Câncer de Pele - Tutoria UC10/P4

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1 Mayra Alencar @maydicina | TUTORIA – PROLIFERAÇÃO CELULAR | P4 – UC10 | MEDICINA UNIT AL 
problema 5: sempre bronzeada 
 
PROBLEMA 5: SEMPRE BRONZEADA 
 
OBJETIVO 1: CLASSIFICAR AS NEOPLASIAS DE PELE (ESPINOCELULAR, BASOCELULAR E MELANOMA) 
CARCINOMA ESPINOCELULAR 
• Segundo tumor mais comum que surge em locais expostos ao sol em pessoas de idade mais avançada (superando apenas o 
basocelular). 
• Incidência mais alta em homens do que mulheres (com exceção da parte inferior das pernas). 
• Descoberto quando pequenos, podem ser excisados. 
• Menos de 5% dão metástase para linfonodos regionais, as lesões são bastante invasivas e envolvem o tecido subcutâneo. 
PATOGENIA 
• Exposição à radiação UV da luz solar → o que leva a danos generalizados ao DNA e cargas mutacionais extremamente elevadas. 
• Pacientes com o raro transtorno xeroderma pigmentoso, que interrompe o reparo de danos causados pela luz UV, apresentam 
risco excepcionalmente elevado. 
Câncer de Pele 
 
2 Mayra Alencar @maydicina | TUTORIA – PROLIFERAÇÃO CELULAR | P4 – UC10 | MEDICINA UNIT AL 
Objetivo 1: classificar as neoplasias de pele (espinocelular, basocelular e melanoma) 
• Mutações → mutações em TP53 são comuns, assim como mutações ativadoras de RAS e mutações de perda de função em 
receptores Notch, que transmitem sinais que regulam a diferenciação ordenada do epitélio escamoso normal. 
• Imunossupressão: particularmente em pacientes transplantados, está associada a uma incidência aumentada de carcinomas de 
células cutâneas escamosas, suscetíveis à associação com infecção pelo HPV (subtipos 5 e 8). 
• Outros fatores de risco: carcinógenos industriais (alcatrão e óleos), ulceras crônicas não cicatrizantes, cicatrizes de queimaduras 
antigas, ingestão de arsênio e radiações ionizantes. 
ASPECTOS MACROSCÓPICOS 
• Os CECs que não invadem a membrana basal da junção dermoepidérmica (denominados carcinoma in situ) aparecem como 
placas eritematosas, escamosas e bem definidas. 
• Na fase avançada, as lesões invasivas são nodulares, apresentam produção variável de queratina (escama hiperceratótica) e 
podem ulcerar. 
ASPECTOS HISTOLÓGICOS 
• Carcinoma de células escamosas in situ: atipia celular intensa (com núcleos aumentados e hipercromáticos) em todas as 
camadas da epiderme (figura C), com aglomeração e desorganização nucelar. 
• Lesões mais avançadas e invasivas: graus variáveis de diferenciação, variando de rumores com células poligonais em lóbulos 
com grandes áreas de queratinização até neoplasias que apresentam células altamente anaplásicas com focos de necrose e 
ceratinização celular individual “abortiva” (disceratose). 
 
B: as ilhas do epitélio escamoso atípico ultrapassam a membrana basal e invadem a derme profundamente. C: as células 
tumorais invasoras mostram núcleo aumentado com contorno angulado e nucléolo proeminente. 
CARCINOMA BASOCELULAR 
• Tumor cutâneo localmente agressivo que está associado a mutações que ativam a via de sinalização Hedgehog. 
• Neoplasia invasiva mais comum, apresenta crescimento lento e raramente produz metástase. 
• A maioria é reconhecida em um estágio inicial e é curada por excisão local. 
• LOCALIZAÇÃO: locais expostos ao sol (principalmente face e região palmoplantar), em adultos idosos levemente pigmentados. 
• A incidência surge claramente com a imunossupressão e em pessoas com defeitos hereditários no reparo de DNA. 
PATOGENIA 
• Mutações que levam à sinalização Hedgehog desenfreada. 
• Síndrome do carcinoma basocelular nevoide (SCBN): Síndrome cancerígena associada a manifestações cutâneas. 
 Doença autossômica dominante caracterizada por múltiplos carcinomas basocelulares. 
 Tumores se desenvolvem antes dos 20 anos e são acompanhados por outros tumores, queratocistos odontogênico e marcas 
nas palmas e nas solas. 
 
