Sistema Cardiovascular

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CORAÇÃO 
O coração, principal estrutura do mediastino médio, é dividido 
em duas partes - direita e esquerda - por um septo longitudinal, 
orientado obliquamente. 
Cada metade consiste em duas câmaras: os átrios, que 
recebem sangue das veias, e os ventrículos, que 
impulsionam o sangue para o interior das artérias - aorta e 
pulmonar. 
 Paradoxo → artéria e veias pulmonares. 
 Epicárdio (ou pericárdio visceral), miocárdio e 
endocárdio. 
LOCALIZAÇÃO 
A localização do coração na caixa torácica varia de acordo 
com o biótipo - brevilíneo, longilíneo - estando mais 
horizontalizado nesse primeiro e mais verticalizado no 
segundo. 
O coração do recém-nascido e da criança é menor do que 
uma pessoa adulta, porém, em proporção ao tamanho do 
tórax, parece ser maior, além de ter um formato mais 
globoso. Sua posição é mais transversal que no adulto, e 
por isso sua ponta situa-se pelo menos um espaço 
intercostal acima. 
 
APARELHOS VALVARES 
O coração dispõe de quatro aparelhos valvares: 
 Esquerdo: um atrioventricular (mitral - duas cúspides), 
um ventrículo aórtico (aórtico - três cúspides). 
 Direito: um atrioventricular (tricúspide - três cúspides), 
um ventrículo pulmonar (pulmonar - três cúspides). 
 
IRRIGAÇÃO – RAMOS DA ARTÉRIA 
CORONÁRIA DIREITA 
 
 
 
 SEPTAL 
 RAMO DO CONE 
 VENTRICULAR ANTERIOR 
 MARGINAL 
 RAMO DO NO AV 
 DESCENDENTE POSTERIOR 
 VENTRICULAR POSTERIOR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IRRIGAÇÃO – RAMOS DA ARTÉRIA 
CORONÁRIA ESQUERDA 
 DESCENDENTE ANTERIOR 
 CIRCUNFLEXA 
 SEPTAIS 
 ATRIOVENTRICULAR 
 MARGINAL 
 DIAGONAL 
 LATERAL 
INERVAÇÃO 
O coração é inervado por fibras nervosas autônomas que 
incluem fibras sensoriais oriundas dos nervos vagos e dos 
troncos simpáticos. 
As células ganglionares que constituem os plexos intramurais do 
sistema parassimpático localizam-se nos átrios, perto dos nós 
sinusal e atrioventriculares nas vizinhanças das veias cavas. 
As fibras musculares destes nós, em virtude das função que 
exercem, são ricamente inervadas; já as fibras musculares 
cardíacas são desprovidas de terminações parassimpáticas, 
pois são ativadas pelo sistema específico de condução. 
Sistema simpático - ativador do sistema de comando - 
aumento da frequência cardíaca e contratilidade do 
miocárdio – norepinefrina. 
Sistema parassimpáticos - inibidor do sistema de comando - 
diminui a frequência cardíaca – acetilcolina. 
Os vasos coronarianos são ricamente inervados por fibras 
nervosas autônomas, principalmente simpáticas, fato 
relevante para fenômenos espásticos dessas artérias. 
 
A atividade elétrica do coração depende do sistema 
excitocondutor, com os nós sinusal e atrioventricular, Feixe de 
His, ramos direito e esquerdo com suas divisões e rede de 
Purkinje, mas é necessário considerar as influências do sistema 
nervoso simpático e parassimpático. 
SECREÇÃO HORMONAL 
Peptídeo Natriurético Cerebral (BNP) - sintetizado pelo 
endocárdio do ventrículo esquerdo em resposta ao aumento da 
tensão de sua parede - desencadeia vasodilatação e natriurese. 
CICLO CARDÍACO – FASE SISTÓLICA 
 Período de contração isovolumétrica 
 Período de ejeção ventricular: 
(a) ejeção rápida 
(b) ejeção lenta 
(c) protodiástole de wiggers 
CICLO CARDÍACO – DIÁSTOLE 
 Período de relaxamento isovolumétrico 
 Período de enchimento ventricular: 
(a) rápido 
(b) lento 
 Período de contração atrial 
 
 
 
