Cirrose hepática - Gastroenterologia / Hepatologia (Resumo)

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1 GASTROENTEROLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
Cirrose Hepática 
INTRODUÇÃO 
• Estrutura do fígado normal: 
o O sangue que irriga o fígado chega pelos ramos portais e um pouco pela Artéria Hepática 
▪ 70% do sangue é decorrente da Veia Porta 
▪ 30% do sangue é decorrente da Artéria Hepática (é um sangue venoso, porém ainda assim com uma grande 
quantidade de oxigênio) 
▪ No lóbulo hepático o sangue passa pelos sinusoides, 
onde ficam as células próprias dos sinusoides e as 
células de Langerhans (apresentadoras de antígeno) 
▪ Nesse trajeto, o sangue vai chegar na Veia 
Centrolobular 
o Os hepatócitos são hexagonais 
o Espaço porta é o espaço onde ficam ramos da artéria 
hepática, ramos da veia porta e um ducto biliar 
o Espaço de Disse é um espaço existente entre os 
sinusoides e as células 
o Lóbulo hepático clássico → Espaços porta formam as pontas do hexágono + Veia centrolobular no meio 
o No espaço entre espaço porta e veia centrolobular, temos áreas chamadas de 1, 2 e 3 
▪ A área perto da veia centrolobular (3) é a que mais sofre, porque está longe de onde chegam as veias, então 
é onde tem mais hipóxia 
o As células dos hepatócitos são feitas em cordões hexagonais 
 
• Fígado normal x Fígado cirrótico: 
o O fígado normal do ser humano é muito parecido com o fígado normal do porco, mas lembra também do fígado 
do boi, galinha etc. 
PROFA. PENHA ZAGO 
 
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o O fígado cirrótico (cirrose nada mais é do que onde houve inflamação de “caroço”) se apresenta bem diferente 
do normal (fica como um fígado encaroçado) 
• Histologia do fígado cirrótico: 
o Há um processo inflamatório e os hepatócitos perdem a arquitetura normal, subvertem toda essa arquitetura 
e formam nódulos (os “caroços”) 
o Os hepatócitos ficam circundados por fibrose, que não entra em contato com o espaço porta e com a veia 
centrolobular 
 
CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA DA CIRROSE 
• Cirrose hepática macronodular: 
o Os nódulos são macronódulos decorrentes da cirrose hepática e não é um câncer 
o A principal causa de cirrose macronodular é o álcool 
 
• Cirrose hepática micronodular: 
o Os nódulos são bem pequenos 
o Hepatites B e C mais frequentemente causam a cirrose nodular 
 
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• Cirrose hepática mista: 
o Forma macronódulos e micronódulos (Grupos de hepatócitos separados/isolados formando tipos de nódulos 
diferentes e gerando a cirrose mista) 
 
ETIOLOGIA DA CIRROSE 
• Etiologia da cirrose hepática: 
o Causas possíveis (% baseada em estudo no ES de 2013): 
▪ Alcoolismo crônico (39,7%) 
 
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▪ VHC (14,5%) e VHC + Álcool (8,6%) 
▪ VHB (13,1%) e VHB + Álcool (7,5%) 
▪ Outras causas (6%) 
▪ Criptogênico (9,8%) → Paciente que se investiga, mas não se descobre a causa 
o Todas as causas com álcool acometem mais o sexo masculino 
o Nas causas sem o álcool, o acometimento é praticamente igual entre os sexos 
o O alcoolismo é o que faz a importância de termos mais fígados cirróticos em homens do que em mulheres 
 
