Farmacologia Médica I - 2018/2 - AP1

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Farmacologia Médica I - 2018/2 Mariana M. Barcellos Ramos - ATM 2021/2	


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FARMACOLOGIA MÉDICA I
Farmacologia Médica I - 2018/2 Mariana M. Barcellos Ramos - ATM 2021/2	
Farmacocinética 4 ........................................................................................................
Processos farmacocinéticos	 4 ..................................................................................................
Questões de prova	 7 ..............................................................................................................
Farmacodinâmica 8 .....................................................................................................
Mecanismo de ação	 8 ............................................................................................................
Conceitos	 8 ...........................................................................................................................
Receptores	 8 .........................................................................................................................
Potência x Eficácia	 9 ..............................................................................................................
Agonistas x Antagonistas	 10 ...................................................................................................
Questões de prova	 11 ............................................................................................................
Farmacologia do Sistema Nervoso I - Parassimpático 12 ............................................
Receptores colinérgicos	 13 .....................................................................................................
Parassimpáticomiméticos diretos	 13 .........................................................................................
Parassimpáticomiméticos indiretos	 14 ......................................................................................
Parassimpáticolíticos	 16 ..........................................................................................................
Placa motora - Bloqueadores Neuromusculares	 18 ...................................................................
Questões de prova	 18 ............................................................................................................
Farmacologia do Sistema Nervoso II - Simpático 19 ...................................................
Simpáticomiméticos diretos	 19 ................................................................................................
Simpáticomiméticos indiretos	 23 .............................................................................................
Simpáticomiméticos mistos	 23 .................................................................................................
Simpáticolíticos	 23 .................................................................................................................
Questões de prova	 24 ............................................................................................................
Farmacologia Cardiovascular: Anti-Hipertensivos 25 ..................................................
Diuréticos	 26 .........................................................................................................................
Betabloqueadores	 27 .............................................................................................................
Bloqueadores alfa-1	 28 ..........................................................................................................
Agonistas alfa-2	 28 ................................................................................................................
Vasodilatadores	 28 ................................................................................................................
Inibidores da Enzima de Conversão de Angiotensina	 29 ..........................................................
Bloqueadores dos receptores de Angiotensina II	 29 .................................................................
Inibidores da renina 	 29 .........................................................................................................
Bloqueadores dos canais de cálcio	 29 ....................................................................................
Esquema de tratamento em casos específicos	 30 ......................................................................
Questões de prova	 31 ............................................................................................................
Farmacologia Cardiovascular: Insuficiência Cardíaca 32 .............................................
Inibidores da enzima de conversão da angiotensina	 33 ...........................................................
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Bloqueadores dos receptores de angiotensina II	 33 .................................................................
Betabloqueadores	 33 .............................................................................................................
Diuréticos	 33 .........................................................................................................................
Vasodilatadores	 34 ................................................................................................................
Inotrópicos	 34 .......................................................................................................................
Inibidores da fosfodiesterase	 34 .............................................................................................
Sintomas x Sobrevida	 35 ........................................................................................................
Questões de prova	 36 ............................................................................................................
Farmacologia Cardiovascular: Anti-arrítmicos 37 ........................................................
I - Bloqueadores do canais de sódio 	 37 ..................................................................................
II - Betabloqueadores	 38 ........................................................................................................
III - Inibidores da repolarização	 38 .........................................................................................
IV - Bloqueadores dos canais de cálcio	 38 ...............................................................................
Adenosina	 38 ........................................................................................................................
Farmacologia Cardiovascular: Cardiopatia Isquêmica 39 ...........................................
Angina Estável	 39 ..................................................................................................................
Angina Instável	 39 .................................................................................................................
Infarto agudo do Miocárdio	 40 ..............................................................................................
Questões de prova	 41 ............................................................................................................
Farmacologia Cardiovascular: Dislipidemia 42 ...........................................................
Estatinas	 42 ...........................................................................................................................
Niacina	 43 ............................................................................................................................
Fibratos	 43 ............................................................................................................................
Resinas	 43 .............................................................................................................................
Inibidores da absorção de colesterol43 ..................................................................................
Associações de fármacos no tto da dislipidemia	 44 ..................................................................
Farmacologia Cardiovascular: Anti-trombóticos 45 .....................................................
Antiplaquetários	 45 ...............................................................................................................
Anticoagulantes	 46 ................................................................................................................
Trombolíticos / Fibrinolíticos	 46 ..............................................................................................
Antagonistas da trombina	 46 ..................................................................................................
Inibidores do receptor IIIa-IIb	 47 ............................................................................................
Inibidores diretos do fator Xa	 47 ............................................................................................
Casos especiais	 47.................................................................................................................
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FA R M A C O C I N É T I C A 
A farmacocinética estuda todos os processos que envolvem a absorção e a reação do 
organismo ao fármaco. 
P R O C E S S O S FA R M A C O C I N É T I C O S 
• Permitem definir os parâmetros de uma prescrição correta, informar o início da 
resposta (latência do fármaco) e o tempo para atingir o pico sérico, duração e 
magnitude do efeito e seu desaparecimento. 
• Para garantir o sucesso do tratamento, deve-se garantir que o medicamento de escolha 
atinja o órgão ou sistema alvo, gerando efeito benéfico. A faixa terapêutica se situa 
entre concentrações parcialmente eficazes e potencialmente tóxicos. O intervalo entre 
as duas chama-se janela terapêutica, em que o fármaco irá agir de forma mais 
adequada e gerar o efeito esperado. 
• Para poder ajustar a medicação, são considerados fatores como situações fisiológicas 
(idade, sexo, peso, gestação), hábitos do paciente (fumo e ingestão de álcool) e 
algumas doenças (insuficiência renal e hepática). 
• Após a administração, o fármaco irá passar por 4 fases: absorção, distribuição, 
biotransformação e eliminação. 
1. ABSORÇÃO: 
• Consiste na transferência do fármaco desde o local de administração até a 
entrada na corrente sanguínea 
• Fatores que aumentam a absorção do fármaco: 
Lipossolúveis, apolares 
Não ionizados 
Baixo peso molecular 
Maior concentração do fármaco 
• Os fatores que diminuem a absorção do fármaco serão os opostos da tabela: 
hidrossolúveis, ionizados, alto peso molecular, concentração do fármaco baixa. 
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• Metabolismo de 1ª passagem: concentração da droga é reduzida 
significativamente ao passar pela biotransformação hepática, podendo ser 
completamente metabolizada e inativada, não atingindo níveis na forma 
sistêmica em sua forma ativa 
• Efeito do pH no metabolismo dos fármacos: os ácidos serão melhores 
absorvidos em meio ácido, enquanto as bases serão melhores absorvidos em 
meio básico 
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO 
• Enterais: forma de administração em que o fármaco passa pelo trato 
gastrointestinal 
a) Oral - sofre metabolismo de primeira passagem, pode ser biotransformado 
antes de atingir alvo ou absorção sistêmica; absorção principal no duodeno e 
no jejuno; via mais segura, comum e econômica. 
b) Bucal - utilizadas para efeito local, absorvidas na mucosa oral, sofrem 
metabolismo de primeira passagem. 
c) Sublingual - não irão sofrer metabolismo de 1ª passagem; geralmente 
utilizados para fármacos que não devem sofrem biotransformação precoce, 
para que atinja alvo de forma adequada. 
d) Retal - evita o efeito do metabolismo de 1ª passagem, utilizada em pacientes 
com êmese (vômitos) ou em coma 
• Parenterais: forma de administração em que fármaco não irá passar pelo trato 
gastrointestinal 
a) Intravenosa - absorção não necessária; valiosa em situações de emergência, 
podendo ter efeitos imediatos; maioria das substâncias devem ser injetadas 
de forma lenta e gradual para evitar concentração muito alta na corrente 
sanguínea. 
b) Intramuscular - se solução do fármaco é aquosa, tem liberação imediata; 
com preparação de depósitos, irá ter liberação lenta gradual; adequada em 
volumes moderados e no caso de o paciente se autoadministrar. 
c) Subcutânea - mesma forma de absorção da intramuscular; adequada para 
fármacos de absorção lenta, muito utilizada em contraceptivos 
d) Transdérmica - adesivo; vai evitar metabolismo de 1ª passagem, indolor e 
ideal para fármacos de baixa biodisponibilidade oral e lipofílicos. 
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2. DISTRIBUIÇÃO: 
• Processo pelo qual o fármaco abandona o vaso para entrar no interstício em 
direção às células dos tecidos 
• Em fármacos administrados por via intravenosa, a primeira fase será de 
distribuição, em que os fármacos saem da circulação em direção ao tecido-alvo. 
• A passagem do fármaco para o interstício depende do débito cardíaco, do fluxo 
sanguíneo regional, da permeabilidade capilar, do volume do tecido, do grau de 
ligação do fármaco às proteínas plasmáticas 
• A permeabilidade capilar é determinada pela estrutura dos capilares do local e 
pela natureza química do fármaco; por exemplo, para um fármaco entrar no 
cérebro, esse precisa passar pelas células endoteliais dos capilares do SNC 
(como acontece com os fármacos lipossolúveis) ou por transporte ativo através 
de transportadores específicos (como acontece com a levodopa) 
• Volume de distribuição: dose / concentração plasmática 
3. BIOTRANSFORMAÇÃO: 
• Passo seguinte à entrada do fármaco na entrada ao organismo, início do 
processo de eliminação 
• Vias: fígado, rins, pulmões, mucosa intestinal, pele, placenta 
• Pode inativar o fármaco ou prepará-lo para ser eliminado, dependendo da via 
que irá seguir, visando a deixá-lo mais hidrossolúvel 
• No fígado - participação da enzima P450 (oxidação, redução, hidrólise) 
• No rim - conjugação, excreta o fármaco já inativo ou transforma-o em polar/
inativo para ser excretado 
4. ELIMINAÇÃO: 
• Pode ocorrer por duas vias: biliar e renal. 
• Associada com processo de biotransformação 
• Os processos de biotransformação e eliminação irão atuar diminuindo 
exponencialmente a concentração do fármaco no plasma, ou seja, uma fração 
constante do fármaco irá ser eliminada por unidade de tempo, o que é definido 
pela cinética (de primeira ordem ou de ordem zero) 
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• Tempo de meia vida: tempo para que a concentração do fármaco no organismo 
se reduza à metade 
Q U E S T Õ E S D E P R OVA 
1. Qual das características que acarreta menor absorção gástrica de um fármaco 
(ATM 2019/2): 
a) Maior dosagem 
b) Pequeno peso molecular 
c) Lipossolubilidade 
d) Base fraca 
2. Sobre os processos farmacocinéticos, assinale a alternativa correta (ATM 
2019/2): 
a) A via sublingual é especialmente útil para fármacos que sofrem metabolismo de 1ª 
passagem 
b) A via intravenosa oferece mais segurança que a via oral 
c) Os fármacos usualmente são melhores absorvidos em sua forma ionizada 
d) A distribuição de um fármaco independe da ligação a proteínas plasmáticas 
3. Qual via de administração é menos indicada para um fármaco que sofre extenso 
metabolismo de 1ª passagem: (ATM 2018/2) 
a) Oral 
b) Retal 
c) Intravenosa 
d) Subcutânea 
e) Sublingual 
4. Um fármaco altamente ionizado (ATM 2021/2): 
a) É excretado principalmente pelo rim 
b) Pode atravessar facilmente a barreira placentária 
c) É bem absorvido no intestino 
d) Acumula-se no tecido adiposo 
Cinética de 1ª ordem Cinética de ordem zero
Meia vidaconstante: eliminação é de proporção 
constante
Meia-vida é alterada, fármacos são eliminados em 
quantidade constante
O aumento da dose não irá alterar a meia vida Aumento da dose irá aumentar a meia-vida
Metabolização depende da saturação enzimática e 
não da concentração e dose do fármaco
Há saturação enzimática
Em doses muito aumentadas, podem ser de ordem 
zero
AAS e fenitoína
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FA R M A C O D I N Â M I C A 
A farmacodinâmica irá estudar a reação do organismo ao fármaco a partir das modulações 
às funções fisiológicas deste, além da influência das suas concentrações na magnitude das 
respostas (efeitos desejados e indesejados). 
M E C A N I S M O D E A Ç Ã O 
FÁRMACO 
C O N C E I T O S 
• Janela Terapêutica - intervalo entre dose mínima eficaz e a dose em que o fármaco se 
torna tóxico; quando estreita, mais fácil de desencadear intoxicação 
• Efeito adverso - reações inadequadas que um fármaco gera quando em doses habituais; 
pode ou não ocorrer; desencadeada pelo fármaco 
• Efeitos colaterais - efeitos associados à ação do fármaco que, para produzir seu efeito, 
gera respostas que podem ser tanto maléficas quanto benéficas 
• Efeitos secundários - não são causados pelo fármaco, mas sim como consequência do 
efeito esperado 
• Idiossincrasia - sensibilidade peculiar associada à genética do indivíduo; são efeitos 
individuais/pessoais, que o indivíduo desenvolve em resposta ao fármaco 
• Tolerância - resistência ao efeito do fármaco nas doses usuais, necessitando de um 
aumento na dose; pode ser natural ou adquirido. 
• Taquifilaxia - ocorre quando há administração repetida de um fármaco que acaba 
dessensibilizando o seu receptor; é uma tolerância relacionada à frequência de 
utilização do fármaco 
R E C E P T O R E S 
Ionotrópicos 
• Na superfície da membrana, regulam a entrada e a saída de íons 
• São basicamente canais iônicos que recebem informação que altera o potencial de 
membrana ou a concentração iônica no interior da célula, causando efeitos 
intracelulares 
• Exemplo: receptores colinérgicos nicotínicos 
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Interação com 
RECEPTOR
Desencadeamento de 
reações químicas
RESPOSTA AO 
ESTÍMULO
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Metabotrópicos 
• Receptores acoplados à proteína G 
• A sua parte extracelular contém a área de fixação do ligante (fármaco, hormônio, 
neurotransmissor) e sua parte intracelular interage com a proteína G (quando ativada 
mediante informação do ligante) ou com molécula efetora 
• A partir da ligação na parte extracelular, a proteína G libera GDP e liga-se com GTP. 
Uma parte da molécula da proteína G (subunidade alfa) irá se dissociar e ativar a 
adenililciclase, que irá produzir o segundo mensageiro (AMPc, IP3 e DAG), que iria 
desencadear uma cascata de efeitos fisiológicos na célula 
• Exemplo: adrenoreceptores alfa e beta 
Enzimáticos 
• Localizados na superfície interna da membrana 
• Geralmente a ativação interna é feita pela tirosinoquinase, gerando reação cascata de 
fosforilação de proteínas e resultando na multiplicação do sinal inicial 
• Exemplo: receptores de insulina 
Intracelulares 
• O ligante precisa difundir-se para dentro da célula para conseguir interagir com ele, 
devendo ser suficientemente lipossolúvel e tendo como alvo os fatores de transcrição 
no núcleo da célula 
• O complexo ligante-receptor ativado vai em direção ao núcleo da célula, onde se 
dimeriza e liga-se aos fatores de transcrição que regulam a expressão gênica 
• Exemplo: antimicrobianos como macrolídeos (eritromicina), trimetoprima. 
P O T Ê N C I A X E F I C Á C I A 
POTÊNCIA = Concentração de fármaco necessária para produzir efeito de uma dada 
intensidade; fármaco mais potente é aquele que consegue produzir um efeito maior que o 
outro com a mesma dose 
EFICÁCIA = Mais importante terapeuticamente; intensidade máxima de efeito produzido 
por determinado fármaco; pode ser igual para fármacos com diferentes potências, pois não 
tem relação com a dose, e sim com a capacidade de ocupar o receptor. 
EFEITO BIOLÓGICO = habilidade do fármaco de produzir/provocar resposta ao 
interagir com o receptor 
 