EXAME CLÍNICO 
ANAMNESE 
No raciocínio clínico, são importantes todos os elementos da 
identificação, antecedentes pessoais e familiares, hábitos de 
vida, condições socioeconômicas. 
IDADE: na criança/jovem - anomalias congênitas, episódios 
iniciais da doença reumática. No adulto jovem 20 aos 50 - 
hipertensão arterial. Acima da quinta década de vida > - infarto 
agudo do miocárdio, angina de peito (apesar de tais situações 
estarem ocorrendo cada vez mais precocemente). 
SEXO: estenose e prolapso de valva mitral mais comum em 
mulheres jovens, já aterosclerose coronária mais comum em 
homens até 45 anos, a partir dessa idade a incidência se 
aproxima em ambos os sexos. 
FATOR RACIAL - COR DA PELE: hipertensão arterial mais comum 
em pessoas pretas, além de mais precoce e evolução mais grave. 
Anemia falciforme. 
PROFISSÃO: profissões que exigem esforço físico intenso - 
insuficiência cardíaca. Profissões com sobrecarga de estresse 
emocional - fator importante na hipertensão arterial e 
cardiopatia isquêmica. 
NATURALIDADE / LOCAL DE RESIDÊNCIA: chagas. 
ANTECEDENTES PESSOAIS: infecções estreptocócicas - etiologia 
reumática. Manifestações cardiovasculares associadas a crises 
de ansiedade e depressão. 
ANTECEDENTES FAMILIARES: indiscutível na hipertensão 
arterial essencial e na cardiopatia isquêmica. 
HÁBITOS DE VIDA: tabagismo, etilismo, sedentarismo, hábitos 
alimentares ricos em lipídio, uso de drogas - relacionados ao 
aparecimento de aterosclerose e hipertensão arterial. 
CONDIÇÕES SOCIOECONÔMICAS E CULTURAIS: novamente 
doença reumática por ineficiência do tratamento em regiões de 
difícil acesso e maior incidência por questões sanitárias, assim 
como habitações rurais e periféricas de baixas condições estão 
entre as causas de doença chagásica. 
HISTÓRICO DA DOENÇA ATUAL 
Este é o momento de realizar o interrogatório sintomatológico. 
Perguntem sobre todos os sintomas que possam estar 
relacionados com o episódio ou com a moléstia. 
EXEMPLOS 
 A expectoração de secreção espumosa de cor rosada 
pode estar relacionada a um edema agudo de pulmão 
ocasionado por uma insuficiência cardíaca esquerda. 
 O vômito acompanhado de hipertensão e sem dor 
pode ser o primeiro sintoma de um infarto agudo do 
miocárdio em mulheres diabéticas. 
 A necessidade do uso de mais de um travesseiro para 
dormir pode indicar insuficiência cardíaca. 
 Episódios de síncope ou lipotimia podem denotar 
insuficiência valvar aórtica. 
 Sensação de ‘vibração’ no peito pode res reflexo de 
alguma insuficiência valvar. 
 Astenia, cansaço, sono intenso podem estar 
relacionados à anemia ou insuficiência cardíaca. 
 Edema de MMII ao fim do dia - ICC. 
 Cianose e aumento do fígado podem denotar um cor 
pulmonale. 
EXAME FÍSICO 
INSPEÇÃO E PALPAÇÃO 
Observar abaulamentos ou movimentos da parede torácica e 
diferenciar entre alterações da estrutura osteomuscular e os 
causados pelo aumento do ventrículo direito. 
O elemento que os distingue é a ocorrência da impulsão do 
precórdio que aparece nos casos de hipertrofia. 
ICTUS CORDIS: varia de acordo com o biótipo do paciente. Nos 
mediolíneos, situa-se no cruzamento da linha hemiclavicular 
esquerda com o quinto espaço intercostal; nos brevilíneos 
desloca-se aproximadamente 2cm para cima e para fora, 
situando-se no quarto espaço intercostal. Nos longilíneos 
costuma estar no sexto espaço intercostal e 1 ou 2 cm para 
dentro da linha hemiclavicular. 
CONDIÇÕES NORMAIS: 1 ou 2 polpas digitais. 
FRÊMITO CARDIOVASCULAR: sensação tátil determinada por 
vibrações produzidas no coração ou nos vasos. Avalia-se pela 
sua localização, incidência no ciclo cardíaco (comparando-a com 
o pulso carotídeo), frêmitos sistólicos, diastólicos e 
sistodiastólicos; e intensidade marcada em cruzes (++++). Os 
frêmitos correspondem aos SOPROS e sua ocorrência tem 
grande importância no raciocínio clínico. 
AUSCULTA – FOCOS 
 
 
 
FOCO MITRAL: quinto espaço intercostal esquerdo na linha 
hemiclavicular - ictus cordis. 
FOCO PULMONAR: segundo espaço intercostal esquerdo, junto 
ao esterno. 
FOCO AÓRTICO: segundo espaço intercostal direita, 
justaesternal. 
FOCO TRICÚSPIDE: corresponde a base do apêndice xifoide, 
ligeiramente para esquerda. 
 
