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TED LESÕES BENIGNAS EM GLÂNDULAS SALIVARES Aluna: Ana Beatriz Alves SIALOMETAPLASIA NECROTIZANTE (Lesão reacional) Definição: A sialometaplasia necrosante (SN) é uma reação inflamatória benigna e autolimitada do tecido da glândula salivar que pode imitar o carcinoma espinocelular ou o carcinoma mucoepidermóide, tanto clínica quanto histologicamente, que cria dilema diagnóstico que leva à cirurgia agressiva injustificada. A SN ocorre em apenas 0,03% de todas as lesões orais biopsiadas com predominância em brancos. A prevalência etária de SN varia de 17 a 80 anos, com predominância masculina de 2: 1. O local mais afetado são as glândulas salivares menores do palato (80%). Também pode ser visto envolvendo outros locais, como almofada retromolar, gengiva, lábio, língua, bochecha, cavidade nasal, seios da face, laringe e traquéia, onde está localizado o tecido da glândula salivar. Também foi relatado que a lesão ocorre em outros locais que não as glândulas salivares, incluindo pulmões, mama e pele. A SN é uma metaplasia escamosa dos ductos da glândula salivar e ácinos, com necrose isquêmica dos lóbulos da glândula salivar, que ocorre com mais frequência no palato duro. A patogênese é desconhecida, mas acredita-se que seja devido à isquemia da vasculatura que fornece os lóbulos da glândula salivar. Existem vários fatores que causam isquemia, como trauma direto, administração de anestésico local, dentaduras inadequadas, álcool, fumo, uso de cocaína, radiação, intubação, procedimentos cirúrgicos e infecções do trato respiratório superior. O uso a longo prazo de salbutamol pode levar à desidratação e afinamento da mucosa, tornando-o mais suscetível a trauma local. Sintomatologia: A SN ocorre espontaneamente e os sintomas iniciais podem incluir febre, calafrios, mal-estar ou inchaço. Características clínicas da lesão: Necrose lobular e metaplasia escamosa associada de ductos e ácinos, com a preservação da arquitetura lobular. As áreas de necrose consistem em pequenos reservatórios de mucina cercados por neutrófilos localizados dentro ou adjacentes aos ductos metaplásicos. Um fundo inflamatório está normalmente presente; A superfície da mucosa é frequentemente ulcerada e são observadas hiperplasia pseudoepiteliomatosa e metaplasia escamosa dos ductos excretores; A hiperplasia pseudoepiteliomatosa, bem como as ilhas profundamente arraigadas do epitélio escamoso metaplásico, muitas vezes levam ao diagnóstico equivocado de carcinoma de células escamosas. Além disso, a metaplasia escamosa dos ductos e ácinos justapostos com células mucosas residuais pode sugerir um carcinoma mucoepidermóide; Na maioria dos casos, no entanto, a arquitetura lobular, áreas de necrose e fundo inflamatório misto, juntamente com os ninhos epiteliais distintos, distinguem a SN; O palato duro posterior é o local mais comum a ser afetado pela SN e a junção do palato duro e mole é o segundo local mais comum. Cerca de dois terços das lesões palatais são unilaterais; no entanto, lesões síncronas e metacrônicas bilaterais não são incomuns. Também pode ocorrer lesão na linha média; O tamanho pode variar de 0,7 a 5,0 cm, com média de 1,8 cm. Características histológicas da lesão: As características histológicas exibem um espectro que varia de ulceração, necrose lobular, sequestro de ácinos necróticos, hiperplasia pseudoepiteliomatosa do epitélio adjacente, metaplasia escamosa do epitélio ductal e alterações inflamatórias. Diagnóstico: O diagnóstico de SN é desafiador e baseia-se em uma história clínica completa e uma seção de biópsia bem orientada. A biópsia realizada na base da úlcera e na borda mais endurecida e elevada, produz a amostra mais representativa. Uma combinação de achados histopatológicos e clínicos é frequentemente útil no estabelecimento do diagnóstico confirmatório. O diagnóstico pode ser complementado ainda por imuno-histoquímica, demonstrando imunorreatividade focal à ausente para p53, baixa imunorreatividade para MIB1 (Ki-67); e a presença de 4A4 / p63 e células mioepiteliais positivas para calponina. A coloração com hematoxilina-eosina permanece o padrão-ouro no diagnóstico histopatológico da SN. Diagnósticos diferenciais: A SN tem uma ampla gama de diagnósticos diferenciais que incluem adenocarcinoma primário do