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A G O N I S TA S X A N TA G O N I S TA S 
AGONISTAS 
• Ligam-se a receptores e provocam resposta que mimetiza a resposta do ligante 
endógeno e conseguem ativar resposta intrínseca 
• Fármaco diferente que produz a mesma ação quando ligada a um mesmo receptor 
• Melhor afinidade e efeito 
• Total - resposta biológica máxima, melhor efeito, afinidade e resposta 
• Parcial - eficácia maior que ZERO, mas menor que agonista total, não consegue 
sensibilizar todos os receptores; sendo assim, ação esperada é menor 
• Inverso - é agonista por agir no receptor, ligando-se a este, porém não desencadeia 
resposta, nem mimetiza efeito; sua ação é de reduzir o número de receptores ativos 
ANTAGONISTAS 
• Possuem mais afinidade pelo receptor e efeito ZERO 
• Necessita da presença do agonista, desloca curva de potência para a direita 
• Não tem atividade intrínseca, nem provocam efeitos por conta própria 
• Competitivos - ligam-se ao local do agonista e mantém receptor inativo enquanto 
estiver ocupando; efeito pode ser superado acrescentando um agonista 
• Irreversíveis - são os não competitivos; diminuem efeito biológico e eficácia, sem 
superação do efeito ao acrescentar um agonista; não há bloqueio do receptor, este é 
modificado por duas formas: 
‣ 1 - modificação da quantidade de receptores disponíveis para agonista se ligar 
(redução) 
‣ 2 - liga-se em local diferente, uma vez que agonista está ligado ao receptor, 
porém sua ação está relacionada ao ato de “atrapalhar” a atividade do agonista, 
inativando receptor que estava, a princípio, ativo. 
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A e B possuem a mesma eficácia por terem 
efeito máximo igual. No entanto, A é mais 
potente que B e C, porque irá atingir maior 
efeito em mesma dose. 
Na concentração máxima apresentada, o 
efeito de A e de B é superior ao de C, mas A 
não mostra superioridade de efeito em 
relação a B.
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Q U E S T Õ E S D E P R OVA 
1. Sobre processos de farmacocinética e farmacodinâmica, assinala alternativa incorreta 
(ATM 2018/2): 
a) Para fármacos de primeira ordem, a taxa de metabolismo é proporcional à dose 
b) Um fármaco mais potente é um fármaco mais eficaz 
c) O aumento da dose de um fármaco preserva seu efeito na presença de um antagonista 
competitivo 
d) Reações idiossincráticas não são previsíveis farmacologicamente 
2. Receptores que atuam mediante segundos mensageiros são denominados (ATM 
2019/2): 
a) Ionotrópicos 
b) Metobotrópicos 
c) Enzimáticos 
d) Intracelulares 
3. Supondo que os 3 fármacos A, B e C exercem o mesmo tipo de efeitos nas magnitudes 
do gráfico abaixo, qual das alternativas abaixo NÃO é adequada para obter um aumento 
do efeito biológico (ATM 2019/B): 
a) Dobrar a concentração do fármaco C 
b) Trocar o fármaco C pelo fármaco B, mantendo a concentração máxima 
c) Trocar o fármaco C pelo fármaco A, mantendo a concentração máxima 
d) Trocar o fármaco B pelo fármaco A, mantendo a concentração máxima 
4. Analise o gráfico e assinale a correta (ATM 2019/A): 
a) O fármaco A é mais eficaz que o fármaco B e C 
b) O fármaco C é mais potente que os fármacos A e B 
c) Os fármacos A e B têm a mesma eficácia 
d) Os fármacos A e B têm a mesma potência 
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FA R M A C O L O G I A D O S I S T E M A 
N E R VO S O I - PA R A S S I M PÁ T I C O 
O sistema nervoso parassimpático faz parte do SN autônomo, responsável por regular as 
funções neurovegetativas cujo controle é involuntário. É em sentido craniossacral. 
Composto por neurônio pré-ganglionar longo, pós-ganglionar curto e o gânglio é mais 
próximoao órgão efetor. 
 