BULHAS CARDÍACAS 
BI - PRIMEIRA BULHA: fechamento das valvas atrioventriculares 
(mitral e tricúspide). Coincide com o ictus cordis e o pulso 
carotídeo. É de timbre mais grave, melhor audível em focos 
mitral e tricúspide (ambosà esquerda, tricúspide na base do 
apêndice xifoide e mitral no quinto espaço intercostal com linha 
hemiclavicular, coincidindo com o ictus cordis). Duração um 
pouco maior que a segunda bulha. Para representá-la usamos a 
expressão onomatopeica ‘tum'. Quando desdobrada, som de 
‘tlum’. 
B2 - SEGUNDA BULHA: fechamento das valvas aórtica e 
pulmonar. Ouve-se em toda região precordial, porém é melhor 
audível em focos pulmonar e aórtico (segundo espaço 
intercostal paraesternal à esquerda e à direita 
respectivamente). A segunda bulha vem depois do pequeno 
silêncio, seu timbre é mais agudo, soa de maneira mais seca, de 
tal modo que a designamos pela expressão 'ta'. Quando a bulha 
está desdobrada, seu ruído corresponde a expressão ‘tla’. O 
grau de desdobramento diferencia de indivíduo para indivíduo e 
está presente em quase todas as crianças. 
B3 - TERCEIRA BULHA: é um ruído protodiastólico de baixa 
frequência que se origina das vibrações da parede ventricular 
subitamente distendida pela corrente sanguínea que penetra na 
cavidade durante o enchimento ventricular rápido. Pode ser 
imitada pronunciando de modo rápido a expressão ‘tu'. 
B4 - QUARTA BULHA: é um ruído débil que ocorre no fim da 
diástole ou pré-sístole e pode ser ouvida mais raramente em 
condições normais nas crianças e nos adultos jovens. A gênese 
da quarta bulha não é bem esclarecida, aceitando-se a brusca 
desaceleração do fluxo sanguíneo mobilizado pela contração 
atrial de encontro à massa sanguínea existente no interior do 
ventrículo, no fim da diástole. 
OBJETIVOS DA AUSCULTA DO CORAÇÃO 
Ao auscultar o coração, os seguintes aspectos devem ser 
sistematicamente considerados: bulhas cardíacas, ritmo e 
frequência cardíaca, ritmos tríplices, alteração das bulhas 
cardíacas, cliques ou estalidos, sopros, ruídos de pericardite 
constritiva, atrito pericárdico e rumor venoso. 
RECONHECIMENTO DAS BULHAS 
Esteja bem seguro dos mecanismos de formação das bulhas 
cardíacas normais, para tê-los em mente em mente no 
momento da ausculta. 
Inicialmente, só se preocupe com a 1º e 2º bulha, pois a chave 
da ausculta é o reconhecimento desses ruídos. 
O pequeno silêncio é de duração menor que o grande silêncio 
(diástole), mas quando a frequência cardíaca é maior que 120 
bpm, tem praticamente a mesma duração. 
O reconhecimento das bulhas cardíacas é facilitado se o 
examinador tiver em mente um sequência onomatopaica 
construída da seguinte maneira: tum-ta—-tum-ta—-tum-ta—-
tum-ta—-tum-ta—-tum-ta. 
Quando houver sopros e outros ruídos, exclua-os mentalmente 
e concentre a atenção nas bulhas. 
Todo o precórdio deve ser auscultado, e os chamados focos de 
ausculta valem como pontos de referência para facilitar a 
compreensão e a maior comodidade do registro. Havendo 
qualquer ruído anormal, mesmo que não esteja contido dentro 
dos imprecisos limites da região precordial, deve ser analisado 
pelo examinador. 
A ausculta deve ser feita obedecendo-se às recomendações 
referidas: ambiente silencioso, ausculta nas três posições 
(decúbito dorsal, sentado, decúbito lateral esquerdo com a mão 
na cabeça - estenose mitral). 
Uso sistemático dos receptores de campânula (diâmetro usual 
de 2,5cm - sensível aos sons de menor frequência) e diafragma 
(diâmetro de 3-3,5cm, membrana rígida, ausculta em geral). 
ALTERAÇÕES DAS BULHAS CARDÍACAS 
O aprendizado das características estetoacústicas das bulhas 
normais só se consegue ao auscultar inúmeros indivíduos 
normais, de idade e sexo diferentes, que tenham os mais 
variados tipos de tórax (magros, obesos, musculosos). 
Intensidade do timbre e da tonalidade - desdobramentos - 
mascaramento. 
 
 
 
