentes delgados das alças de Henle e os DC. 
O córtex contém túbulos e glomérulos. 
 
Ao redor dos rins, tem-se u–ma condensação de tecido conjuntivo que representa a fáscia de Gerota ou fáscia renal. Ela divide-
se em anterior e posterior, envolvendo um tecido adiposo. Os feixes de colágeno, a fáscia renal, a cápsula adiposa e o corpo 
adiposo pararrenal, juntamente com o aprisionamento proporcionado pelos vasos renais e ureter, mantêm os rins em posição 
relativamente fixa. 
 
Ao corte, no parênquima renal, na região medular, observam-se várias projeções cônicas ou piramidais, cujas bases estão 
voltadas para o córtex, enquanto seus ápices se dirigem ao hilo renal e se projetam na pelve renal. O conjunto formado pela 
pirâmide renal/pirâmides de Malphigi + córtex denomina-se lobo renal. 
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................. RELAÇÕES ANATOMICAS ....................................... ........................................ ...................................................... 
 
................. IRRIGAÇÃO .................................................................................................................................................................... 
Artéria Renal → artérias interlobares (passam entre as pirâmides renais) → artérias arqueadas (entre o córtex renal e a medula 
renal) → artérias interlobulares (projetam-se no interior do córtex) → arteríolas glomerulares aferentes (glomérulo) → arteríolas 
glomerulares eferentes Æ capilares peritubulares → veias interlobulares → veias arqueadas → veias interlobares → veia renal 
A artéria renal direita passa posteriormente à VCI e se divide em cinco artérias segmentares, que são distribuídas para os 
segmento renais do seguinte modo: 
(1) Segmento superior apical: artéria do segmento superior. 
(2) Segmento anterossuperior: artéria do segmento anterior superior. 
(3) Segmento anteroinferior: artéria do segmento anterior inferior. 
(4) Segmento inferior: artéria do segmento inferior. 
(5) Artéria segmentar posterior: se origina do ramo posterior da artéria renal; irriga o segmento posterior do rim. 
................. DRENAGEM .................................................................................................................................................................... 
Veias renais drenam cada rim e se unem para formar as veias renais direita e esquerda. A veia renal esquerda, mais longa, recebe 
a veia suprarrenal, e veia gonadal e uma comunicação da veia lombar ascendente. Todas as veias renais drenam para a VCI. 
URETERES 
É um tubo muscular que se estende da pelve renal até a bexiga 
urinaria. Localiza-se retroperitonealmente. 
Nas radiografias apresentam três constrições: 
(1) Na junção ureteres e pelves renais. 
(2) Onde os ureteres cruzam a margem da abertura superior da 
pelve. 
(3) Durante as passagem através da parede da bexiga urinaria. 
 
As contrações da musculatura vesical atuam como esfíncter, 
impedindo o refluxo de urina para os ureteres quando a bexiga 
urinária se contrai, o que aumenta a pressão durante a micção. A 
urina percorre os ureteres por meio de contrações peristálticas, 
................. IRRIGAÇÃO ... ........ .................................................... 
Os ramos arteriais para a parte abdominal originam-se regularmente 
das artérias renais. Também podem se originar das artérias 
testiculares ou ováricas, da parte abdominal da aorta e das artérias 
ilíacas comuns. A ruptura dos ramos uretéricos pode causar isquemia. 
................. DRENAGEM ... ........ ................................................... 
As veias que drenam a parte abdominal dos ureteres drenam para as 
veias renais e gonadais (testiculares ou ováricas). 
 