• Reações parassimpáticas: bradicardia, vasodilatação, salivação fluida, contração do 
músculo liso, hipotensão, broncoconstrição, miose (contração da pupila), aumento do 
peristaltismo 
• Neurotransmissor: acetilcolina 
• Receptores colinérgicos muscarínicos e nicotínico 
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R E C E P T O R E S C O L I N É R G I C O S 
Muscarínicos: 
• Gânglios do SNP, órgãos efetores autônomos (musculatura lisa, cérebro, coração, 
glândulas exócrinas) 
• M1 = células parietais e gástricas 
• M2 = células cardíacas e músculo liso 
• M3 = bexiga, glândulas exócrinas e músculo liso 
Nicotínicos: 
• SNC 
• Medula da adrenal 
• Gânglios autônomos 
• Junção neuromuscular 
PA R A S S I M PÁ T I C O M I M É T I C O S D I R E T O S 
Atuam mimetizando os efeitos da acetilcolina, ligando-se aos receptores colinérgicos, 
principalmente os muscarínicos. 
Os efeitos adversos incluem: sudorese, salivação, rinorreia, cólica, cefaleia, dificuldade de 
acomodação visual 
 ACETILCOLINA - BETANECOL - CARBACOL - METACOLINA - PILOCARPINA 
ACETILCOLINA 
• Liberação de forma endógena através da massagem do seio carotídeo 
• Ação: diminui a FC (cronotropismo negativo), o débito cardíaco e a PA (através da 
ativação dos receptores M3 localizados no músculo liso dos vasos sanguíneos, que irão 
liberar óxido nítrico e realizar a vasodilatação) 
• Causa aumento da motilidade do TGI, aumento de secreções brônquicas, micção e 
constrição acentuada da pupila 
• Uso: reversão de taquiarritmias 
BETANECOL 
• Apresenta forte atividade muscarínica, com ações principais na musculatura lisa da 
bexiga e no TGI 
• Ação: aumenta motilidade gastrointestinal, relaxa esfíncter urinário (aumenta 
micção), aumento da salivação 
• Uso: íleo paralítico, bexiga neurogênica (hipoativa), retenção urinária, xerostomia 
(boca muito seca) 
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• Efeitos adversos: sudoração, salivação, rubor, hipotensão, nauseas, dor abdominal, 
diarreia e broncoespasmo 
CARBACOL 
• Ações muscarínicas e nicotínicas 
• Ação: causa miose e espasmo de acomodação (músculo ciliar em constante contração) 
• Uso: fármaco para tratamento de glaucoma por reduzir pressão intraocular e causa 
contração pupilar 
• Efeito adverso: nas doses utilizadas em oftalmologia, não há efeito por não penetrar 
no sistema 
METACOLINA 
• Utilizada em teste de broncoprovocação em uma espirometria 
• Degrada rapidamente 
• Produz secreções respiratórias e aumenta salivação 
PILOCARPINA 
• Apresenta atividade muscarínica, usada primariamente na oftalmologia e possui 
penetração no SNC em dosagens terapêuticas 
• Ação: miose e contração do músculo ciliar, salivação 
• Uso: síndrome de Sjogren (para tratamento da xerostomia e da falta de lágrimas), 
glaucoma (fármaco de escolha na redução emergencial da pressão intraocular) 
• Efeitos adversos: visão turva, cegueira noturna, dor na testa; pode causar intoxicação 
(sudoração e salivação, atropina irá reverter o efeito) 
PA R A S S I M PÁ T I C O M I M É T I C O S I N D I R E T O S 
Agem pela inibição da colinesterase (enzima que degrada a acetilcolina), evitando que 
haja degradação. Provocam resposta em todos os receptores colinérgicos (muscarínicos e 
nicotínicos), e também nas junções neuromusculares e no cérebro. 
 
1. Reversíveis: 
EDROFÔNIO - FISOSTIGMINA - NEOSTIGMINA 
EDROFÔNIO 
• Usado para diagnóstico de miastenia gravis (diferencia crises colinérgicas e 
miastênicas) 
• Possui meia-vida de segundos (eliminação renal rápida) 
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FISOSTIGMINA 
• Uso tópico como colírio para tratamento de glaucoma 
• Estimula receptores muscarínicos e nicotínicos, pode entrar no SNC 
• Uso: tratamento de atonia do intestino e da bexiga (aumenta motilidade de 
ambos), antídoto para casos de intoxicação por atropina 
• Efeitos adversos: convulsões (em doses elevadas), bradicardia e queda da PA, 
paralisia dos músculos esqueléticos (inibição da acetilcolina nas junções 
neuromotoras) 
NEOSTIGMINA 
• Inibe reversivelmente a acetilcolina 
• Ação: estímulo da contratilidade dos músculos esqueléticos e posterior 
paralisia, não entra no SNC 
• Uso: íleo paralítico e atonia de bexiga, tratamento sintomático da miastenia 
gravis 
• Efeitos adversos: efeitos da estimulação colinérgica (salivação, rubor, 
hipotensão, nausea, dor abdominal, diarreia, broncoespasmo) 
• Contraindicação: obstrução intestinal ou obstrução da bexiga 
MIASTENIA GRAVIS 
➡ O que é? Fraqueza muscular flutuante por defeito na transmissão dos impulsos 
nervosos entre nervo e músculo; é causada pela produção de anticorpos contra os 
receptores de acetilcolina (doença autoimune) ou por alteração genética dos 
receptores nicotínico pós-sinápticos. Melhora com repouso e piora com exercício 
físico; pode ser em grupos musculares específicos ou generalizada. 
➡ Tratamento: Ambemônio - Neostigmina - Piridostigmina 
➡ Teste diagnóstico: realizado com Edrofônio, teste ultra-rápido 
➡ Efeitos Adversos: aumento de secreção traqueo-brônquica, aumento da motilidade do 
trato gastrointestinal 
ALZHEIMER 
➡ O que é? Tipo de demência mais comum, causa problemas na memória, no 
pensamento e no comportamento; perda de funções cognitivas causada pela morte de 
células do cérebro, inicialmente no hipocampo (deficiência nos receptores colinérgicos 
centrais) 
➡ Tratamento: Rivastigmina - Galantamina - Donazepil 
➡ Prevenção primária: não tem indicação de uso (sem comprovação científica) - 
reposição hormonal, AINES, estatinas, vitaminas, ácidos graxos, procaína, Ginko 
biloba 
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2. Irreversíveis: 
INSETICIDAS 
• Paration 
• Malation 
• Carbamatos (carbaril, propoxur, aldicarb) 
GASES TÓXICOS 
• Tabun 
• Sarin 
• Soman 
INTOXICAÇÕES 
• Geralmente por organofosforados 
• Diminuição da acuidade visual, dificuldades respiratórias, sintomas 
gastrointestinais, bradicardia, hipotensão, micção e defecação involuntárias, 
paralisia, ataxia, convulsões, coma, paralisia respiratória e morte 
• Antídotos: 
- Atropina: 2-4mg IV, seguidos de 2mg de 5 em 5 segundos até melhora 
- Pralidoxima: liberação de enzima de organofosforado, sem efeito caso 
não seja precoce, uma vez que a ligação é duradoura 
- Obidoxima: utilizada quando envenenamento por gás 
PA R A S S I M PÁ T I C O L Í T I C O S 
Antagonistas competitivos de M1, M2 e M3 (acetilcolina, em receptores muscarínicos), 
fazendo bloqueio atividade parassimpático endógena; 
Efeitos semelhantes ao simpático por agirem contra o parassimpático; 
Efeitos adversos: xerostomia, palpitações, visão borrada 
ATROPINA - ESCOPOLAMINA 
ATROPINA 
• Antídoto para reversão do parassimpático 
• Liga-se competitivamente à ACh (acetilcolina) e impede sua ligação com esses 
receptores, atuando central e perifericamente 
• Os órgãos neuroefetores têm sensibilidade variável à atropina 
• Ações: 
- Olho - midríase persistente, ausência de resposta à luz e ciclopegia 
(incapacidade de focar a visão para perto) 
- TGI - antiespasmódico para reduzir atividade do TGI (redução de motilidade) 
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Farmacologia Médica I - 2018/2 Mariana M. Barcellos Ramos - ATM 2021/2	
- Sistema cardiovascular - produz efeitos divergentes e dose-dependentes; em 
doses baixas, o efeito predominante é a diminuição da FC (bloqueio receptores 
M, nos neurônios pré-juncionais/pré-sinápticos inibitórios, com aumento da 
liberação de acetilcolina; doses mais altas resultam no aumento da FC 
progressiva (bloqueio dos receptores M2 no nódulo sinoatrial -NSA) 
- Secreções - xerostomia, redução de secreções brônquicas, broncodilatação 
• Uso: bradicardias, antiespasmódico para redução da motilidade do TGI, antissecretor 
(bloqueio de secreções do trato respiratório), tratamento de intoxicação com 
organofosforados, de envenenamentopor cogumelos, de dosagens excessivas de 
anticolinesterásicos como fisostigmina 
• Efeitos adversos: xerostomia, visão turva, sensação de areia nos olhos, taquicardia, 
constipação, intranquilidade, confusão, alucinações, delírio, colapso dos sistemas 
cardiovascular e respiratório e morte 
ESCOPOLAMINA 
• Maior ação no SNC (atravessa barreira hematoencefálica) e duração de ação mais 
longa, afetam receptores M1 (células parietais e gástricas) 
• Ação: anticinético (relaxa músculo liso e reduz peristaltismo intestinal), produz 
sedação 
• Uso: prevenção da cinetose e de náuseas e meses pós-cirúrgicas 
• Efeitos adversos: sedação, amnésia, hipnose 
• Pode causar intoxicação = dificuldade na fala e na deglutição, inquietação, fadiga, 
retenção urinária, obliteração da íris, visão embaçada, alucinações e coma 
✴ Obs: os fármacos Ipratrópio e Tiotrópio são derivados da atropina e serão estudados 
no capítulo de antiasmáticos; usado no broncoespasmo da asma e aprovado como 
broncodilatador para tratamento de manutenção da DPOC 
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Farmacologia Médica I - 2018/2 Mariana M. Barcellos Ramos - ATM 2021/2	
P L A C A M O T O R A - B L O Q U E A D O R E S N E U R O M U S C U L A R E S 
Bloqueiam a transmissão colinérgica entre terminal nervoso motor e receptor nicotínico 
do músculo esquelético, atuando como antagonista ou agonista nos receptores da placa 
motora nas junções neuromusculares 
Úteis durante cirurgias para facilitar intubação endotraqueal e oferecer relaxamento 
muscular completo em doses anestésicas baixas, permitindo recuperação mais rápida da 
anestesia e diminuindo depressão respiratória pós-op 
Reversão com neostigmina, edrofônio ou ciclodextrinas 
1. Bloqueadores neuromusculares: 
• Curare: imobilização, baixa absorção em VO 
• São os não despolarizantes (competitivos) 
• Outros - pancurônio, rocurônio, vecurônio 
• Uso: em dosagens baixas, são usados para diminuir a duração do bloqueio 
neuromuscular causado pela anestesia 
• Efeitos adversos: mínimos - dor muscular pós-cirúrgica por hiperpotassemia e 
aumento da pressão intraocular e da intragástrica 
2. Intubação orotraqueal: 
• Suxametônio/succinilcolina - início rápido e relaxamento profundo; tem riscos 
de mialgia, trauma, hipertermia maligna, hipercalemia; uso durante fase de 
indução da anestesia para intubação mais rápida 
• Rocurônio - alternativa em emergências 
Q U E S T Õ E S D E P R OVA 
1. Paciente em 3º dia de pós-operatório de apendicectomia está com distensão abdominal 
e você diagnostica pseudo-obstrução intestinal, qual fármaco você pode prescrever para 
resolver mais rapidamente o quadro? (ATM 2021/2) 
a) Neostigmina 
b) Omeprazol 
c) Odansetrona 
d) Loperamida 
2. Qual dos fármacos abaixo não é usado no tratamento do glaucoma? 
a) Apraclonidina 
b) Timolol 
c) Pilocarpina 
d) Atropina 
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Farmacologia Médica I - 2018/2 Mariana M. Barcellos Ramos - ATM 2021/2	
FA R M A C O L O G I A D O S I S T E M A 
N E R VO S O I I - S I M PÁ T I C O 
O sistema nervoso autônomo simpático atua de forma contrária ao parassimpático, realizando a 
ação de luta/fuga. 
Neurotransmissores: epinefrina (adrenalina) e norepinefrina (noradrenalina) 
Receptores nicotínicos e adrenoreceptores alfa 1, alfa 2, beta 1 e beta 2 
A sinapse simpática tem início por exocitose do neurotransmissor na região terminal do 
neurônio; de acordo com o receptor que irá se ligar, a ação é diferente: beta pré-sináptica 
(estimula mais liberação de neurotransmissores), alfa 1 pós-sináptica, beta 1 e 2 pós-sinápticas, 
alfa 2 pré-sináptica (inibe a liberação); com tais ligações, há ligação do neurotransmissor com o 
receptor, recaptação deste e reação no metabolismo. 
 