ALTERAÇÕES DA 1º BULHA 
DESDOBRAMENTO: conforme já vimos, em grande parte dos 
indivíduos normais, especialmente em crianças e jovens 
percebe-se uma primeira bulha desdobrada na área mitral ou 
tricúspide. Isso se deve a um discreto assincronismo (normal) na 
contração dos ventrículos. 
Tlum-ta—tlum-ta—tlum-ta. 
Se o desdobramento for amplo, desconfias de bloqueio de ramo 
direito, retarda contração ventricular direita, atrasa o 
fechamento da tricúspide. 
INTENSIDADE/FONESE: as condições anatômicas das valvas 
atrioventriculares exercem significativa influência na 
intensidade da primeira bulha. 
INTENSIDADE/FONESE: a posição dos folhetos das valvas mitral 
e tricúspide, no instante da contração ventricular, constitui o 
fator principal para a intensidade da 1º bulha. Quanto mais 
baixos estiverem os folhetos, maior será o trajeto ao percorrer 
ao se fecharem e mais intenso será o ruído por eles originado. 
CONDIÇÕES QUE LEVAM À DIMINUIÇÃO DO ENCHIMENTO 
VENTRICULAR: taquicardia, hipertireoidismo, contrações 
prematuras (extrassístoles) → HIPERFONESE DA 1º BULHA → 
contração ventricular tem início no momento em que as valvas 
encontram-se baixas. 
Na fibrilação atrial, a intensidade da primeira bulha varia de uma 
sístole para outra. Ora é hiperfonética, ora mediana, ora fraca. 
Delirium cordis – a razão é o paradoxo entre fluxo sanguíneo x 
posição das valvas. 
ESTENOSE MITRAL: ruído mais intenso. 
ESTENOSE MITRAL COM FIBROSE E FUSÃO DAS COMISSURAS: 
ruído mais intenso, tonalidade aguda e timbre metálico. 
ESTENOSE MITRAL COM CALCIFICAÇÃO DA VALVA: diminuição 
da intensidade – hipofonese. 
MIOCARDITE, MIOCARDIOPATIA, MIOCARDIOESCLEROSE, 
INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO, INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: 
hipofonese - velocidade de subida da pressão intraventricular. 
CAPACIDADE CONTRÁTIL DO MIOCÁRDIO: 
 Exercício físico, febre, hipertireoidismo, estenose 
mitral → hiperfonese 
 Choque cardiogênico → hipofonese 
FATORES QUE INTERFEREM NA TRANSMISSÃO DO RUÍDO: 
 Tórax delgado, principalmente crianças - 1º bulha mais 
intensa. 
 Aumento da massa muscular do peitoral, mamas 
volumosas, obesidade, enfisema pulmonar, derrame 
pericárdico - hipofonese da 1º bulha. 
MASCARAMENTO DA 1º BULHA: pode ocorrer quando há um 
sopro sistólico de regurgitação, que como se verá mais adiante, 
tem início junto com a primeira bulha e estende-se até o fim das 
sístole. 
ALTERAÇÕES DA 2º BULHA 
A intensidade deve ser analisada primordialmente em foco 
aórtico e pulmonar, tendo em vista o fechamento das valvas 
sigmoides aórtica e pulmonar. 
INFLUEM NA INTENSIDADE: posição das valvas no início de seu 
fechamento, suas condições anatômicas, os níveis na circulação 
sistêmica e circulação pulmonar, e as condições relacionadas 
com a transmissão do ruído. 
A posição das valvas no início do seu fechamento - quanto maior 
a distância percorrida por elas – mais intenso será o ruído. 
Valvas calcificadas produzem ruído de pequena intensidade pelo 
fato de movimentarem-se muito pouco. Assim, na estenose 
aórtica calcificada, o componente aórtico da 2º bulha torna-se 
praticamente inaudível. 
Na criança, a 2º bulha é mais intensa na área pulmonar, 
enquanto nos indivíduos adultos, ela tem maior intensidade na 
área aórtica. 
Quando ocorre aumento da pressão na aorta ou na pulmonar, 
as cúspides correspondentes se fecham com mais força, 
provocando hiperfonese de segunda bulha nas áreas 
correspondentes. 
HAS: hiperfonese de 2º bulha foco aórtico. 
HIPERTENSÃO PULMONAR: hiperfonese de segunda bulha em 
foco pulmonar. 
TIMBRE E TONALIDADE DA 2º BULHA 
Alteração mais comum é o endurecimento das sigmoides, 
inquirindo à bulha caráter ‘seco’. 
“Clangorosa" no caso estridente denotava aortite luética. Caiu 
por terra pois essa alteração pode acompanhar qualquer 
hiperfonese de segunda bulha independente da causa. 
DESDOBRAMENTO DA 2º BULHA 
Estuda-se em FOCO PULMONAR porque ali se ouvem os 
componentes aórtico e pulmonar. 
FISIOLÓGICO: aumento da negatividade intratorácica durante a 
inspiração que se acompanha de maior enchimento do 
ventrículo direito, por isso o desdobramento só acontece na 
inspiração. 
CONSTANTE E VARIÁVEL: bloqueio do ramo direito do feixe de 
His - retardo da ativaçãodo ventrículo direito - ocorre na 
inspiração e expiração - acentua-se na inspiração devido aos 
maior enchimento do ventrículo direito nessa fase da 
respiração. 
 
 
 
DESDOBRAMENTO FIXO: comunicação interatrial - mais fluxo 
nas câmaras direitas - mais tempo para esvaziamento do 
ventrículo direito - o grau de desdobramento é o mesmo na 
inspiração e na expiração – as alterações da pressão 
intratorácica não influem. 
DESDOBRAMENTO PARADOXAL OU DESDOBRAMENTO 
INVERTIDO: bloqueio de ramo esquerdo - ocorre apenas na 
expiração em consequência do retardo do componente aórtico. 
Na inspiração, o retardo do componente pulmonar faz com que 
a bulha se torne única. 
ESTENOSE AÓRTICA: o desdobramento ocorre na expiração 
porque a contração ventricular está prolongada, retardando o 
componente aórtico. 
RITMO E FREQUÊNCIA 
RITMO: 
 Com apenas duas bulhas, trata - se de um ritmo em 2 
tempos, ou binário. 
 Com um 3º ruído passa a um ritmo de 3 tempos ou um 
ritmo tríplice, assim representado: tum-ta-tu —tum-ta-
tu—tum-ta-tu—tum-ta-tu. 
O ritmo pode ser regular ou irregular. 
FREQUÊNCIA: número de batimentos em um minuto - BPM - 
batimentos por minuto. 
EM ADULTOS: 60 - 100 BPM 
<60 BPM: BRADICARDIA. 
>100 BPM: TAQUICARDIA. 
DÉBITO CARDÍACO (DC) = 
VOLUME SISTÓLICO X FREQUÊNCIA CARDÍACA 
 