3 Mayra Alencar @maydicina | TUTORIA – PROLIFERAÇÃO CELULAR | P4 – UC10 | MEDICINA UNIT AL 
Objetivo 1: classificar as neoplasias de pele (espinocelular, basocelular e melanoma) 
 O gene associado é o PTCH, um supressor tumoral que é homólogo humano do gene patched, gene do desenvolvimento de 
Drosophila. 
 Indivíduos com SCBN nascem com a mutação da linhagem germinativa em um dos alelos PTCH; o segundo alelo normal é 
inativado com tumores por uma mutação adquirida por acaso ou devido à exposição aos agentes mutagênicos (como raios 
UV). 
 A PTCH é uma proteína receptora sonic hedgehog (SHH), um componente da via de sinalização Hedgehog, que determina 
a polaridade durante o desenvolvimento embrionário e regula também a formação dos folículos pilosos e o seu crescimento. 
 No estado “desligado”, a PTCH se apresenta como um complexo com outra proteína transmembrana chamada de SMO 
(smoothened). A ligação de SHH e PTCH libera SMO, que por sua vez ativa o fator de transcrição GLI1, estimulando a 
expressão de genes que mantêm o crescimento e a sobrevivência de células tumorais. 
 Na SCBN a perda da função da PTCH provoca a ativação constitutiva de SMO e a superexpressão de GLI1, levando ao 
desenvolvimento do carcinoma basocelular. 
• Também pode ocorrer mutações no p53 (40-60% dos CBC), sendo que 60% possui “assinatura UV”. 
• RADIAÇÃO UV E PATOGÊNESE: 
 Imunossupressão: depleção de células dendríticas de Langerhans da epiderme devido alteração na capacidade de 
apresentação antigênica e pela expressão de citocinas imunossupressoras. 
 Dano ao DNA. 
ASPECTOS MACROSCÓPICOS 
• Apresentam como pápulas peroladas que contêm numerosos vasos sanguíneos subepidérmicos dilatados (telangiectasias). 
• Alguns tumores contém melanina e, por isso, são semelhantes aos nevos melanocíticos ou melanomas. 
• As lesões avançadas podem ulcerar e a extensa invasão local dos ossos ou seios da face pode ocorrer depois de muitos anos 
de negligência ou em tumores raramente agressivos – “úlceras roedoras”. 
Variante comum: carcinoma basocelular superficial – placa eritematosa, ocasionalmente pigmentada, que pode ser semelhante 
às formas precoces de melanoma. 
ASPECTOS HISTOLÓGICOS 
• As células tumorais lembram a camada de células basais normais da epiderme. 
• Originam-se da epiderme ou do epitélio folicular e não acometem superfícies mucosas. 
• Dois padrões são encontrados: 
 CRESCIMENTO MULTIFOCAL: derivado da epiderme e algumas vezes se estendendo por vários centímetros quadrados 
ou mais na superfície cutânea (tipo superficial multifocal); 
 LESÕES NODULARES: crescem em direção à parte inferior da derme profunda como cordões e ninhos de células com 
basofilia variável e núcleos hipercromáticos, em meio a uma matriz mucinosa e frequentemente circundada por 
fibroblastos e linfócitos (figura B). 
As células na periferia dos ninhos de células tumorais tendem a ser organizadas radialmente com seus longos eixos em 
alinhamento paralelo – em paliçada. 
Nos cortes teciduais, o estroma se retrai do carcinoma (figura C), criando fendas ou artefatos de separação que ajudam 
a diferenciar os carcinomas de células basais de certos tumores de anexos que também são caracterizados por 
proliferação de células basaloides (ex.: tricoepitelioma). 
 