 
 
 
 Débora Rodrigues – MED XXX 
HISTOLOGIA ..................................................................................................................................................................................... 
O sistema urinário é formado pelos rins, ureteres, bexiga e uretra, As funções essenciais dos rins incluem homeostasia por meio 
do controle do equilíbrio hidroeletrolítico, do pH plasmático, da osmolalidade tecidual e da pressão arterial; filtração e excreção 
de escórias metabólicas; e atividades endócrinas, como a secreção de hormônios que regulam a eritropoiese da medula óssea 
(eritropoetina), a pressão arterial (renina) e o metabolismo do Ca2+ (ativação da vitamina D). Os ureteres conduzem a urina, a 
bexiga armazena e a uretra elimina a urina. 
Os rins são órgãos retroperitoneais. No polo superior de cada rim está inserida uma fáscia renal e uma camada protetora de 
tecido adiposo, onde encontra-se as glândulas suprarrenais. A margem medial, denominada hilo, passa os vasos e nervos renais. 
Do hilo também emerge a pelve renal, que é a porção expandida do ureter. É constituída pelos cálices maiores, e transporta a 
urina para o ureter. 
 
................. VASOS SANGUINEOS RENAIS ... ........ .................................................... 
Cada rim recebe sangue da artéria renal, que se ramifica nas artérias interlobares, que segue seu percurso entre as pirâmides, 
depois seguem para as artérias arqueadas e ramificam-se em artérias interlobulares menores que suprem o córtex. A artéria 
interlobular dá origem às artérias aferentes (uma para cada glomérulo), as quais dão origem aos capilares. Os capilares 
glomerulares reúnem-se e formam uma única arteríola eferente que, por sua vez, dá origem a uma segunda rede de capilares, os 
capilares peritubulares Alguns dos capilares peritubulares formam alças longas, denominadas vasos retos, que acompanham os 
segmentos delgados dos néfrons Os capilares peritubulares drenam para as veias interlobulares que drenam para as veias 
arqueadas, as veias interlobares e as veias renais. 
 
 
 
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Cada rim é circundado por uma capsula de tecido conjuntivo (fibroblastos, fibras colágenas, miofibroblastos), uma zona cortical 
e uma zona medular. 
................. CÓRTEX ... ........ .................................................... 
O córtex estende-se dentro da medula e forma as colunas renais. Caracteriza-se por 
corpúsculos renais e seus túbulos contorcidos, túbulos retos do néfron, túbulos 
conectores, ductos coletores e um extenso suprimento vascular. O néfroné a unidade 
funcional do rim, sendo formado pelo corpúsculo renal, túbulo contorcido proximal e 
pelas parte delgada e espessa da alça de Henle e pelo túbulo contorcido distal. Nos 
corpúsculos contêm uma rede de capilares denominada glomérulo. 
Possuem estriações denominadas raios medulares. Cada raio contém túbulos retos e 
ductos coletores. Cada néfron e seu túbulo conector forma o túbulo urinífero. 
................. MEDULA ... ........ ................................................... 
Os túbulos retos e ductos coletores partem do córtex para a medula. Ambos são 
acompanhados de vasos retos, que representam a parte vascular que regula a 
contração da urina. 
A zona medular é dividida em 8-12 pirâmides renais, que são divididas por colunas 
renais. A base da pirâmide está voltada para o córtex renal e o ápice para o seio renal, 
onde estão os cálices menores (ramos dos cálices maiores). A área apical é 
denominada papila. Cada pirâmide é dividida em uma medula externa (adjacente ao 
córtex) e em uma medula interna. A medula externa é ainda subdividida em uma faixa 
interna e uma faixa externa. 
................. LOBOS E LÓBULOS ... ........ .................................................... 
O número de lobos em um rim é igual ao número de pirâmides medulares. Os lobos do rim são ainda subdivididos em lóbulos. 
Um lóbulo consiste em um ducto coletor e no conjunto de néfrons drenados por ele. 
................. TUBULO URINIFERO ... ........ .................................................... 
Néfron + túbulo coletor. 
................. NÉFRON ... ........ .................................................... 
É a unidade fundamental do rim. Ambos os rins contêm aproximadamente 2 milhões de néfron. Estes são responsáveis pela 
produção de urina e correspondem à porção secretora das glândulas. O néfron consiste no corpúsculo renal e em um sistema 
tubular longo, que inclui um segmento espesso proximal (túbulo contorcido proximal e túbulo reto proximal), um segmento 
delgado (parte delgada da alça de Henle) e um segmento espesso distal (túbulo reto distal e túbulo contorcido distal). O túbulo 
contorcido distal conecta-se com o túbulo coletor que se abre na papila renal. O corpúsculo renal contém o glomérulo 
circundado por uma dupla camada da cápsula de Bowman. 
São divididos em néfrons corticais e néfrons justaglomerulares. Os glomérulos dos néfrons corticais estão nos 2/3 externos do 
córtex, possuem alças curtas e penetram apenas em pequena extensão da medula. Já, os glomérulos dos néfrons 
justaglomerulares estão no 1/3 interno do córtex, possuem alças mais longas e penetram profundamente no interior da medula. 
A partir da capsula de Bowman, as porções sequenciais do néfron consistem nos seguintes túbulos: 
Túbulo contorcido proximal, segue um 
percurso contorcido e, em seguida, entra no 
raio medular para continuar com o túbulo 
reto proximal. 
Túbulo reto proximal/ramo descendente 
espesso da alça de Henle, vai até a medula. 
Ramo descendente delgado, faz uma volta na 
medula e volta em direção ao córtex. 
Ramo ascendente delgado, continuação do 
descendente após sal volta em direção ao 
córtex. 
Túbulo reto distal/ramo ascendente espesso 
da alça de Henle, ascende através da medula 
e entra no córtex no raio medular. Em 
seguida deixa o raio medular e faz contato 
com o polo vascular do corpúsculo renal. 
Nesse ponto, as células epiteliais do túbulo 
adjacente formam a macula densa. Em 
seguida o túbulo distal deixa a região do 
corpúsculo e passa a constituir o túbulo 
contorcido distal. 
Túbulo contorcido distal, desemboca em ducto coletor, por intermédio de um túbulo conector. 
 