ELETROCARDIOGRAMA 
 
 
ONDA P: despolarização atrial seguida de sístole atrial 
COMPLEXO QRS: despolarização ventricular seguida de sístole 
ventricular 
ONDA T: repolarização ventricular 
ARRITMIAS 
EXAME CLÍNICO: informações do paciente, exame dos pulsos, 
ausculta do coração. 
Arritmias podem ser sinusais ou extrasinusais. 
Nas taquiarritmias extrasinusais e nas bradiarritmias podem 
ocorrer os mais importantes distúrbios hemodinâmicos, em 
função da diminuição do débito cardíaco. 
Quando a frequência cardíaca está abaixo de 40 BPM ou acima 
de 160 BPM, rompem-se os mecanismos de compensação para 
manutenção do débito cardíaco, com redução do fluxo 
sanguíneo para os diferentes órgãos. 
CLASSIFICAÇÃO DAS ARRITMIAS 
PERTURBAÇÃO NA FORMAÇÃO DO 
ESTÍMULO 
ARRITMIAS SINUSAIS: 
 TAQUICARDIA SINUSAL 
 BRADICARDIA SINUSAL 
 PARADA SINUSAL 
ARRITMIAS EXTRASINUSAIS: 
 RITMOS JUNCIONAIS 
 EXTRASSISTOLIA: SUPRAVENTRICULAR, VENTRICULAR 
 TAQUICARDIA PAROXÍSTICA 
 
TAQUICARDIA SINUSAL: frequência >100 BPM, podendo 
chegar a 150 BPM em adultos e 180 BPM em crianças. 
Pode ocorrer em situações fisiológicas (esforço, emoção) ou 
patológicas (febre, hipertireoidismo, anemia, insuficiência 
cardíaca, insuficiência circulatória periférica). 
À ausculta: aumento da intensidade da 1º bulha. 
BRADICARDIA SINUSAL: <60 BPM - geralmente entre 40 a 50 
BPM. Exacerbação do tônus vagal ou redução do tônus 
simpático. 
Pode ocorrer em condições fisiológicas (sono, vagotomia, 
treinamento físico intenso), patológicas (hipotireoidismo, 
hipertensão intracraniana), e por ação de medicamentos 
(digital, reserpina, bloqueadores b-adrenérgicos, amiodarona), 
e disfunção do nó sinusal como no caso de chagas. 
PARADA SINUSAL: ocorre a parada momentânea e súbita da 
atividade automática do coração. O indivíduo apresenta ritmo 
 
 
 
sinusal porém falhas prolongadas esporádicas devido à 
incapacidade do nó sinoatrial em gerar impulso elétrico. 
RITMO JUNCIONAL: ritmo de suplência ou de substituição 
origina-se na junção AV com QRS de mesma morfologia do ritmo 
basal com condução av. 
EXTRASSÍSTOLES: como o nome indica, são sístoles extras. 
Resultam de focos ectópicos por mecanismos variados. São 
prematuras, ocorrem em um momento anterior ao da sístole 
normal. 
ESTRASSÍSTOLES: 
 Supraventriculares: atriais 
 Ventriculares: o nome já diz 
BIGENISMOS: uma extrassistole após cada sístole normal. 
TRIGENISMO: uma extrassístole após duas sístoles normais. 
MONOMÓRFICAS X POLIMÓRFICAS 
CAUSAS: extracardíacas, cardíacas ou medicamentos. 
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA: foco ectópico ativo, de 
localização supraventricular ou ventricular, emitindo estímulos 
em uma frequência entre 150 à 250 BPM. As crises tem início 
súbito, podem durar de segundos até horas, e inclusive, dias. 
PERTURBAÇÃO NA CONDUÇÃO DO 
ESTÍMULO 
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR: 
 DE PRIMEIRO GRAU 
 DE SEGUNDO GRAU 
o TIPO MOBITZ 1 
o TIPO MOBITZ 2 
o TIPO MOBITZ 2.1. 
o DE GRAU AVANÇADO 
 DE TERCEIRO GRAU 
BLOQUEIO DE RAMO DIREITO E ESQUERDO 
SÍNDROME DE WOLF-PARKINSON-WHITE 
PERTURBAÇÃO NA FORMAÇÃO E NA 
CONDUÇÃO DO ESTÍMULO 
DISSOCIAÇÃO ATRIOVENTRICULAR 
FLUTTER ATRIAL 
FIBRILAÇÃO ATRIAL 
FLUTTER VENTRICULAR 
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR 
FIBRILAÇÃO ATRIAL - INDEFINIÇÃO DA ONDA P 
FLUTTER ATRIAL - SERROTE 
FLUTTER VENTRICULAR - QRS LARGO INDEFINIDO 
 