S I M PÁ T I C O M I M É T I C O S D I R E T O S 
Os diretos irão ligar-se aos receptores adrenérgicos, ativando diretamente o receptor pós-sináptico 
do órgão efetor sem interferir no primeiro neurônio da sinapse e sem interagir com neurônio pré-
sináptico. O receptor ativado inicia a síntese do segundo mensageiro e dos sinais intracelular 
subsequentes. 

 
CATECOLAMINAS - AGONISTAS α1 - AGONISTAS α2 - AGONISTAS α MISTOS - 
AGONISTAS ß2 
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Farmacologia Médica I - 2018/2 Mariana M. Barcellos Ramos - ATM 2021/2	
1. CATECOLAMINAS: 
EPINEFRINA 
• Catecolamina natural sintetizada na glândula suprarrenal; é liberada junto com 
pequenas quantidades de norepinefrina na corrente sanguínea 
• Receptores: todos os alfa e todos os beta 
• Dose-dependente: em doses baixas, os efeitos beta irão predominar no leito 
vascular, causando vasodilatação, e, em altas doses, os efeitos alfa são mais 
intensos (causando vasoconstrição) 
• Ações: 
‣ Lipólise - atividade agonista nos receptores beta 
‣ Hiperglicemia - aumento da glicogenólise no fígado (beta 2) e 
diminuição da liberação de insulina (alfa 2), causando tal efeito 
‣ Sistema respiratório - promoção da broncodilatação (beta 2), inibição 
da liberação de mediadores da alergia (histamina nos mastócitos), causa 
alívio de broncoconstrições alérgicas/induzidas por histamina (por isso 
seu uso em casos de choque anafilático) 
‣ Cardiovascular - inotropismo positivo (reforço na contratilidade do 
miocárdio) e cronotropismo positivo (aumento da FC), com 
consequente aumento no débito cardíaco (beta 1); liberação de renina 
nos rins por ativação do receptor beta 1; contração das arteríolas da 
pele, das mucosas e de vísceras (alfa 1), dilatação de vasos que se 
direcionam ao fígado e ao tecido musculoesquelético (beta 2); 
diminuição do fluxo de sangue aos rins, causando efeito cumulativo na 
PA sistólica e diminuição na PA diastólica 
• Uso: choque anafilático, parada cardiorrespiratória (quando paciente apresenta 
ritmos chocáveis, como fibrilação ventricular e taquicardia ventricular, ou 
ritmos não chocáveis, como assistolia ou AESP, independente da etiologia), 
auxilio a anestésicos (aumentando duração da anestesia local) 
• Efeitos adversos: distúrbios do SNC (medo, ansiedade, tensão, cefaleia e 
tremores), arritmias cardíacas (cuidar associação com digoxina), edema 
pulmonar, hemorragia (aumento da PA pode causar hemorragia cerebral) 
• Interações com outros fármacos: 
‣ Pacientes com hipertireoidismo devem ter a dose de epinefrina reduzida 
por risco de efeitos cardiovasculares aumentados 
‣ Betabloqueadores - vão inibir os efeitos da epinefrina nos receptores 
beta, deixando a estimulação alfa sem compensação, o que pode causar 
aumento da resistência periférica e da PA 
‣ Cocaína - prolonga a permanência da adrenalina na fenda sináptica 
‣ Anestésicos inalatórios - podem causar taquicardia pela sensibilização 
do coração aos efeitos da epinefrina 
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Farmacologia Médica I - 2018/2 Mariana M. Barcellos Ramos - ATM 2021/2	
NOREPINEFRINA 
• Principal neurotransmissor do simpático 
• Tem maior efeito nos receptores alfa-adrenérgico (principalmente alfa 1) 
• Ações: 
‣ Vasoconstrição 
‣ Aumento da resistência periférica desencadeada pela vasoconstrição dos 
leitos vasculares, incluindo os rins 
‣ Aumento da PA sistólica e da diastólica 
• Uso: tratamento de choque séptico 
• A norepinefrina causa mais vasoconstrição do que a epinefrina por não causar 
vasodilatação compensatória dos receptores beta 2 dos vasos sanguíneos que 
fazem suprimento do músculo esquelético 
• Utilizado por via IV para ação rápida, efeito dura de 1-2 minutos após fim da 
infusão 
• Se houver extravasamento de sangue do vaso para os tecidos na região da 
injeção, pode utilizar o antagonista alfa (fentolamina) 
ISOPROTERENOL 
• Estimulação predominante dos receptores beta 1 e 2, porém não apresenta 
seletividade, o que faz com que este não seja tão utilizado na prática 
• Ação: aumento leve da PA sistólica, aumento da contratilidade (inotropismo 
positivo com ação em beta 1), redução da PA média e da diastólica 
(vasodilatação em excesso por ação em beta 2) 
DOPAMINA 
• Precursora imediata da norepinefrina na glândula suprarrenal e no SNC através 
dos gânglios basais 
• Ações: 
‣Dose-dependente 
‣ Doses baixas: estímulo de beta 1 (inotropismo e cronotropismo 
positivos) 
‣ Doses altas: vasoconstrição por estímulo de beta 1 
‣ Dilatação das arteríolas renais e esplâncnicas, aumentando fluxo para 
estes locais 
• Uso: escolha para tratamento de choque cardiogênico e de choque séptico 
(mantém PA e garante perfusão dos principais órgãos) 
• Efeitos adversos: hipertensão, nausea, arritmias 
• Por ser de curta duração, efeitos adversos são pequenos 
DOBUTAMINA 
• Agonista do receptor beta 1 
• Ação: aumento do débito cardíaco sem comprometimento significativo da 
demanda de oxigênio pelo miocárdio (inotropismo positivo e menor 
estimulação cronotrópica) 
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Farmacologia Médica I - 2018/2 Mariana M. Barcellos Ramos - ATM 2021/2	
• Uso: aumento do débito cardíaco em casos de ICC (insuficiência cardíaca 
congestiva), pós-operatório de cirurgia cardíaca 
 
2. AGONISTA α1: 
FENILEFRINA - METOXAMINA - MENEFERTEMINA - MATARAMINOL - MITODRINA 
• Ação: vasoconstrição local e midríase 
• Uso: descongestionante nasal de uso tópico e soluções oftalmológicas 
 
3. AGONISTAS α2: 
CLONIDINA - METILDOPA - GUANFACINA - GUANABENZO 
• Atua como antagonista do simpático e inibe a liberação de norepinefrina 
• Clonidina: 
‣ Uso - anti-hipertensivo, redução de sintomas da retirada de opioides, de cigarro 
ou de benzodiazepínicos 
‣ Evitar interrupção abrupta da medicação para não ocorrer uma hipertensão 
rebote 
• Metildopa: 
‣ Anti-hipertensivo que pode ser utilizado em gestantes 
4. AGONISTAS α MISTOS: 
NAFAZOLINA - OXIMETAZOLINA 
• Descongestionantes nasais (alfa 1) com efeitos adversos de depressão do SNC (alfa 2) 
5. AGONISTAS ß2: 
• Atuam como broncodilatadores no tratamento da asma 
• Inalatório de CURTA duração 
SALBUTAMOL - FENOTEROL 
• Inalatório de LONGA duração 
SALMETEROL - FORMOTEROL 
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Farmacologia Médica I - 2018/2 Mariana M. Barcellos Ramos - ATM 2021/2	
S I M PÁ T I C O M I M É T I C O S I N D I R E T O S 
Aumentam a liberação de norepinefrina das vesículas dos neurônios pré-sinápticos 
ANFETAMINA - METILFENIDATO - PEMOLINA - COCAÍNA 
S I M PÁ T I C O M I M É T I C O S M I S T O S 
Mecanismo de ação direta e indireta 
Efeitos adrenérgicos são similares ao da epinefrina, porém menos potentes e com ação longa 
Excelente absorção via oral e penetram no SNC 
EFEDRINA - PSEUDOEFEDRINA 
S I M PÁ T I C O L Í T I C O S 
1. BLOQUEADORES ALFA-ADRENÉRGICOS: 
• Amplo uso em HAS 
A) Bloqueadores competitivos de alfa 1: 
Tratamento da hipertensão e hipertrofia prostática benigna 
Efeito adverso: hipotensão postural 
PRAZOSINA - TERAZOSINA - DOXAZOSINA - TANSULOSINA - ALFUZOSINA 
B) Bloqueadores competitivos de alfa 2: 
Provocam taquicardia e aumentam desempenho sexual 
Utilizada para aliviar a vasoconstrição associada com a Síndrome de Raynaud 
IOIMBINA 
C) Bloqueadores de alfa 1 e alfa 2: 
Utilizados para reversão da epinefrina e podem provocar hipotensão postural como 
efeito adverso 
FENTOLAMINA - FENOXIBENZAMINA 
2. BLOQUEADORES BETA-ADRENÉRGICOS: 
• Uso: taquicardia, IC, hipertireoidismo, tremores, angina, HAS, arritmias 
• Contraindicação: pacientes com diabetes mellitus (mascara a hiperglicemia) 
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Farmacologia Médica I - 2018/2 Mariana M. Barcellos Ramos - ATM 2021/2	
A) NÃO SELETIVOS: 
• Bloqueiam receptores de beta 1 e beta 2 
• Contraindicação absoluta: DPOC e asma (causam broncoespasmo) 
PROPANOLOL - TIMOLOL - NADOLOL - PINDOLOL 
B) SELETIVOS: 
• Bloqueiam receptores beta 1 
• Esmolol é só IV 
• Nebivolol aumenta o óxido nítrico (NO), que funciona como vasodilatador 
METOPROLOL - ATENOLOL - BISOPROLOL - ESMOLOL - NEBIVOLOL 
3. BLOQUEADORES ALFA E BETA ADRENÉRGICOS: 
• Usados em hipertensão arterial e insuficiência cardíaca 
• Labetalol: 
‣ Uso: anti-hipertensivo para gestantes 
‣ IV em emergências hipertensivas 
• Carvedilol: 
‣ Uso: insuficiência cardíaca congestiva 
Q U E S T Õ E S D E P R OVA 
1. Levando em conta o maior risco de quedas e hipotensão postural em idosos, qual anti-
hipertensivo NÃO costuma ser usado em idosos: (ATM 2021/2) 
a) Enalapril 
b) Anlodipina 
c) Hidroclorotiazida 
d) Prazosina 
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Farmacologia Médica I - 2018/2 Mariana M. Barcellos Ramos - ATM 2021/2	
 