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A capsula é a porção inicial do néfron, do qual o sangue flui por meio dos capilares glomerulares e sofre filtração, produzindo o 
ultrafiltrado glomerular. Os capilares são supridos por uma arteríola aferente e drenados por uma arteríola eferente. A arteríola 
aferente se ramifica, formando uma rede de capilares que irão suprir os túbulos renais. O túbulo contorcido proximal recebe o 
ultrafiltrado. Esse túbulo é o local inicial para reabsorção de glicose, aminoácidos, polipeptídios, água e eletrólitos. Do túbulo 
contorcido proximal passa para o túbulo reto proximal (ramo descendente espesso da alça de Henle) e desce para a medula. 
A alça de Henle concentra o ultrafiltrado. O túbulo contorcido distal drena o ultrafiltrado no ducto coletor cortical situado no 
raio medular, que depois ajusta a concentração de Na+ e K+ no ultrafiltrado. Os ductos coletores contêm aquaporinas e canais 
de água regulados pelo ADH que regulam a absorção de água. Os ductos coletores abrem-se na papila renal, e o ultrafiltrado 
modificado, agora denominado urina, flui sequencialmente pelas vias excretoras. 
................. BARREIRA DE FILTRAÇÃO ... ........ .................................................... 
O aparelho de filtração do rim consiste no endotélio glomerular, na membrana basal glomerular (MBG) e nos podócitos da 
cápsula de Bowman. 
O endotélio capilar é perfurado por fenestrações, que permitem a passagem de água, eletrólitos e alguns nutrientes. Células não 
passam. Embora as fenestrações sejam relativamente grandes, as proteínas endoteliais são ricamente dotadas de cargas fixas 
negativas que impedem a passagem das proteínas plasmáticas. 
MBG é uma membrana basal entre as células 
endoteliais e os podócitos. Ela atua como barreira 
física e filtro seletivo de íons, ou seja, determina 
as propriedades de permeabilidade do glomérulo. 
A membrana é constituída por 3 camadas: 
➢ Lâmina rara interna: está em íntimo contato 
com o sangue, por meio das fenestrações do 
endotélio. 
➢ Lâmina densa: mais elétron-densa. É 
constituída de colágeno tipo IV, laminina e contém 
proteoglicanos eletricamente negativos, que 
impedem a passagem de outras moléculas 
carregadas negativamente (cargas iguais se 
repelem). O colágeno e a laminina constituem um 
filtro de macromoléculas, que atua como barreira 
física. 
➢ Lâmina rara externa: localizada mais 
externamente ao lúmen do capilar e, portanto, em contato com os podócitos. 
Os podócitos são uma camada de células epiteliais que revestem a superfície externa dos capilares. São separados por fendas de 
filtração, constituída por nefrina. Essa proteína só permite a passagem de moléculas menores que 7-9 nm de diâmetro. Há 
pontos nessa fenda, constituídos por células mesangiais, as quais possuem receptores para angiotensina II (reduz fluxo 
sanguíneo) e hormônio natriurético (vasodilatador). 
................. APARELHO JUSTAGLOMERULAR ... ........ .................................................... 
O aparelho justaglomerular inclui a mácula densa, as células justaglomerulares e as células mesangiais extraglomerulares. O 
aparelho justaglomerular regula a pressão arterial pela ativação do sistema de renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). 
A mácula densa é sensível a mudanças na concentração de Na+ e Cl-, e afeta a liberação de renina pelas células 
justaglomerulares. A renina é secretada quando a concentração de NaCl no filtrado diminui. 
As células justaglomerulares apresentam citoplasma rico em grânulos que contém renina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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................. URETERES ........... .................................................... 
Ao deixar os ductos coletores, a urina entra em estruturas, que não modificam sua composição, mas que são especializadas em 
armazena-la e transporta-la para o interior do corpo. 
A urina flui para o cálice menor, cálice maior e pelve renal, a partir da qual a urina deixa cada rim pelo ureter que leva à bexiga, 
onde é armazenada, e finalmente liberada pela uretra. 
É um tubo muscular que une o rim à bexiga e apresenta movimentos peristálticos. É revestido por mucosa contendo epitélio de 
transição (urotélio), apresenta uma camada de musculo liso e uma adventícia de tecido conjuntivo. 
O epitélio de transição possui grande células em formato de cúpula que se projetam para o lúmen, essas células apresentam 
membrana apical contendo placas e vesículas fusiformes, necessário para a extensão da superfície apical quando o órgão é 
distendido. 
FISIOLOGIA ...................................................................................................................................................................................... 
FILTRAÇÃO 
Composição: concentrações de cloreto, glicose, ureia e fosfato semelhantes à do plasma sanguíneo, porém é essencialmente 
livre de proteína ou substancias ligadas a elas, pois macromoléculas não atravessam a barreira. 
➢ Moléculas livremente filtradas: glicose, aminoácidos, alguns lipídeos, ureia, creatinina, diferentes eletrólitos (Na+, 
HCO3-, K+, etc.). 
TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR (TFG): 
Volume de plasma filtrado em um período de tempo em um glomérulo. 
TFG = RFG x Kf 
➢ RFG: ritmo de filtração glomerular governado pelo balanço entre as pressões hidrostática e oncótica. 
➢ Kf: coeficiente de filtração capilar (produto da permeabilidade e da área de superfície de filtração dos capilares). 
 