SOPROS 
Os sopros são produzidos por vibrações decorrentes de 
alterações do fluxo sanguíneo. 
Em condições normais o sangue flui como uma CORRENTE 
LAMINAR, com velocidade um pouco mais rápida na porção 
central, tal como as águas de um rio sem obstáculos em seu 
leito. Fato fundamental é que flui sem formar TURBILHÕES, 
pois quando isso acontece, o fluxo deixa de ser laminar e 
surgem vibrações que originam ruídos denominados sopros. 
PARÂMETROS: situação no ciclo cardíaco, irradiação, 
intensidade, timbre, tonalidade, modificação com a fase da 
respiração, com a posição do paciente e com o exercício físico. 
MECANISMOS DE FORMAÇÃO DOS 
SOPROS 
 Aumento da velocidade da corrente sanguínea 
 Diminuição da viscosidade sanguínea 
 Passagem do sangue por uma zona estreitada 
 Passagem do sangue por uma zona dilatada 
 
 
 
 Passagem do sangue por uma membrana de borda livre 
REVISANDO O CICLO CARDÍACO 
B1: sístole ventricular 
B2: diástole ventricular 
Os sopros podem ser sistólicos, diastólicos e sistodiastólicos ou 
contínuos. 
SOPROS SISTÓLICOS 
DE EJEÇÃO: começa centésimos de segundos após a primeira 
bulha. Corresponde à fase de contração isovolumétrica. 
Geralmente acontece pela expulsão do sangue dos ventrículos 
antes da abertura plena das valvas pulmonar e aórtica 
disputando também com altas pressões no interior das mesmas. 
DE REGURGITAÇÃO: começa junto com a 1º bulha recobrindo-a 
e mascarando-a. ocupa todo período sistólico com intensidade 
igual e termina brevemente antes da segunda bulha ou pode 
recobri-la. Esses sopros são causados por regurgitação de 
sangue dos ventrículos para os átrios, por insuficiência das 
valvas atrioventriculares, ou de um ventrículo para o outro 
quando há comunicação entre eles. 
SOPROS DIASTÓLICOS 
PROTODIASTÓLICOS 
MESODIASTÓLICOS 
TELEDIASTÓLICOS 
PRÉ-SISTÓLICOS 
QUALIFICANDO OS SOPROS 
LOCALIZAÇÃO: vale identificar o local mais audível, porém o 
foco auscultatório nem sempre revela sopro na valva de mesma 
etimologia. 
IRRADIAÇÃO: para o pescoço, para o abdômen, para direita, 
esquerda. 
INTENSIDADE: em cruzes de + A ++++ 
TIMBRE: “qualidade do sopro” - suave, rude, musical, aspirativo, 
em jato de vapor, granuloso, piante, ruflar. 
MODIFICAÇÕES DO SOPRO: com a posição, com a respiração, 
com o exercício físico. 
RUÍDO DE PERICARDITE CONSTRITIVA 
Distensão do pericárdio endurecido. Somente é audível quando 
acomete o pericárdio no nível da região apical e da face anterior 
do coração. 
Tem timbre alto e é ruído seco. 
Ocorre no período diastólico, um pouco antes de B3. 
ATRITO PERICÁRDICO 
Ruído provocado pelo atrito pelo roçar dos folhetos pericárdicos 
que perderam suas funções normais. Esses folhetos 
normalmente são lisos, geralmente umedecidos, capazes de 
deslizar um sobre o outro. Causa mais frequente é pericardite 
fibrinosa onde os folhetos tornam-se espessos e rugosos. 
RUMOR VENOSO 
Ruído de tonalidade grave, sistodiátólico, que desaparece em 
posição deitada. Origina-se no turbilhonamento de sangue no 
ponto em que a jugular interna encontra-se com o tronco 
braquicefálico. Não indica alterações dos vasos sanguíneos ou 
do coração e deve ser diferenciado do sopro de persistência do 
canalarterial. 
RAMOS DA AORTA 
 
DIVISÃO POR SEGMENTOS: aorta ascendente, arco aórtico, 
aorta descendente, aorta toracoabdominal, aorta abdominal 
infrarrenal. 
ARTÉRIA ELÁSTICA: elasticidade diminui com a idade 
As paredes da aorta ascendente e do tronco aórtico contém 
células barorreceptoras em conexão com os centros 
vasomotores do tronco encefálico, por meio do nervo vago. 
OUTROS VASOS IMPORTANTES 
ARTÉRIA PULMONAR: bifurca-se em APD e APE 
GRANDES VEIAS DA CAVIDADE TORÁCICA: cava superior, cava 
inferior 
 
 
 