• Álcool: 
o Causa mais importante de cirrose 
o O álcool é metabolizado no fígado e nesse 
metabolismo ele forma ácidos graxos 
(álcool → acetaldeído → acetato + CO2 → 
ácidos graxos) 
▪ Essa formação de ácidos graxos 
deposita dentro do hepatócito uma 
gota de gordura, que toma conta do 
hepatócito (isso é a esteatose 
alcoólica) 
o Esteatose macrogoticular é a primeira alteração histopatológica que aparece na hepatopatia alcóolica, isso vai 
levar a um sofrimento hepático (hepatócito sofrem, necrosam ou entram em apoptose) 
▪ Começa um processo inflamatório importante (hepatite alcoólica), que acaba provocando fibrose 
(inicialmente nas periferia da veia centrolobular) 
o Corpúsculo de Mallory é uma inclusão citoplasmática em um hepatócito que sofreu degeneração/apoptose, 
que muitas vezes é englobado por outro hepatócito, fazendo a inclusão (está presente na esteatose alcoólica 
e não alcoólica, sendo um marcador importante de doença hepática) 
 
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o A fibrose inicia próxima perto da veia centrolobular, com um processo inflamatório na zona 3 
▪ A fibrose vai se juntar entre a veia centrolobular e o espaço porta formando uma ponte de fibrose, que vai 
se unir a outra ponte de fibrose e assim vai acabar isolando um hepatócito, levando à cirrose 
o A presença de fibrose é um marcador de gravidade na hepatopatia alcoólica 
• Vírus: 
o Outra etiologia importante é a cirrose pelos vírus hepatotrópicos, que são os vírus da hepatite B e os vírus da 
hepatite C, sendo que o vírus da hepatite B pode ser piorado pelo vírus Delta (Hepatite D) 
▪ Vírus Delta é um vírus defectivo, que mora dentro do vírus da hepatite B e que leva a uma piora do quadro 
clínico e gravidade da doença 
▪ O vírus da hepatite B é um vírus DNA de dupla hélice incompleto 
▪ O vírus da hepatite C é um vírus RNA 
o Os outros vírus (hepatite A, hepatite E) não levam à cronicidade, salvo raras exceções de vírus E 
• NASH (Esteatohepatite não alcoólica): 
o Por alterações de obesidade, diabetes tipo 2 e 
hiperlipidemia, ou seja, por uma doença plurimetabólica 
o Passa a haver sofrimento hepático por causa da 
dificuldade do metabolismo dos ácidos graxos dentro do 
fígado, levando a um estrese oxidativo importante 
(formação de radicais livres) 
o Gera uma lesão dentro do fígado semelhante à doença 
alcoólica do ponto de vista histológico 
o Do ponto de vista clínico, há uma diferença, a doença alcoólica tem predomínio de TGO, já a doença não 
alcoólica tem o predomínio de TGP 
OUTRAS CAUSAS (MENOS IMPORTANTES) 
• Hemocromatose: 
o Causa hereditária 
o Alteração do metabolismo do ferro onde há depósito 
de ferro no fígado 
o Esse depósito de ferro vai levando a um processo 
inflamatório do fígado, sendo causa de cirrose hepática 
o É uma doença geneticamente determinada 
o Clinicamente se suspeita dela quando há uma ferritina elevada, muitas vezes o hematócrito também, com a 
saturação de transferrina > 55% 
o O ferro não se deposita só no fígado, mas também no pâncreas. Então, quando há pancreatite associada à 
cirrose hepática, sempre devemos observar se não há hemocromatose 
 
