Resumo da cadeira de Gastroenterologia - AS

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GASTROENTEROLOGIA
HEPATITE B CRÔNICA
• Doença de alta transmissibilidade, com grande impacto na saúde pública (780.000 óbitos ao 
ano)
• Apresenta evolução silenciosa, com período de incubação de 30-180 dias, com potencial de 
evolução para hepatocarcinoma
• Prevenção contra hepatite B é pela vacina
AGENTE ETIOLÓGICO
• DNA vírus da família Hepadnaviridae, compostas por envelope externo proteico que constitui 
o HbsAg
• O glicocapsídeo tem simetria icosaédrica e é constituído pela proteína do core ou núcleo 
(HbcAg) e pelo genoma viral
• O vírus é oncogênico e apresenta 10 genótipos - Brasil A e F
• HBV possui tropismo pelo hepatócito, formando ligação com receptores da superfície celular 
que penetra e perde seu envoltório, fazendo com que o conteúdo viral migre para o seu 
núcleo
• Transmissão: parenteral, vertical (maior risco de cronificação), sexual
• 20-25% dos portadores crônicos evoluem para doença hepática avançada
• Infecção pelo vírus Delta necessita de confecção com o HBV
FASES DA INFECÇÃO
• Fase imunotolerante - alta replicação viral, sem agressão hepatocelular; positivos HBeAg e 
elevados índices de HBV-DNA séricos; transaminases normais ou quase normais
• Fase imunorreativa - HBeAg reagente, diminuição da CV, transaminases alteradas; pode 
durar semanas a anos; encerra com soroconversão para anti-HBe
• Estado de portador inativo - CV baixa ou indetectável, normalização das transaminases, 
anti-HBe reagente
• Fase de reativação - mutante pré-core, HBeAG negativo, transaminases alteradas, anti-HBe 
reagente e replicação viral presente
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ACOMPANHAMENTO DA DOENÇA
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TESTE O QUE DESCREVE
HBsAg • Marcador da presença da doença, aguda ou 
crônica
• Proteína da superfície do vírus
• Para triagem e diagnóstico da infecção, 
primeiro indicador positivo de infecção aguda
Anti-HBs • Marcador de imunidade;
• Indica exposição anterior ao vírus ou 
vacinação;
• São os anticorpos contra o HBsAg, níveis se 
elevam após recuperação da infecção aguda
Anti-HBc IgM • Primeiro anticorpo produzido após infecção, 
usado para distinguir aguda de crônica;
• Anticorpos IgM contra o antígeno C do HBV, 
presente nas células hepáticas
Anti-HBc total • IgM e IgG;
• O IgG permanece reagente pelo resto da vida, 
enquanto o IgM determina infecção aguda
HBeAg • Multiplicação do vírus na corrente sanguínea;
• Proteína liberada no sangue quando vírus está 
se replicando
Anti-HBe • Vírus não está mais replicando;
• Anticorpos contra o antígeno do HBV;
• Pode ser utilizado para monitorar tratamento na 
infecção crônica, pois persiste após infecção 
aguda
HBV - DNA • Carga viral da doença;
• Mede a quantidade de DNA do HBV no sangue
• Utilizado no monitoramento do tratamento da 
infecção crônica
PATOGÊNESE
• HBV não é vírus citopático, severidade é conforme resposta imune
• Pessoas com infecção crônica tem células T específicas fracas
QUADRO CLÍNICO
• Fase aguda oligossintomática ou assintomática
• Fase crônica - astenia, dor em hipocôndrio direito, geralmente assintomático
• Exame físico normal: eventualmente hepatoesplenomegalia (achados de cirrose)
• Manifestações extra-hepáticas:
• Artrite/dermatite
• Poliarterite nodosa (30% dos pacientes são HBV)
• Glomerulonefrites
• Crioglobulinemia
FLARES
• Elevação abrupta das transaminases, com progressão histológica
• Desbalanço entre sistema imunológico e carga viral
• Pode ser espontâneo
• Terapia de imunossupressão, terapia antiviral e TARV, mutante pre-core
TRATAMENTO
• Objetivos do tratamento:
• Soroconversão do HBsAg para anti-HBs é muito raro
• Soroconversão de HBeAg para anti-HBe é o objetivo
• Redução da carga viral para menos de 2.000/UI/ml
• Normalização das transaminases
• Indicação de tratamento:
• Sem agente delta:
• HBeAg reagente e TGP > 2x o limite superior da normalidade
• Adulto maior que 30 anos com HBeAg reagente
• HBeAg não reagente com carga viral > 2000 UI/ml e 2x LSN
• História familiar de CHC
• Manifestações extra-hepáticas
• Coinfecção HIV/HBV ou HCV/HBV
• Hepatite aguda gravde 
• Reativação de hepatite B crônica
• Cirrose
• Bx hepática Metavir ?> A2F2
• Prevenção de reativação viral em pacientes que irão receber terapia 
imunossupressora
• Com agente delta:
• TODOS os pacientes devem ser tratados
• Fármacos:
• Alfainterferon peguilhado 2a 180 mcg/semana
• Alfainterferon peguilhado 2b 1,5 mcg/kg/semana
• Entecavir 0,5-1 mg/dia
• Tenofovir 300 mg/dia
PREVENÇÃO
• Vacinação logo após nascimento (0,2,4 e 6 meses)
• Três doses da vacina com intervalo de um mês entre a primeira e a segunda, seguido de 1 
após 6 meses em imunocompetentes
• Imunoglobulina: recém nascido de mãe HBsAg (primeiras 12 horas), contatos sexuais com 
portadores ou infecção aguda, vítima de violência sexual, acidente ocupacional
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AVALIAÇÃO DOS TESTES DE BIOQUÍMICA 
HEPÁTICA
• Identificar presença da doença hepática, distinguir entre tipos de danos, estimar extensão das 
lesões e acompanhar resposta ao tratamento 
• Podem ser normais em pacientes com doença hepática graves, anormais em doenças que 
não apresentam acometimento hepático
• Sugerem diagnóstico geral (dano colestático x dano hepatocelular)
TRANSAMINASES TGO e TGP (ALT e AST) 
São indicadores de lesão de hepatócitos, com valores de referência abaixo de 40
TGP é mais específica para tecido hepático
TGO está relacionado a fígado, músculo esquelético, rins, cérebro, músculo cardíaco (IAM)
• Não é necessária a necrose do hepatócito para ocorrer liberação das transaminases
• Não tem correlação com gravidade do quadro ou aumento deste, pois não traduzem função 
hepática 
• Qualquer tipo de lesão hepática pode causar aumento moderado das transaminases
• Padrões de alteração:
• TGO/TGP > 2-3 - sugestivo de hepatopatia alcoólica
• Alteração em transaminases > 1000 - sugestivo de hepatite viral aguda, hepatite 
isquêmica ou hepatopatia por drogas (paracetamol)
Pacientes com hepatite medicamentosa por paracetamol apresentam icterícia intra-
hepática, com grande aumento de transaminases devido à intoxicação por paracetamol
BILIRRUBINAS INDIRETA (não conjugada) e DIRETA (conjugada)
São produtos da degradação da hemoglobina (heme), com valores de referência abaixo de 1
• Aumento de bilirrubina indireta:
• Hemólise (aumento de DHL concomitante)
• Lise celular
• Pode aparecer isolado em casos de síndromes benignas ou congênitas (S. De Gilbert)
• OBS - a BI não é filtrada pelo rim pois está associada à albumina
• Aumento de bilirrubina direta:
• Colúria
• Quase sempre traduz em alteração hepática ou de vias biliares
• Podem ter valor prognóstico em hepatite alcoólica e em cirrose
PROVAS DE FUNÇÃO 
HEPÁTICA
PROVAS DE LESÃO HEPÁTICA ENZIMAS QUE REFLETEM 
COLESTASE (marcadores 
canaliculares)
Bilirrubinas indireta e direta Transaminases TGO e TGP Fosfatase alcalina
Albumina Fosfatase alcalina 5-nucleotidase
Tempo de protrombina Albumina (em doença crônica) Gama glutamil transpeptidase 
(GGT)
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ALBUMINA
SIntetizada pelos hepatócitos, com meia-vida de 18 dias
Sinalizador de doença crônica
• A hipoalbuminemia não é específica de hepatopatia, podendo significar desnutrição, 
síndrome nefrótica, câncer
FOSFATASE ALCALINA
São várias isoenzimas presentes no fígado, nos ossos, na placenta, no intestino, com valores de 