 
4 Mayra Alencar @maydicina | TUTORIA – PROLIFERAÇÃO CELULAR | P4 – UC10 | MEDICINA UNIT AL 
Objetivo 1: classificar as neoplasias de pele (espinocelular, basocelular e melanoma) 
MELANOMA 
• Menos comum, porém mais fatal quando comparado aos outros. 
• Fortemente ligado a mutações adquiridas, causadas pela exposição à radiação UV da luz solar. 
• LOCALIZAÇÃO: pele como principal, mucosa oral, anogenital, esôfago, meninge e olho. Raramente subungueal ("sinal de 
Hutchinson/whitlow melanótico"), palma ou sola. 
• FATORES DE RISCO: 
 Exposição solar, pele clara (a melanina é fator protetor contra a radiação solar); 
 Genes herdados: genes de pigmentação (que controlam a produção de melanina) – MC1R, ASIP e TYR; 
 Deficiência de endonucleases: a radiação induz a formação de radicais livres e forma dímeros entre moléculas adjacentes 
depirimidina. Indivíduos com deficiência de endonucleases para reparar danos no DNA, como aqueles com xeroderma 
pigmentoso, têm risco elevado de desenvolver neoplasias cutâneas, entre elas melanoma. 
• ASPECTOS CLÍNICOS: é geralmente assintomático. Contudo, dor e prurido podem ser manifestações precoces. 
 Sinais de alerta: ABCDE. 
A – ASSIMETRIA B – BORDAS C – COR D – DIÂMETRO E – EVOLUÇÃO 
 
 
CRESCIMENTO DO MELANOMA 
• A base para a compreensão da progressão do melanoma está no conceito de fases de crescimento radial e vertical. 
• CRESCIMENTO RADIAL: é a disseminação horizontal (padrão radial) do melanoma na epiderme e na derme superficial. Durante 
o estágio inicial, as células tumorais não têm capacidade de metastizar. 
 Esses tumores durante o crescimento radial são divididos em vários subtipos clínico-patológicas: 
• LENTIGO MALIGNO: 10% geralmente presente como uma lesão indolente na face de homens idosos (por volta dos 70) e que 
podem permanecer na fase de crescimento radial por várias décadas. Acomete áreas expostas ao sol que geralmente são 
grandes (3-4cm) e com áreas hipopigmentadas. São lesões planas com bordas irregulares com cor variando em vários tons de 
marrom. 
• DISSEMINAÇÃO SUPERFICIAL: tipo mais comum de melanomas (70%), geralmente envolvendo a pele superexposta. Ocorre por 
mudanças em um nevo preexistente. Nos homens, ocorre na face, pescoço e tronco e nas mulheres, nas pernas. 
• LENTIGINOSO ACRAL/MUCOSO: não está relacionado à exposição solar. Ocorre na palma das mãos e dos pés e nas regiões 
subungueais, compreende 3 a 5% dos melanomas. Ocorre mais em indivíduos idosos com média de 59 anos, de pele mais escura. 
São geralmente grandes, com 3 cm ou mais, e, apesar de parecer em aspecto ao melanoma lentigo maligno, são muito mais 
malignos, aprofundando rapidamente. O mucoso tem aparência similar à do acral lentiginoso. Pode ocorrer na mucosa oral, no 
esôfago, no ânus, na vagina e na conjuntiva. 
Após um período variável (e imprevisível) de tempo, o melanoma muda da fase radial para a fase de crescimento vertical. 
• CRESCIMENTO VERTICAL: as células tumorais invadem as camadas dérmicas mais profundas como uma massa expansível. A 
fase de crescimento vertical é frequentemente anunciada pelo aparecimento de um nódulo e está correlacionada ao surgimento 
de um subclone tumoral com potencial metastático. 
• MALIGNO NODULAR: 10 a 15%, mais comum no tronco e em homens, pode ter um aspecto de couve-flor e é mais agressivo 
que o melanoma superficial. Cinco por cento deles são amelanócitos e tendem a crescer mais rapidamente na vertical e invadir 
a derme. 
ASPECTOS MACROSCÓPICOS 
• Apresentam variações evidentes na pigmentação, incluindo tons de negro, castanho, vermelho, azul-escuro e cinza. 
• Bordas irregulares e muitas vezes “dentadas”. 
 