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• Doença de Wilson (Fig. 1): 
o Erro no metabolismo do cobre, onde há um depósito 
de cobre 
o Muitas vezes conseguimos ver esse depósito em volta 
da íris do paciente um anel (Anel de Kayser-Fleischer) 
o É frequente ter alterações neurológicas e psiquiátricas. 
Então, na coexistência dessas doenças com 
hepatopatia crônica, temos que pensar em Doença de 
Wilson 
o Pacientes jovens, principalmente com história de doenças psiquiátricas e hepatopatias, devemos pensar na 
possibilidade de Doença de Wilson 
o A proteína que pesquisamos é a ceruloplasmina 
o Tem tratamento 
• Deficiência de alfa 1 antitripsina (Fig. 2): 
o Geneticamente causada 
o Por deficiência de alfa 1 antitripsina encontramos um 
processo inflamatório importante nos pacientes 
o Geralmente acomete mais crianças 
• Estase venosa: 
o Estase venosa importante no fígado pode gerar uma hepatopatia crônica, inclusive com cirrose 
o Pacientes com insuficiência cardíaca (principalmente direita), pericardite constrictiva ou estenose de 
tricúspide/pulmonar 
▪ A sobrecarga direita do coração vai fazer com que o 
sangue que vem do fígado, sai pelas veias hepáticas 
e vai entrar na veia cava para chegar no coração 
direito não consiga fazer isso 
▪ Isso gera uma congestão dentro do fígado, que 
pode levar a um processo de fibrose, que pode 
culminar em uma cirrose hepática 
o Pacientes com Síndrome de Budd-Chiari (Fig.3 - 
trombose das veiashepáticas) → Gera grande estase 
venosa, que leva à fibrose e culmina na cirrose 
▪ Pensamos em Budd-Chiari em pacientes que tem 
fenômenos tromboembólicos (indivíduos com 
deficiência de fatores anticoagulantes ou indivíduos 
com aumento de fatores pró-coagulantes) 
 
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▪ Gravidez é um período em que se tem aumento de risco de tromboembolismo e não é incomum ter a 
Síndrome de Budd-Chiari após a gestação 
• Cirrose biliar secundária: 
o Obstrução dos ductos biliares → Dilatação de via 
biliar importante 
o Se esse quadro persiste por 4/5 meses, o paciente 
pode evoluir para cirrose hepática 
o A obstrução de via biliar deve ser sempre drenada 
para poupar o fígado e melhorar o quadro clínico do 
paciente 
• Cirrose biliar primária (Colangite biliar primária): 
o Doença ductular 
o Há um processo inflamatório importante (colangite) 
o Doença autoimune, marcada pelo anticorpo antimitocôndria 
 
• Colangite esclerosante primária: 
o Doença da via biliar onde se tem um processo inflamatório autoimune extremamente irregular, levando a 
dilatações e a estenoses 
o Leva a uma imagem de colar de 
pérolas nas vias biliares 
o São processos fibróticos, levando 
a estenoses e depois dilatações 
o Está intimamente ligada à doença 
inflamatória intestinal (todo 
indivíduo com DII, principalmente 
retocolite ulcerativa, tem risco de 
ter colangite esclerosante 
primária) → Por isso nesses 
pacientes sempre pedimos 
marcadores (FA e Gama GT) 
 
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• Hepatite autoimune: 
o Processo inflamatório, não localizado nos ductos, mas sim no parênquima, nos hepatócitos 
o Esse processo inflamatório é marcado por anticorpo anti-músculo liso (maioria) e anti-LKM (pulmão e rim / 5% 
dos casos, principalmente crianças) 
 
• Drogas: 
o Outra causa de cirrose é o uso crônico de drogas 
o Metotrexato (utilizado para doenças autoimunes, é um imunomodulador, que é dose-dependente, acima de 
1250mg de somatória da dose começa a ter risco) 
o Alfa-metildopa (anti-hipertensivo não muito utilizado hoje em dia) 
o Amiodarona (é um antiarrítmico, dá uma lesão semelhante à esteato-hepatite não alcoólica, levando à cirrose) 
 