referência abaixo de 120
Reflete colestase (redução ou interrupção total do fluxo nas vias biliares)
# Aumentos:
• Fisiológico - crescimento ósseo nas crianças e nos adolescentes, na gestação
• Patológico - patologias ósseas, doença de Paget, metástases, uso da GGT
• O aumento em 3x pode ocorrer em qualquer patologia hepática - doenças 
colestáticas, doenças infiltravas hepáticas (câncer, amiloidose), afecções ósseas
GAMA-GLUTAMIL TRANSFERASE
Localização mais difusa no fígado
Menos específica que a fosfatase alcalina e que a 5-nucleotidase
Reflete colestase
FATORES DE COAGULAÇÃO
Produzidos pelo fígado (com exceção do fator VIII)com meia-meia-da de 6h-5 dias
Medida dos fatores de coagulação são a melhor medida aguda isolada da função da síntese 
hepática 
Tempo de protrombina:
• Pode estar prolongado na hepatite e na cirrose
• Alterações em caso de deficiência de vitamina K e em quadros de colestase
# Paciente com icterícia: metástase hepática, coledocolitíasem câncer na cabeça do pâncreas, 
fígado morfologicamente normal mas com células problemáticas (hepatite viral)
# Pequenas alterações de INR ( TP ) são extremamente arriscadas a desenvolver insuficiência 
hepática aguda, traduz gravidade e demonstra necessidade de transplante hepático
TIPOS DE ALTERAÇÕES
1) Hepatocelular - aumento principalmente de transaminases (TGO / TGP)
2) Colestático - aumento de marcadores canaliculares (FA / GGT / BT BI BD)
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HEPATITE C CRÔNICA
• Maior causa de cirrose e transplante hepático no mundo ocidental
• Estimativa de 657 mil portadores de HCV no Brasil
• Vírus RNA, genótipos são significativos para decidir tratamento
• Transmissão: contato com sangue contaminado, uso de drogas, exposição percutânea, 
sexual, vertical, transfusão de sangue e transplantes (principalmente antes de 1993)
CURSO CLÍNICO 
• Período de incubação de 15-150 dias
• Forma ictérica = 20% (fase aguda)
• Cronificação = 70-85% (cerca de 20% evolui para cirrose em 20 anos)
• Forma fulminante é muito rara
• Identificação do RNA do HCV por PCR - a partir da primeira semana após a infecção
• Anti-HCV surge geralmente após 8-12 semanas do início do quadro
• As formas que evoluem para cirrose podem ter evolução para carcinoma hepatocelular, e 
possuem 50% de chances de evoluir para morte e 50% de se manter estável
HEPATITE CRÔNICA
• Lesão hepática necroinflamatória que perdura mais de 6 meses
• Essencialmente oligossintomática ou assintomática (pelo menos nas fases iniciais)
• A suspeição de diagnóstico depende de exames complementares - alterações nas provas de 
bioquímica hepática ou marcadores sorológicos
• Aumento menos pronunciado de aminotransferases
• Padrão flutuante
• TGP > TGO
Diagnóstico
• Anti-HCV + por mais de 6 meses
• Confirmação com HCV-RNA detectável por mais de 6 meses
• Histológico: 
• Infiltrado inflamatório portal predominantemente linfocitárir
• Grau variável de atividade periportal (atividade de interface ou necrose em saca-
bocado)
• Atividade parenquimatosa lobular
• Fibrose
Classificação - Escore de Metavir
• Fibrose de 0-4:
• F1 - fibrose portal
• F2 - fibrose portal com alguns septos
• F3 - fibrose septal
• F4 - cirrose
• Atividade necroinflamatória:
• A0 - ausente
• A1 - leve
• A2 - moderada
• A3 - intensa
• Avaliação da qualidade da biópsia: deve ter para exame um mínimo de 11 espaços porta e 
20mm de comprimento em diâmetro
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Uma suspeita de hepatite C crônica:
• Realizar anti-HCV
• Se positivo, realizar PCR -RNA HCV
• Avaliação para tratamento pelo estadiamento de fibrose
ESTADIAMENTO DE FIBROSE
• BIópsia hepática
• Elastografia hepática:
• Fibroscan
• Método não invasivo
• Utilização de ecógrafo para medir dureza do tecido hepático
• Uso de fórmulas - APRI e FIB-4:
• A APRI utiliza os valores de aminotransferases (TGP) e a contagem de plaquetas
• A FIB-4 utiliza idade, contagem de plaquetas e aminotransferases (TGO e TGP)
OBJETIVOS DO TRATAMENTO
• Obter a resposta virológico sustentada
• Evitar a progressão da doença e suas consequências (cirrose, câncer, óbito)
• Melhorar qualidade de vida e aumentar sua expectativa
• Diminuir incidência de novos casos e reduzir transmissão da infecção 
• Resposta virológico sustentada - indefectibilidade do HCV-RNA a partir de 12-24 semanas 
após término do tratamento
Todos os pacientes com hepatite C são indicados a realizar o tratamento 
• Deve-se avaliar comorbidades, condições psiquiátricas, sociais, além de coinfecção com HIV 
e HBV
• Imunizar para hepatite A e B
• Orientações da prática de sexo seguro
• Evitar consumo de alcool
• Os esquemas de tratamento utilizam base no escore de Child-Pugh, grau de cirrose e de 
fibrose, além de se basearem nos genótipos do vírus que causou a infecção
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HEPATITES VIRAIS AGUDAS
São infecções sistêmicas que afetam predominantemente o fígado, incluem os tipos A, B, C, D e 
E, sendo que a hepatite B é o único vírus DNA
HEPATITE A 
RNA vírus não envelopado, formado por capsídeo icosaédrico, com 4 genótipos (IA e IB mais 
relevantes)
Período de incubação = 15-45 dias
• Replicação viral é hepática, vírus encontrado na bile, nas fezes e, em algumas fases da 
doença, no sangue
• O anticorpo específico pode ser encontrado nas fases agudas da doença e marcador de 
contato após - anti-HAV
 
Patologia
• Dano histológico semelhante a todas as outras hepatites
• Danos severos (necrose) em casos de apresentação fulminante
Epidemiologia
• Transmissão fecal-oral
• Associado a más condições de saneamento básico, sem carreador após fase aguda
• Mortalidade baixa
Achados laboratoriais
• Alteração de TP - avaliação prognostica
• Anti-HAV IgM
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Complicações e Sequelas
• Recidivante
• Pode complicar para hepatite colestática
Tratamento e Profilaxia
• Suporte para melhora sintomática
• Profilaxia inclui vacina com vírus inativado, aplicada aos 12 e aos 18 meses de idade, em via 
intramuscular
HEPATITE B 
• Vírus DNA
• Replicação no hepatócito, presente 
em outros sítios
• Associado com hepatite aguda, 
crônica e CHC
• Incubação de 30-180 dias
HBsAg - primeiro indicativo de infecção 
aguda, marca presença da doença
Anti-HBs - marcador de imunidade e 
de exposição
Anti-HBc IgM - distingue aguda de 
crônica, primeiro anticorpo produzido 
após infecção
HBeAg - doença ativa, multiplicação do 
vírus na corrente sanguínea
Anti-HBe - vírus não está mais 
replicando, monitoração da doença caso crônica
HBV-DNA - carga viral da doença, monitoração do tratamento
Patogênese
• Vírus não é citopático
• HBcAg e HBeAg são antígenos alvo do sistema imunológico (células T)
• Envolvimento importante das células NK e CD4
• O dano histológico é semelhante em todas as hepatites e danos severos podem ser vistos em 
apresentações fulminantes
Epidemiologia
• Transmissão percutânea, sexual e perinatal
• Presente em fluidos corporais
• Mudança na incidência com vacinação
• Mortalidade baixa - complicação é a doença soro-like
Achados laboratoriais
• HBsAg
• Anti-HBc IgM
• Serão positivos em fase aguda
Tratamento e Profilaxia
• Tratamento de suporte
• Uso de medicação somente em casos graves (análogos do nucleosídeo)
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• Profilaxia feita pela vacina de vírus inativado (composto pela proteína de superfície), pela via 
intramuscular, aplicada no nascimento, aos 2, 4 e 6 meses de vida
