DST'S BACTERIANAS

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Marcela Oliveira e José Amaral
DST’s bacterianas
Orientadora: Dra. Vanessa Teixeira
LIGA ACADÊMICA DE INFECTOLOGIA E IMUNOLOGIA
GONORREIA
Introdução
É uma doença infectocontagiosa causada pela bactéria Neisseria gonorrhoeae que acomete homens e mulheres;
É a segunda DST de origem bacteriana mais comum.
É também denominada de blenorragia e popularmente conhecida como pingadeira.
Fatores de risco: baixo nível socioeconômico, início precoce da atividade sexual, não uso de preservativos.
É um diplococo Gram-negativo;
Infecta células do trato genital inferior e, em casos mais raros, o epitélio do reto, orofaringe e conjuntiva;
São microrganismo aeróbios, não formam esporos e não possuem capsula;
Possuem Pilli e fimbrias 
Microbiologia
Principal fator de virulência que auxilia na adesão ao epitélio
Neisseria gonorrhoeae
Possui uma afinidade às células da uretra e do endocervice;
Após a adesão, o microrganismo inicia seu processo de transcitose mediada pelas proteínas Opa;
A infecção que estava restrita as células epiteliais da superfície, atinge a lâmina própria e o espaço intraepitelial;
Reconhecimento pelas células inflamatórias com liberação de TNF-alfa levando a apoptose das células epiteliais, o que acarreta em lesão tecidual;
O principal mecanismo de resistência à fagocitose se dá pela sinalização da molécula de lipoligossacarídeo da membrana dos microrganismo.
Patogênese 
O microrganismo deve resistir a remoção mecânica pelo fluxo urinário e pela secreção cervical.
Dificulta o reconhecimento pelas células do sistema imune.
Competição com a flora residente, aquisição de nutrientes e formação de micro colônia
Adesão ao epitélio urogenital
Colonização e invasão do tecido epitelial
Reconhecimento pelas células inflamatórias
Ativação do TNF-alfa e liberação de citocinas, quimiocinas
Influxo de neutrófilos; adesão e fagocitose da N.gonorrhoeae
Exsudato purulento rico em neutrófilos facilita a disseminação
Liberação de peptidioglicanos
Classificação
Classificação evolutiva
Aguda: ocorre 3 a 5 dias após o contato sexual
Crônica: quando ultrapassa um a dois meses de manifestações clínicas, geralmente após tratamentos incorretos.
Classificação anatômica
Baixa: acometimento apenas da uretra anterior e endocérvice.
Alta: no homem, quando atinge acima da uretra posterior e na mulher quando ultrapassa o orifício interno do colo uterino. 
Classificação quanto à gravidade
Não complicada: quando restrita a uretra anterior, endocérvice, ânus, conjuntiva e ou faringe.
Complicada: comprometimento das glândulas de Bartholin, de Littré, endométrio, trompas, ovário, epidídimo, testículos, próstata, articulações, pele, entre outros.
Período de incubação de 2 a 5 dias;
A infecção gonocócica no homem é caracterizada pela Uretrite Aguda, cujo principais sintomas são:
Manifestações clínicas no homem
Disúria: sensação de formigamento e prurido intrauretral seguido de dor à micção;
Corrimento uretral: inicialmente mucoide, tornando-se purulento em 1 a 2 dias
O não tratamento nas primeiras semanas de infecção permite a progressão para a uretra posterior em até 50% dos pacientes, levando a algumas complicações como: 
Consequências graves no homem
Prostatite: dor perineal principalmente ao termino da micção e durante a defecação e ao toque retal; 
Orquite: manifesta-se com dor e edema dos testículos;
Grande parte das mulheres infectadas mantém-se assintomáticas ou oligoassintomáticas;
Naquelas que manifestam sintomas, ocorre após um período de incubação de 10 dias.
Os principais sintomas são:
Manifestações clínicas na mulher
Cervicite (inflamação da cervix) com muco turvo associado e hiperemia do colo;
Vaginite gonocócica composta de disúria, urgência urinária e secreção amarelada. 
As possíveis complicações advindas desta infecção nas mulheres são:
Consequências graves na mulher
Bartholinite: comprometimento da glândula de Bartholin, produzindo tumor, calor, rubor e dor.
