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Arritmias Cardíacas Aula Professora Cristiane Eletrofisiologia do coração · Estímulo elétrico inicia no nó Sinoatrial onda P átrio direito e esquerdo através das fibras de bekham chega no nodo AV parada de mili segundos intervalo PR feixe de His fibras de purkinge despolarizar o musculo ventricular complexo QRS Repolarização onda T. Arritmia · Arritmia é alteração da frequência, formação e/ou condução de impulso elétrico através do miocárdio. · Arritmia supraventricular: Se origina acima da junção entre o no nó AV e o feixe de His, e é mantido por estruturas localizadas entre os mesmos · Arritmia ventricular: Ritmo de origem abaixo da bifurcação do feixe de His, habitualmente expressa por complexo QRS alargado Extrassístoles · Batimentos precoces que se originam fora do marca passo sinusal · Manifestações clínicas · Assintomáticas · Palpitações, falhas, soco no peito · Exame físico · Sístole prematura geralmente sem onda de pulso · Pausa prolongada pós extrassístole, seguida por B1 de intensidade maior · A origem das extrassístoles só pode ser identificada através do ECG · Etiologia · Distúrbio elétrico isolado na formação de impulsos (ES idiopáticas) · Hiperexcitabilidade miocárdica devido a estimulação adrenérgica excessiva (drogas estimulantes) · Distúrbio eletrolíticos (hipopotassemia) · Intoxicação medicamentosa (digital) · Metabolismo aumentado (hipertireoidismo) · Ou ainda ser expressão de doença cardíaca (dilatação de câmara ou cicatrizes miocárdicas), alterações isquêmicas ou de disfunção ventricular · Se dividem em extra-sístoles atriais, juncionais ou ventriculares Extrassistole atrial · Ritmo de base sinusal · Ritmo irregular · Onda P de morfologia diferente da onda P sinusal, ocorrendo antes do batimento esperado · Quando tem onda P e possui complexo QURS estreito (normal) · Comum em pessoas com coração normal. Pode ser desencadeada por tensão emocional, café, fumo e álcool. · Verificar no ECG nome do paciente e idade verificar se o aparelho está calibrado AVR toda negativa DII longo averiguar se o ritmo é regular ou irregular se tiver batimento precoce extrassístole se tiver onda P diferente da sinusal extrassístole atrial. Extrassístole juncional ou nodal · Batimento ectópico precoce originado já junção AV · São três as possíveis apresentações eletrocardiográficas · Onda P negativa nas derivações inferiores com intervalo PR curto · Ausência de atividade atrial pregressa ao QRS · Onda P negativa nas derivações inferiores após o complexo QRS · Menos comum, pode ser desencadeada por tensão emocional, café, fumo e álcool. OBS: Quando não tem onda P e possui complexo QRS estreito (normal) Extrassístole ventricular · Ritmo de base sinusal · As extremidades possuem complexos QRS alargados · Ausência de onda P precoces precedendo as extrassístoles · Pode ocorrer em pessoas com coração normal e em miocardiopatias (ex: doença de chagas, cardiopatia isquêmica, miocardiopatia dilatada etc). · Ritmo sinusal, irregular, FC 120 bpm. Extrassístole ventricular (QRS alargado) HOLTER 24 HORAS · Está indicado nas taquiarritmias e nas Bradiarritmias · Apresenta a quantidade de arritmia que o paciente teve Tratamento das extra-sístoles · Fatores causais quando são identificados devem ser corrigidos · Assintomáticos: acompanhamento · Sintomáticos: beta-bloqueadores, Bocleador de canal de cálcio Taquiarritmias · Há 3 mecanismos de ação: · Hiperautomatismo: o automatismo é uma propriedade de alguns elementos: NSA, NAV, sistema His purkinje, veias pulmonares