HEPATITE C 
• Vírus de RNA, com pelo menos 6 genótipos descritos
• Associado com hepatite aguda e crônica
• Incubação de 2-22 semanas, com média de 7 semanas
Patogênese
• Vírus induz forte resposta imune inata, com potencial citopático
• Resposta imune envolve as células T
• Envolvimento importante de células NK e CD4
• Os danos são semelhantes e podem ser vistos danos severos em apresentações fulminantes
Epidemiologia
• Transmissão percutânea, sanguínea, raramente sexual e vertical
• Amamentação é segura
• Mortalidade baixa na fase aguda, podendo ser alta na fase crônica
• Complicação é porfiria cutânea / líquen plano
Tratamento e Profilaxia
• Tratar sempre, independente de sintomático ou não
• Medicações são as mesmas da hepatite C crônica
• HCV-RNA + na 4ª semana e na 12ª semana indicam tratamento também
• Hospitalização em casos graves
• UTI em hepatite fulminante
• Não tem vacina como profilaxia, usando medidas gerais e comportamentais 
SINAIS E SINTOMAS NAS HEPATITES VIRAIS AGUDAS 
• Sintomas constitucionais - anorexia, nauseas, artralgias, mialgias
• Icterícia
• Febre baixa
• Hepatomegalia (dor)
• Esplenomegalia + adenomegalias
• Período varia conforme o vírus
Achados laboratoriais gerais• Níveis de aminotransferases aumentam significativamente (400-4000UI)
• Bilirrubinas elevam na fase ictérica (15-20 mg/dL)
• Neutropenia e subsequente linfocitose podem ocorrer
• Alteração de TP - avaliação prognóstico
• Anti-HAV IgM / HBsAg e anti-HBc IgM / anti-HCV
COMPLICAÇÕES E SEQUELAS 
HEPATITE FULMINANTE
• Mais frequente na hepatite B
• Sinais de encefalopatia e coma
• Alargamento de tempo de protrombina (TP)
• Elevação de bilirrubinas e queda de transaminases
• Edema cerebral é comum
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• Ascite e sangramentos do TGI
• Mortalidade pode chegar a 80%
• Transplante é necessário
• MELD - model for end stage liver disease - usa creatinina, bilirrubinas e RNI
• Complicações raras:
• Pancreatite aguda
• Miocardite
• Pneumonia atípica
• Mielite transversa
• Neuropatia periférica
• Hospitalização e internação em UTI em casos de hepatite fulminante
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DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO-ALCOÓLICA
• Entidade clínico-patológica na qual ocorre excessivo acúmulo de gordura (triglicerídeos) no 
fígado
• Geralmente chamada de esteatose
• Esteato-hepatite não alcoólica (EHNA) - denota sua forma inflamatória, também chamada de 
NASH - Non Alcoholic SteatoHepatitis
EPIDEMIOLOGIA 
• Maioria dos casos na 4-6ª década de vida, com aumento em diagnósticos em crianças e 
adolescentes obesos
• Prevalência de 5-31%
ETIOLOGIA 
• Obesidade:
• Condição mais frequentemente associada
• 90% dos obesos apresentavam DHGNA e 9-40% apresentavam NASH num estudo de 
2004 nos EUA
• Diabetes mellitus: intolerância à glicose
• Aumenta o risco de doença cardiovascular
• 80% dos pacientes com síndrome metabólica apresentam DHGNA
• Obesidade abdominal (homem > 102cm e mulher > 88cm), triglicerídeos (> 150), HDL ( 
homem < 40 e mulher < 50), PA (>130/85 mmHg), glicemia em jejum (> 110)
FISIOPATOGENIA 
• Determinação da DHGNA é multifatorial
• Os principais determinantes para desencadear excesso de gordura no fígado são: 
dislipidemia, obesidade e resistência à insulina
• Fatores lesionais:
• Estresse oxidativo
• Peroxidação lípidica
• Disfunção mitocondrial
• Desregulação de adipocitocinas
• Resistência à insulina:
• Aumento da lipólise no tecido adiposo, 
fazendo com que aumente os ácidos graxos 
livres para dentro do fígado
• Os ácidos graxos livres podem sofrer 
oxidação ou serem esterilizados em glicerol, 
formando triglicerídeos e desencadeando 
mais acúmulo de gordura no fígado
• Os ácidos graxos no fígado causam lesão 
hepática direta pelo aumento do estresse 
oxidativo e pela ativação das vias 
inflamatórias, causando DHGNA
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EVOLUÇÃO DA ESTEATOSE 
• Pode regredir
• Pode evoluir para esteatohepatite (NASH)
• Fibrose hepática
• Cirrose
• Carcinoma hepatocelular
CLÍNICA
• Maioria dos casos de DHGNA são assintomáticos, às vezes com leve desconforto em 
hipocôndrio direito e/ou cansaço
• Hepatomegalia em 50-75% (avaliação comprometida se obesidade)
• Achados de hepatopatia crônica (cirrose)
• Afastar doença hepática alcoólica (30g álcool para o homem e 20g do álcool para a mulher)
• Outros achados incluem HAS, DM e acantose nigricans
EXAMES LABORATORIAIS 
• Alteração em transaminases
• Aparecem em 50% os pacientes com DHGNA
• 80% nos casos mais avançados
• Sem padrão, geralmente TGP > TGO e raramente > 300 UI/L
• Fosfatase alcalina e GGT podem estar aumentados
• TP, Albumina e BT normais
• Atentar para colesterol, triglicerídeos, glicose em jejum, hemoglobina glicada, hiperinsulinemia
• Ferritina pode estar elevada
EXAMES DE IMAGEM 
• Ecografia abdominal:
• Principal exame de imagem na avaliação 
• O principal achado é aumento da ecogenicidade, sinal de esteatose
• Podem ser realizados, também, a TC de abdome, RNM e Fibroscan
• Biópsia hepática:
• Achados semelhantes a doença hepática alcoólica
• Esteatose é predominantemente macrovesicular
• NASH: esteatose + balonização + inflamação lobular (podem ter achados de 
corpos de Mallory, megamitocôndrias e esteatose microvesicular)
• O único método atual para diagnóstico de NASH é a biópsia
• Quando realizar a biópsia?
• Dúvidas diagnósticas e diagnóstico diferencial
• Alteração no tratamento
• Sinais de hepatopatia crônica e alteração em biomarcadores de fibrose (FIB-4 
e NAFLD FIBROSIS) (fibrose avançada? Cirrose?)
• Maioria dos pacientes não necessita
TRATAMENTO
• Perda de peso e exercícios:
• São tratamentos de primeira linha
• 7-10% do peso reduzido melhora esteatose
• Cirurgia bariátrica 
• Antioxidantes, como vitamina E
• Agentes sensibilizares de insulina: metformina e pioglitazona/rosiglitazona
• Estatinas e vibrates - melhora do perfil lipídico e redução de risco CV
• Tratamento farmacológico direto para a DHGNA é reservado para os casos de NASH:
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• Pioglitazona 30mg/dL (em casos com DM) e vitamina E 400-800 UI/dia (risco de AVE 
hemorrágico, Ca de próstata em > 50 anos, aumento de mortalidade global)
• Medidas gerais devem ser realizados em todo hepatopata:
• Vacinação para hepatite A e B
• Não consumir bebidas alcoólicas
• Controle de DM e tratamento de dislipidemias
• Cirrose - realizar screening para carcinoma hepatocelular
• Transplante hepático:
• Para casos de insuficiência hepática avançada
• 10% das indicações 
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HEPATOPATIA ALCOÓLICA
• Ingestão de álcool excessivo que causa lesões hepáticas e podem evoluir para uma 
hepatopatia crônica
• Consiste em 3 tipos de lesões: esteatose hepática, hepatite alcoólica e cirrose
• Esteatose hepática está presente em torno de 90% dos etilistas diários e compulsivos
• O prognóstico geralmente é ruim: hepatite alcoólica em pacientes cirróticos tem mortalidade 
de 60% em 4 anos
• 20% dos etilistas vão desenvolver hepatite alcoólica - risco de cirrose em pacientes que 
consomem 30g de álcool
ETIOLOGIA e PATOGÊNESE 
• Quantidade de álcool e duração são os principais fatores de risco envolvidos
• Mulheres são mais suscetíveis ao dano hepático do que homens
• Pessoas com HCV tem dano hepatocelular muito mais acelerado em etilistas crônicos
• Patogênese incerta do dano hepático alcoólico - álcool age como hepatotoxina?