 
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ASPECTOS CLÍNICOS 
• Clínica da cirrose: 
o A cirrose pode ser uma cirrose compensada ou uma cirrose descompensada 
o Muitas vezes é feito o diagnóstico pelo quadro clínico, outras vezes não (descobre-se a cirrose numa necrópsia 
ou tem o diagnóstico de cirrose sem quadro clínico nenhum por muito tempo) 
• Aspectos importantes quando vai fazer o diagnóstico: 
o Sexo (Se é mulher, diminui muito algumas possibilidades e aumenta outras. Por exemplo, álcool é muito pouco 
frequente, já doenças autoimunes aparecem mais em mulheres. A hemocromatose no sexo feminino costuma 
ter sintomatologia apenas pós-menopausa, pois a menstruação atua como um “tratamento”, como a sangria) 
o Idade (Em crianças a etiologia é completamente diferente do adulto. A esteato-hepatite não alcoólica 
normalmente acomete o indivíduo a vida inteira, mas é diagnosticada por volta de 50/60 anos. Hepatopatia 
alcoólica precisa de uns 20 anos para fazer lesão) 
o Profissão (Tem algumas particularidades, por exemplo em termos de uso de álcool) 
o Antecedentes de icterícia, hepatite, transfusão de sangue 
o Uso de drogas (inaladas ou venosas, hepatites são transmitidas pelo sangue) e álcool (em média 60g/dia para 
homens e 30g/dia para mulheres são suficientes para dar sintomas) 
o Dor abdominal (não acontece normalmente na cirrose, mas se acontecer devemos pensar, por exemplo, em 
trombose venosa, síndrome de Budd-Chiari) 
o Presença de emagrecimento, icterícia ou ascite (pode gerar hérnias) 
o Hemorragia digestiva (hematêmese ou melena) 
o Encefalopatia hepática 
• Atenção ao exame físico: 
o Estado geral (Emagrecimento pode gerar sarcopenia, então avalia-se principalmente o estado muscular), 
nutrição (Observar cabelo, língua etc. atrás de sinais de desnutrição, que pode atrapalhar o tratamento), 
icterícia e hálito (Se tem hálito hepático, que é um cheiro de maçã podre, enjoativo) 
o Aranhas vasculares (Sempre tem um ponto, que significa um microaneurisma, de onde saem as dilatações. O 
ponto na pele desaparece se apertado e volta quando se solta. O ponto é como se fosse o “corpo da aranha”) 
o Eritema palmar (É um rubor importante que acontece na palma da mão, principalmente na região hipotenar, 
mas também nas regiões tenar e infra-digital) 
o Atrofia testicular (Muito frequente com a modificação dos pelos masculinos, que passam a ter características 
de pelos femininos, passando de losangular para triangular) 
o Ginecomastia (São homens que têm a mama que se palpada se encontra tecido mamário. É decorrente do 
aumento do estrogênio circulante. Inicialmente, a ginecomastia dói) 
o Alteração na distribuição de pelos e presença de edema (de MMII ou ascite) 
 
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o Fígado (Palpação com cuidado, usando as polpas digitais, observar tamanho, observar a borda, que 
normalmente é romba e fica cortante na cirrose, observar a superfície etc.) 
o Baço (Percutir espaço de Traube, colocar o paciente em posição de Schuster e ver se o paço é palpável) 
o Ascite (Além de inspeção, pesquisa-se a macicez móvel na ascite pequena ou piparote em ascites maiores) 
o Circulação colateral 
o Em todo paciente em que se suspeita de hepatopatia crônica, devemos procurar esses sinais periféricos de 
hepatopatia e colocar no prontuário se eles são ausentes ou presentes 
 
 
 
 
 
Icterícia ++/4 ou +++/6 | Ascite, icterícia, presença de aranhas vasculares (mouse), ginecomastia, hérnia umbilical, circulação colateral 
Aranhas vasculares 
 
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Eritema palmar | Ginecomastia 
Circulação colateral | Hepatomegalia – A cirrose hepática pode ter um fígado aumentado de tamanho, diminuído de tamanho (fibrose) ou normal 
Esplenomegalia 
 