................. FILTRAÇÃO GLOMERULAR .. ........ .................................................... 
É a primeira etapa para a formação da urina, é um processo dependente da pressão arterial, do tônus das arteríolas aferente e 
eferente, da permeabilidade dos capilares glomerulares e do retorno venoso renal. Entram nos rins cerca de 1.200 mℓ de sangue, 
o que corresponde a 600 mℓ de plasma. Entretanto, nesse período, são filtrados nos glomérulos apenas 120 mℓ de plasma, ou 
seja, 20% do total que entra nos rins. Os restantes 80% de plasma que não são filtrados atingem a arteríola eferente, dirigindo-se 
para a circulação capilar peritubular e daí para a circulação sistêmica. Após ser filtrado, este líquido é intensamente reabsorvido 
do lúmen dos túbulos para a circulação capilar peritubular, retornando à circulação sistêmica. De tal modo que permanecem nos 
túbulos finais, para serem eliminados, apenas 1 a 2 mℓ de urina por minuto. 
FLUXO SANGUINEO RENAL: 
Os rins oferecem baixa resistência ao fluxo sanguíneo intrarrenal. Recebem um volume de sangue que equivale a cerca de 25% 
do débito cardíaco. O FSR apresenta dois componentes: fluxo sanguíneo cortical e fluxo sanguíneo medular. O primeiro se 
distribui pelo córtex renal, é mais rápido e corresponde a 90% do FSR total. O segundo se distribui pela zona medular, é mais 
lento e equivale a 10%. 
É diretamente proporcional a diferença de pressão entre a artéria renal e veia renal e é inversamente proporcional à resistência 
da circulação renal. 
𝐹𝑆𝑅 = 
∆𝑃
𝑅
 