• Cascata inflamatória - acetaldeído = estresse oxidativo
• Álcool induz aumento da síntese de ácidos graxos e triglicerídeos, causando 
esteatosehepática
• Apoptose e inflamação crônica no fígado causam progressão para fibrose
PATOLOGIA 
• Fígado tem repertório limitado em resposta à lesão 
• Esteatose hepática é a resposta inicial e mais comum na ingestões frequente de álcool
• Acúmulo de gordura - hepatócitos perivenulares - álcool desidrogenasse
• Esteatose macrovesicular: distorção dos hepatócitos
• Degeneração tipo balonização, necrose, infiltradas polimorfonucleares e fibrose perivenular e 
no espaço de Disse
• Cirrose presente em 50% das biópsias em pacientes com hepatite alcoólica - reversão do 
quadro é incerta
HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA 
• Esteatose, esteatohepatite, cirrose, hepatocarcinoma
• Esteatose vits aem 90% dos etilistas em 2 semanas
• 5 anos de cirrose: 16% esteatohepatites e 7% esteatoses
• Uso crônico de alcool: 1/3 dos pacientes tem evidência de inflamação (ASH)
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
• Esteatose hepática:
• Sintomas sutis
• Hepatomegalia, nauseas, desconforto em hipocôndrio direito
• Hepatite alcoólica:
• Icterícia, anorexia, febre
• Dor em hipocôndrio direito, hepatomegalia
• Sinais de hipertensão portal
ACHADOS LABORATORIAIS 
• Esteatose: Elevação modesta das aminotransferases, GGT e hipertrigliceridemia
• Hepatite: aminotransferases mais elevadas (menos de 400), relação 2: TGO/TGP, 
hiperbilirrubinemia sem elevação importante de fosfatase alcalina, leucocitose
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• Achados de coagulopatia e hipoalbuminemia são comuns em cirróticos
• Deve-se solicitar sorologias virais e de autoimunidade:
• HBsAg
• Anti-HVA IgM
• Anti-HCV
• Ferritina e saturação de transferrina
• FAN, eletroforese de proteínas, anti-músculo liso, anti-LKM
EXAMES DE IMAGEM 
• Ecografia
• TC de abdome• RM de abdome
• Elastografia
• Biópsia hepática
DIAGNÓSTICO
• Achados laboratoriais + achados clínicos + história de abuso de álcool
• Ausência de fatores de risco para outras hepatites agudas
• Alta suspeição em pacientes com aminotransferases altas (< 300) e relação AST/ALT (2:1), 
bilirrubinas > 5, TP alargado
• Pacientes cirróticos tem diagnóstico mais difícil
• Instalação da icterícia nos últimos 2 meses - consumo frequente e recente de álcool
ACHADOS HISTOLÓGICOS TÍPICOS 
• Esteatose micro ou marcovesicular
• Balonização hepatocelular
• Infiltração de neutrófilos e de linfócitos
• Corpúsculos de Mallory Denk
• Fibrose
• Colestase
• Proliferação de ductos biliares
DETERMINAÇÃO DE GRAVIDADE 
• Escore de MELD : uso da creatinina, da bilirrubina e da RNI
• Escores > 21 significam alta mortalidade e indicação de terapia de glicocorticoides
TRATAMENTO
• Abstinência alcoólica e encaminhar para servicos de referencia 
• Atenção para questões nutricionais e psicossociais
• Terapias experimentais - propiltiouracil, antioxidantes, colchicina
• Transplante hepático
• Baclofenaco - prevenção de recaídas
• Corticoterapia:
• Indicado em casos graves 
• Prednisolona 40mg QD por 28 dias
• Contraindicação absoluta: Tb e hepatite B ativa
• Contraindicação relativa: infecção ativa/sepse, DM descompensada, sangramento 
gastrointestinal
• Uso do Lille score - prediz se tratamento terá boa resposta ao tratamento, calculada 
no 7º dia 
• Valores > 0,45 (suspender tratamento)
• Pentoxifilina: inibidor da fosfodiesterase, sem evidência de benefício comprovada
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CIRROSE HEPÁTICA
• Doença de elevada mortalidade, sendo a principal indicação de transplante hepático 
• O fluxo sanguíneo hepático é de 1500ml/min, sendo que 70-80% do fluxo é portal; a pressão 
portal varia de 5-10mmHg em sua normalidade
• Quando há um aumento do gradiente de pressão portal, haverá um aumento do fluxo 
e aumento da resistência
FISIOPATOLOGIA
• Dano hepático crônico leva à atividade necroinflamatória e à fibrose
• Histologicamente:
• Acúmulo de matriz extracelular (cicatrização)
• Nódulos de regeneração focal
• Distorção do parênquima
• Alteração da arquitetura vascular hepática
• Destruição do parênquima hepático causa uma alteração da função hepática
• Capilarização de sinusoides diminui a produção de óxido nítrico, que funciona como 
vasoconstritor, o que estimula o SRAA a funcionar e aumenta a PA, aumentando 
consequentemente a resistência ao fluxo portal e hipertensão portal
• Como resposta adaptativa, há uma vasodilatação esplâncnica
• Aumento do fluxo portal de sangue resulta na circulação colateral
Independente da causa de cirrose, há uma formação progressiva de fibrose hepática, com 
grosseira distorção arquitetônica: formação de nódulos regenerativos, redução da massa 
hepatocelular (com consequente redução da função hepática) e alteração do fluxo sanguíneo 
(aumento da resistência ao fluxo, causando hipertensão portal)
HIPERTENSÃO PORTAL 
• Medida do gradiente de pressão da veia hepática:
• GPVH > 5 mmHg
• GPVH > 10 mmHg - significa hipertensão portal clinicamente significativa, com 
formação de varizes esofagogástricas
• GPVH > 12 mmHg - risco de complicações e ruptura de varizes esofagogástricas
• Na prática:
• Exame clínico demonstrando circulação colateral
• Endoscopia digestiva alta
• Exames de imagem demonstrando circulação colateral
ETIOLOGIA 
• Alcoolismo
• Hepatite viral crônica - HBV e/ou HCV
• Hepatite autoimune
• Esteatohepatite não alcoólica
• Cirrose biliar - primária, esclerosantes primária ou colangiopatia autoimune
• Cirrose cardíaca
• Doença hepática metabólica hereditária - hemocromatose, doença de Wilson, deficiência de 
alfa-1-antitripsina, fibrose cística
• Cirrose criptogênica
�18
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS 
• Plaquetopenia - hipertensão portal e a consequente esplenomegalia podem causar a 
plaquetopenia
• Anemia
• Leucopenia
• Alargamento do TP* 
• Hiperbilirrubinemia* 
• Hipoalbuminemia* 
• Hiponatremia 
• Aminotransferases em elevação moderada, geralmente com TGO > TGP (relação menor que 
1, exceto em casos de etiologia alcoolica) e normalidade não descarta diagnóstico
• Fosfatase alcalina e GGT podem estar aumentados
• *Lembrando que bilirrubinas, TP e albumina são marcadores de função hepática, por isso são 
comuns e determinantes na cirrose, pois estão demonstrando a perda de função
ALTERAÇÕES DE IMAGEM 
• Na ecografia:
• Fígado de contornos irregulares e ecotextura heterogênea
• Esplenomegalia
• Aumento no calibre da veia porta
• Ascite (líquido livre na cavidade)
• Na endoscopia:
• Varizes esofágicas e de fundo gástrico
• Gastropatia hipertensiva portal
• Colopatia hipertensiva portal
• A biópsia pode indicar a causa, mas não é necessária se tiver forte suspeita clínica
INVESTIGAÇÃO DA ETIOLOGIA 
• História de etilismo
• Perfil metabólico
• Sorologias virais como anti-HCV, anti-HBS, anti-HBc IgG
• Autoanticorpos FAN, anti-músculo liso, anti-mitocôndrias, IgG
• Perfil de ferro com saturação de transferrina ( >50-60%, ferritina > 200-300)
• Ceruloplasmina
• Colangioressonância
COMPLICAÇÕES 
• Ascite
• Hidrotórax hepático
• Hemorragia digestiva
• PBE - peritonite bacteriana espontânea
• Encefalopatia hepática
• Síndrome hepatorrenal
• Carcinoma hepatocelular
• Cardiomiopatia
QUANDO SUSPEITAR? 
