Encefalite Viral e Vertigem

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VERTIGEM E ENCEFALITE VIRAL
VERTIGEM
DEFINIÇÃO: Qualquer ilusão de movimento corporal, podendo ser espontânea ou desencadeada por algo, como um movimento
· É a forma mais comum de tontura, mais no sexo feminino
· É consequência de dano ou disfunção no labirinto, nervo vestibular ou estruturas centrais do sistema vestibular
· O labirinto é constituído pelos canais semicirculares e órgãos otolíticos responsáveis, respectivamente, pela sensação de movimento angular e pela sensação de movimento linear. O sistema nervoso central recebe impulsos de ambos os labirintos e os compara. As descargas aferentes são exatamente balanceadas quando a cabeça está em repouso. Durante o movimento, os impulsos provenientes dos labirintos direito e esquerdo são ora excitados, ora inibidos, gerando diferenças na atividade do oitavo nervo, que são reconhecidas como movimento. A supressão da alternância direita-esquerda é interpretada pelo sistema nervoso como vertigem e traduzida sob a forma de manifestações visuais. O acometimento dos canais semicirculares gera a sensação de movimento rotacional, enquanto do sistema otolítico de flutuação ou inclinação
CLASSIFICAÇÃO: As causas de vertigem são classificadas genericamente como centrais e periféricas
· As causas periféricas responsáveis por 80% dos casos. Esses grandes grupos apresentam sinais e sintomas distintos, porém com algumas sobreposições.
· Central:
· Periférica:
DIAGNÓSTICO: é eminentemente clínico. Na anamnese, os principais elementos são a duração e a gravidade da sintomatologia. É fundamental a realização do exame neurológico, incluindo a pesquisa de nistagmo e, eventualmente, a avaliação da acuidade auditiva. 
 A correta aplicação dos testes diagnósticos tem alta sensibilidade para distinguir entre causas centrais e periféricas.
· Anamnese
· Nunca é sintoma permanente e contínuo (as lesões permanentes promovem a adaptação do sistema nervoso central (SNC) com seu desaparecimento em dias ou semanas)
· Pode haver eventualmente a recorrência da sintomatologia
· É sempre desencadeada ou agravada por movimentos da cabeça
· Náuseas e vômitos são queixas comuns em casos agudos, principalmente de vertigem de origem periférica, estando ausentes em manifestações leves e em episódios muito breves.
· A vertigem recorrente, com duração inferior a um minuto, sugere vertigem posicional paroxística benigna (VPPB). É caracterizada por episódio único, com duração de minutos a poucas horas. 
· Os episódios recorrentes com duração de horas sugerem doença de Menière. 
· Um episódio prolongado e grave ocorre na neurite vestibular, esclerose múltipla, infarto cerebral, cerebelar ou de tronco encefálico
· Deve ser pesquisado o uso de medicamentos que causam toxicidade vestibular (cisplatina, aminoglicosídeos) ou cerebelar (fenitoína). 
· É indispensável avaliar a presença de fatores de risco para acidente vascular encefálico (AVE), principalmente em idosos, nos quais a vertigem pode ser decorrente de isquemia vértebro-basilar
· Pesquisa de nistagmo
· Auxilia na distinção de causas centrais e periféricas de vertigem
· Na vertigem periférica, o nistagmo pode ser horizontal ou horizontal-rotacional, mas nunca exclusivamente rotacional ou vertical. 
· Pode surgir espontaneamente ou ser desencadeado por movimentos da cabeça, tipicamente na manobra de Dix-Hallpike
· As manobras servem para avaliar cada canal semicircular
· O nistagmo, quando induzido, em geral tem latência inferior a 30 segundos. A fatigabilidade é característica e pode ser confirmada com as lentes de Frenzel.
· O nistagmo que acompanha a vertigem de origem central geralmente tem intensidade significativamente superior à intensidade da vertigem e, quando induzido, não apresenta latência e fatigabilidade. 