FA R M A C O L O G I A 
C A R D I OVA S C U L A R : A N T I -
H I P E R T E N S I VO S 
É uma alteração prevalente da pressão arterial, não considerada uma síndrome clínica, associada a 
problemas vasculares 
Distúrbios sistêmicos causam aumento da tensão nos vasos sanguíneos (força de volume), 
atingindo órgãos reguladores da PA, como coração, rins, cérebro, retina. 
FATORES DE RISCO 
• Dislipidemia 
• Obesidade abdominal 
• Intolerância à glicose e diabetes mellitus 
• Idade, etnia, fatores socioeconômicos 
• Ingestão de sal 
• Álcool 
• Sedentarismo 
• Genética (hipertensão familiar) 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
 
 
�25
Maior fluxo 
sanguíneo 
nos vasos
Lesão 
endotelial
Menos ação 
endotelial
Placas de 
arteriosclerose
Aumento da PA
Hipertrofia da 
camada muscular 
arterial média 
Farmacologia Médica I - 2018/2 Mariana M. Barcellos Ramos - ATM 2021/2	
A hipertensão pode causar angina pectoris, hipertrofia ventricular esquerda, IAM, doença arterial 
periférica, AVE, encefalopatia crônica hipertensiva, glomerulosclerose, glomerulopatias, 
retinopatia. 
TRATAMENTO 
• Tem como objetivo o alcance e a manutenção da PA abaixo de 130/80 mmHg em pacientes 
sem outras comorbidades associadas e abaixo de 140/90 mmHg em pacientes diabéticos ou 
com doença renal 
D I U R É T I C O S 
Fármacos de primeira escolha no tratamento de hipertensão 
1. TIAZÍDICOS: 
• Primeira opção: reduz MORTALIDADE - indicada em monoterapia para hipertensos 
em classe I, podendo ser combinado com outros fármacos 
• Ação: atuam no túbulo contorcido distal (TCD), bloqueando a bomba de Na/Cl, 
inibindo a reabsorção de NaCl 
• Efeitos adversos: 
 
• Contraindicações: não usar em pacientes com função renal diminuída ou gota 
(acúmulo de ácido úrico nas articulações e na corrente sanguínea) 
✴ OBS: na última diretriz de hipertensão, foi publicado que a terapia com tiazídicos em 
pacientes com gota pode ser utilizado mediante acompanhamento, controle adequado e 
uso de alopurinol) 
✴ Hidroclorotiazida - Clortalidona - Indapamida 
2. DE ALÇA: 
• Ação - reduzem a reabsorção de Na pela inibição do cotransportador Na/K/Cl na 
porção ascendente da alça de Henle (34-45% da reabsorção de NaCl filtrado) 
• Uso - crise hipertensiva, insuficiência renal com Creatinina > 2,5, edema periférico de 
causa não cardíaca, insuficiência cardíaca, ascite (causas hepáticas) 
• Eficácia em pacientes com função renal reduzida! 
• Efeitos adversos - acidose, hiponatremia, hipocalemia, hipotensão, ototoxicidade, 
hiperuricemia 
• Furosemida - bumetanida - torsemida 
3. POUPADORES DE POTÁSSIO: 
• Ação - agem no túbulo coletor, inibindo a reabsorção de Na, reduzindo o principal 
estímulo para secreção de K e H 
• Uso - em associação com tiazídicos para prevenir hipocalemia causada por estes, casos 
de edema ou ascite relacionadas à insuficiência cardíaca, síndrome do ovário policístico 
�26
4 HIPO 3 HIPER
HIPOVOLEMIA
HIPOCALEMIA
HIPONATREMIA
HIPOMAGNESEMIA
HIPERGLICEMIA
HIPERLIPIDEMIA
HIPERURICEMIA
Farmacologia Médica I - 2018/2 Mariana M. Barcellos Ramos - ATM 2021/2	
• Efeitos adversos - ginecomastia, insuficiência renal aguda (IRA), problemas 
gastrointestinais, hirsutismo, gosto metálico 
• Espironolactona - antagonista da aldosterona, ligam-se ao receptor de diidrotestosterona, 
inibindo a síntese de testosterona e alteram o metabolismo de estrógeno 
• Em doses pequenas, reduzem efeitos da testosterona (anti-androgênico) 
• Espironolactona - Amilorida - Triantereno 
B E TA B L O Q U E A D O R E S 
São simpaticolíticos, podendo ser seletivos (bloqueiam os receptores beta 1) ou não seletivos 
(bloqueiam os receptores beta 1 e 2) 
• Ação: redução da FC e do débito cardíaco, inibição da liberação de renina (reduz formação de 
angiotensinaII e secreção de aldosterona) 
• Uso: HAS, IAM, arritmias e doenças coronarianas 
• Efeitos adversos: broncoespasmo, bradicardia, depressão, alterações do TGI, disfunção sexual 
(efeitos similares aos do parassimpático), arritmias 
• Contraindicação: asma, DPOC e diabetes mellitus (mascara hiperglicemia) 
Seletivos 
• Bloqueiam os receptores beta 1 
• Contraindicação definitiva para asma e DPOC - a dose aumentada pode fazer com que haja 
perda de seletividade e consequente bloqueio dos receptores beta 2, causando broncoespasmo 
 ATENOLOL - METOPROLOL - NEBIVOLOL - BISOPROLOL 
Não seletivos 
 
• Bloqueiam os receptores beta 1 e beta 2 
PROPANOLOL - CARVEDILOL - TIMOLOL - SOTALOL - PINDOLOL 
TIAZÍDICOS DE ALÇA POUPADORES DE POTÁSSIO
TCD Alça ascendente Túbulo coletor
CLORTALIDONA FUROSEMIDA ESPIRONOLACTONA
HIDROCLOROTIAZIDA BUMETANIDA AMILORIDA
INDAPAMIDA TORSEMIDA TRIANTERENO
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Farmacologia Médica I - 2018/2 Mariana M. Barcellos Ramos - ATM 2021/2	
B L O Q U E A D O R E S A L FA - 1 
Também são das classes dos simpaticolíticos, porém não são fármacos de primeira escolha no 
tratamento da hipertensão, sendo mais utilizados em tratamento de hiperplasia prostática benigna 
• Ação: bloqueio dos receptores alfa 1 
• Uso: tratamento de hipertensão e de HPB 
• Efeitos adversos: hipotensão postural 
 DOXAZOSINA - PRAZOSINA - TERAZOSINA 
Existe um bloqueador misto alfa e beta que pode ser utilizado no tratamento de hipertensão 
em gestantes - LABETALOL - e indicado para uso em urgências hipertensivas em via IV; 
contraindicado o uso em pacientes com bradicardia, DPOC, bloqueio de ramo de 2º ou 3º 
grau, síndromes hiperadrenérgicas (pode piorar quadro de insuficiência cardíaca) 
A G O N I S TA S A L FA - 2 
São da classe dos simpaticomiméticos, atuando como adrenérgico de ação central 
• Ação: fazem bloqueio da norepinefrina, com efeito discreto se utilizado em monoterapia (por 
isso é mais utilizado em associação) 
• Contraindicação: insuficiência hepática 
• Metildopa: indicado para tratamento de hipertensão em gestantes 
CLONIDINA - METILDOPA 
VA S O D I L ATA D O R E S 
• Ação: atuam sobre a musculatura da parede vascular, promovendo relaxamento 
(vasodilatação) e diminuição da resistência vascular periférica 
HIDRALAZINA 
• Uso: hipertensão em gestantes (pré-eclâmpsia) e em emergências hipertensivas 
• Efeitos adversos: hipotensão postural, palpitações, cefaleia, exacerbação de angina 
NITROPRUSSIATO DE SÓDIO 
• Uso: emergências hipertensivas 
• Efeitos adversos: risco de intoxicação por tiocianeto, delírios, desorientação, psicose 
• Contraindicação: pacientes com insuficiência renal 
NITROGLICERINA 
• Uso: doença arterial coronariana, insuficiência cardíaca, angina 
• Efeitos adversos: cefaléia, taquicardia reflexa, taquifilaxia, flushing, meta-
hemoglobinemia 
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Farmacologia Médica I - 2018/2 Mariana M. Barcellos Ramos - ATM 2021/2	
I N I B I D O R E S DA E N Z I M A D E C O N V E R S Ã O D E 
A N G I O T E N S I N A 
Atuam bloqueando a conversão de angiotensina I em angiotensina II pela enzima conversora 
São considerados vasodilatadores pela ação nas artérias (diminuição da resistência vascular 
periférica e do retorno venoso). 
• Uso: hipertensão arterial (em diabéticos tem efeito comprovado como nefroprotetor), 
insuficiência cardíaca 
• Efeitos adversos: tosse seca (pelo aumento dos níveis de bradicinina) 
• Contraindicações: gestantes (efeito teratogênico) e negros (não produzem tanta renina) 
ENALAPRIL - CAPTOPRIL - LISINOPRIL 
B L O Q U E A D O R E S D O S R E C E P T O R E S D E A N G I O T E N S I N A I I 
Alternativa aos IECA por não apresentar o efeito adverso de tosse (não interfere na degradação da 
bradicinina) 
• Ação: impede atuação hipertensora da angiotensina 
• Contraindicação: gestantes e negros 
LOSARTANA - VALSARTANA - CANDESARTANA 
I N I B I D O R E S DA R E N I N A 
Agem precocemente no SRAA, inibindo a conversão de angiotensinogênio em angiotensina I 
Pouco usado no tratamento anti-hipertensivo 
ALISQUIRENO 
B L O Q U E A D O R E S D O S C A N A I S D E C Á L C I O 
Bloqueiam a entrada de cálcio por se ligarem aos seus canais de tipo L no coração e nos músculos 
dos vasos arteriolares coronarianos periféricos. 
Causam relaxamento dos vasos sanguíneos 
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Farmacologia Médica I - 2018/2 Mariana M. Barcellos Ramos - ATM 2021/2	
Não diidropiridínicos 
• Utilizados em angina e em taquiarritmia supraventricular 
• Efeitos adversos: taquicardia reflexa 
VERAPAMIL - DILTIAZEM 
Diidropiridínicos 
• Mais afinidade pelos canais de cálcio vasculares do que pelos canais de cálcio do coração 
• Efeitos adversos: edema de membros inferiores 
• São os BCC utilizados no tratamento anti-hipertensivo 
• Em pacientes negros, associar ANLODIPINO (BCC) + TIAZÍDICO (para evitar edema de 
membros inferiores) 
ANLODIPINO - NIFEDIPINO - FELODIPINO 
E S Q U E M A D E T R ATA M E N T O E M C A S O S E S P E C Í F I C O S 
Doença renal crônica = preferência para fármacos nefroprotetores como o caso dos IECA ou 
BRA 
Negros, diabéticos, idosos = BCC + tiazídico 
Em diabéticos com proteinúria, IECA é bem recomendado para reduzir a perda de proteínas 
na urina 
Gestantes = agonistas alfa 2 (metildopa), hidralazina, labetalol 
Pré-eclâmpsia = vasodilatadores (hidralazina) 
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Farmacologia Médica I - 2018/2 Mariana M. Barcellos Ramos - ATM 2021/2	
Q U E S T Õ E S D E P R OVA 
1. Levando em conta o maior risco de quedas e de hipotensão postural em idosos, qual 
anti-hipertensivo NÃO costuma ser usado em idosos (ATM 2021/2): 
a) Enalapril 
b) Anlodipina 
c) Hidroclorotiazida 
d) Prazosina 
2. Bloqueadores dos canais de cálcio são indicados nas situações abaixo, exceto: (ATM 
2021/2) 
a) Angina 
b) Arritmias 
c) Insuficiência cardíaca 
d) Hipertensão arterial sistêmica 
3. No tratamento da hipertensão arterial, prefere-se a prescrição de qual fármaco abaixo, 
considerando a maior prevenção de eventos cardiovasculares e insuficiência cardíaca 
(ESTUDO ALL-HAT)? (ATM 2021/2) 
a) Anlodipino 
b) Clortalidona 
c) Lisinopril 
d) Losartana 
4. O uso de qual diurético pode resultar em ginecomastia (crescimento mamário em 
homens)a longo prazo? 
a) Amilorida 
b) Espironolactona 
c) Furosemida 
d) Acetazolamida 
5. Correlacione o fármaco anti-hipertensivo da coluna da esquerda ao seu efeito adverso 
característico na coluna da direita e escolha a alternativa com a ordem correta abaixo 
(ATM 2021/2): 
I. Anlodipino ( ) Edema de tornozelos 
II. Atenolol ( ) Tosse seca 
III. Captopril ( ) Broncoespasmo 
IV. Clortalidona ( ) Gota 
a) I, II, III, IV 
b) I, III, II, IV 
c) IV, III, II, I 
d) IV, II, III, I 
�31
Farmacologia Médica I - 2018/2 Mariana M. Barcellos Ramos - ATM 2021/2	
 