• Circulação colateral, ascite, atelectasias
• Evidências de estigmas de hepatopatia crônica ao exame físico
• Cabeça de medusa (circulação colateral característica no EF)
�19
• Exames laboratoriais e de imagem com suspeitas
CLASSIFICAÇÃO 
• Child-Pugh:
• Determina a gravidade do quadro de cirrose
• Duas clínicas e três laboratoriais
• ABATE:
• A - ascite
• B - bilirrubinas
• A - albumina
• T - TP
• E - encefalopatia
• Mínimo de 5 pontos e máximo de 15
• A - 5-6 pontos
• B - 7-9 pontos
• C - 10-15 pontos
• Sobrevida em 1 ano - Child A de 100%, Child B de 80% e Child C de 45%
• Risco cirúrgico e mortalidade - Child A de 10%, Child B de 30% e Child C de 82%
MANEJO E TRATAMENTO 
• Tratar causa de base
• Nutrição
• Evitar agressores adicionais, como álcool, uso restrito de acetaminofeno, outras drogas ou 
ervas hepatotóxicas
• Vacinação para hepatites A e B
�20
COMPLICAÇÕES CIRROSE I -ENCEFALOPATIA 
HEPÁTICA
• Envolve uma variedade de manifestações neuropsiquiátricas potencialmente reversíveis, 
vistas em pacientes com disfunção hepática ou shunts porto-sistêmicos
• As principais etiologias são hepatopatia crônica e hipertensão portal
• 30-45% dos pacientes com cirrose desenvolvem encefalopatia hepática
• Geralmente são desencadeadas por causas que aumentam os níveis séricos de amônia (NH3)
FISIOPATOLOGIA 
• Importante papel de produtos nitrogenados originados no intestino sobre o SNC
• Mecanismos envolvidos:
• Produção de neurotoxinas e edema cerebral, com aumento da osmolaridade de 
astrócitos
• Alteração na permeabilidade da barreira hematoencefálica
• Anormalidade em neurotransmissores
• A amônia é produzida principalmente no cólon:
• Produto da degradação de compostos nitrogenados (ureia e proteínas)
• Enterócitos sintetizam a amônia da glutamina
• Em pessoas saudáveis, o fígado metaboliza em compostos menos tóxicos, como 
ureia e glutamina 
• A hiperamonemia é observada em 90% dos pacientes com encefalopatia hepática
• Sem relação direta entre níveis de amônia e manifestações clinicas
CLASSIFICAÇÃO 
• Tipo A - associada a doença hepática aguda do fígado 
• Tipo B - associada a shunt porto-sistêmico sem doença hepática
• Tipo C - associada a cirrose hepática
• EH episódica
• EH persistente ou crônica
• EH mínima (até 70%dos cirróticos) 
CLÍNICA 
• EH pode se apresentar dentre um variado espectro de sinais e sintomas neuropsiquiátricos 
potencialmente reversíveis, desde alterações cognitivas leves até coma
• Ampla variedade:
• Inversão do ciclo sono-vigília
• Lentificação e fala arrastada
• Disturbiosdo comportamento - agressividade, sono excessivo
• Asterixis / Flapping
• Confusão mental
• Rebaixamento de sensório
• Coma
• Geralmente observa-se fator desencadeante: sangramento gastrointestinal, anormalidade 
eletrolítica (hipocalemia), sepse, medicação, excesso de proteínas, constipação, álcool
�21
ESCORE DE WEST-HAVEN
 
EH MÍNIMA
• Pequenas alterações, às vezes imperceptíveis
• Geralmente alterações neuropsiquiátricas só detectadas em testes psicométricos
• Prejuízo à qualidade de vida
DIAGNÓSTICO 
• Requer minuciosa avaliação 
• Pode ser primeira manifestação da hepatopatia crônica
• Não há alteração laboratorial específica
• Nível sérico de amônia elevado é a alteração laboratorial mais comum
• Exclusão de outras causas de alteração de sensório:
• Exames laboratoriais que excluam anormalidades metabólicas
• HMG, função renal, eletrólitos, provas de função hepática, culturas em caso de 
suspeita de sepse, coagulograma
• TC de crânio e RM crânio
TRATAMENTO
• Medidas gerais de suporte:
• Avaliação dos sinais vitais
• Avaliação do estado neurológico
• Ambiente seguro /contenção mecânica
• Evitar medicações depressores do SNC
• Tratamento da encefalopatia - redução da produção e da absorção de amônia:
• Lactulose - reduz o pH intraluminal e reduz a produção e absorção de amônia, com 
administração via oral, SNC ou retal
• Antibióticos - reduz flora bacteriana colônia, reduzindo produção de amônia; 
• Rifaximina - 400mg 3x / dia ou 550mg 2x / dia
• Neomicina - risco de ototoxicidade e nefrotoxicidade
• Metronidazol
• Vancomicina 
• Uso em caso de pacientes refratários à lactulose
• L-Ornitina e L-Aspartato - aumenta metabolismo da amônia
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• Identificação e correção do fator precipitante:
• Sangramento gastrointestinal
• Alcalose metabólica
• Sepse e peritonite bacteriana espontânea
• Medicação utilizada
• Excesso de proteínas e constipação
• Alcool
• Desidratação e insuficiência renal
• Episódios previos de EH? Tratamento regular?
• Carcinoma hepatocelular
PROGNÓSTICO
• A encefalopatia hepática é um marcador de mau prognóstico
• Geralmente determina uma sobrevida de 1-3 anos de aproximadamente 42-23% 
respectivamente
• Transplante hepático - tratamento definitivo para encefalopatia, assim como hepatopatia 
crônica
• Pacientes que apresentam EH devem ser avaliados para entrar em listas de transplante
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COMPLICAÇÕES CIRROSE II - ASCITE e PBE
ASCITE 
• Acúmulo de líquido na cavidade peritoneal
• Complicação mais comum da cirrose, sendo que esta é a causa mais comum de ascite (85% 
dos casos)
• Dentro de 10 anos do diagnóstico de cirrose, 50% dos pacientes desenvolverão ascite
ETIOLOGIA DE ASCITE 
• Cirrose
• Câncer
• Insuficiência cardíaca
• Tuberculose
• Diálise
• Doença pancreática
• Outras causas
FISIOPATOLOGIA 
• Hipertensão portal - necessária para o desenvolvimento de ascite ( > 12 mmHg)
• Vasodilatação e circulação hiperdinâmica - maior produção de vasodilatadores, como 
prostaglandinas e óxido nítrico
• Progressiva vasodilatação leva à ativação de vasoconstritores endógenos, retenção de sódio 
e água, aumento da vasoconstrição renal (ativação do SRAA, sistema nervoso simpático, 
hormônio antidiurético como ADH)
CLÍNICA 
• Desconforto abdominal / dor
• Aumento de volume abdominal
• Ganho de peso
• Saciedade precoce
• Dispneia
• Sinais de hepatopatia crônica
• Sinais e sintomas relacionados à doença de base: tuberculose, câncer, insuficiência cardíaca, 
síndrome nefrótica
DIAGNÓSTICO 
• Macicez móvel dos sons à palpação e percussão do abdome
• Semi-círculo de Skoda, com timpanismo central e macicez na periferia
EXAME DE IMAGEM 
• Confirmação do quadro + avaliação se achados de hepatopatia crônica ou malignidade
• Eco abdominal - exame mais custo-efetivo - detecta pequenas quantidades de líquido 
ascítico (100ml)
• TC e RM detectam quantidades até menores
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CLASSIFICAÇÃO 
• Grau 1 - ascite pequena ou detectada pelo ultrassom
• Grau 2 - distensão simétrica e moderada do abdome
• Grau 3 - volumosa ascite com distensão importante do abdome
ANÁLISE DO LÍQUIDO ASCÍTICO 
• Através da drenagem por paracentese
• Exames a solicitar sempre:
• Celularidade total e diferencial (citologia)
• Albumina do líquido ascítico, juntamente com albumina sérica
• Proteínas do líquido ascítico
• Exames a solicitar às vezes:
• Gram e cultura - citopatológico
• Glicose, amilase, DHL, triglicerídeos, bilirrubinas, ADA
• Gradiente albumina soro / ascite (GASA):
• Albumina sérica - albumina líquido de ascite
• Quando esse valor dá > 1,1 - compatível com hipertensão portal
• Quando esse valor dá < 1,1 - sugestivo de doença peritoneal, sem hipertensão portal
• Proteínas do líquido:
• < 2,5 - sugestiva de etiologia por cirrose
• > 2,5 - sugestiva de ascite cardiogênica
TRATAMENTO 
• Abstinência alcoólica
• Evitar medicações, como IECA, BRA, AINES
• Restrição de sódio:
• 2g Na / dia
• Não é necessária restrição hídrica, exceto nos casos de sódio < 120
• Diuréticos:
• Restrição de sódio + diuréticos
• Tratamento efetivo em 90% dos cirróticos com ascite
• Espironolactona 100mg + Furosemida 40 mg
• Acompanhar peso diário do paciente
• Paracentese de alívio:
• Alguns pacientes necessitam de PA para controle de ascite
• Drenagem de até 5L parece ser segura
• Se retirar mais, repor albumina
• TIPS:
• Transjugular intrahepatic portosystemic shunt
• Reservado para ascites de mais difícil controle