· Pode ser exclusivamente rotacional ou vertical e sua direção pode mudar de acordo com a movimentação dos olhos
Manobra de Dix-Hallpike: A. Com o paciente sentado na mesa de exame, olhando para frente com os olhos abertos, o médico roda a cabeça do paciente 45º para a direita; B. em seguida, o médico segura a cabeça do paciente enquanto este se coloca rapidamente em posição supina, terminando com a cabeça pendente em ângulo de 20º em relação à mesa. O paciente permanece nessa posição 30’’; C. Depois, o paciente retorna a posição inicial e é observado por mais 30’’; D. A manobra é repetida, desta vez rodando a cabeça do doente para o lado esquerdo; E. O teste é positivo quando qualquer uma destas manobras induz a vertigem
· Exame neurológico
· Deve-se procurar sinais focais, como: alterações da sensibilidade e da força, diplopia, disfagia, disartria, que sugerem origem central. 
· Deve ser dada ênfase à avaliação do equilíbrio estático e dinâmico. 
· Nos distúrbios periféricos unilaterais, o paciente é capaz de deambular e, no teste de Romberg, ele se inclina ou cai para o lado da lesão. 
· Nas lesões de origem central, o paciente é incapaz de deambular e o teste de Romberg é positivo, com direção variável da queda.
· Teste index-nariz: normal no central, periférico está alterado
· No exame neurológico deve-se procurar sinais focais, como: alterações da sensibilidade e da força, diplopia, disfagia, disartria, que sugerem origem central
· Avaliação da acuidade auditiva
· É necessária quando há suspeita de síndrome de Menière e outras doenças que cursam com lesão da orelha interna.
· Os testes de Rinne e Weber permitem diagnóstico diferencial entre distúrbios de condução e neurossensoriais. 
· A confirmação diagnóstica requer a realização de audiometria
OBS: DIAGNÓSTICO LABORATORIAL E DE IMAGEM
· São dispensáveis na maior parte dos casos de vertigem. Podem, entretanto, ser úteis diante da suspeita de lesões centrais de pior prognóstico ou em casos duvidosos. 
· A ressonância nuclear magnética (RNM) é útil quando há suspeita de vertigem de origem central.
· A eletronistagmografia (ENG) e videonistagmografia (VNG) são úteis para auxiliar no diagnóstico diferencial entre nistagmo central e periférico, associados aos testes de impulso da cabeça, posicional, calórico, rotacional. 
· O potencial de evocação miogênica vestibular (VEMPs) permite avaliar a função otolítica.
ENCEFALITE VIRAL
A encefalite é uma inflamação difusa ou focal do parênquima do cérebro e representa a manifestação mais grave no sistema nervoso central (SNC)
EPIDEMIOLOGIA
· Predomina nos idosos, crianças e pacientes imunossuprimidos
· Tem uma incidência estimada de 7 em 100.000 por ano
· A vacinação antiviral de rotina contribuiu para o decréscimo da incidência de encefalite viral no mundo
ETIOLOGIA
· Os principais agentes causadores de encefalite viral em indivíduos imunocompetentes são os vírus do grupo herpes, arbovírus e enterovírus. 
· A etiologia permanece desconhecida em 30 a 60% dos casos.
· Da família dos herpesvírus que infectam humanos, o vírus herpes simples (HSV) é o agente etiológico mais comum de encefalite tratável. 
· O citomegalovírus (CMV) e o vírus varicela‑zóster (VZV) são causa frequente de encefalite em pacientes imunossuprimidos, podendo também ocorrer em imunocompetentes.
· Em relação às encefalites associadas aos arbovírus, o vírus do Oeste do Nilo é causa emergente de epidemias nos EUA, assim como o vírus da Dengue na América do Sul. Este último representa o arbovírus mais frequente que causa doença em humanos no mundo. 
· Com o advento das constantes epidemias de dengue no Estado do Rio de Janeiro e também no restante do Brasil, observou‑se um novo perfil etiológico nas encefalites virais em pacientes imunocompetentes: a dengue como principal causa (47%), seguida pelo HSV‑1 (17,6%), CMV e enterovírus (5.8%)
FISIOPATOLOGIA e FISIOPATOGÊNESE
· A entrada do vírus no organismo ocorre através das membranas mucosas do trato respiratório, gastrointestinal, geniturinário e também pele, conjuntiva ocular e sangue. 