5 Mayra Alencar @maydicina | TUTORIA – PROLIFERAÇÃO CELULAR | P4 – UC10 | MEDICINA UNIT AL 
Objetivo 2: descrever a epidemiologia, patogenia, os fatores de risco e prevenção do câncer de pele 
ASPECTOS HISTOLÓGICOS 
• As células malignas crescem como ninhos malformados ou células individuais em todas as camadas da epiderme 
(espalhamento pagetoide) ou nos nódulos dérmicos expansivos; constituindo as fases de crescimento radial e vertical. 
• Os melanomas expansivos superficiais estão frequentemente associados a um infiltrado linfocitário (figura B), uma 
característica que pode refletir a resposta do hospedeiro aos antígenos específicos do tumor. 
• As células individuais do melanoma são maiores que as células névicas, apresentam grandes núcleos com contornos 
irregulares, cromatina caracteristicamente aglutinada na periferia da membrana nuclear e proeminentes nucléolos 
eosinofílicos “vermelho cereja” (figura D). 
 
B: fase de crescimento radial, com propagação de ninhos e células individuais do melanoma dentro da epiderme. C: fase de 
crescimento vertical, com agregados nodulares de células tumorais infiltrativa no interior da derme. D: células do melanoma 
apresentando núcleos hipercromáticos, de tamanho e formas variáveis, e com nucléolos proeminentes. Figura de mitose atípica 
presente no centro. O detalhe exibe um linfonodo sentinela contendo um pequeno grupo de células do melanoma metastático 
(seta), detectado pela coloração para o marcador melanocíticos HMB-45. 
 
OBJETIVO 2: DESCREVER A EPIDEMIOLOGIA, PATOGENIA, OS FATORES DE RISCO E PREVENÇÃO DO CÂNCER DE 
PELE 
• O câncer de pele não melanoma é o mais frequente no Brasil e corresponde a cerca de 30% de todos os tumores malignos 
registrados no país. Apresenta altos percentuais de cura, se for detectado e tratado precocemente. Entre os tumores de pele, é 
o mais frequente e de menor mortalidade, porém, se não tratado adequadamente pode deixar mutilações bastante expressivas. 
• Mais comum em pessoas com mais de 40 anos, o câncer de pele é raro em crianças e negros, com exceção daqueles já portadores 
de doenças cutâneas. Porém, com a constante exposição de jovens aos raios solares, a média de idade dos pacientes vem 
diminuindo. 
• Pessoas de pele clara, sensíveis à ação dos raios solares, com história pessoal ou familiar deste câncer ou com doenças cutâneas 
prévias são as mais atingidas. 
 