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o Flapping (Característica que temos que pesquisar para encefalopatia 
pedindo para o paciente hiperestender a mão, que é uma posição 
anti-anatômica, por uns 30 segundos a 1 minutos. Em 
encefalopatias, a mão costuma cair por conta dos derivados 
nitrogenados que atuam como falsos neurotransmissores) 
▪ Flapping não é tremor e não pode ser estimulado pelo médico 
com nenhuma manobra 
EXAMES LABORATORIAIS 
• Devem ser pedidos: 
o Hemograma (Atentar para pancitopenia, diminuição de hemácias, leucócitos e principalmente plaquetas, pois 
estão diretamente ligadas à fibrose) 
o TAP/INR (Coagulação) 
o Bilirrubina, ALT, AST, Gama GT, FA e Albumina 
o Ureia e creatinina (Precisam ser dosadas para avaliarmos função renal, se há sinais de síndrome Hepatorrenal) 
o Sódio e potássio 
o Análise de líquido ascítico (Citometria, citologia, albumina, proteína total) 
▪ Verificar o GASA (Gradiente de albumina soro-ascite) pegando a albumina do sangue e subtrair da albumina 
do líquido ascítico 
❖ Se o GASA for > 1,1 significa que a albumina não está passando para o líquido ascítico, o que está 
passando é água com sódio, sinal de hipertensão portal 
❖ Se o GASA for < 1,1 significa que a albumina está aumentada no líquido ascítico é que ela está sendo 
exsudada, o peritônio está inflamado e está jogando albumina ali 
▪ Líquido ascítico serve também para ver infecção (Peritonite Bacteriana Espontânea) 
o Marcadores virais 
o Autoanticorpos (Sempre pede um FAN, se for positivo pedimos os marcadores de acordo com as hipóteses) 
▪ Ex.: Hipótese de cirrose/colangite biliar primária → Pede antimitocôndria 
▪ Ex.:Hipótese de hepatite autoimune → Pede anti-músculo liso e anti-LKM 
o Ferro e saturação de transferrina 
o Ceruloplasmina (Da Doença de Wilson) 
o Alfa-1 antitripsina 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• Endoscopia digestiva alta: 
o Pedida em todo paciente com suspeita de hepatopatia crônica avançada 
 
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o Avaliar varizes de esôfago (Veias 
dilatadas) 
o Verificar se é preciso fazer alguma 
profilaxia primária (para evitar 
sangramentos) 
▪ Sinais da cor vermelha (red 
spots) são sinais de risco de 
sangramento 
▪ Caso tenha sangramento ou 
risco de sangramento fazemos 
medicação, ligadura elástica ou 
injeções de cianoacrilato 
• USG: 
o Obrigatório pedir a USG, pois ajuda a confirmar a hepatopatia crônica (mas se não alterado não descarta) 
o Tem baixa sensibilidade, mas alta especificidade (quando ele diz que é cirrose, é cirrose) 
o Verificar se o fígado tem aspecto de papel rasgado (presença de micronódulos), se tem heterogeneidade (uma 
parte hiperecoica, uma parte hipoecoica etc., que aponta para cirrose), se tem fibrose perivesicular/periportal, 
se tem dilatação de veia porta, se tem o baço aumentado etc. 
o O lobo caudado (segmento 1) geralmente aumenta e o lobo quadrado (segmento 4) geralmente fica menor 
que 3 cm em pacientes cirróticos (sinais de hepatopatia crônica) 
o É importante para diagnosticar carcinoma hepatocelular 
 
 USGS → Aspecto de papel rasgado, heterogeneidade, fibroses | Dilatação de veia porta | Caudado aumentado | Ascite | - | Nódulos de CHC 
 
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• Tomografia: 
o Deve ser feita muito mais para pesquisa de nódulos e para ver como estão as veias do que para diagnóstico de 
hepatopatia 
 