CAVA SUPERIOR: veias braquiocefálicas direita e esquerda, que 
por sua vez são formadas pelas veias subclávia e jugular. + Veia 
ázigos. 
ARTÉRIAS 
A PAREDE ARTERIAL É COMPOSTA POR TRÊS CAMADAS OU 
TÚNICAS: íntima (endotélio e subendotélio), média e adventícia. 
ÍNTIMA: endotélio - epitélio plano simples; subendotélio – 
tecido conjuntivo frouxo; lâmina elástica interna - que a separa 
da camada média - sanfonada quando contraída, lisa quando 
dilatada. Conforme o envelhecimento há espessamento da 
íntima por proliferação do tecido conjuntivo subendotelial. 
MÉDIA: musculatura lisa em camadas concêntricas e helicoidais 
– matriz extracelular de fibras elásticas - fibras reticulares - 
glicoproteínas - proteoglicanos. Separa da adventícia pela 
membrana elástica externa. 
ADVENTÍCIA: tecido conjuntivo - vasa vasorum, constituído de 
arteríolas, capilares arteriais e venosos, vênulas e vasos 
linfáticos. 
CONTROLE DO FLUXO SANGUÍNEO 
O SIMPÁTICO inerva o coração e todo sistemas vascular, exceto 
os capilares. 
(Rins, baço, intestino e pele - vasoconstritor | coração, musculo 
esquelético, cérebro - também vasodilatador) 
O PARASSIMPÁTICO, inerva apenas os coração e os órgãos 
eréteis das genitálias masculina e feminina. 
O centro vasomotor, localizado no bulbo, tem a propriedade de 
emitir continuamente estímulos vasoconstritores, conduzidos 
pelo simpático a parede arterial, o que a mantém em estado de 
contração parcial. É o que se chama de TÔNUS VASOMOTOR. 
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL 
Aumento da pressão arterial - barorreceptores nos seios 
carotídeos e na aorta (ascendente-crossa) - impulsos são 
emitidos ao centro vasomotor - centro vasomotor emite 
estímulos para o coração e artérias periféricas - menor 
contratilidade cardíaca e vasodilatação arteriolar. 
NA HIPOTENSÃO - fenômeno contrário. 
O BNP - HORMONIO NATRIURÉTICO - secretado pelo coração 
também atua na regulação pressórica. 
MECANISMOS DE CONTROLE HUMORAL 
IMPORTANTES SUBSTÂNCIAS QUE ATUAM NA PAREDE 
ARTERIAL: epinefrina, norepinefrina, angiotensina, bradicinina, 
vasopressina, serotonina, prostaglandinas, íons Ca+, K+, Mg+, 
Na+, H+. 
EPINEFRINA E NORAEPINEFRINA: produzidas constantemente 
na suprarenais - tônus vasomotor. 
ESTRESSE = + nora e epinefrina 
EPINEFRINA: vasodilatação no coração e no músculo estriado 
esquelético - vasoconstrição nas demais artérias. 
NORAEPINEFRINA: ação apenas vasoconstritora. 
ANGIOTENSINA: hipotensão arterial - queda do fluxo renal – 
secreção de renina - age em uma proteína plasmática 
angiotensinogenio que se transforma em angiotensina 1 - ação 
da enzima conversora da angiotensina (ECA) *pulmão* - 
angiotensina 2 – nas arteríolas: vasoconstrição - nos rins: 
aumenta reabsorção de sódio e água. 
BRADICININA: vasodilatação e aumento da permeabilidade 
capilar. 
VASOPRESSINA: vasoconstrição arteriolar e aumento da 
reabsorção de água nos rins. 
SEROTONINA: vasodilatação e constrição - função pouco 
conhecida. 
HISTAMINA: tecidos lesados - liberada por eosinófilos e 
mastócitos - vasodilatação arteriolar e aumento da 
permeabilidade capilar. 
PROSTAGLANDINAS: grupo heterogênio de substâncias – 
vasocontrição e dilatação. 
Sódio magnésio e potássio em excesso - VASODILATAÇÃO 
Cálcio em excesso – VASOCONSTRIÇÃO 
ENDOTÉLIO 
O endotélio desempenha fundamental papel com relação à 
hemostasia e na regulação da atividade fibrinolítica. 
Apresenta importantes funções metabólicas – degreda 
substâncias e impede que atuem em camadas mais profundas 
das paredes dos vasos. 
Modula o tônus vascular liberando: prostaciclina e fator de 
relaxamento derivado do endotélio - vasodilatação - endotelina 
- vasoconstrição. 
O endotélio constitui, na verdade, um extenso órgão que se 
espalha por todo o organismo, correspondendo a uma área de 
cerca de 1.000 m2 em uma pessoa adulta. 
CALIBRE – DIÂMETRO – ESTRUTURA – 
FUNÇÃO 
GRANDE - 8 A 14 mm: aorta, tronco braquiocefálico, subclávias, 
carótidas comuns, ilíaca comum - estáticas: estabilizam o fluxo 
sanguíneo, tornando mais uniforme. 
MÉDIO - 3,5 A 7 mm: carótidas interna e externa, axilares, 
braquial, ilíacas interna e externa, femoral comum, femoral, 
poplítea - de distribuição ou musculares: controlam o fluxo 
sanguíneo para vários órgãos ou locais, contraindo ou relaxando 
a musculatura lisa da camada média. 
 