FA R M A C O L O G I A 
C A R D I OVA S C U L A R : 
I N S U F I C I Ê N C I A C A R D Í A C A 
Síndrome heterogênea na qual uma anormalidade na função cardíaca é responsável pela 
inabilidade do coração em bombear sangue a um débito cardíaco que atenda as necessidades 
metabólicas dos tecidos, ou desempenha esta função às custas de pressões ou volumes diastólicos 
anormalmente elevados 
 
Sintomas dispneia, fadiga, edema, dispneia paroxística noturna, hipertensão, 
aumento da FC, aumento na demanda de oxigênio, predisposição a arritmias, diminuição 
da perfusão renal
�32
Mecanismos de 
compensação
Aumento no débito cardíaco
Aumento da atividade simpática
Ativação do SRAA
Hipertrofia do miocárdio
Farmacologia Médica I - 2018/2 Mariana M. Barcellos Ramos - ATM 2021/2	
Objetivos da terapia Redução dos sintomas e das hospitalizações, melhora a 
qualidade de vida e aumento da sobrevida 
I N I B I D O R E S DA E N Z I M A D E C O N V E R S Ã O DA 
A N G I O T E N S I N A 
Atuam no sistema renina-angiotensina-aldosteronaao bloquear a conversão de angiotensina I em 
angiotensina II 
• Ação: aumento do débito cardíaco, redução da PA, da pré e da pós-carga 
• Uso em associação com diuréticos 
• Redução da mortalidade em IC 
• Efeitos adversos: tosse seca 
CAPTOPRIL - ENALAPRIL - LISINOPRIL 
 
B L O Q U E A D O R E S D O S R E C E P T O R E S D E A N G I O T E N S I N A I I 
Utilizado no lugar de IECA caso haja contraindicação ou efeito adverso de tosse que seja 
incômodo ao paciente 
• Ação: redução da PA, redução da morbimortalidade associados à hipertensão 
• Contraindicação: gestantes e negros 
LOSARTANA - VALSARTANA - CANDESARTANA 
B E TA B L O Q U E A D O R E S 
Simpaticolíticos que melhoram funcionamento sistólico e fazem a reversão do remodelamento 
cardíaco 
• Ação: bloqueia estimulação simpática, diminuição de FC e liberação de renina 
• Efeitos adversos: bradicardia, broncoespasmo, alterações do trato gastrointestinal e arritmias 
• Contraindicação: asma, DPOC, diabetes mellitus, pacientes em quadro de edema agudo de 
pulmão por descompensação da IC 
• Associado à redução da mortalidade 
CARVEDILOL - METOPROLOL - ATENOLOL 
D I U R É T I C O S 
Alívio da congestão pulmonar e do edema periférico 
• Ações: redução de sobrecarga de volume, alívio da ortopneia, da DPN e do edema 
�33
Farmacologia Médica I - 2018/2 Mariana M. Barcellos Ramos - ATM 2021/2	
• Diuréticos de alça = mais comumente utilizados em IC no caso de pacientes congestos 
(descompensação com edema agudo de pulmão, insuficiência renal aguda, necessidade de 
diurese intensa) 
• Diuréticos poupadores de potássio = são geralmente os diuréticos utilizados em associação 
com IECA no início do tratamento da IC; impedem remodelamento cardíaco, bloqueiam 
SRAA, redução da mortalidade 
FUROSEMIDA - ESPIRONOLACTONA - HIDROCLOROTIAZIDA 
VA S O D I L ATA D O R E S 
Divididos em arteriais (HIDRALAZINA) e venosos (NITRATOS) 
Usados em pacientes que não toleram IECA ou BRA ou que o tratamento para hipertensão é 
insuficiente 
• Ações: redução da pré-carga (nitratos) e redução da pós-carga (hidralazina) 
• Em pacientes negros, esquema de associação de dinitrato de isossorbida + hidralazina 
• Pode ser utilizado em pacientes negros, obesos e com HAS mal controlada com terapia 
tradicional 
HIDRALAZINA - DINITRATO DE ISOSSORBIDA - NITROGLICERINA 
I N O T R Ó P I C O S 
São mais benéficos em pacientes com a fração de ejeção abaixo de 45% 
Podem ser utilizados digitálicos e simpaticomiméticos 
• Ação: aumento da força de contração do miocárdio 
• Digitálicos - aumentam contratilidade do miocárdio e possuem pequena janela terapêutica; EA 
= toxicidade 
• SMMT - vasodilatação periférica (redução da pré-carga) e efeito nos receptores beta 1 
(inotropismo positivo), utilizados via IV 
DIGOXINA - DOBUTAMINA 
I N I B I D O R E S DA F O S F O D I E S T E R A S E 
Aumento da AMPc intracelular e aumento da concentração de cálcio no intracelular, com efeito no 
aumento da contratilidade cardíaca 
Auxílio na vasodilatação pulmonar 
MILRINONA - ANRINONA 
�34
Farmacologia Médica I - 2018/2 Mariana M. Barcellos Ramos - ATM 2021/2	
S I N T O M A S X S O B R E V I DA 
 
SINTOMAS SOBREVIDA
Digitálicos (digoxina) Espironolactona
Diuréticos (de alça - furosemida) IECA (captopril)
Vasodilatadores (nitratos) Betabloqueadores
�35
Farmacologia Médica I - 2018/2 Mariana M. Barcellos Ramos - ATM 2021/2	
Q U E S T Õ E S D E P R OVA 
1. Qual é o diurético indicado para diminuir mortalidade de insuficiência cardíaca grave 
mesmo em pacientes sem sinais clínicos de retenção hídrica? (ATM 2022/2) 
a) Diurético de alça - Furosemida 
b) Diurético antagonista da aldosterona - Espironolactona 
c) Diurético tiazídico - Clortalidona 
d) Diurético osmótico - Manitol 
2. Qual dos diurético abaixo é o mais apropriado para um paciente com edema devido a 
insuficiência renal? (ATM 2022/2) 
a) Amilorida 
b) Clortalidona 
c) Furosemida 
d) Espironolactona 
3. Diminuem a mortalidade na insuficiência cardíaca sistólica os fármacos abaixo, 
EXCETO: (ATM 2019/2) 
a) Diurético de alça, como a furosemida 
b) Diurético antagonista de aldosterona, como a espironolactona 
c) Betabloqueador como o metoprolol 
d) Inibidor da enzima conversora de angiotensina, como o captopril 
4. Sobre o tratamento da insuficiência cardíaca sistólica, assinale a incorreta: (ATM 
2018/2) 
a) Utilizam-se betabloqueadores e inibidores da enzima conversora de angiotensina 
mesmo em pacientes assintomáticos com o objetivo de reduzir a mortalidade 
b) Diuréticos de alça, diuréticos tiazídicos e digitálicos são utilizados para controlar 
sintomas 
c) Em caso de tosse com IECA, bloqueadores do receptor de angiotensina podem ser 
indicados 
d) Metoprolol, bisoprolol e carvedilol são os betabloqueadores de preferência 
e) Todas as alternativas estão corretas 
�36
Farmacologia Médica I - 2018/2 Mariana M. Barcellos Ramos - ATM 2021/2	
 