Salpingite: infecção das tubas, com dor no baixo ventre, febre, dispareunia (dor na relação sexual);
Maior risco de esterilidade e abortos espontâneos.
Infecção em outros órgãos
Faringite gonocócica: a sua principal via de contaminação é a relação orogenital. 
O acometimento faríngeo é assintomático em 70% dos casos
Proctite: com dor, prurido e sangramento retal.
Conjuntivite gonocócica do neonato (oftalmia neonatal): é transmitida a criança durante o parto vaginal ou no período pós-parto. Manifesta-se com exsudato purulento conjuntival bilateral 2 a 3 dias após o parto. O atraso no tratamento pode acarretar cegueira.
Dermatite: ocorre em 50 a 70% dos pacientes com infecção gonocócica e apresenta-se com lesões pustulosas ou hemorrágicas de centro necrótico nas regiões justa-articulares.
Artrite: é poliarticular com sintomas que variam desde artralgia até artrite aguda, comprometendo com frequência o punho e joelho.
BACTERIOSCOPIA
A secreção uretral ou da endocérvice deve ser colhida por swab e corada pelo método de gram. A presença de diplococos gram-negativos constitui base suficiente para o diagnóstico de gonorreia.
CULTURA
Deve-se coletar material de secreção uretral, e quando este não puder ser obtido, coletar 20 a 30 ml de urina que será centrifugada e o sedimento semeado. Nos pacientes suspeitos de gonoccemia, é prudente obter amostras para cultura de todas as áreas provavelmente infectadas e também do sangue. 
A cultura estará indicada nos seguintes casos:
Em pacientes do sexo masculino, quando a bacterioscopia do material de uretra for negativa frente a quadro clínico sugestivo.
 Em todas as pacientes do sexo feminino; o material deve ser coletado da uretra, colo do útero, fundo do saco vaginal e do canal anal como rotina diagnóstica.
 Na suspeita de faringite gonocócica, deve se realizar a cultura de secreções da faringe
Diagnóstico
BIOLOGIA MOLECULAR 
É a amplificação do DNA pela reação em cadeia da polimerase (PCR) empregada nos materiais coletados. É considerada um teste padrão ouro, pois identifica o agente infeccioso. 
Diagnóstico
Tratamento
Ceftriaxona 500mg, IM, dose única
MAIS
Azitromicina 500mg, 2 comprimidos, VO, dose única.
Obs: A utilização da Azitromicina se deve ao fato a coinfecção com a Clamídia
SÍFILIS
Introdução
A sífilis é uma infecção bacteriana de caráter sistêmico, curável e transmissão predominantemente sexual. No entanto, pode ocorrer transmissão congênita via transplacentária.
É causada pelo Treponema pallidum, uma bactéria gram-negativa do grupo das espiroquetas;
A sífilis é mais frequente em adultos sexualmente ativos;
No brasil, apenas a sífilis congênita é de notificação compulsória desde 1986.
O agente etiológico da sífilis é o Treponema pallidum, uma bactéria gram-negativa.
O treponema penetra através das mucosas ou da pele (feridas)
A infectividade da sífilis por transmissão sexual é maior nos estágios iniciais (primária, secundária e latente recente), diminuindo gradualmente com o passar do tempo (latente tardia e terciaria). 
Patogênese
Atingindo a corrente sanguínea e os vasos linfáticos, disseminando-se com rapidez
Intensa multiplicação do patógeno e riqueza de treponemas na lesão, comuns na sífilis primária e secundária.
A maioria das pessoas com sífilis tende a não ter reconhecimento da infecção, podendo transmiti-la aos seus parceiros sexuais. 
Quando não tratada a sífilis pode evoluir para formas mais graves
Patogênese
Ocorre devido à ausência ou escassez de sintomatologia, dependendo do estágio da infecção.
Comprometendo o sistema nervoso e cardiovascular
Classificação
Segundo o tempo de infecção:
Sífilis adquirida recente: menos de um ano de infecção;
Segundo as manifestações clínicas da sífilis adquirida:
Sífilis primária: período de incubação com duração de 10 a 90 dias;
Sífilis terciária: pode surgir entre 2 a 40 anos depois do inicio da infecção.