A favor da 
filtração (+) 
Contra a 
filtração (-) 
Contra a 
filtração (-) 
Phidrostatica: pressão que o líquido faz para 
extravasar de um compartimento. 
➢ Aumento da PH = aumento da 
filtração 
Pcoloidosmotica: pressão que o soluto gera 
para atrair 
 
PLF = 60 – 32 – 18 
PLF = 10 
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A resistência vascular reside nas artérias interlobulares, arteríolas aferentes e arteríolas eferentes. Quando a resistência de ambas 
as arteríolas (aferente e eferente) é simultaneamente aumentada, há queda no FSR. Se o aumento da resistência na arteríola 
aferente for maior, o RFG sofrerá uma queda. No entanto, se acontecer o oposto, o RFG aumentará. 
 
𝐹𝐹 = 
𝑅𝐹𝐺
𝐹𝑃𝑅
 → ⬆ resistência arteríola aferente ➔ ⬇ FSR, ⬇ PCG, ⬇RFG 
 ⬆ resistência arteríola eferente ➔ ⬇ FSR, ⬆ PCG, ⬆RFG 
↪ AUTORREGULAÇÃO DO FSR: 
Alterações da pressão de perfusão, entre 20-80 mmHg, não modificam o FSR e o RFG. Porém modificações maiores que essas 
são acompanhadas por alterações da resistência vascular, determinando que o FSR fique quase inalterado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
↪ AUTORREGULAÇÃO MIOGÊNICA: 
PA alta → aumento da pressão de perfusão renal → estiramento da parede → abertura de canais de cátion → influxo de cátions 
+ → despolarização → abertura dos canais de cálcio dependentes de voltagem → influxo de cálcio → constrição → elevação da 
resistência vascular → previne aumento excessivo de FSR e TFG. 
↪ FEEDBACK TUBULOGLOMERULAR: 
Quando o ritmo de filtração glomerular aumenta no néfron, consequentemente aumenta o fluxo de líquido no túbulo distal na 
região da macula densa e diminui o RFG. 
O mecanismo responsável por esse feedback é o seguinte: 
O aumento de RFG eleva a carga de Na+ e Cl- no túbulo proximal e na macula densa (região sensível ao aumento de Na+ e 
Cl-). O aumento luminal de Na+ e Cl- eleva o influxo celular desses íons. A elevação de cloro na membrana basolateral, provoca 
despolarização celular que ativa canais de cátions que promovem a entrada de Ca2+ nas células da macula densa. O aumento da 
concentração de Ca2+ libera agente parácrinos que promovem a contração das células musculares lisas da parede da arteríola 
aferente. O efeito resultante é o aumento da resistência da arteríola aferente e queda do RFG. 
 