FA R M A C O L O G I A 
C A R D I OVA S C U L A R : A N T I -
A R R Í T M I C O S 
Arritmia = alteração na automaticidade do coração por anormalidades na formação e na 
condução do impulso elétrico 
A presença de arritmias podem acarretar quadros como o de AVE ou IAM por deslocamento de 
trombo, insuficiência cardíaca (pelo inotropismo positivo) 
 
 
 
 
 
I - B L O Q U E A D O R E S D O C A N A I S D E S Ó D I O 
Fazem a redução dos batimentos ectópicos sem afetas os normais 
Mantém batimento mais lento e mais regular 
A) QUINIDINA - PROCAINAMIDA - DISOPIRAMIDA 
• Prolongam a condução e a repolarização 
B) LIDOCAÍNA - FENITAÍNA - MEXETILETINA 
• Diminuem a repolarização 
C) PROPAFENONA - FLECAINAMIDA - ENCAINIDA 
• Prolongam o tempo de condução 
✦ Uso: fibrilação atrial / flutter atrial / taquiarritmia ventricular (tratamento crônico com 
procainamida) e taquicardias ventriculares / taquiarritmia com QRS alargado (tratamento 
agudo com procainamida) 
�37
Arritmias 
ventriculares 
Arritmias 
supraventriculares 
Taquicardia 
ventricular 
Fibrilação 
ventricular 
Taquicardia 
supraventricular 
paroxística 
Fibrilação 
atrial 
Flutter 
atrial 
Farmacologia Médica I - 2018/2 Mariana M. Barcellos Ramos - ATM 2021/2	
I I - B E TA B L O Q U E A D O R E S 
Fazem a redução da freqüência cardíaca e redução de extrassístoles 
Antagonismo do sistema nervoso simpático, com redução da automaticidade 
✦ PROPANOLOL - METOPROLOL - ESMOLOL 
✦ Uso: extrassístoles (tratamento agudo e crônico), fibrilação atrial, flutter atrial, taquicardia 
ventricular, taquicardia supraventricular paroxística 
I I I - I N I B I D O R E S DA R E P O L A R I Z A Ç Ã O 
Bloqueiam os canais de potássio, prolongando o potencial de ação e o período refratário 
Usados no protocolo de parada cardiorrespiratória (PCR) nos casos de ritmos chocáveis (fibrilação 
ventricular e taquicardia ventricular - sem pulso) 
✦ AMIODARONA - DRONEDARONA 
✦ Efeitos adversos: tóxico à tireoide, possuem graves EA em caso de uso prolongado 
✦ Uso: taquicardia supraventricular 
I V - B L O Q U E A D O R E S D O S C A N A I S D E C Á L C I O 
Para tratamento de arritmias, é utilizada a classe dos não diidropiridínicos 
✦ Efeito adverso: taquicardia reflexa 
✦ VERAPAMIL - DILTIAZEM 
✦ Uso: taquicardia supraventricular paroxística, fibrilação ventricular, flutter atrial 
A D E N O S I N A 
Utilizado no tratamento de emergência em taquicardia supraventricular paroxística, de forma IV 
Tem meia-vida curta 
Torsades de pointes = forma específica de taquicardia ventricular polimórfica em pacientes 
com intervalo QT longo (síndrome do QT longo); caracterizada por complexos QRS 
irregulares rápidos; esta arritmia pode cessar espontaneamente ou degenerar e fibrilação 
ventricular, provocando comprometimento hemodinâmico significativo. Pode ser induzida por 
drogas (antiarrítmicos das classes IA, IC ou III, além de antidepressivos tricíclicos, 
fenotiazinas e certos antivirais e antifúngicos). 
�38
Farmacologia Médica I - 2018/2 MarianaM. Barcellos Ramos - ATM 2021/2	
 
FA R M A C O L O G I A 
C A R D I OVA S C U L A R : 
C A R D I O PAT I A I S Q U Ê M I C A 
São divididos em síndromes coronarianas agudas (angina instável e IAM com supra de ST e sem 
supra de ST)e síndromes isquêmicas (angina estável) 
O tipo de prevenção serra dividido em primária e secundária: 
PRIMÁRIA - antes do evento cardiovascular ocorrer de forma severa; feita através de 
dieta, cessação do tabagismo, exercícios físicos, tratamento de HAS, dislipidemia, diabetes 
mellitus e outras comorbidades 
SECUNDÁRIA - realizada após ocorrer algum evento cardiovascular a fim de evitar que 
ocorra novamente 
A N G I N A E S TÁ V E L 
• Redução da perfusão coronariana causada por obstrução produzida por aterosclerose e pela 
perda dos mecanismos endoteliais de vasodilatação, causando dor retroesternal com irradiação 
• Induzida por esforços, alívio com repouso ou uso de fármacos 
 
Alívio 
VASODILATADORES - nitratos de ação rápida (SL), como nitroglicerina 
Prevenção da angina 
BETABLOQUEADORES (inotropismo e cronotropismo negativo) 
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO (Verapamil e Diltiazem) 
NITRATOS (de longa duração - dinitrato de isossorbida) 
ESTATINAS 
AAS 
A N G I N A I N S TÁ V E L 
• Angina que pode ocorrer em repouso e durar mais do que 20 minutos, sem alívio imediato 
• Estado intermediário entre AE e IAM 
• Causada por aumento no tamanho da placa aterosclerótica, causando uma obstrução parcial 
ou total, com rompimento desta e instabilização do quadro do paciente 
�39
Farmacologia Médica I - 2018/2 Mariana M. Barcellos Ramos - ATM 2021/2	
I N FA R T O A G U D O D O M I O C Á R D I O 
Oclusão parcial ou total de vasos que irrigam o miocárdio, causando isquemia e necrose tecidual, 
diferenciada a partir do padrão do eletrocardiograma em com supra de ST e sem supra de ST 
O manejo em emergências depende do padrão do ECG 
COM SUPRA DE ST 
• Necessita de reperfusão, seja ela através de angioplastia com colocação de Stent ou por 
Cirurgia de Revascularização do Miocárdio 
1. Oxigenoterapia para evitar hipoxemia (SaO2 < 92 mmHg) 
2. Antiplaquetários (AAS + clopidogrel) 
3. Quando certeza do diagnóstico, heparina IV 
4. Nitrato sublingual para alivio da dor; se não reduzida por nitrato, utilizar a morfina como 
último recurso 
5. Recanalização (ACTP ou CRM); caso não consiga realizar cateterismo rapidamente, utilizar 
fibrinolítico (estreptoquinase) 
6. Avaliação da possibilidade de CRM 
7. Terapia de associação para tratamento contínuo: betabloqueador + IECA + estatina + AAS 
(e Clopidrogrel se implantação de stent) 
SEM SUPRA DE ST 
• Objetivo do tratamento é prevenir a recorrência de isquemia, corrigindo desbalanço entre 
oferta e consumo de oxigênio no miocárdio, prevenir a propagação de trombo e estabilizar a 
placa vulnerável 
1. Oxigenoterapia se hipoxemia (SaO2 < 92 mmHg) 
2. Antiplaquetário (AAS + Clopidogrel) 
3. Quando certeza do diagnóstico, heparina IV 
4. Para redução da dor, nitrato sublingual 
5. Estratificação de risco: 
• Ainda sente dor? 
• Tem insuficiência cardíaca? 
• Tem arritmias? 
• Mede troponina por 24h para ver se há possibilidade de realizar teste não invasivo 
(cintilografia, ergometria) ou se vai para cateterismo 
6. Terapia de associação para tratamento contínuo: betabloqueador + IECA + estatina + AAS 
(e clopidogrel se implantação de stent) 
�40
Farmacologia Médica I - 2018/2 Mariana M. Barcellos Ramos - ATM 2021/2	
Q U E S T Õ E S D E P R OVA 
1. Paciente internado por infarto agudo do miocárdio com supra de ST tratado com 
angioplastia e colocação de STENT deve receber obrigatoriamente na receita 
médica de alta hospitalar: (ATM 2021/2) 
I. AAS 
II. Clopidogrel 
III. Propanolol 
IV. Amiodarona 
V. Ciprofibrato 
VI. Sinvastatina 
a) Somente I, V e VI 
b) Somente I, II, VI 
c) Somente I, II, III e VI 
d) Somente I, II, IV e VI 
2. Pacientes que apresentam infarto agudo do miocárdio tem risco aumentado de 
um novo infarto, por isso seguem prescrição médica de prevenção secundária. 
Qual dos fármacos abaixo deve fazer parte desta prescrição? (ATM 2022/2) 
a) Atropina 
b) Fenofibrato 
c) Propanolol 
d) Amiodarona 
�41
Farmacologia Médica I - 2018/2 Mariana M. Barcellos Ramos - ATM 2021/2	
 