• Risco de encefalopatia hepática
• Transplante hepático
PROGNÓSTICO 
• 15% evoluirão para óbito em 1 ano
• 44% evoluirao para óbito em 5 anos
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PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA 
• Infecção do líquido da ascite sem evidência de fonte intra-abdominal aparente causadora de 
infecção
• Complicação mais frequente da ascite da cirrose - incidência de até 27%
• Mortalidade varia de 20-30%, recorrência de até 70% em 1 ano
PATOGÊNESE 
• Aumento da permeabilidade intestinal
• Translocação bacteriana da flora intestinal
• Linfonodos mesentéricbs
• Circulação linfática
• Ascite
• Monobacteriana em 90% (enterobactérias)
CLÍNICA 
• Febre 
• Dor Abdominal
• Alteração do estado mental
• Alteração de função renal
• Descompensação da cirrose
• Leucocitose
• Acidose
• Não responsiva ao tratamento de ascite
DIAGNÓSTICO 
• Deve ser realizada paracentese diagnóstica se suspeita de PBE
• Cultura e gram
• 2 frascos de hemocultura - anaeróbios e aerobios 
• Celularidade total e diferencial no citológico
• Proteínas e albumina 
• Glicose jejum / DHL
• Contagem de polimorfonucleares > 250 células / mm3 no líquido de ascite e cultura 
bacteriana do líquido positiva
• Ascite hemorrágica - descontar 1 PMN a cada 250 hemácias
• Ausência de causas secundárias de peritonite (ex perfuração intestinal) - glicose < 50 
mg/dL / DHL aumentado / Proteínas > 1g/dL / cultura polimicrobiana - sugestivo de 
peritonite secundária
• Bacterascite (cultura positiva / menos de 250 PMN)
• Ascite neutrofílica ( > 250 PMN / cultura negativa)
FATORES DE RISCO 
• Líquido ascítico com proteínas < 1g/dL
• Episódio prévio de PBE
• Bilirrubinas > 2,5 mg/dL
• Hemorragia digestiva alta
• Desnutrição
• Uso de IBP
• Proteínas do líquido ascítico de 1,5 g/dL com:
• Child > 9 com BT > 3mg/dL
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• Creatinina > 1,2 / BUN > 25 mg/dL ou sódio sérico < 130
TRATAMENTO 
• Antibioticoterapia- Cefotaxima 2g - 8/8h por 5 dias
• Descontinuar uso de betabloqueadores não seletivos se estiverem em uso
• Albumina humana:
• Insuficiência renal acontece 30-40%
• Principal causa de morte na PBE
• Dose 1,5 g/kg no dia 1 e 1g/kg no dia 3
• Critérios incluem Creatinina > 1, BUN > 30, BT > 4
• Ascite neutrofílica com cultura negativa:
• Tratar como PBE
• Bacterascite:
• Se sintomático - tratar como PBE
• Se assintomático - repetir paracentese em 48 h
PROGNÓSTICO 
• Mortalidade de 11% em pacientes sem disfunção renal
• Mortalidade de 67% em pacientes que desenvolvem perda defunção renal
• PBE é marcador de doença avançada
• Encaminhamento para transplante hepático
PROFILAXIA 
• Pacientes com risco de PBE devem receber profilaxia
• História prévia de PBE (recorrência de 70% em 1 ano)
• Norfloxacino / Sulfametoxazol + Trimetoprim
• Cirrótico com hemorragia digestiva alta durante 7 dias:
• Child B ou C - Ceftriaxone
• Child A - Norfloxacina / Ciprofloxacina
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DIARREIA AGUDA
• Está entre as 5 principais causas de morte no mundo
• Maior parte dos casos por água contaminada (2,4 bilhões sem saneamento básico no mundo)
• O que é diarreia? Definida pela passagem de fezes amolecidas ou pastosas, tipicamente pelo 
menos três vezes em 24 horas
CLASSIFICAÇÃO
Por duração
• Diarreia aguda - duração menor de 14 dias
• Diarreia persistente - entre 14 e 30 dias
• Diarreia crônica - mais que 30 dias
Por tipos
• Disenteria / Diarreia invasiva:
• Diarreia com sangue invisível ou muco, geralmente associada a febre e dor abdominal
• Agentes causadores incluem Entamoeba histolytica, Salmonella spp., Shigella spp., 
Campylobacter, E. Coli enteroinvasiva, E. Coli enterohemorrágica, Yersinia, Vibrio spp.
• Diarreia aguda aquosa:
• Diarreia líquida profusa, sem elementos patológicos, precedida por febre e vômitos
• Principais causadores incluem rotavírus, norovírus (Norwalk), E. Coli 
enterotoxigênica, V. cholerae
• Diarreia secretora:
• Secreção de cloreto pelas criptas para a luz intestinal, resultando em grande liberação 
de fluidos e eletrólitos
• Agentes causadores incluem Vibrio cholera e Escherichia coli enterotoxigênica
• Diarreia osmótica:
• Substâncias osmoticamente ativas (pouco ou não absorvidas) - passagem de água do 
extracelular para a luz intestinal - diarreia
• Alguns laxantes e intolerância à lactose
• Características do rotavírus
FATORES DE RISCO
• Saneamento ruim e aglomerações
• Infecção pelo HIV (aumento de frequência e severidade) e imunossupressores
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• Fezes aquosas < 14 dias
• Se não há sangue visível, descreve diarreia aguda aquosa
• Se as fezes tem coloração verde, sugere gastroenterite por rotavírus
• Se as fezes se assemelham a cor de água de arroz, sugere cólera severa
COMPLICAÇÕES
• Desidratação
• Bacteremia
• Síndrome hemolítico-urêmica
• Síndrome de Guillain-Guillain-Barra
• Artrite reativa
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AVALIAÇÃO
• História:
• Duração, frequência, características e sintomas associados
• Avaliar sinais de depleção de volume
• Questionar exposições
• Características dos sintomas:
• Diarreia de intestino delgado - aquosa, grande volume, associado à cólica abdominal, 
distensão abdominal e gases
• Diarreia de intestino grosso - frequente, menor volume, cólicas dolorosas; febre e 
disenteria são comuns
 
• História alimentar
• Exposição a animais (Salmonella)
• Diarreia do viajante
• História médica pregressa - comorbidades, uso de medicações, ATB prévio
• Exame físico:
• Sinais de desidratação
• Exames laboratoriais: casos mais graves
• Exames de fezes- Indicações:
• Doença severa (hipovolemia, > 6 episódios por dia, dor severa, hospitalização)
• Diarreia inflamatória (disenteria, Tax > 38,4ºC)
• Pacientes em risco ( > 69 anos, comorbidades, imunocomprometidos, DII, prenhez)
• Sintomas há mais de uma semana
• Preocupações com saúde pública
• Quando diarreia sanguinolenta:
• Dois patógenos principais - Escherichia coli enterohemorrágico e Entamoeba)
• Causas não infecciosas a serem lembradas - doença inflamatória intestinal e colite 
isquêmica
�29
• Diarreia persistente:
• Avaliar organismos parasitas e processos não infecciosos 
• Exame parasitológico de fezes (Giardia, Cryptosporidium, E. histolytica, helmintos)
• Pacientes imunocomprometidos:
• Risco aumentado de patógenos típicos e atípicos (especialmente CMV)
• Considerar realizar biópsias em exame endoscópico
MANEJO
• Hidratação: preferencialmente em via oral (soluções contendo água, sal e açúcar) - pacientes 
com hipovolemia severa devem receber hidratação parenteral
• Recomendações dietéticas: sugere-se evitar alimentos gordurosos, assim como derivados do 
leite
• Antibioticoterapia empírica: utilizar nas doenças graves ( > 6 episódios de diarreia por dia, 
febre e depleção de volume que necessita de hospitalização), achados que sugerem infecção 
bacteriana invasiva, paciente idoso ou com comorbidades e imunodeprimidos
• Azitromicina 500 mg 3 dias
• Ciprofloxacin 500 mg BID 5 dias
• Levofloxacin 500 mg QD 5 dias
• Em casos de suspeita de colite pseudomembranosa, a escolha é Vancomicina VO ou 
Metronidazol VO
 
�30
DIARREIA CRÔNICA
• Possui diferentes causas em países pobres (infecções entéricas e desnutrição) e países ricos 
(doenças disabsortivas e funcionais)
• É definida por sintomas de diarreia que duram mais de 4 semanas
FISIOPATOLOGIA
• As diarreias ocorrem pela absorção incompleta da água do lúmen intestinal
• Associada a causas osmóticas ou diabsorção de água 
CAUSAS
• Doenças funcionais:
• Síndrome do intestino irritável - pode estar associada a episódios de dor
• Diarreia funcional - associada a períodos de estresse, não relacionada à dor
• Associado ao uso de medicações, como Metformina
• Doença inflamatória intestinal:
• Doença de Crohn
• Colite ulcerativa
Colite microscópica
• Diarreia secretaria sem sangramento, de caráter intermitente
• Colite de padrão linfocítico e colagenose
• Diagnóstico feito com realização de colonoscopia e biópsias