· Alguns permanecem confinados ao local de entrada, como papilomavírus e rinovírus. Outros, entretanto, se disseminam. 
· A maioria apresenta potencial neuroinvasivo, destacando‑se os vírus da raiva, caxumba e HIV nafase inicial da infecção. 
· A disseminação viral para o SNC acontece por disseminação hematogênica (arboviroses) ou neural (herpesvírus). 
· Em relação à via hematogênica, o vírus alcança o SNC atravessando as junções da barreira hematoencefálica, via plexo coroide, ou por diapedese.
· Entretanto, a doença surge a partir da propagação viral no SNC, com agressão, penetração e lesão da célula susceptível.
· O neurotropismo viral se manifesta pela infecção de neurônios (p. ex., Herpes simplex e raiva), neuroglia (herpes simplex, JC‑vírus – vírus da leucoencefalopatia multifocal progressiva), micróglia (p. ex., herpes simples, HIV) e pia‑aracnoide/ epêndima (p. ex., caxumba, herpes simples). 
· O vírus atinge o espaço subaracnoide através do plexo coroide, dispersando‑se no líquido cefalorraquiano, e entrando em contacto com as células meníngeas e ependimárias. 
· Os vírus Herpes simplex, da raiva e HIV apresentam elevada neurovirulência.
· Presença de áreas de inflamação multifocal ou difusa no encéfalo, associadas a
· Degeneração neuronal e neuronofagia. 
· Corpos de inclusão são descritos nas encefalites causadas por herpes vírus, raiva e sarampo.
· Os vírus que causam encefalite aguda podem, muitas vezes, causar meningite
· O grau de alteração inflamatória presente no cérebro é determinado pelo patógeno viral individual e por fatores imunes do hospedeiro, que são responsáveis pela reação aos vírus invasores
· Em geral, a avaliação patológica macroscópica de um cérebro com encefalite não revela aspecto purulento visível a olho nu. 
· Se houver pus, o termo mais correto é cerebrite. 
· Se houver necrose franca e pus, o termo patológico correto é abscesso cerebral. A encefalite, no entanto, pode estar associada a necrose importante. 
· Pacientes com encefalite viral aguda grave muitas vezes apresentam evidência microscópica de necrose. 
· Algumas encefalites virais, tais como a encefalite por herpes simples, podem ser focais e hemorrágicas.
QUADRO CLÍNICO
· Começam com um pródromo de febre, cefaleia, mal-estar, mialgia e sintomas inespecíficos
· Náuseas, vômitos, diarreia, tosse, dor de garganta e rash cutâneo podem preceder os sintomas neurológicos como parte das manifestações sistêmicas iniciais da infecção. 
· A invasão do sistema nervoso é geralmente acompanhada de cefaleia, fotofobia e alterações de consciência, com sintomas evoluindo por um período de vários dias. 
· Convulsões também são um sintoma precursor comum. 
· Sinais de irritação meníngea podem estar presentes e constituem um achado não confiável em encefalite.
· As manifestações clínicas das encefalites virais dependem do tipo de células infectadas e de sua susceptibilidade à infecção.
· Em geral, além do quadro febril agudo, surge alteração do nível de consciência, podendo evoluir de confusão mental para torpor e coma. Sinais comuns incluem paresia, hiper‑reflexia profunda e sinal de Babinski. 
· Cefaleia, sinais neurológicos focais e convulsões ocorrem com frequência.
· Distúrbios do comportamento, da personalidade, disfunção cognitiva, movimentos involuntários, ataxia, mioclonia são ocasionalmente relatados. 
· A área hipotálamo‑hipofisária pode ser envolvida, ocasionando hipotermia, diabetes insípido e síndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético
DIAGNÓSTICO
· Em pacientes com deficits focais ou em coma, a tomografia computadorizada (TC) do crânio geralmente deve ser realizada antes da análise do líquido cefalorraquidiano, para evitar a ocorrência de efeito de massa e o risco de herniação durante a punção lombar.
· Em pacientes sem achados focais, no entanto, a punção lombar deve ser realizada imediatamente para estabelecer o diagnóstico e permitir o tratamento empírico precoce.