FA R M A C O L O G I A 
C A R D I OVA S C U L A R : 
D I S L I P I D E M I A 
O tratamento da dislipidemia é fundamental quando se objetiva o alívio em longo prazo da 
angina, a necessidade reduzida da revascularização, a diminuição das incidências de infarto do 
miocárdio e de morte 
O controle dos níveis lipídios pode ser alcançado pela combinação de dieta pobre em ácidos 
graxos saturados e gorduras trans, exercício e perda de peso 
LDL - lipoproteína de baixa densidade, atua como transportador de colesterol e de triglicerídeos do 
sangue para os tecidos; é o “colesterol ruim”, pois facilita a deposição de gordura nos vasos 
HDL - lipoproteína de alta densidade, atua como proteína que retira colesterol de vasos e de 
tecidos e leva ao fígado para ser metabolizado (e posteriormente excretado pelo intestino); é o 
“colesterol bom”, pois promove a retirada do excesso de colesterol, inclusiva das placas arteriais 
E S TAT I N A S 
São inibidores da HMG Co redutase, que fazem o papel de inibir a síntese do novo colesterol, 
além de aumentar o número de receptores de LDL intracelulares, retirando-o do plasma e 
tornando-o intracelular, onde é catabolizado 
Efeitos ocorrem no fígado 
Podem potencializar o efeito da varfarina (anticoagulante utilizado no tratamento de fibrilação e 
flutter atrial) 
• Ações: REDUÇÃO DO LDL 
• Efeitos adversos: cãibras, doenças hepáticas 
• Contraindicação: gestantes 
SINVASTATINA - ATORVASTATINA - ROSUVASTATINA 
�42
Objetivos
LDL normal < 130mg/dL
LDL em HAS ou DM < 100mg/dL
LDL em HAS + DM < 70mg/dL
Farmacologia Médica I - 2018/2 Mariana M. Barcellos Ramos - ATM 2021/2	
N I A C I N A 
Inibe processo de lipólise para evitar liberação de ácidos graxos na circulação e pode ser utilizado 
em associação com estatinas 
Ao contrário das estatinas, o acido nicotínico pode ser utilizado em gestantes 
• Ação: AUMENTO DO HDL 
• Efeitos adversos: flush facial (associado ao AAS), prurido, hiperuricemia 
• Contraindicação: pacientes com gota 
ÁCIDO NICOTÍNICO 
F I B R AT O S 
• Ação: REDUÇÃO DOS TRIGLICERÍDEOS 
• Impede acúmulo de 3G no tecido adiposo e, consequentemente, a doença coronariana 
• Efeitos adversos: distúrbios no TGI, cálculos biliares, miopatia, miosite 
• A associação de FIBRATO com ESTATINA pode gerar risco de rabdomiólise e insuficiência 
hepática, necessitando de monitorização de enzimas hepáticas se tratamento é indicado 
CIPROFIBRATO - GENIFIBROZIL - FENOFIBRATO 
R E S I N A S 
• Quelantes = sequestradores de sais biliares, atuando na excreção destes nas fezes, permitindo 
maior conversão de colesterol em ácidos biliares 
• Podem ser utilizados como antidiarreicos 
• Ações: REDUÇÃO DO LDL 
• Efeitos adversos: redução na absorção de vitaminas lipossolúveis e de outros fármacos, como 
AAS, tiazídicos, digoxina, varfarina, efeitos no TGI (constipação, flatulência, náusea) 
COLESTIRAMINA - COLESTIPOL - COLESEVALAM 
I N I B I D O R E S DA A B S O R Ç Ã O D E C O L E S T E R O L 
Inibe absorção de colesterol no intestino delgado pelo fígado, sem alteração dos níveis de 
vitaminas lipossolúveis 
Reduz as reservas de colesterol hepático e aumenta a remoção destas do sangue 
• Ações: REDUÇÃO DO LDL E DO TRIGLICERÍDEOS 
• Contraindicação: doença hepática 
EZETIMIBE 
�43
Farmacologia Médica I - 2018/2 Mariana M. Barcellos Ramos - ATM 2021/2	
A S S O C I A Ç Õ E S D E FÁ R M A C O S N O T T O DA D I S L I P I D E M I A 
1. NIACINA + COLESTIRAMINA = 
Uso em hiperlipidemias de grau II, quando há defeito na degradação de LDL 
2. ESTATINA + RESINA = 
3. SINVASTATINA + NIACINA= 
4. SINVASTATINA + EZETIMIBE = 
Para pacientes com LDL muito elevado 
�44
↑ HDL
↑ HDL
↓ LDL
↓ LDL
↓ LDL ↓ LDL ↓ 3G
↓↓↓LDL
+
+
+ +
Farmacologia Médica I - 2018/2 Mariana M. Barcellos Ramos - ATM 2021/2	
 
FA R M A C O L O G I A 
C A R D I OVA S C U L A R : A N T I -
T R O M B Ó T I C O S 
Agregação plaquetária = lesão de vaso; mecanismos que promovem a hemostasia são ativados 
(vasoconstrição, formação de tampão de plaquetas, produção de malha fina de fibrina e formação 
do trombo) 
A N T I P L A Q U E TÁ R I O S 
Interferem na ativação plaquetária através da inibição da enzima cox-2 
• Uso: pós-IAM, prevenção primária de cardiopatia isquêmica, prevenção secundária de IAM e 
isquemia cerebrovascular (AVE) 
• Efeitos adversos: intolerância digestiva, sangramento do TGI, úlcera péptica 
• Contraindicação: cirurgias e úlceras gástricas 
AAS - CLOPIDOGREL - TICAGRELOR - DIPIRIDAMOL 
�45
Farmacologia Médica I - 2018/2 Mariana M. Barcellos Ramos - ATM 2021/2	
A N T I C O A G U L A N T E S 
Fazem a inibição da fibrina 
HEPARINAS 
• Fracionada - utilizada em cirurgias ortopédicas 
• Pode ser utilizada em gestantes 
• Baixo peso molecular 
• ENOXIEPARINA, HBPM 
• Não fracionada - utilizada em TEP, IAM, TVP 
• Meia-vida curta 
• HEPARINA 
• Efeitos adversos: sangramento, trombocitopenia, plaquetopenia 
ORAIS 
• Antagonista da regeneração da vitamina K 
• Demora para fazer efeito (+- 3 dias) 
• Uso: fibrilação atrial e flutter atrial (dissolucão de trombo criado pelo ritmo irregular), 
prevenção secundária de AVC em pacientes com FA diagnosticada 
• Contraindicação: gravidez (teratogênico) 
• VARFARINA 
T R O M B O L Í T I C O S / F I B R I N O L Í T I C O S 
Fazem a ativação do plasminogênio em plasmina, que é a enzima que faz a digestão da fibrina 
(fibrinólise) 
Dissolução de trombos 
• Uso: AVC, TEP, IAM com supra de ST no caso de demorar para chegar ao cateterismo 
• Contraindicações: gestantes, pacientes com ferimentos em cicatrização, história de AVE, 
tumor cerebral, traumatismo craniano, sangramentos intracranianos 
• ALTEPLASE = usada em AVC isquêmico, IAM, embolia pulmonar 
• Efeitos adversos: sangramentos, hemorragias no TGI, hemorragias cerebrais 
• ESTREPTOQUINASE = causa mais efeitos adversos, incluindo alergia 
A N TA G O N I S TA S DA T R O M B I N A 
Fazem a inativação da trombina 
HIRUDINA - DABIGATRANA - BIVALIRUDINA 
�46
Farmacologia Médica I - 2018/2 Mariana M. Barcellos Ramos - ATM 2021/2	
I N I B I D O R E S D O R E C E P T O R I I I A - I I B 
Impedem a formação de pontes de fibrinogênio entre plaquetas ativadas 
São usadas via IV 
ABCIXIMABE - TIROFIBANA - EPTIFIBATIDA 
I N I B I D O R E S D I R E T O S D O FAT O R X A 
Liga-se à antitrombina, catalisando a inibição do fator Xa ativado, inibindo a formação de 
trombina 
FONDAPARINUX 
C A S O S E S P E C I A I S 
1. Profilaxia para trombose venosa profunda (TVP): 
• Heparina não fracionada 
• Heparina de baixo peso molecular 
2. Tratamento para trombose venosa profunda (TVP): 
• Heparina de baixo peso molecular - enoxieparina 
3. Tratamento para tromboembolismo pulmonar (TEP): 
• Fondaparinux 
• Heparina 
• HBPM 
• Trombolítico (alteplase, estreptoquinase) 
4. AVC: 
• Até 5 horas, utilizar alteplase 
• Manutenção com AAS 
5. Fibrilação atrial: 
• Varfarina (anticoagulante oral) 
6. IAM: 
• Dupla antiagregação planetária - AAS + clopidogrel 
• Fibrinolítico no caso da espera para cateterismo (tempo superior a duas horas para 
chegar à hemodinâmica do hospital) 
• Anticoagulante ( HBPM, enoxieparina, bivalirudina, fondaparinux ) na confirmação 
diagnóstica 
�47
Farmacologia Médica I - 2018/2 Mariana M. Barcellos Ramos - ATM 2021/2	
QUESTÃO 
1. Paciente, 78 anos, hipertenso em tratamento , vem à consulta por palpitações, recebe o 
diagnóstico de fibrilação atrial (controlada com propanolol). Qual o tratamento mais 
adequado para prevenir AVC? (ATM 2021/2) 
a) AAS 
b) Clopidogrel 
c) Ezetimiba 
d) Varfarina 
2. Antitrombóticos indicados para tromboembolismo pulmonar agudo, AVC (prevenção 
secundária) e fibrilação atrial, respectivamente: 
a) AAS, AAS, AAS 
b) Heparina, estreptoquinase, AAS 
c) Estreptoquinase, varfarina, varfarina 
d) Heparina, AAS, varfarina
�48
	Farmacocinética
	Processos farmacocinéticos
	Questões de prova
	Farmacodinâmica
	Mecanismo de ação
	Conceitos
	Receptores
	Potência x Eficácia
	Agonistas x Antagonistas
	Questões de prova
	Farmacologia do Sistema Nervoso I - Parassimpático
	Receptores colinérgicos
	Parassimpáticomiméticos diretos
	Parassimpáticomiméticos indiretos
	Parassimpáticolíticos
	Placa motora - Bloqueadores Neuromusculares
	Questões de prova
	Farmacologia do Sistema Nervoso II - Simpático
	Simpáticomiméticos diretos
	Simpáticomiméticos indiretos
	Simpáticomiméticos mistos
	Simpáticolíticos
	Questões de prova
	Farmacologia Cardiovascular: Anti-Hipertensivos
	Diuréticos
	Betabloqueadores
	Bloqueadores alfa-1
	Agonistas alfa-2
	Vasodilatadores
	Inibidores da Enzima de Conversão de Angiotensina
	Bloqueadores dos receptores de Angiotensina II
	Inibidores da renina
	Bloqueadores dos canais de cálcio
	Esquema de tratamento em casos específicos
	Questões de prova
	Farmacologia Cardiovascular: Insuficiência Cardíaca
	Inibidores da enzima de conversão da angiotensina
	Bloqueadores dos receptores de angiotensina II
	Betabloqueadores
	Diuréticos
	Vasodilatadores
	Inotrópicos
	Inibidores da fosfodiesterase
	Sintomas x Sobrevida
	Questões de prova
	Farmacologia Cardiovascular: Anti-arrítmicos
	I - Bloqueadores do canais de sódio
	II - Betabloqueadores
	III - Inibidores da repolarização
	IV - Bloqueadores dos canais de cálcio
	Adenosina
	Farmacologia Cardiovascular: Cardiopatia Isquêmica
	Angina Estável
	Angina Instável
	Infarto agudo do Miocárdio
	Questões de prova
	Farmacologia Cardiovascular: Dislipidemia
	Estatinas
	Niacina
	Fibratos
	Resinas
	Inibidores da absorção de colesterol
	Associações de fármacos no tto da dislipidemia
	Farmacologia Cardiovascular: Anti-trombóticos
	Antiplaquetários
	Anticoagulantes
	Trombolíticos / Fibrinolíticos
	Antagonistas da trombina
	Inibidores do receptor IIIa-IIb
	Inibidores diretos do fator Xa
	Casos especiais