• Forte associação com o uso de AINES e IBP, além de o tabagismo ter um papel 
importante no desenvolvimento desta doença
• Tratamento - deve-se suspender uso de AINES e de IBP (medicações 
precipitantes), adicionar uso de Budesonida 9mg QD por 4 semanas, tendo 
redução gradual do uso
• Síndromes diabsortivas:
Intolerância à lactose
• Incapacidade de degradar a lactose por níveis baixos de lactase
• Lactose - sacarose + glicose
• Lactose não hidrolisada no cólon faz produção de gases e origina os sintomas 
relacionados à intolerância
• Pode ser primária, secundária ou congênita
• Sintomas - dor abdominal, estufamento, flatulência, diarreia, vômitos 
(adolescentes)
• Diagnóstico - teste de hidrogênio respiratório, teste de tolerância à lactose, 
biópsia intestinal e testes genéticos
• Manejo - restrição de leite e derivados, reposição da enzima lactase, além de 
considerar a reposição de vitamina D e Ca
Pancreatite crônica
Doença celíaca
• Enteropatia glúten-sensitiva
• Varia de 1:70 a 1:300 de prevalência
• Benefício do screening - ainda incerto
• A doença pode se apresentar assintomática ou sintomática:
• Clássica sintomática - atrofia de vilos, sintomas de má absorção, 
diarréia
• Atípica sintomática - poucas queixas do TGI, relacionado a doenças 
autoimunes e anemia
�31
• Manifestações clínicas - geralmente iniciam na infância, com sintomas 
dispépticos, flatulência e diarreia, desordens nutricionais e neurológicas, 
artropatias
• Possui aumento do risco de malignidades, como linfoma não Hodgkin
• Associada a condições, como dermatite herpetiforme, DM 1, deficiência de 
IgA, síndrome de Down, doenças tireoidianas
• Sorologia - anti-transglutaminase IgA, anti-endomísio IgA
• Biópsia de intestino delgado
• Tratamento - dieta totalmente isenta de glúten, avaliar paciente em 6 semanas 
(monitorando status nutricional), monitorar aderência de 6 em 6 meses com 
sorologia
� 
Síndrome do super crescimento bacteriano
• Crescimento excessivo de bactérias no intestino delgado
• Ocorre por distúrbios de motilidade e anatômicas, desordens imunes, 
hipocloridria gástrica e desordens sistêmicas / metabólicas
• Streptococci, Bacteroides, Escherichia e Lactobacillus
• Pacientes podem apresentar estiramento, flatulência, desconforto abdominal e 
diarreia aquosa
• Diagnóstico - teste do carboidrato respiratório, aspirado jejunal (cultura)
• Lembrar de doença se tiver algum fator de risco

�32
• Diarreia pós-colecistectomia:
• Ocorreem 5-12% dos pacientes
• Está relacionado a entrada excessiva de ácidos biliares no cólon
• Pacientes respondem bem a sequestradoras de ácidos biliares (colestiramina e 
colestipol)
• Colestiramina 2g QD - aumentar a dose gradualmente 
PARASITOSES INTESTINAIS
• Alta prevalência especialmente na região norte e nordeste
• Associado a más condições de saneamento básico e desnutrição
• Programas de exterminação de parasitas em massa
Ascaridíase
• Ascaris lumbricoides
• Ingestão de ovos do solo
• Ciclo pulmonar
• Sintomas - diarreia, nauseas, estufamento, sintomas pulmonares; casos graves podem levar à 
oclusão
• Diagnóstico - exame parasitológico de fezes
• Tratamento - mebendazol, albendazol, nitrazoxanida
Estrongiloidíase
• Strongyloides stercolaris
• Associado a más condições de saneamento básico
• Transmissão - larvas penetram na pele
• Apresentam fase pulmonar
• Sintomas - nauseas, vômitos, distensão abdominal, diarreia secretora ou esteatorreica, 
sintomas pulmonares
• Infecção maciça sistêmica em imunossuprimidos
• Diagnóstico - exame parasitológico de fezes ou biópsia de mucosa
• Tratamento - tiabendazol, albendazol + ivermectina
Tricuríase
• Trichuris trichuria
• Ocorre pela ingestão dos ovos do solo e costuma se hospedar na região do ceco
• Sintomas - cólica, disenteria crônica, anemia, prolapso retal
• Diagnóstico - exame parasitológico das fezes
• Tratamento - oxipirantel, mebendazol, albendazol (3 dias)
Teníase
• Causada pela Taeania solium ou pela Taenia saginata
• Geralmente é causada após ingestão de carne crua ou mal cozida, em especial de suínos
• Sintomas - fadiga, irritação, vômitos, diarreia, urticária
• Diagnóstico - presença de proglotes nas fezes, EPF (baixa sensibilidade)
• Tratamento - niclosamida, praziquantel, mebendazol, nitazoxanida
Giardíase
• Causada pela Giardia lamblia
• Localiza-se preferencialmente no duodeno e/ou no jejuno
• Contaminação ocorre com ingestão de água e/ou alimentos contaminados 
• Sintomas - dispépticos gerai, flatulência, diarreia, pode causar atrofia de vilos e desnutrição
• Diagnóstico por EPF e Tratamento com metronidazol, tinidazol, nitazoxanida
�33
COMPLICAÇÕES DA CIRROSE III
VARIZES ESOFÁGICAS 
• Aproximadamente 50% dos pacientes com cirrose possuem varizes esofágicas e 1/3 destes 
apresentarão HDA (hemorragia digestiva alta) em consequencia destas varizes
• O risco de sacramento destas varizes está ligado ao tamanho dessas e o grau de disfunção 
hepática 
FISIOPATOLOGIA 
• A hipertensão portal é definida como a elevação do gradiente de pressão venosa hepática 
(GPVH) para > 5 mmHg, causada por uma combinação de dois processos hemodinâmicos
• O primeiro processo é o aumento da resistência intra-hepática à passagem do fluxo 
sanguíneo pelo fígado, em função da cirrose e dos nódulos regenerativos
• O segundo processo, que ocorre de forma simultânea ao outro, é o aumento do fluxo 
sanguíneo esplâncnico secundário à vasodilatação dentro do leito vascular esplâncnico 
• A obstrução da veia porta pode ser idiopática ou ocorrer em associação com um quadro de 
cirrose ou com quadro de infecção, além de pancreatite ou traumatismo abdominal
RASTREAMENTO 
• Estima-se que 30% dos pacientes cm cirrose compensada e 60% dos com cirrose 
descompensada tenham VE no momento do diagnóstico 
• Taxa anual de sangramento entre cirrótico com VE -12%
• Mortalidade 15-20% 
• Método para rastreamento é ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
PROFILAXIA 
Pré-Primária
• Prevenção antes do desenvolvimento das varizes esofágicos
Primária
• Paciente já apresenta varizes esofágicas, porém estas nunca sangraram
• Betabloqueadores não seletivos - Propanolol, Nadolol, Carvedilol
• Propanolol com início de 20mg 2x ao dia
• A frequência cardíaca alvo é de 55-60 bpm (ou dose máxima tolerada)
• Endoscopia digestiva alta com Ligadura Elástica
• Procedimento é realizado até as varizes do paciente serem erradicadas 
• O único paciente que não pode receber a profilaxia é o paciente cirrótico Child A com VE de 
pequeno calibre
Secundária
• O paciente já tem varizes esofágicas e estas já sangraram
• Ligadura de varizes esofágicas + Betabloqueadores não seletivos (Propanolol ou Nadolol - 
ajustar até dose máxima tolerada, não iniciar em vigência do sangramento)
• Caso de hemorragia digestiva alta, interromper o uso de Propanolol, acrescentar o Octreotide 
por 5 dias e, assim que o tratamento com este acabar, voltar com a terapia com propanolol
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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 
• A hemorragia digestiva pode ser dividida em alta (50%), baixa (40%) e obscura / média (10%)
• Pode ser definida pelo aparecimento de alguns sinais, como:
• Hematêmese
• Melena
• Hematoquezia
• Hemorragia digestiva oculta
• Hemorragia digestiva obscura
• A hemorragia digestiva alta é a mais relacionada a quadros de cirrose pelo aparecimento de 
varizes gastroesofágicas e é definida por um sangramento digestivo localizado proximamente 
ao ângulo de Treitz
AVALIAÇÃO INICIAL 
1. História:
• Fatores de risco
• Cirrose - HDA por varizes esofágicas
• Dor epigástrico e uso de AINES - HDA por úlcera péptica
• Disfagia e emagrecimento - HDA por câncer de esôfago
2. Exame físico:
• Sinais vitais
• Hipotensão postural
• Taquicardia
• Toque retal
3. Exame laboratoriais:
• Hematologia
• Bioquímica
• Provas de coagulação
CAUSAS MAIORES CAUSAS MENORES
Úlcera péptica Lesão de Cameron
Varizes esofágicas e gástricas Ectasia vascular astral gástrica
Lacerção de Mallory-Weisss Gastropatia da hipertensão portal
Gastrite erosiva ou duodenite Sequela pós-QxT ou RxT
Esofagite Pólipos gástricas