6 Mayra Alencar @maydicina | TUTORIA – PROLIFERAÇÃO CELULAR | P4 – UC10 | MEDICINA UNIT AL 
Objetivo 3: caracterizar o índice de clark, breslow e o tnm do câncer de pele. 
• O câncer de pele não melanoma apresenta tumores de diferentes tipos. Os mais frequentes são o carcinoma basocelular (o mais 
comum e também o menos agressivo) e o carcinoma epidermoide. 
• O melanoma pode aparecer em qualquer parte do corpo, na pele ou mucosas, na forma de manchas, pintas ou sinais. Nos 
indivíduos de pele negra, ele é mais comum nas áreas claras, como palmas das mãos e plantas dos pés. 
• Embora o câncer de pele seja o mais frequente no Brasil e corresponda a cerca de 30% de todos os tumores malignos registrados 
no país, o melanoma representa apenas 3% das neoplasias malignas do órgão. É o tipo mais grave, devido à sua alta 
possibilidade de provocar metástase (disseminação do câncer para outros órgãos). 
• O prognóstico desse tipo de câncer pode ser considerado bom se detectado em sua fase inicial. Nos últimos anos, houve grande 
melhora na sobrevida dos pacientes com melanoma, principalmente devido à detecção precoce do tumor e à introdução dos 
novos medicamentos imunoterápicos. 
FATORES DE PREVENÇÃO 
• Evitar a exposição ao sol entre 10 a 16 horas; 
• Usar proteção como bonés, óculos de proteção UV, sombrinhas e barracas; 
• Usar protetor solar de filtro 15, no mínimo, além de filtro próprio para os lábios. 
OBJETIVO 3: CARACTERIZAR O ÍNDICE DE CLARK, BRESLOW E O TNM DO CÂNCER DE PELE. 
• Os métodos mais usados para o estadiamento de melanoma foram o de Clark e o de Breslow. 
• ÍNDICE DE ESPESSURA DE BRESLOW: determina a espessura tumoral - dimensão vertical a partir do ponto mais profundo de 
invasão ao topo da camada granulosa ou à célula mais superficial em caso de ulceração. 
 É fácil de reproduzir e é bastante útil para prever o comportamento de melanomas com mais de 1,5 mm de profundidade. 
• NÍVEL DE CLARK: É fator preditivo independente do melanoma fino, mas não para lesões mais espessas. Dessa maneira o nível 
de invasão é incorporado apenas nas definições dos melanomas < 1mm. 
 Nível I: lesão in situ, melanoma não invasivo, não ultrapassa a membrana basal (crescimento intra-epidérmico). 
 Nível II: invade a derme papilar, mas não chega à interface reticular. 
 Nível III: invade a derme papilar, mas não penetra a derme reticular. 
 Nível IV: invade a derme reticular, mas não o tecido subcutâneo. 
 Nível V: invasão do tecido celular subcutâneo. 
• ESTÁGIOS DO MELANOMA E SUA DESCRIÇÃO: 
 Estágio 0, também conhecido como melanoma in situ: Melanócitos anormais são encontrados na epiderme (parte mais 
externa da pele). As células de melanoma estão todas contidas na área em quecomeçaram a desenvolver e não cresceram 
em camadas mais profundas da pele. 
 Estágios 1 e 2: Nestes estágios o tumor apresenta entre 1 e 4 milímetros de espessura, com ou sem ulceração, porém não 
se espalharam para outros tecidos. 
 Estágio 3: Neste estágio, o tumor pode ter qualquer espessura, com ou sem ulceração. No entanto, o câncer já se espalhou 
para áreas próximas como gânglios linfáticos e linfonodos ou outros lugares da pele a não mais de 2 centímetros de 
distância do tumor primário. 
 Estágio 4, também conhecido como melanoma metastático: Neste estágio o câncer se espalhou para outros locais do corpo, 
como pulmão, fígado, cérebro, osso ou trato gastrintestinal. O câncer pode também ter se espalhado para outros lugares 
na pele longe de onde ele começou. 
 
7 Mayra Alencar @maydicina | TUTORIA – PROLIFERAÇÃO CELULAR | P4 – UC10 | MEDICINA UNIT AL 
Objetivo 3: caracterizar o índice de clark, breslow e o tnm do câncer de pele. 
 
 
 