 
 
PEQUENO - 0,5 A 3 mm: radial, ulnar, palmar, tibiais, fibular, 
pediosa, plantares - de resistência: amortecimento da pressão 
de pulso 
ARTERÍOLAS - >0,5mm: ramificam-se para formar a rede capilar 
em todos os órgãos - de alta resistência: determinam o maior ou 
menor controle da resistência periférica. 
ANAMNESE 
SEXO: tromboangiite obliterante acomete mais homens em uma 
proporção 9:1. - arterite de takayasu, varizes, Raynaud, 
acometem mais mulheres. 
IDADE: doenças vasoespásticas Takayasu, tromboangiite - até 
40 anos. Aterosclerose - após os 40 ou 50. Arterite temporal - 
acima dos 60. 
RAÇA: Takayasu e tromboangiite - orientais e semitas - úlcera 
por anemia falciforme - pessoas negras. 
ANTECEDENTES PESSOAIS: lues, tuberculose, febre reumática, 
colagenoses, DM, HAS. Cirurgias prévias, eventos vasculares, 
dissecção, fraturas e ferimentos 
HÁBITOS DE VIDA: tabaco - álcool - gordura 
SOCIAL: determinadas ocupações podem causar, agravar ou 
desencadear doença arterial. Câmara fria: vasoespasmo 
periférico desencadeado pelo frio - uso de martelo pneumático 
- Raynaud por traumatismo das artérias da mão. 
FAZENDO A HDA SE A QP FOR 
VASCULAR/ARTERIAL 
Os principais sinais e sintomas das afecções arteriais são dor, 
alteração da cor, temperatura e trofismo da pele. 
A dor das afecções arteriais pode manifestar-se como aperto, 
câimbra, constrição, queimação, fadiga e em alguns casos 
formigamento. 
Claudicação intermitente - diretamente relacionada ao 
exercício, progressiva, e que determina sua imediata 
interrupção. 
CLAUDICAÇÃO ARTERIAL: dor progressiva após deambular certa 
distância, que precisa interromper senão cai. Simples repouso 
alivia. Volta a deambular, volta a dor. 
CLAUDICAÇÃO NEUROLÓGICA: idem exemplo acima, porém é 
preciso sentar, compressão nervosa lombar. 
CLAUDICAÇÃO VENOSA: não obriga interrupção da caminhada. 
Maior alívio com a elevação dos membros. 
FATOR P - PAIN FACTOR - a dor não é necessariamente causada 
pela falta de oxigenação e sim pela formação dos catabólitos 
como ácido lático, elementos fosforados, amônia, ácido 
fosfórico e potássio. 
DOR EM REPOUSO - sintoma de extrema gravidade - isquemia 
crítica - iminência de gangrena. 
SINAIS E SINTOMAS – ECTOSCOPIA 
ALTERAÇÕES DA COR DA PELE: fluxo sanguíneo - grau de 
oxigenação da hemoglobina - presença de melanina. 
Palidez - cianose – eritrocianose - rubor - fenômeno de Raynaud 
FENOMENO DE RAYNAUD: palidez, cianose e rubor de 
aparecimento sequencial. Não necessariamente abrangendo os 
três - geralmente desencadeada pelo frio - vasoespasmo, 
diminuição do fluxo sanguíneo da rede capilar arterial (palidez), 
desaparecendo subsequentemente e dando espaço a 
vasoespasmo venoso da rede capilar, estase sanguínea 
(cianose), vasodilatação (rubor). 
LIVEDO RETICULAR: cianose distribuída na forma de rede, 
circundando áreas de palidez. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES NA TEMPERATURA DA PELE 
Depende basicamente do maior ou menor fluxo sanguíneo. 
DOENÇAS ARTERIAIS OBSTRUTIVAS:redução do fluxo 
sanguíneo – frialdade. 
CASOS AGUDOS: alteração abrupta da temperatura. 
CASOS CRÔNICOS: menor queda da temperatura devido à 
possibilidade de formação de circulação colateral. 
TROFISMO DA PELE 
Diminuição do tecido subcutâneo - queda de pelos – alterações 
ungueais - calosidades - lesões ulceradas de difícil cicatrização - 
edema - sufusões hemorrágicas - bolhas - gangrena 
Pele atrófica - delgada, brilhante, lisa, rompendo-se com 
pequenos traumatismos. 
 
 
 
Úlceras podem ser pequenas ou extensas dependendo do 
comprometimento arterial 
Lesões bolhosas - oclusões arteriais agudas – grave 
comprometimento da pele - indicio de gangrena – sugere 
amputação. 
GANGRENA 
GANGRENA ÚMIDA: inflamação – limites imprecisos - dolorosa 
- edema – secreção serossanguinolenta ou purulenta - intenso 
mau cheiro. 
GANGRENA SECA: tecidos secos, duros, de aspecto mumificado 
- limites precisos - a pele fica preta, aderida aos planos 
profundos - secreção fétida - com o avançar da instalação torna-
se indolor. 
 
 
 
 
PALPAÇÃO 
TEMPERATURA 
ELASTICIDADE 
UMIDADE 
PULSOS 
A palpação dos pulsos deve ser sistematizada e simétrica. 
GRADUA-SE DE 0 A ++: 0 é ausente, (+) diminuído, (++) normal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
MANOBRAS PARA AVALIAÇÃO DO FLUXO 
ARTERIAL NOS MEMBROS INFERIORES 
MANOBRA DA MARCHA 
MANOBRA DA ISQUEMIA PROVOCADA 
MANOBRA DA HIPEREMIA REATIVA 
MANOBRAS PARA AVALIAÇÃO DO FLUXO 
ARTERIAL NOS MEMBROS SUPERIORES 
MANOBRA DE ADSON 
MANOBRA COSTOCLAVICULAR 
MANOBRA COSTOCLAVICULAR PASSIVA 
MANOBRA DE HIPERABDUÇÃO 
MANOBRA DE ALLEN