Sífilis adquirida tardia: mais deum ano de evolução;
Sífilis secundária: sinais e sintomas surgem em media entre 6 semanas e 6 meses após a infecção e duram em média entre 4 a 12 semanas.
Sífilis latente: não se observa sinais;
Sífilis congênita: transmitida ao feto via placenta.
Erosão ou ulcera no local de entrada da bactéria (pênis, vulva, vagina, colo uterino, anus, boca, ou outros locais do tegumento).
Geralmente é acompanhada de linfadenopatia inguinal. 
Esse estágio pode durar entre duas a seis semanas e desaparecer de forma espontânea, independente de tratamento.
Manifestações clínicas
SÍFILIS PRIMÁRIA
É denominado “cancro duro” e é geralmente única, indolor, com base endurecida e fundo limpo, sendo rica em treponemas. 
As lesões secundárias são ricas em treponemas, podendo ocorrer erupções cutâneas em forma de máculas (roséola) e/ou pápulas, principalmente no tronco;
Lesões eritemato-escamosas palmo-plantares;
Lesões pápulo-hipertróficas nas mucosas ou pregas cutâneas (condiloma plano); 
Alopecia em clareira, febre, mal estar, cefaleia, adinamia e linfadenopatia. 
Essa sintomatologia pode desaparecer de forma espontânea
 em poucas semanas, independente do tratamento. 
Manifestações clínicas
SÍFILIS SECUNDÁRIA
Essa localização sugere fortemente o diagnóstico de sífilis no estágio secundário
Obs: Nesse estágio há presença significativa de resposta imune, com intensa produção de anticorpos contra o treponema. 
Ocorre em aproximadamente 30% das infecções não tratadas.
Manifesta-se na forma de inflamação e destruição tecidual. 
Aparecimento das seguintes lesões:
Manifestações clínicas
SÍFILIS TERCIÁRIA
- Cutâneas: gomosas e nodulares de caráter destrutivo;
- Ósseas: periostite, osteíte gomosa ou esclerosante, artrites, nódulos justa-articulares;
- Cardiovasculares: aortite sifilítica, aneurisma e estenose de coronárias;
- Neurológicas: meningite aguda, lesão do sétimo par craniano, neurossífilis (caracterizada por paralisia geral e atrofia óptica)
 Em gestantes não tratadas ou tratadas inadequadamente, a sífilis pode ser transmitida para o feto (transmissão vertical).
A probabilidade da infecção fetal é influenciada pelo estágio da sífilis na mãe e pela duração da exposição fetal. 
A infecção pelo T. pallidum durante a gravidez pode resultar em parto prematuro, morte intrauterina ou morte neonatal.
Manifestações clínicas
SÍFILIS CONGÊNITA
Difere somente pelo fato de serem mais infiltradas, localizadas principalmente nas superfícies palmo-plantares.
As manifestações clínicas da sífilis congênita precoce ocorrem nos dois primeiros anos de vida. 
As lesões cutâneas são similares às observadas em adultos durante a fase secundária.
Os testes utilizados para o diagnóstico da sífilis são divididos em 2 categorias: 
Diagnóstico
Testes imunológicos: 
Testes treponêmicos: detectam anticorpos específicos produzidos contra os antígenos do T.pallidum. 
São os primeiros a se tornarem reagentes, sendo importante para a confirmação do diagnóstico.
Normalmente, permanecem ativos mesmo após o tratamento, por isso, não são indicados para o monitoramento da resposta ao tratamento. 
 Exemplo de testes treponêmicos: (TPHA); (FTA-Abs); (ELISA) e testes rápidos;
Testes não treponêmicos: detectam anticorpos não específicos para os antígenos do T.pallidum, e podem ser quantitativos ou qualitativos. 
O teste qualitativo indica a presença ou ausência de anticorpos na amostra. 
O teste quantitativo permite a titulação de anticorpos. 
É importante para o diagnóstico e monitoramento da resposta ao tratamento. 
 Exemplos de testes não treponêmicos: VDRL (mais utilizado), RPR e TRUST;
Exames diretos: 
A pesquisa direta de T. pallidum na sífilis recente primária e secundária pode ser feita pela microscopia de campo escuro. 
Quando isso não é possível, a pesquisa de treponema pode ser realizada por imunofluorescência direta, exame de material corado e biopsias. 