palato, carcinoma espinocelular, sialadenite necrosante subaguda (SANS), úlcera aftosa importante, carcinoma mucoepidermóide, secundários de adenocarcinoma do reto, sífilis secundária e úlcera tuberculosa. Tratamento: Geralmente, nenhum tratamento é necessário e a lesão cura por intenção secundária dentro de 4-10 semanas (média de 5,2 semanas). Até uma lesão palatina de espessura total que se comunica com a cavidade nasal se resolve completamente em 6 meses. Será prudente repetir a biópsia caso a lesão não se recupere dentro de 3 meses. Referências: 1. TSUJI, T et al. Achados de imagem da sialometaplasia necrosante da glândula parótida: relato de caso e revisão da literatura. DentoMaxiloFacial Radiology, [S. l.], p. 1-9, 24 mar. 2020. Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/. Acesso em: 30 jun. 2014. 2. OSHI, Samir et al. Sialometaplasia necrosante: um dilema de diagnóstico!. Journal of Oral and Maxillofacial Pathology, [S. l.], p. 1-7, 24 mar. 2020. Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/. Acesso em: 7 dez. 2014. Cistadenoma Papilifero Linfomatoso (Tumor de Warthin) (Neoplasia Benigna) Definição: O tumor de Warthin ou cistadenolinfoma (CAL) é um tumor benigno da glândula salivar que ocorre quase exclusivamente na glândula parótida. O cistadenolinfoma (CAL) é um tumor benigno das glândulas salivares, também conhecido como tumor de Warthin ou linfomatose cistadenoma papilar. A CAL afeta mais frequentemente a glândula parótida e é o segundo tumor benigno da glândula salivar benigna mais frequente após o adenoma pleomórfico. CALs representam cerca de 10% de todos os tumores de glândulas salivares, são mais prevalentes após a 6 ª década de vida, têm uma predominância do sexo masculino, e são mais comuns em fumantes. Características clínicas: Apresenta-se como um nó de crescimento lento, firme ou flutuante à palpação, com massa indolente, multicêntrica (12% a 20%) e bilateral (5% a 14%); O tumor geralmente mostra um crescimento muito lento e é caracterizada por um inchaço em forma de ovo bem circunscrito de 1 a 3 centímetros de diâmetro. Etiologia: Não há consenso sobre a origem deste tumor. Esses tumores estão associados ao tabagismo, o que pode devido à irritação do epitélio ductal por fumaça de tabaco que inicia a tumorigênese. Estudos realizados entre sobreviventes de bombas atômicas sugerem que a radiação também pode estar implicada na Tumorigênese de Warthin. Histologia: O tumor de Warthin tem histogênese incompreensível de estroma linfoide tumor pode ser definido como um tumor composto por glandular e muitas vezes estruturas císticas, às vezes com um papilar arranjo cístico, revestido com características bicamadas epitélio, compreendendo eosinofílico colunar interno ou células oncocíticas cercadas por células basais menores. O estroma linfóide geralmente contém muitos centros germinativos, que pode ser o resultado de uma resposta imune à epitélio neoplásico ou pode representar linfóide residual tecido nos gânglios linfáticos parcialmente substituído por neoplásico epitélio. Diagnóstico: O diagnóstico de transformação maligna do tumor de Warthin em carcinoma é baseado em três critérios: 1) presença de tumor benigno pré-existente de Warthin, 2) presença de zonas de transição do epitélio benigno oncocítico para francamente maligno, 3) exclusão de metástases para estroma linfóide de um carcinoma primário extra-salivar; O exame cintilográfico é amplamente defendido por muitos autores para o diagnóstico de Cistadenoma papilíferolinfomatoso; Comparada com outras técnicas de imagem, como radiografia simples, sialografia e tomografia computadorizada, a ultra-sonografia é relatada como superior, não apenas na detecção de lesões tumorais, mas também na descrição da estrutura e até na vascularização das lesões. Tratamento: A enucleação do tumor é considerada satisfatória para o tumor de Warthin. Alguns cirurgiões preferem ressecção local com o mínimo de tecido circundante; outros optam pela parotidectomia superficial para evitar a violação da cápsula do tumor. Referências: 1. KUZENKO, Yevhen et al. Pathogenesis of Warthin’s tumors. Interventional Medicine and Applied Science, [S. l.], p. 1-21, 1 jun. 2016. Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/. Acesso em: 10 jun. 2016.
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