8 Mayra Alencar @maydicina | TUTORIA – PROLIFERAÇÃO CELULAR | P4 – UC10 | MEDICINA UNIT AL 
Objetivo 4: relacionar os mecanismos de disseminação e a predileção do tumor de pele por certos órgãos. 
OBJETIVO 4: RELACIONAR OS MECANISMOS DE DISSEMINAÇÃO E A PREDILEÇÃO DO TUMOR DE PELE POR 
CERTOS ÓRGÃOS. 
• A probabilidade de metástase é prevista pela medição da profundidade da invasão em milímetros, do nódulo da fase de 
crescimento vertical até o topo das células da camada granular da epiderme sobrejacente (espessura de Breslow). 
 O risco de metástase também é aumentado nos tumores com alta taxa mitótica e naqueles que não conseguem induzir 
resposta imune local. 
 Locais de metástase: linfonodos regionais, fígado, pulmão, cérebro e qualquer local apto a disseminação hematogênica. 
 A biópsia do linfonodo sentinela no momento da cirurgia fornece informações sobre a agressividade biológica do tumor. 
VIA LINFÁTICA VIA SANGUÍNEA OUTRAS VIAS 
• Principal via de disseminação inicial. 
• Regra: o primeiro sítio das 
metástases é o primeiro linfonodo na 
via da drenagem linfática do tumor, 
chamado linfonodo sentinela. 
• Como este pode ser identificado com 
precisão por meio de contrastes ou 
outros marcadores, sua retirada e 
seu exame histológico para pesquisa 
de metástases constituem hoje 
procedimentos importantes na 
conduta de muitos cânceres. 
• Após comprometimento da cadeia 
linfonodal mais próxima, outros 
linfonodos situados imediatamente 
adiante podem ser acometidos. 
• Algumas vezes, no entanto, as 
metástases “saltam” o primeiro 
linfonodo e aparecem no seguinte ou 
surgem em linfonodos não 
relacionados topograficamente com 
a sede do tumor. 
• Os linfonodos com metástases em 
geral encontram-se aumentados de 
volume e, às vezes, tornam-se 
confluentes, formando massas 
volumosas; linfonodos ou massas 
podem ser palpados se estiverem 
localizados em cadeias superficiais 
ou ser detectados por exames de 
imagens (radiografia, 
ultrassonografia, tomografia etc.) 
quando em cadeias profundas. 
• Nem toda linfadenomegalia próxima 
de um câncer significa metástase: 
como produtos antigênicos de 
tumores são levados ao linfonodos, 
estes reagem por meio de 
hiperplasia, às vezes pronunciada, 
que também resulta em aumento de 
volume do órgão. 
• Por outro lado, um linfonodo 
pequeno, de tamanho normal, pode 
conter metástases microscópicas. 
• Células cancerosas que penetram na 
corrente sanguínea podem ser levadas a 
qualquer parte do corpo. 
• Embora a metastatização não seja 
aleatória nem determinada somente pela 
anatomia da circulação, tumores de órgãos 
tributários do sistema porta dão metástases 
inicialmente no fígado. 
• Em cânceres localizados próximo da 
coluna vertebral (p. ex., tireoide), as células 
malignas podem ganhar o plexo venoso 
paravertebral e originar metástases nas 
vértebras. 
• No entanto, só o critério anatômico 
não explica a localização preferencial de 
metástases, pois estas dependem de fatores 
ligados tanto às células malignas como ao 
nicho pré-metastático. 
• O número de células malignas que 
conseguem penetrar em um vaso sanguíneo é 
muito maior do que o número daquelas que 
originam metástases. Aliás, a presença de 
células malignas na circulação não indica 
obrigatoriamente a formação de metástases. 
• A imensa maioria (> 99%) das células 
cancerosas na circulação é destruída pelas 
forças de cisalhamento da corrente sanguínea, 
pelo sistema do complemento, pela resposta 
imunitária do hospedeiro, por apoptose, pela 
defesa não imunitária (macrófagos, células 
NK) e pelo choque mecânico que sofrem com 
a parede vascular. 
• A sobrevivência das células na 
circulação é, pois, um elemento importante no 
aparecimento de metástases. 
• A sobrevivência de células 
neoplásicas na circulação é maior quando 
formam agregados entre si e com plaquetas, 
linfócitos e fibrina. 
• Trombocitopenia ou tratamento com 
heparina, por exemplo, reduzem o número de 
metástases experimentais. 
• Pode ser feito também por 
canais, ductos ou cavidades 
naturais; os movimentos das 
vísceras ou dos líquidos 
dessas cavidades deslocam 
as células para diferentes 
sítios, onde podem implantar-
se. 
• Quando atingem a pleura ou o 
peritônio, por exemplo, 
células neoplásicas podem 
originar metástases na serosa 
e nos órgãos subjacentes. 
• Quando as metástases de 
carcinomas são difusas no 
peritônio, fala em 
carcinomatose peritoneal. 
• Metástases podem implantar-
se no trajeto de feridas 
cirúrgicas ou de agulhas 
utilizadas para punções-
biópsias. Felizmente, essa 
complicação de biópsias por 
punção com agulha fina ou 
grossa é pouco frequente, não 
invalidando seu uso como 
método prático e eficaz para 
diagnóstico de muitos 
tumores. 
 