Diagnóstico
A penicilina é o medicamento de escolha para o tratamento da sífilis.
Tratamento
Obs: Parcerias sexuais de pessoas com sífilis deverão: 1) realizar testes imunológicos; 2) ser tratados com esquema de sífilis latente tardia, na ausência de sinais e sintomas; 
Tratamento
O tratamento é hospitalar, com penicilina cristalina, na dose de 50 a 100.000 UI/kg de peso por dia, por via endovenosa. 
Até a primeira semana de vida, dividir a dose total em duas aplicações diárias. 
Na segunda semana de vida, divide-se a dose total em três aplicações diárias. 
Já na terceira semana, recomenda-se dividir a dose em quatro aplicações diárias. 
O período mínimo de tratamento da sífilis congênita sintomática é de 10 dias
SÍFILIS CONGÊNITA
CANCRO MOLE 
Introdução
É uma doença infectocontagiosa e ulcerosa causada pela bactéria Haemophilius ducreyi que acomete homens e mulheres (40:1);
Fortes ligações epidemiológicas com a prostituição e com a tendência de subdiagnóstico em mulheres;
É facilitador da aquisição e transmissão do HIV; 
Período de incubação entre 2 a 5 dias nos homens; até 14 dias nas mulheres;
É um cocobacilo Gram-negativo;
São microrganismo anaeróbios facultativos, agrupado aos pares;
Tem como fatores de virulência em potencial a presença de pilis (discretas)¹, citotoxina solúvel com efeito citotóxico em células epiteliais aliadas a LOS e hemolisinas. 
Microbiologia
Principal fator de virulência, responsável pelo desenvolvimento e persistência de lesões ulcerativas. 
Haemophilus ducreyi
Microagressão do epitélio ou contato com mucosas
Pilis
Liberação de hemolisina e CDT 
Hemolisina: lise de queratinócitos, fibroblastos, macrófagos e células T e B
CDT: inibe a produção de céls. T e B e de imunoglobulinas; induz apoptose de céls. B e T 
Discreta pápula, mácula ou pústula circundada por um halo eritematoso;
Lesão ulcerada com bordas irregulares, com fundo purulento, fagedênica e muito dolorosa; 
Lesões ulceradas na região do frênulo do 
 pênis e sulco balanoprepucial; 
Lesões na fúrcula e na face interna dos pequenos 
 e grandes lábios vulvares; 
Adenite inguinal em 30 a 50% dos casos (bubão);
Manifestações clínicas 
Lesões em ânus e boca menos comuns; 
No sexo feminino, dispareunia, sangramento 
 e corrimento vaginal e sangramento retal. 
Manifestações clínicas 
Diagnóstico diferencial 
Diagnóstico diferencial 
Diagnóstico
 Eminantemente clínico;
 Bacterioscopia;
 Histopatológico; 
PCR MULTIPLEX (M-PCR)  possibilita detecção simultânea do Treponema pallidum e HSV-1 e 2; 
Tratamento
Soro fisiológico a 0,9% ou com água boricada a 2%  3x ao dia;
 Ácido fusídico e bacitracina (uso tópico); 
Aspiração (mais dolorosos e volumosos);
Gestantes devem ser tratadas com eritromicina ou ceftriaxone;
DONOVANOSE (GRANULOMA INGUINAL)
Introdução
É uma doença de evolução crônica causada pela bactéria Calymmatobacterium granulomatis;
Pouco se conhece sobre os determinantes da doença ou fatores da expressão patogênica da bactéria; 
Alguns pesquisadores entendem ser o agente da donovanose um germe residente nos intestinos;
 Predisposição ligada a fatores socioeconômicos e higiênicos;
São bastonetes Gram-negativos;
Pertence a subclasse gama das Proteobacterias;
São imóveis, anaeróbias facultativas, intracelulares e possuem cápsula de natureza polissacarídica, fibrosa;
Presença de grânulos intracitoplasmáticos;
Microbiologia
 Calymmatobacterium (Klebisiella) granulomatis
Tentando uma sistematização didática, Jardim, em 1987, propôs uma classificação clínica: 
genitais e perigenitais; 
ulcerosas; 
com bordas hipertróficas; 
com bordas planas; 
ulcerovegetantes; 
vegetantes; 
elefantiásicas; 
extragenitais; 
sistêmicas.