Angiodisplasia Fístula aortoentérica
Neoplasia Lesões submucosas
Lesão de Dieulafoy Doença do tecido conjuntivo
Úlceras de anastomose Hemofilia
Sarcoma de Kaposia, Corpo estranhos, pós-
procedimentos
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MANEJO 
1. História
2. Exame físico
3. Exames complementares
4. Ressuscitação volêmica:
• Acesso venoso calibroso
• Hidratação endovenosa com solução salino (SF 0,9%)
• Manter PAS > 100 mmHg
• Manter FC < 100
• Transfusões sanguíneas - CHAD, plaquetas, plasma fresco
• Manter hematócrito > 24%
• Manter hemoglobina > 7
• Manter plaquetas > 50.000
• Manter < 15”
• SVD
• Intubação orotraqueal se hematêmese ativa e alteração do estado mental
• Idosos, dor torácica, cardiopatia - realizar ECG e RX tórax
5. Terapia medicamentosa inicial:
• Inibidores da bomba de prótons:
• Redução de chance de ressangramento por úlcera péptica
• Redução da necessidade de tratamento endoscópico
• Não altera mortalidade
• Vasoconstritores:
• Octreotide, Terlipressina
• Alta suspeita de HDA varicosa
6. Endoscopia:
• Identifica fonte do sangramento e possibilita hemostasia terapêutica
• Deve-se garantir estabilidade hemodinâmica, proteção da via aérea, correção da 
coagulopatia
• Em quadros de emergência, realizar EDA em 6h; em quadros de urgência, realizar EDA 
dentro de 12h
• Complicações - perfuração, aspiração pulmonar, reações medicamentosas, 
hipotensão, hipóxia
• Hemostasia endoscópica:
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• Eletrocoagulação e heater probes, agentes injetáveis (adrenalina, etanolamina e 
álcool), clips, ligadura elástica
7. Radiologia:
• Arteriografia:
• Pelo menos 0,5 mL/min de sangramento ativo para sua localização
• Especificidade de 100%
• Permite terapêutica, como embolização
• Cintilografia com radionuclídeos: detecta sangramentos de até 0,04 mL/min
• TC: fistulas, lesões tumorais, anormalidades intestinais
CAUSAS 
• Úlceras pépticas são as causas mais comuns de HDA (40-50%)
• Mortalidade pode ir de 5-10% em casos graves
• Autolimitada em 80% dos casos
• Os 20% que não são autolimitadas não cessam espontaneamente ou ocorre o 
ressangramento - a mortalidade passa para 30-40%
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR ÚLCERA PÉPTICA 
• Preditores clínicas de alto risco de ressangramento ou mortalidade: idade > 60a, início do 
sangramento ocorre intra-hospitalar, comorbidades associadas,hipotensão postural ou 
choque, sangue vivo na SNG, coagulopatia, necessidade de múltiplas transfusões
• Locais de maior risco de sangramento: úlcera na pequena curvatura alta (topografia da 
artéria gástrica esquerda), úlcera na parede posterior do bulbo (topografia da artéria 
gastroduodenal)
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• Endoscópicos - sangramento ativo, vaso visível, coágulo aderido, tamanho da úlcera > 2cm
• Sangramento ativo e vaso visível - alto risco de ressangramento - terapia endoscópica
• Terapia com infusão EV de omeprazol - reduz chance ressangramento, mas não mortalidade
• Profilaxia da recorrência:
• Erradicação do Helicobacter pylori
• Suspender AINES ou associar IBP + AINES seletivos (COX-2)
• Podemos classificar o que se é visto na EDA pela classificação de Forrest:
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS 
• Complicação fatal mais comum da cirrose, ocorrendo em 25-40% dos cirróticas a uma taxa 
de 5-15% ao ano
• Preditores de sangramentos - calibre, sinais vermelhos de superfície, Child
• Taxa de mortalidade de pelo menos 20% após 6 semanas, embora o sangramento cesse 
espontaneamente em até 40% dos pacientes
• A mortalidade depende da severidade da hepatopatia subjacente:
• Child A < 10%
• Child C > 70%
• Risco de ressangramento até 70-80% no 1º ano
• Tratamento:
• Terapia farmacológica - início precoce e uso por 2-5 dias
• Vasopressina 
• Terlipressina 
• Somatostatina 
• Análogos da somatostatina - Octreotide
• Terapia endoscópica - em até 12h:
• Escleroterapia ou ligadura elástica (preferencial)
• Profilaxia antibiótica - por 7 dias:
• Norfloxacina VO
• Ciprofloxacina EV
• Ceftriaxona EV
• Profilaxia secundária:
• Betabloqueadores não seletivos - Nadolol ou Propanolol:
• Ajustar até dose máxima tolerada
• Não deve-se iniciar em vigência do sangramento, por não ser tratamento, e sim 
profilaxia
• Ligadura elástica de varizes esofágicas
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DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL
• É um grupo de doenças autoimunes, incuráveis, que se caracterizam especialmente por 
inflamação intestinal e possuem caráter recidivante
• Incidência entre a 2ª-4ª décadas de vida
• As principais são a Doença de Crohn e a Retocolite Ulcerativa
FATORES DE RISCO 
• História familiar
• Tabagismo - no caso de Doença de Crohn
• Situação socioeconômica
• Estresse 
• Exposições no início da vida - dieta, higiene, fatores ambientais
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• A partir de fatores clínicos, laboratoriais, endoscópicos, radiológicos e histológicos
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Diarreia com produtos patológicos - sangue, muco e/ou pus
• Incontinência fecal, urgência evacuatória
• Dor abdominal
• Febre, piora da dor, mal-estar, hipotensão - sinais de infecção?
• Dor anal, descarga purulenta - sinais de fístula?
• Manifestações extra-intestinais - artralgia, hiperemia conjuntival, alterações cutâneas
• Doença de Crohn:
• Escores para padronização - Índice de Harvey Bradshaw
• Inclui as variáveis - sensação de bem-estar no dia anterior, dor abdominal no dia 
anterior, número de evacuações liquidas ou pastosas (no dia anterior), massa 
abdominal, complicações
• Retocolite Ulcerativa:
• Escores para padronização - Mayo parcial
• Variáveis - frequência evacuatória, sangramento evacuatório, impressão geral no 
médico
DOENÇA DE CROHN RETOCOLITE ULCERATIVA
Acometimento de qualquer parte do trato digestivo, 
de forma salteada (90% sem envolvimento do reto, 
forma íleo-cecal 40-50%, doença colônia em 20%)
Acometimento somente do cólon, de forma 
contínua
Acometimento transmural Acometimento superficial
Presença de fístulas, de estenose e de doença 
perianal
Ausência de fístulas, de estenose ou de doença 
perianal
Úlceras profundas na mucosa Úlceras rasas
Maior chance de deficiências nutricionais
Classificação endoscópica de SES-CD Classificação endoscópica de Mayo
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ALTERAÇÕES LABORATORIAIS 
• Elevação de PCR e de VSG
• Anemia
• Leucocitose
• Trombocitose
• Hipoalbuminemia
• Hipovitaminose B12
ALTERAÇÕES HISTOLÓGICAS 
• 2 amostras por segmento avaliado (5 segmentos no total)
• Inflamação crônica (linfóticos)
• Distorção críptica
• Presença de granuloma e/ou abscessos crípticos
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
• Doenças infecciosas
• Doença isquêmica
• Doenças sexualmente transmissíveis
• Uso de medicações - AINES
TRATAMENTO 
• Objetivos:
• Remissão clínica com a utilização de escores
• Remissão laboratorial com análise de PCR e de VSG (albumina e hemoglobina)
• Remissão endoscópica - Ileonoscopia
• Remissão radiológica com a realização de uma enteroTC ou enteroRNM
• Tratamento medicamentoso:
• Corticoides - tratamento de resgate para indução de remissão
• Efeito anti-inflamatório
• Contraindicado para uso a longo prazo
• Prednisona ou Hidrocortisona
• Aminossalicilatos - tratamento de manutenção no caso de doença leve
• Efeito tópico em mucosa colônia
• Oral, enema, supositório
• Mesalazina, Sulfassalazina
• Imunossupressores - reduzem resposta imunológica
• Induzem remissão profunda
• Azatioprina, Metotrexato, Tacrolimus, Ciclosporina
• Risco de infecções e neoplasias
• Imunobiológicos - ação sobre moléculas específicas
• Indução da remissão profunda
• Anti-TNF - Infliximabe, Adalimuabe
• Anti-integrina - Vedolizumabe
• Risco de infecções e neoplasias
• Tratamento cirúrgico:
• No caso de Doença de Crohn
• Doença perianal
• Fístulas
• Estenoses
• No caso de retocolite ulcerativa
• Colectomia parcial ou total
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