 
• Elastografia: 
o Método que era muito caro e tem ficado mais acessível 
o Foi acoplada ao ultrassom e dentro do próprio ultrassom é possível fazer ela 
o Joga-se uma onda que vai ver a rigidez do fígado, sendo possível assim ver a quantidade de fibrose existente, 
podendo classificar graus de fibrose e verificar se há cirrose hepática 
• Biópsia hepática: 
o O diagnóstico por biópsia hepática será 
feita em indivíduos que foi impossível 
fazer o diagnóstico com os métodos não 
invasivos 
o Pode ser feita por agulha, onde se tira um 
fragmento por aspiração (Técnica de 
Menghini), que é examinado para ser feito 
o diagnóstico histológico 
o Cada vez menos precisa-se de biópsia para 
fazer o diagnóstico de cirrose hepática 
(depois que a cirrose já está instalada a 
histologia ajuda muito pouco) 
o Pode ajudar bem nos casos de hepatite autoimune e alcoólica (Para ver Corpúsculo de Mallory) 
• Laparoscopia: 
o Era muito utilizado antigamente, não tanto hoje 
o É inserido um trocanter com câmera na cavidade abdominal do paciente para 
examinar fígado, baço etc. 
o Antigamente também se fazia biópsia hepática dirigida no nódulo pela 
laparoscopia (hoje em dia se usa mais a tomografia ou a USG) 
Fígado cirrótico || Fígado com CHC 
 
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OUTRAS INFORMAÇÕES 
• Compensada x Descompensada: 
o Cirrose hepática é uma doença que pode ser compensada ou descompensada 
▪ 10% de chance por ano de descompensar 
o Depois que ela descompensa, a sobrevida não é muito grande, em média de 6 anos é 54% se compensada e 
20% se descompensada 
o Cirrose descompensada apresenta icterícia, ascite, encefalopatia hepática e hemorragia digestiva 
• Classificação de Child-Pugh: 
o A (5 a 6 pontos), B (7 a 9 pontos) ou C (10 a 15 pontos) 
 
TRATAMENTO 
• Medidas gerais: 
o Dieta balanceada (não deve ser feita restrição de gordura, nem de proteína, sendo que o grau de proteína deve 
ser de 1 a 1,2 g/dia) 
▪ Se tem ascite, faz restrição de sódio, mas não completa como antigamente, porque o paciente pode acabar 
ficando sem se alimentar e a desnutrição é muito pior que a ascite 
o Abstinência ao álcool (Para os alcoolistas; Não-alcoolistas podem consumir uma quantidade mínima) 
Imagens de laparoscopia → Fígado cirrótico | Biópsia guiada do nódulo 
 
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o Repouso relativo (Não absoluto, porque melhorar a musculatura é importante) 
o Evitar uso de medicação hepatotóxica (Ex.: Isoniazida) 
o Evitar uso de benzodiazepínicos (Para não gerar encefalopatia hepática) 
• Tratamento etiológico: 
o CH alcoólica → Abstinência ao álcool 
o Hepatites virais → Medicações próprias de cada tipo de hepatite 
o Hepatite autoimune → Azatioprina + Corticoide 
o Doença de Wilson → D-penicilamina 
o Hemocromatose → Sangria terapêutica 
o CBP/CEP → Ácido ursodesoxicólico 
• Profilaxia e tratamento das complicações: 
o Tratamento da ascite / PBE 
o Prevenção e tratamento de hemorragia digestiva 
o Tratamento da encefalopatia hepática 
o Prevenção e tratamento da síndrome Hepatorrenal 
o Prevenção do CHC (USG e AFP 6/6 meses) 
• Transplante de fígado: 
o Tratamento definitivo, alguns critérios se presentes aumentam a necessidade de transplante: 
▪ Cirrose hepática Child B ou mais 
▪ Sangramento varicoso de repetição 
▪ Encefalopatia hepática 
▪ Peritonite bacteriana espontânea 
▪ Prurido refratário 
▪ Colangite de repetição 
o A classificação MELD é o fator para entrar na fila de transplante e algumas situações especiais já partem do 20 
PREVENÇÃO 
Para prevenir a cirrose hepática, é importante ter cuidado nos fatores de risco mencionados para a hepatopatia crônica 
(Materiais não esterilizados, falta de EPI, medicações, doenças congênitas, uso do álcool, obesidade etc.). Pacientes 
com história de algum dos fatores devem fazer sempre a pesquisa da cirrose (TGO/TGP).