Classificação clínica
Período de incubação varia de 2 semanas a 1 mês para a maioria dos casos; 
A doença se inicia com uma lesão nodular, subcutânea, única ou múltipla, ulcerosa, com bordas bem definidas e friável; 
Posteriormente, as manifestações estãodiretamente ligadas às respostas teciduais do hospedeiro; 
Lesões são restritas às zonas cutâneas e mucosas da genitália e regiões anais, perianais e inguinais
Manifestações clínicas 
No sexo masculino, as lesões incidem mais no 
pênis (prepúcio, glande e sulco balanoprepucial)
 e bolsa escrotal; 
No sexo feminino, as lesões acometem mais, 
os pequenos lábios, vulva, vagina, colo uterino 
e púbis; 
Manifestações clínicas 
Diagnóstico diferencial 
Diagnóstico
 Diagnóstico laboratorial  Na prática, o diagnóstico da donovanose necessita da demonstração dos corpúsculos de Donovan, que são mais facilmente visibilizados nos esfregaços citológicos corados pelo Giemsa e/ou histopatologia biópsia de lesão suspeita;
Diagnóstico
Exame direto; 
 Histopatológico  importante para o 
diagnóstico diferencial; 
Tratamento
Limpeza e debridação com salina e gaze esterilizada;
Em sua última edição, o CDC (2006) propõe como droga de escolha a doxiciclina e como fármacos alternativos a azitromicina, ciprofloxacino ou a sulfametoxazol com trimetoprim, nas posologias abaixo discriminadas: 
Doxiciclina – 100 mg, VO, de 12 em 12 horas Azitromicina – 1 g, VO, semanal 
Ciprofloxacino – 500 mg, VO, de 12 em 12 horas Eritromicina – 500 mg, VO, de 6 em 6 horas 
Sulfametoxazol – 800 mg + trimetoprim – 160 mg, VO, de 12/12h 
Ceftriaxona – 1 g, IM, de 24 em 24 horas Gentamicina – 80 mg, IM, de 8 em 8 horas 
Tetraciclina – 500 mg, VO, de 6 em 6 horas Tianfenicol – 500 mg, VO, de 8 em 8 horas 
Ampicilina – 500 mg, VO, de 6 em 6 horas Amoxicilina – 500 mg, VO, de 8 em 8 horas 
Lincomicina – 500 mg, VO, de 6 em 6 horas (A associação de lincomicina com amoxicilina pode ser eficaz)
Ressecção cirúrgica (exceção);
Gestantes, lactentes e coinfectados com HIV devem ser tratadas com azitromicina, eritromicina ou ceftriaxone;
CLAMÍDIA
Introdução
São eubactérias, na ordem Chlamydiales, com dois gêneros e quatro espécies: Chlamydia trachomatis, Chlamydophila psittaci, Chlamydophila pneumoniae e Chlamydophila abortus; 
A Chlamydia trachomatis apresenta vários sorotipos que causam diferentes doenças;
São os sorotipos A, B, Ba e C (tracoma); D, E, F, G, H, I, J, K (infecções oculogenitais) e L1, L2 e L3 (LV);
São bactérias gram-negativas parasitas intracelulares obrigatórias;
São denominadas “parasitas energéticos”, pois são incapazes de sintetizar ATP;
A parede celular contém um lipopolissacarídeo (LPS) que apresenta um único determinante antigênico;
As células-alvo são as epiteliais de conjuntiva e dos tratos genital e respiratório, além de macrófagos e monócitos;
Microbiologia
Chlamydia trachomatis 
Uma peculiaridade das clamídias é o seu ciclo de vida, que inclui duas formas morfológica e funcionalmente distintas: o corpúsculo elementar EB (elementary body), e o corpúsculo reticulado RB (reticulate body);
Patogênese 
Visão geral
Na infecção da Chlamydia trachomatis em RN, observam-se a conjuntivite neonatal e a pneumonia;
A uretrite não gonocócica é a principal manifestação no sexo masculino; 
Apresenta-se com polaciúria, disúria e secreção uretral hialina; 
Geralmente não deixam sequelas, e pode ser assintomático (importância epidemiológica); 
Outras manifestações da infecção por Chlamydia trachomatis no organismo masculino são a epididimite, prostatite e a infecção retal quando ocorre a prática de sexo anal;
Manifestações clínicas 
A Chlamydia trachomatis causa sintomas em uma minoria de mulheres infectadas;
As principais manifestações clínicas são representadas por corrimento vaginal, disúria, dor pélvica, dispareunia, sangramento genital irregular, dor no hipocôndrio direito; 