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↪ DETERMINANTES: 
 SISTEMA NERVOSO AUTONOMO 
❖ SNS → vasoconstrição → aumenta a resistência → reduz o FSR e TFG. 
❖ SNP → vasodilatação → diminui a resistência → aumenta o FSR e TFG. 
 HORMONIOS E AUTACÓIDES 
❖ NOREPINEFRINA, EPINEFRINA: vasoconstrição das arteríolas aferentes e eferentes → aumenta resistência → reduz 
fluxo renal → reduz taxa de filtração → reduz FSR e TFG. 
❖ ENDOTELINA: vasoconstrição renal → aumenta resistência → reduz fluxo renal → reduz taxa de filtração → reduz 
FSR e TFG. 
❖ ANGIOTENSINA II: vasoconstrição da arteríola eferente → aumenta taxa de filtração → reduz FSR → aumenta TFG 
(aumento da pressão hidrostática). 
❖ OXIDO NITRICO, PROSTAGLANDINAS, BRADICININAS: vasodilatação → reduz resistência → aumenta fluxo 
renal → aumenta taxa de filtração. 
 FATORES EXTERNOS 
❖ A ingesta rica em proteínas e glicose favorecem o aumento do fluxo renal, isso aumenta a filtração glomerular. 
Aminoácidos e glicose são reabsorvidos juntos do sódio, diminuindo a concentração de sódio na macula densa. Isso 
reduz a resistência das arteríolas aferentes e aumenta FSR e TFG. 
CLEARANCE DE CREATININA ...................................................................................................................................................... 
 
VR Cr (mulher) = 0,8 a 1,2 
VR Cr (homem) = 0,8 a 1,3 
PATOLOGIA ....................................................................................................................................................................................... 
................. LESÕES GLOMERULARES .. ........ .................... ............... 
❖ Causas primarias: lesões em que o rim é o único órgão ou o órgão predominantemente envolvido. 
❖ Causas secundarias: glomérulos são lesados por diversos mecanismos durante a evolução de uma série de doenças 
sistêmicas.Segundo a distribuição morfológica, as glomerulonefrites podem ser: 
• Difusas: quando há lesão da maioria dos glomérulos. 
• Focais. Podem se estender a quase todos os glomérulos. 
Quanto ao comprometimento glomerular: 
• Segmentares: acometimento de parte do tufo glomerular. Podem se tornar globais. 
• Globais: todo o tufo é atingido. 
OBS: lesões segmentares focais são menos graves que as lesões difusas globais. 
FISIOPATOLOGIA: 
Os mecanismos imunológicos estão subjacentes à maioria dos tipos de doenças glomerulares primárias e secundárias. A 
glomerulonefrite pode ser induzida por anticorpos, depósitos glomerulares de imunoglobulinas, componentes do sistema 
complemento etc. 
Mecanismos de deposição de anticorpos no glomérulo: 
1) Deposição de complexos antígeno-anticorpo circulantes na parede capilar glomerular ou mesangial; 
2) Anticorpos que reagem in situ no glomérulo, com antígenos glomerulares intrínsecos ou moléculas extrínsecas implantadas no 
glomérulo. 
Glomerulonefrite por imunocomplexos circulantes: a deposição de imunocomplexos circulantes no glomérulo inicia a ativação 
leucocitária mediada pelo complemento, resultando em lesão glomerular. Os imunocomplexos podem ser formados por antígenos 
endógenos ou exógenos (como os bacterianos). Se a deposição de imunocomplexos for contínua, há GN crônica. 
Glomerulonefrite por anticorpos antimembrana basal glomerular: resulta da deposição de autoanticorpos direcionados contra 
componentes proteicos da membrana basal, também conhecida como doença de Goodpasture. 
Lesão dos podócitos: podem ser induzidas por anticorpos contra antígenos dos podócitos, toxinas, citocinas ou outras. A lesão 
dos podócitos causa destruição dos pedicelos, vacuolização, retração e desprendimento de células da membrana basal glomerular, 
resultando em proteinúria. As alterações relacionadas à perda do diafragma da fenda são as mais intimamente associadas à 
proteinúria. 
Perda de néfrons: a lesão renal com perda significativa de néfrons pode levar à cicatrização extensa dos glomérulos, chamada 
glomerulosclerose. Os glomérulos intactos sofrem hipertrofia para manter a função renal, uma alteração associada a alterações 
hemodinâmicas (como aumento da TFG nesses néfrons e hipertensão capilar). Essas alterações desencadeiam mais lesões 
endoteliais e de podócitos, aumentando a permeabilidade glomerular, seguida de deposição de matriz mesangial, dano aos néfrons 
etc. Isso forma um círculo vicioso de glomerulosclerose progressiva. 
 