· Punção de líquor
· Pressão: normal ou aumentada nas meningoencefalites. Herpes vírus pode aumentar a p.intracraniana por cereberite focal ou edema nos lobos temporais
· Citologia: A contagem de leucócitos está geralmente entre 10 e 500 células/mm3, com predomínio de mononucleares.
· Bioquímica: A proteinorraquia encontra‑se levemente aumentada (<300 mg/dL), enquanto a concentração de lactato e/ou glicose estão normais. A glicorraquia pode eventualmente estar diminuída nos casos de infecção pelos vírus da caxumba, CMV e HSV. 
· Os testes imunológico e de PCR no líquido cefalorraquidiano são úteis. Teste imunológico + na encefalite por Vírus do Nilo Ocidental
· A ressonância magnética (RM) apresenta melhor sensibilidade e representa método de imagem de escolha para o diagnóstico das encefalites.
· A TC e/ou RM do encéfalo podem revelar edema difuso, captação de contraste cortical e subcortical e lesão focal. 
· Achados na RM também podem sugerir o vírus responsável. Por exemplo, a encefalite por herpes simples tem um padrão característico envolvendo o córtex temporal médio, o frontal inferior ou o insular, geralmente unil ou bilaterais assimetricamente
· Detecção direta de antígenos ou partículas virais – A técnica de reação em cadeia da polimerase (PCR) apresenta resultado rápido, sensível e específico para o diagnóstico precoce das infecções virais do SNC, sendo o método de escolha nas encefalites por HSV, VZV e enterovírus (EV), dentre outros. O PCR tem limitado o uso da biópsia cerebral e a identificação viral através de cultura.
· In most circumstances, PCR testing has replaced viral culture in the work-up of the CSF. Culture may still be important when rare causes of encephalitis are being considered (eg, influenza, parainfluenza, measles, mumps) for which PCR testing is unavailable.
· As alterações no eletroencefalograma (EEG) são focais ou difusas dependendo da localização das lesões
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Diversos patógenos não virais podem causar encefalites clínica e patologicamente indistinguíveis da encefalite viral.7 
Exemplos: Rickettsia, Borrelia, doença de Whipple, Toxoplasma, Mycoplasma e Acanthamoeba. 
Outras formas de causas de infecções não virais imitando a encefalite viral incluem cerebrite bacteriana, sífilis meningovascular e cisticercose cerebral.
Além disso, encefalites autoimunes, que podem simular a encefalite viral, incluem a encefalite paraneoplásica límbica, especialmente associada a anticorpos contra o complexo de canais de potássio dependentes de voltagem, a encefalopatia de Hashimoto associada à tireoidite autoimune e a encefalite relacionada a anticorpos receptores de anti–N-metil-D-aspartato (NMDA).8 Na encefalite parainfecciosa, uma infecção viral sistêmica está associada a uma encefalopatia febril, algumas vezes com líquido cefalorraquidiano inflamatório, mas sem evidência direta de invasão cerebral pelo organismo. Os exemplos de encefalite parainfecciosa incluem infecção e encefalopatia associada ao vírus da influenza ao vírus da varicela e ao vírus Epstein-Barr. Além disso, a doença desmielinizante primária, particularmente na forma de encefalomielite aguda disseminada, sobrepõe-se clinicamente à encefalite viral.
TRATAMENTO
· Medidas de suporte para controle da pressão arterial e da temperatura, desobstrução de vias aéreas, monitoração cardíaca, controle da pressão intracraniana e de sintomas que ocasionalmente possam colocar o paciente em risco de vida, tais como crises convulsivas, devem ser instituídas.
· O tratamento com aciclovir necessita ser iniciado o mais breve possível nos casos suspeitos de encefalite por HSV‑1, HSV‑2 e VZV, considerando a elevada morbidade e mortalidade que ocorrem nestas situações. 
· A dose recomendada consiste em 10mg/kg de 8/8 horas, por via intravenosa (IV) durante 14 a 21 dias. 
· Ganciclovir e foscarnet IV são drogas de escolha no tratamento da encefalite por CMV.
· Em neonatos, a dose de aciclovir deve ser maior, pois eles n respondem muito bem
Brunno Maciel Leite ALves