9 Mayra Alencar @maydicina | TUTORIA – PROLIFERAÇÃO CELULAR | P4 – UC10 | MEDICINA UNIT AL 
Objetivo 5: descrever o tratamento do tumor de pele (melanoma e não-melanoma). 
OBJETIVO 5: DESCREVER O TRATAMENTO DO TUMOR DE PELE (MELANOMA E NÃO -MELANOMA). 
• Cirurgia excisional: remoção do tumor com um bisturi, e também de uma borda adicional de pele sadia, como 
margem de segurança. Os tecidos removidos são examinados ao microscópio, para aferir se foram extraídas todas as células 
cancerosas. A técnica possui altos índices de cura, e pode ser empregada no caso de tumores recorrentes. 
• Curetagem e eletrodissecção: usadas em tumores menores, promovem a raspagem da lesão com cureta, enquanto 
um bisturi elétrico destrói as células cancerígenas. Para não deixar vestígios de células tumorais, repete-se o procedimento 
algumas vezes. Não recomendáveis para tumores mais invasivos. 
• Criocirurgia: promove a destruição do tumor por meio do congelamento com nitrogênio líquido. A técnica tem taxa 
de cura menor do que a cirurgia excisional, mas pode ser uma boa opção em casos de tumores pequenos ou recorrentes. 
Não há cortes ou sangramentos. Também não é recomendável para tumores mais invasivos. 
• Cirurgia a laser: remove as células tumorais usando o laser de dióxido de carbono ou erbium YAG laser. Por não 
causar sangramentos, é uma opção eficiente para aqueles que têm desordens sanguíneas. 
• Cirurgia Micrográfica de Mohs: o cirurgião retira o tumor e um fragmento de pele ao redor com uma cureta. Em 
seguida, esse material é analisado ao microscópio. Tal procedimento é repetido sucessivamente, até não restarem vestígios 
de células tumorais. A técnica preserva boa parte dos tecidos sadios, e é indicada para casos de tumores mal-delimitados 
ou em áreas críticas principalmente do rosto, onde cirurgias amplas levam a cicatrizes extensas e desfiguração. 
• Terapia Fotodinâmica (PDT): o médico aplica um agente fotossensibilizante, como o ácido 5-aminolevulínico (5-
ALA) na pele lesada. Após algumas horas, as áreas são expostas a uma luz intensa que ativa o 5-ALA e destrói as células 
tumorais, com mínimos danos aos tecidos sadios.• Além das modalidades cirúrgicas, a radioterapia, a quimioterapia, a imunoterapia e as medicações orais e tópicas 
são outras opções de tratamentos para os carcinomas. 
PROGNÓSTICO 
Após excisão do tumor, aspectos clínicos e patológicos são levados em consideração para avaliar a probabilidade de disseminação 
metástica e prognóstico: 
Profundidade do tumor – espessura de Breslow 
Número de mitoses 
Evidência de regressão do tumor (devido a resposta imune do hospedeiro) 
Presença e número de linfócitos infiltrantes no tumor. 
Sexo 
Localização (extremidade ou parte central do corpo). 
A maioria dos melanomas em estado inicial sofre metástase para linfonodos regionais. Por isso, deve ser realizada uma biópsia do 
linfonodo sentinela (identificação, remoção e exame do linfonodo). O envolvimento do linfonodo sentinela confere um mau 
prognóstico. O grau de envolvimento e o número total de linfonodos envolvidos se correlacionam com a sobrevida geral. 
 
Prognóstico favorável 
Profundida menor que 1,7mm 
Pouca ou nenhuma mitose 
Resposta ativa de LITs 
Ausência de regressão 
Sexo feminino 
Localização em extremidade