e seio coronariano de iniciar impulso elétrico espontaneamente, sem estímulo prévio. Pode haver exacerbamento do automatismo desses elementos ou automatismo anormal no miocárdio atrial ou ventricular, promovendo disparos maior que o NSA, passando a dominar o ritmo cardíaco. · Responsáveis: hipocalemia, hiperatividade adrenérgica, intoxicação por drogas, digitálicos. · Atividade deflagrada: é um tipo de hiperautomatismo que se inicia por uma atividade elétrica espontânea, que ocorre antes do término do potencial de ação ou logo após seu termino · Reentrada: condução lenta num sentido + bloqueio unidirecional + gatilho (extra-sístole) Taquicardias supraventriculares · QRS estreito < 120seg · FC acima de 100bpm · Sintomas: palpitação, tontura, pré sincope, sincope · Taquicardia sinusal · Taquicardia atrial · Reentrada nodal · Via acessória · Flutter atrial · Fibrilação atrial · DICA DA PROF · Eletro com FC > 100 bpm = taquicardia complexo QRS estreito = supraventricular · Intervalo RR regular · Reentrada nodal AV · Reentrada por via anômala · Flutter atrial Regular · Taquicardia atrial · Intervalo RR irregular · Fibrilação atrial Irregular · Taqui atrial multifocal Taquicardia sinusal · Uma resposta fisiológica a demanda do corpo por mais oxigênio · FC: 100-180 bpm · Causa: exercício físico, estresse emocional, febre, dor, medo, infecção, hipovolemia, sepse, anemia, cocaína, anfetamina, adrenalina · Presença de onda P sinusal + QRS + onda P Taquicardia atrial unifocal · Originada no miocárdio atrial por mecanismo de hiperautomatismo · Onda P diferente da morfologia sinusal (negativa) · FC: 100-250 bpm · Ritmo regular com QRS estreitos · Pode ocorrer em indivíduos normais ou com patologias · Causas: cardioátia estrutural, intoxicação digitálicam pneumopatias agudas ou crônica, hipoxemia, cocaína · Tratamento · Correção das possíveis causas: suspender digital, corrigir hipocalemia/hipoxemia · Manobras vagais, se não houver sucesso: · Antiarrítmicos: sotalol, lidocaína, profenona Taquicardia Atrial multifocal · Hiperautomatismo do miocárdio atrial através de múltiplos focos · Cada foco determina uma morfologia diferente para onda P no ECG · Pelo menos 3 morfologias de onde P diferente na mesma derivação · Causas: DPOC grave, hipóxia, enfisema pulmonar, doença cardíaca reumática, TEP, hipocalemia · Tratamento · Correção de potássio, se necessário · Reposição venosa de sulfato de magnésio pode reverter a TAM, mesmo em pacientes normomagnesemicos · Caso não houver a reversão, iniciar bloqueadores do canal de cálcio (verapamil) ou beta bloqueador cardiosseletivo (metropolol) · Obs: cuidado com beta bloqueador não cardiosseletivos nesses pacientes, pois a maior causa de TAM é DPOC. Taquicardia reentrada nodal · Comum em emergência e pronto socorro · Taquicardia paroxística, causada por movimento circular dentro do NAV. São autolimitadas e em geral não estão associadas a cardiopatia estrutural · Acomete qualquer idade, mas principalmente em mulheres jovens · Nasce com 2 vias dentro no NAV: · Via alfa: condução lenta e período refratário curto · Bia beta: condução rápida e período refratário longo · Sintomas: começam e terminam subitamente, palpitação muito intensa “batendo no pescoço”, dispneia, tontura, sincope, batimento em fúrcula. · O estímulo desce pela via lenta para despolarizar os ventrículos e sobre pela via rápida para ativar retrogradamente os átrios. Como a despolarização dos átrios e ventrículos é simultânea ou quase simultânea, as ondas P retrogradas estão total ou parcialmente escondidos no