 Débora Rodrigues – MED XXX 
................. SÍNDROME NEFRÓTICA .. ........ .................... ............... 
❖ Principais causas: glomerulopatia por lesões mínimas, glomerulosclerose segmentar e focal, glomerulopatia membranosa, 
nefropatia diabética, nefrite lúpica etc. 
Tríade clássica: anasarca (edema generalizado), hipoalbuminemia grave e dislipidemia. 
❖ Características: proteinúria (com perda diária de 3,5 g/24h ou mais), hipoalbuminemia (níveis plasmáticos inferiores a 3 
g/dL), edema generalizado (anasarca), hiperlipidemia, lipidúria, hipertensão e hematúria. 
FISIOPATOLOGIA: 
A síndrome nefrótica possui diversas causas que partilham a mesma fisiopatologia: desarranjo nas paredes capilares dos 
glomérulos que resulta em maior permeabilidade às proteínas plasmáticas. 
Com a proteinúria intensa ou de longa duração, a albumina sérica é reduzida, dando origem à hipoalbuminemia e redução da 
pressão coloidosmótica plasmática e extravasamento de fluido. 
A diminuição no volume intravascular e no fluxo sanguíneo renal desencadeia aumento na liberação de renina pelas células 
justaglomerulares renais. A renina estimula o eixo angiotensina-aldosterona, promovendo a retenção de água e sal pelo rim. 
A proteinúria contínua, retenção de sal e água agravam ainda mais o edema, podendo levar ao edema generalizado (anasarca). 
O edema acomete principalmente a face (fácies renal). 
A urina se apresenta espumosa pelo excesso de proteínas. 
A hipoalbuminemia desencadeia o aumento da síntese de lipoproteínas no fígado, ou a proteinúria maciça causa a perda do inibidor 
de sua síntese. Assim, o transporte anormal de partículas lipídicas circulantes, bem como o comprometimento da degradação 
periférica de lipoproteínas levam a hiperlipidemia e lipidúria. 
................. SÍNDROME NEFRÍTICA . . ........ .................... ............... 
❖ Principais causas: glomerulonefrite pós-estreptocócica, glomerulonefrite rapidamente progressiva, glomerulonefrite 
membranoproliferativa, nefrite lúpica, nefropatia por IgA. 
Tríade: edema (menos acentuado), hipertensão e hematúria. 
❖ Características: hematúria (dismórfica), proteinúria (geralmente não ultrapassa 3g), azotemia (aumento das concentrações 
séricas de ureia, creatinina e outros compostos nitrogenados), hipertensão, edema, oligúria. 
FISIOPATOLOGIA: 
A síndrome nefrítica geralmente apresenta um início agudo e é causada por lesões inflamatórias dos glomérulos. As lesões que 
causam essa síndrome apresentam em comum a proliferação de células dentro dos glomérulos, muitas vezes acompanhada por 
um infiltrado leucocitário. 
A reação inflamatória lesiona as paredes capilares, permitindo que o sangue passe para a urina. Ao passar pelos capilares 
fenestrados, as hemácias são “rasgadas” e sofrem deformações, adquirindo um aspecto dismórfico. Hemácias dismórficas na urina 
indicam que a hematúria provavelmente é de origem glomerular. 
A hipertensão é resultado da retenção de fluidos e da liberação aumentada de renina pelos rins isquêmicos.