O local mais frequentemente acometido na mulher é a cérvice uterina, a partir da qual a infecção pode progredir para o trato genital superior, atingindo o endométrio (endometrite), as tubas (salpingite), o peritônio pélvico (peritonite) e, mais raramente, a cápsula do fígado (peri-hepatite); 
A partir da cérvice uterina, a bactéria pode vencer os mecanismos de defesa locais e ascender até a cavidade uterina, levando ao aparecimento de endometrite;
Manifestações clínicas 
Para se obter resultado de diagnóstico confiável, recomenda-se considerar resultado positivo aquele baseado na combinação de um resultado de cultura com um resultado de outro exame, que não a cultura; 
Isolamento do agente  É o método-padrão de referência do diagnóstico; 
O isolamento e a identificação do isolado são feitos pela inoculação do material clínico em cultura de células suscetíveis; 
Clínica e diagnóstico
 As infecções por clamídias respondem bem ao tratamento com antibióticos do grupo das tetraciclinas, cloranfenicol e macrolídeos (eritromicina e azitromicina);
 Doxiciclina: na dosagem de 100 mg, a cada 12 horas por um período que varia de 10 a 15 dias, para as infecções não complicadas, e de 15 a 21 dias para as infecções complicadas;
Tetraciclina: na dosagem de 500 mg, a cada 6 horas, período da doxiciclina; 
Ofloxacina: na dosagem de 300 mg, a cada 12 horas, de 7 a 10 dias; 
Azitromicina: em dose única de 1 g (4 comprimidos de 250 mg). Os resultados de cura são de 98%;
Durante a gestação, deve ser utilizada a eritromicina (500 mg, a cada 6 horas, por 7 a 14 dias, na forma de estearato) ou, nos casos de intolerância, utiliza-se a amoxiciclina (500 mg, a cada 8 horas, por 7 a 14 dias).
Tratamento
LINFOGRANULOMA VENÉREO
Introdução
O linfogranuloma venéreo (LGV) é uma doença infecciosa, sistêmica, sexualmente transmissível causada pela Chlamydia trachomatis sorotipos L1, L2, L3;
A cepa L2 é a mais frequentemente detectada e taxionomicamente subdividida em L2, L2a e L2b;
Predomina em homens na faixa etária entre 20 e 30 anos em uma proporção de seis casos masculinos para cada um feminino;
O período de incubação é estimado de 3 a 30 dias.
Didaticamente se classifica a doença em três estágios de acordo com as manifestações clínicas: 
Primário: lesões iniciais e precoces; 
Secundário: acometimento dos linfonodos regionais, também denominado síndrome inguinal;
Terciário: manifestações tardias e sequelas, denominado síndrome anogenital; 
Manifestações clínicas 
Lesão primária transitória por resolução espontânea;
Pode apresentar-se como lesão herpetiforme (mais comum), pápula, pústula, edema violáceo, vesícula, erosão ou pequena úlcera; 
Normalmente indolor; 
Os locais mais comuns são o sulco balanoprepucial e a face interna dos pequenos lábios, mas também ocorrem lesões no ânus, no reto, tonsilas palatinas, região umbilical e submamária (também uretrite e cervicite, assintomáticas; 
Proctite hemorrágica: os sintomas incluem dor e sangramento retal, prurido anal, secreção mucoide ou hemopurulenta, tenesmo e constipação
Manifestações clínicas 
O segundo estágio se caracteriza pela disseminação do agente etiológico pela circulação linfática; 
Linfoadenopatia inguinal e/ou femoral (mais comum); 
Os linfonodos inguinais (no sexo masculino) e os linfonodos crurais e ilíacos profundos (no sexo feminino);
 Nos homens, ocorre o aumento dos linfonodos inguinais unilateral em dois terços dos casos  caráter doloroso, massa palpável, sinais de flogose e formação de “bubão”
Geralmente, há involução espontânea do bubão; 
Manifestações clínicas 
Somente em 20 a 30% das mulheres observa-se a linfoadenopatia inguinal, sendo mais frequente um quadro clínico de massa pélvica; 