QRS. · Taquicardia supraventricular, ritmo regular · Tratamento · Paciente instável hemodinamicamente: · Oxigênio · Sedação · Cardioversão elétrica sincronizada (inicia com 150J) · Paciente estável hemodinamicamente · Manobras vagais (massagem do seio carotídeo, valsalva modificada) · Adenosina · Verapamil ou diltiazem · Spray nasal com etripamil (BCC) – publicado em 2018 no JACC, ainda não tem no Brasil ainda em estudo na fase 2 · Definição: ablação (sucesso: 100%) Taquicardia por via acessória · Presença de uma 2ª via condutora entre os átrios e ventrículos, formada por um feixe de fibras denominado via acessória ou via anômala · Ocorre em qualquer idade, principalmente crianças e idosos · Localização: lateral esquerda, póstero lateral, lateral direita, antero-septal · A via acessória é um tecido de condução rápida (dependentedo canal de Na) e período refratário curto · Tipos de conexão anômalas: · Átrio-ventricular (pre excitação de WPW) · Átrio- Hiss (pre excitação de Lown Ganong Levine) · Nodo-ventricular · Fascículo ventricular Pré excitação de WPW · Via anômala que conecta diretamente os átrios aos ventrículos (feixe de kent) · Estímulo atrial chega aos ventrículos mais precocemente por essa via (condução rápida): Pri curto. · A ativação do ventrículo é feita pela porção do miocárdio ventricular que esta conectado a via acessória (mais lenta), formando a onda delta. Antes do término da ativação ventricular, o estímulo proveniente do NAV, alcança os ventrículos pelo sistema His-Purkinje, dai a parte final estreita do QRS. · Mais comum em homem · 60-70% dos pacientes não apresentam nenhuma doença cardíaca associada · Pré excitação: é o termo usado para descrever ritmos que se originam acima dos ventrículos, mas nos quais o impulso percorre uma via que não é o NAC e nem o feixe de Hiss · Sintomas: palpitação, pré-sincope, sincope, dor no peito, tontura, falta de ar, inicio e termino súbitos. · Causas mais comuns de taquiarritmias em bebes e crianças · Podem ser assintomáticos até a fase adulta jovem · Padrão de Wolff-Parkinson-white é um problema que acomete 1 em cada 1000 pessoas, ou seja, 0,1% da população. Entre esses, cerca de metade desenvolve sintomas, como taquiarritmias (SWPW) · Risco se associada a FA (pode gerar FV e morte súbita) · Características eletrocardiográficas · PRI curto + onda delta · Alterações secundárias do S-T, geralmente opostas à polariadade da onda delta Fibrilação Atrial · Arritmia cardíaca muito comum, é caracterizada pelo ritmo de batimentos rápidos e irregulares dos átrios do coração. · Automatismo exacerbado das células atriais · FA associada: 10-20% dos pacientes com FA não apresentam cardiopatia e nenhum fator precipitante. Ocorre mais em pacientes < 60 anos · Complicação: tromboembolismo, principal causa de AVC cardiogênico. · Epidemiologia · A FA é a arritmia sustentada mais frequente na prática clínica, e sua prevalência na população geral foi estimada entre 0,5 e 1%. · Mais comum em idosos · Apresenta importante repercussão na qualidade de vida, em especial devido a suas consequências clínicas, fenômenos tromboembólicos e alterações cognitivas · Maior predisposição no sexo masculino · As mulheres representam maior massa de pacientes com FA, devido à sua maior sobrevida · Sexo feminino tem maior susceptibilidade a fenômenos tromboembólicos e a mortalidade. · Etiologia · HAS, DM, valvulopatias, hipertireoidismo, IAM, apneia obstrutiva do sono, obesidade, cardiopatias congênitas, libação alcoolica, cocaína, anfetamina, distúrbios eletrolíticos, pericardite, miocardite, pós