A disseminação sistêmica da C. trachomatis pode acarretar febre, calafrio, mialgia, anorexia, prostração, náuseas, cefaleia, artralgias, eritema nodoso, erupção escarlatiniforme, pneumonia atípica, hepatite, meningite, meningoencefalite e ceratoconjuntivite; 
A persistência ou a disseminação progressiva da C. trachomatis nos tecidos anogenitais incita uma resposta inflamatóriacrônica com destruição do tecido nas áreas envolvidas (estágio terciário); 
Incluem proctite, proctocolite por vezes imitando doença de Crohn, fístulas, estenoses e fibroses cicatriciais desfigurantes, e também, elefantíase da genitália; 
Manifestações clínicas 
Manifestações clínicas 
Clínico, baseando nas suspeitas e perspicácia; 
Histopatológico  auxilia no diagnóstico diferencial com outras doenças, em particular as neoplasias; 
O diagnóstico diferencial do estágio inicial incluiu herpes simples, cancroide e o cancro duro da sífilis; 
O comprometimento retal deve ser diferenciado da proctite gonocóccica, disenteria amebiana, doença de Crohn, retocolite ulcerativa e até mesmo neoplasias;
 Nos estágios subsequentes resultantes, ficar atento às cadeias ganglionares afetadas; 
Diagnóstico e diagnóstico diferencial
Tratamento
Os pacientes com uma síndrome clínica consistente, incluindo proctocolite ou úlcera genital com linfoadenopatia, devem ser tratados para LGV;
As gestantes e nutrizes devem ser tratadas com eritromicina ou azitromicina;
Punção e drenagem dos abscessos;
O tratamento das sequelas pode requerer intervenção cirúrgica. ;
Questões
Apresentação do caso clínico
R.J.S, 25 anos, sexo feminino, negra, solteira, agnóstica, secretária, natural e procedente de Salvador-BA procura o ambulatório de ginecologia devido a múltiplas manchas avermelhadas nos MMSS e MMII há 1 semana, além de lesões pustulosas e hipertróficas em palma das mãos e planta dos pés. Além disso, relatou que essas lesões vieram acompanhadas de febre aferida (37,4°C) não acompanhada de calafrios. Apresentou também mal-estar e cefaleia sem irradiação e difusa (5/10). Referiu ainda que há 11 semanas notou aparecimento de uma única úlcera na vulva, com formato arredondado. Afirma que a lesão tinha bordas elevadas, que era indolor e firme ao toque. Nega prurido, pústulas e outras lesões bolhosas. Relata ainda “íngua” inguinal do lado esquerdo, não dolorosa e não supurativa. Porém, pensou que a úlcera tinha sido um machucado decorrente da depilação e não procurou ajuda médica nem fez uso de nenhum medicamento, já que depois de 6 semanas houve desaparecimento da adenopatia e da lesão, que não deixou cicatriz. Nega alteração no fluxo menstrual, corrimento, dispareunia, vaginismo e frigidez. No momento, encontra-se com mal-estar. A paciente afirma, ainda, ter vida sexual ativa e revelou ter mantido relações sexuais desprotegidas com diversos parceiros, sendo que quando perguntada, referiu que descobriu que um dos parceiros é infectado pelo vírus HIV. Porém, nega ter realizado exames sorológicos após as relações sexuais.
Paciente em bom estado geral e nutricional, lúcida e orientada no tempo e no espaço, fácies atípicas, mucosas normocrômicas, escleras anictérias, febril ao toque. Eupneica (FR: 17 ipm), normocárdica (FC: 80 bpm) e normotensa (PA: 120 X 80 mmHg) e febril (37,4°C). Pele e fâneros: pele corada e mucosas coradas, unhas e fâneros sem alterações. Presença de exantemas maculopapulares simétricos que envolvem o tronco e os membros superiores e inferiores medindo cerca de 1,5 cm. Presença, também, de lesões pustulosas, hipertróficas e eritematosas em palma das mãos e planta dos pés medindo entre 1 e 2 cm. Mucosa da boca de aspecto normal, sem desvio de úvula. Presença de linfonodomegalia generalizada na paciente. Exame dos aparelhos cardiovascular, respiratório, gastrointestinal e neurológico sem alterações.  