operatório de cirurgia cardíaca, HF e fatores genéticos. · Sintomas · Assintomático, palpitação, dispneia, tontura, desconforto torácico e sudorese fria · Exame Físico ritmo irregular e ausência de B4 · Linha de base com ondas + ritmo irregular + complexo QRS estreito = fibrilação atrial · Classificação da FA · FA paroxística: aquela que é revertida espontaneamente ou com intervenção médica em até 7 dias de seu início · FA persistente: é aquela que se instala e não se interrompe, a menos que seja realizada cardioversão elétrica ou com fármacos. Normalmente são episódios que duram mais de 7 dias e também podem ou não recorrer. · FA permanente: é aquela FA onde as tentativas de reversão falharam ou na qual se fez a opção por não tentar a reversão da arritmia. · Tratamento na Emergência · FAARV + estável hemodinamicamente + sintomático: · 1ª conduta: controlar a FC (diltiazem, digital, verapamil, beta bloqueador) · 2ª conduta: controlar o ritmo (tentar reverter). CUIDADO!! · FA > 48horas: anticoagula 3-4 semanas antes e 4 semanas após cardioversão · FA < 48horas: heparina 6-12 horas antes da cardioversão · FAARV + instável hemodinâmico: cardioversão elétrica · Tratamento Ambulatorial · Apenas 20-30% mantem em ritmo sinusal após 1 ano, o restante sofre recidiva · São três metas: · 1- Controlar a FC · 2- Reverter ao ritmo normal, se possível · 3- Prevenir a embolia (AVC, isquemia mesentérica, embolia femural) · Drogas de escolha: amiodarona, propafenona, sotalol · Uso crônico de anticoagulante – score de chadsvasc · Ablação dos focos · Scores CHA2DS2-VASc. · Nem todos os pacientes com FA evoluem com tromboembolismo sistêmico, indicando que outros fatores estão presentes nessa condição. · Anticoagulantes · HAS-BLED · Variáveis clínicas empregadas para identificação de pacientes com risco de hemorragia pelos anticoagulantes orais Flutter Atrial · Ritmo atrial ectópico no qual um sítio irritável dispara regularmente a uma frequência muito rápida · Ocorrem mais no AD · Onda F · Melhor visualizado e D2, D3 e AVF · Frequencia atrial > 250 bpm · FC: 150 bpm · Fisiopatologia: macrorrentrada · Ondas na linha de base + Frequência regular = Flutter atrial · Etiologia: IC, DPOC, Doenças que sobrecarregam o átrio, pós op de cirurgia cardíaca, CIA, hipertireoidismo, toxicidade digitálica. · Tratamento · Igual da FA · Ablação: sucesso de 85% · Taxa de recorrência: 10-15% Taquicardia com QRS alargado (TV) · “toda taquicardia que apresenta complexo QRS de duração maior ou igual a 120 milisegundos” Taquicardia Ventricular · Sequência de 3 ou mais batimentos de origem ventricular, com frequencia 100-250 bpm · Mais temida, pois pode degenerar para fibrilaçãp ventricular (morte súbita) · Marcador de cardiopatia grave · Mecanismo: · reentrada (mais comum) · hiperautomatismo · atividade deflagrada · tipos: · TV monomórfica sustentada · TV polimórfica sustentada · TVNS (não sustentada) · FC > 120 bpm · QRS > 0.12 seg · Ritmo regular · Ausência de onda P · Taqui ventricular monomórfica · Taqui ventricular polimórfica · Tratamento · Instável hemodinamicamente: Cardioversão imediata · Parada cardiorrespiratória: iniciar ressuscitação + desfibrilação · Longo prazo: objetivo é evitar recorrência sintomática da TV e retardar a morte súbita · Amiodarona, cardiodesfibrilador, ablação Fibrilação Ventricular · QRS são polimórficos e frequencia > 300 bpm · Maior causa de morte súbita, precedida ou não pela TV sustentada · Sintomas: sincope, MS · Tratamento: RCP, Desfibrilação, CDI
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