A paciente foi orientada a realizar exames laboratoriais como: Hemograma, Leucograma e Plaquetograma sem alterações, VDRL positivo, FTA-Abs positivo, Anti-HIV positivo.
CASO CLÍNICO
Pela história da moléstia atual, exame físico e exames complementares qual a suspeita de diagnóstico? E quais são as vias de transmissão da doença?
CASO CLÍNICO
1 – A principal suspeita do caso é Sífilis secundária. A transmissão ocorre mais comumente por contato sexual, mas pode ser por transfusão sanguínea ou via transplacentária.
No que diz respeito ao contágio direto, é preciso observar que em alguns casos, a transmissão também pode ocorrer via cutânea e bucal. Trata-se de uma doença infecciosa que, se não devidamente conduzida, evoluirá do estágio primário e secundário (que são infectantes) para o estágio terciário.
Como é feito o diagnóstico desta doença?
CASO CLÍNICO
 - O diagnóstico laboratorial definitivo é feito pela pesquisa direta do Treponema pallidum por microscopia de campo escuro, pelos métodos de coloração ou pela imunofluorescência direta. Esses métodos são ideais para diagnóstico de lesões sifilíticas em curso e sífilis congênita precoce.
 - Em relação à sorologia, há testes troponêmicos e não treponêmicos, os quais são utilizados para triagem e acompanhamento.
- O primeiro a ser pedido é o VDRL, e se vier numa titulação superior a 1/16, segue-se com a requisição de um FTA-abs para confirmar o diagnóstico, lembrando que o VDRL só virá positivo cerca de 30-50 dias após a infecção, por isso um VDRL negativo não exclui o diagnóstico.
Referências bibliográficas
Livro: 
FOCACCIA, VERONESI. Tratado de Infectologia. 5ª Edição. Local de publicação: Editora Atheneu, 2015. Páginas utilizadas 994-1106, 1016-1021, 1060-1066, 1130-1136, 1181-1188 e 1543-1550.
Site:
LANGERGARD, T. et al. Evidence of Haemophilus ducreyi adherence to and cytotoxin destruction of human epithelial cells . Disponível em: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0882401083710417. Acesso em: 09/04/2020.
ABECK, D. et al. Immunohistochemical investigations of genital ulcers caused by Haemophilus ducreyi. Disponível em https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1258/0956462971920839. Acesso em 09/04/2020.
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Referências bibliográficas
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COPE, L. D. et al. A diffusible cytotoxin of Haemophilus ducreyi. Disponível em https://www.pnas.org/content/94/8/4056#ref-18. Acesso em 09/04/2020. 
TREES, D. L. & MORSE, S. A. Chancroid and Haemophilus ducreyi: an update. Disponível em https://cmr.asm.org/content/8/3/357.short. Acesso em 09/04/2020.
 
Referências bibliográficas
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LAGERGARD, T. et al. On the evolution of the sexually transmitted bacteria Haemophilus ducreyi and Klebsiella granulomatis. Disponível em https://nyaspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1749-6632.2011.06193.x. Acesso em 10/04/2020. 
CARTER, J. S. et al. Phylogenetic evidence for reclassification of Calymmatobacterium granulomatis as Klebsiella granulomatis comb. nov. . Disponível em https://www.microbiologyresearch.org/content/journal/ijsem/10.1099/00207713-49-4-1695;jsessionid=w0YE_3I2hk4kKsICGXnKyFjM.mbslive-10-240-10-135. Acesso em 10/04/2020.
 
Referências bibliográficas
Artigo de revista:
Resistência de Neisseria gonorrhoeae a antimicrobianos na prática clínica: como está o Brasil?. Revista contemporânea de GO Feminica, São Paulo, Vol 46, páginas 76-87, 2018.
Entidade coletiva (empresas, associações, órgãos governamentais, etc):
MINISTÉRIO DA SAÚDE. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Atenção Integral às Pessoas com Infecções Sexualmente Transmissíveis. Brasília, 2019.